MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.

3 September 2015

Obstructive Sleep Apnea (OSA)

Mariani Rasjid HS*, Mohammad Yogiarto**

* Tenaga pengajar pada Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

** Mahasiswa pada Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Abstract
Obstructive sleep apnea (OSA) is a disease characterized by periodic upper
airway collapse during sleep, which could result in either apnea, hypopnea or both.
OSA is very often undetected but it is strongly associated with variety of medical
complication, among others cardiovascular diseases. A good understanding can help
physicians to diagnose, manage and prevent cardiovascular complication that
caused by OSA.

Keywords: Obstructive sleep apnea, cardiovascular

Pendahuluan terhentinya aliran udara sedikitnya 10

Obstructive sleep apnea (OSA)
adalah kelainan yang merupakan bagian
dari sleep-disorder breathing syndrome
yang kompleks. Sebenarnya gejala OSA
sering terjadi, namun sulit untuk
dideteksi.1 OSA adalah salah satu bentuk
gangguan napas saat tidur yang ditandai
oleh episode henti napas (apnea) minimal
10 detik/ episode.2 Apnea dapat
didefinisikan sebagai hilangnya aliran
udara sedikitnya 10 detik. Penurunan
volume tidal melebihi 50% tetapi di
bawah 75% dari nilai dasar dengan
detik disebut hipopnea. Gabungan apnea/
hipopnea merupakan patofisiologi
obstructive apnea. Pada dewasa muda
normal, sampai dengan 5 apnea/ hipopnea
perjam saat tidur adalah fisiologis,
frekuensi ini meningkat sesuai umur.3
OSA umumnya terjadi pada dewasa
muda, biasanya antara umur 40-50 tahun,
meskipun dapat terjadi juga pada anak-
anak dan remaja.3 Berdasarkan penelitian
dilaporkan 24% pria dan 9% wanita
dewasa mempunyai angka kejadian atau
apnea-hipopnea index (AHI) lebih dari

9 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)

 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

5x/jam. Dilaporkan bahwa 4% pria, 2% Penanganan OSA ringan dapat

wanita dan 1-3% pada anak mempunyai satu atau beberapa modalitas seperti oral
gejala OSA, termasuk adanya gejala appliances,positive airway pressure
daytime hipersomnolence yang devices, pembedahan. Sedangkan
diakibatkan oleh kejadian apnea-hipopnea. penanganan pasien dengan OSA sedang
1
dan berat yaitu penggunaan positive
OSA dijumpai dengan tanda dan airway pressure devices. Pasien yang tidak
gejala seperti terbangun dengan rasa toleran dengan pemberian tekanan jalan
tercekik, hipertensi dan atau fibrilasi napas positif atau tidak adekuat dengan
atrial, mendengkur, lingkar leher yang pemberian tekanan udara positif saja,
besar, laki-laki atau perempuan dapat dianjurkan untuk tindakan bedah.4
pascamenstruasi, obesitas, dilaporkan oleh
pasangan tidur dengan apnea atau Obstructive Sleep Apnea (OSA)
tercekik, tertidur saat mengemudi.4 Klasifikasi OSA
Pemeriksaan standard untuk Derajat beratnya OSA dinilai berdasarkan
mendiagnosis OSA adalah polisomnografi nilai apnea-hypopnea index (AHI)
yang dilakukan pada semua pasien dengan menggunakan polisomnografi. Derajat
dugaan kelainan ini. Semua pasien yang beratnya OSA dibagi menjadi: 1) ringan
didiagnosis dengan OSA harus AHI 5-14; 2) sedang AHI 15-29; 3) berat
mendapatkan edukasi tentang pentingnya AHI >30.3,4
mengubah gaya hidup, terutama untuk Faktor predisposisi OSA
menurunkan berat badan dengan program Beberapa faktor predisposisi OSA
Alert Well and Keeping Energrtic antara lain obesitas, ukuran lingkar leher,
(A.W.A.K.E). Semua pasien dengan umur, jenis kelamin, hormon, dan
penurunan berat badan 10-15% harus kelainan anatomi saluran napas. Obesitas
dinilai gejala-gejala OSA dan dilaporkan sebagai faktor utama yang
membutuhkan penanganan dengan PAP.4 dapat meningkatkan risiko terjadinya
OSA. Dari kepustakaan dinyatakan bahwa
10 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

penderita OSA setidaknya memiliki Obesitas dapat mengubah volume

indeks massa tubuh (IMT) satu tingkat di dan bentuk anatomi, lidah dapat terangkat
atas normal (IMT normal 20-25 kg/m2). sehingga mengurangi volume saluran
Penelitian lain melaporkan bahwa ukuran napas atas. Demikian juga kelainan
lingkar leher (>42,5 cm) berhubungan anatomi seperti hipertrofi tonsil, deviasi
dengan peningkatan AHI.5 septum, hipertrofi konka dan anomali
Tabel 1. Faktor risiko OSA1 maksilofasial seperti mikrognatia,
Faktor-faktor risiko yang berperan pada retrognatia, hipertrofi adenoidtonsil,
OSA
makroglosia dan akromegali.5,6
Umum  Obesitas (IMT
2 Patogenesis dan patofisiologi OSA
>30kg/m )
 Gender (pria> wanita) Ada tiga faktor yang berperan
 Riwayat OSA pada
keluarga pada patogenesis OSA: pertama, obstruksi
 Pasca-menopause saluran napas daerah faring akibat
Genetik atau  Sindrom Down
pendorongan lidah dan palatum ke
kongenital  Sindrome Pierreobin
 Sindrom Marfan belakang yang dapat menyebabkan oklusi
Abnormalitas  Rinitis nasofaring dan orofaring, yang
hidung/faring  Polip nasi
 Hipertrofi tonsil dan menyebabkan terhentinya aliran udara,
adenoid meskipun pernapasan masih berlangsung
 Deviasi septum nasi
Penyakit lain  Akromegali pada saat tidur. Hal ini menyebabkan
 Hipotiroidisme apnea, asfiksia sampai periode arousal.
Kelainan  Lingkar leher >40cm Faktor kedua adalah ukuran lumen faring
struktur  Abnormalitas sendi
saluran napas temporomandibula yang dibentuk oleh otot dilator faring (m.
atas  Mikrognatia pterigoid medial, m. tensor veli palatini,
 Retrognatia
 Makroglosia m. genioglosus, m. geniohiod, dan 4 m.
 Abnormalitas palatum sternohioid) yang berfungsi menjaga
 Kraniosinostosis
keseimbangan tekanan faring pada saat
terjadinya tekanan negatif intratorakal
akibat kontraksi diafragma. Kelainan
11 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

fungsi kontrol neuromuskular pada otot antaranya memiliki lebih dari satu
dilator faring berperan terhadap kolapsnya penyempitan saluran napas atas.4,6
saluran napas. Defek kontrol ventilasi di Periode apnea adalah terjadinya
otak menyebabkan kegagalan atau henti napas selama 10 detik atau lebih.
terlambatnya refleks otot dilator faring, Periode hipopnea adalah terjadinya
saat pasien mengalami periode keadaan reduksi aliran udara sebanyak
apneahipopnea. 4,6 lebih-kurang 30% selama 10 detik yang
berhubungan dengan penurunan saturasi
oksigen darah sebesar 4%. Apnea terjadi
karena kolapsnya saluran napas atas
secara total, sedangkan hipopnea
kolapsnya sebagian, namun jika terjadi
secara terusmenerus dapat menyebabkan
apnea.2
Gejala Klinis OSA

Gambar 1.Saluran napas atas normal OSA sering tidak terdeteksi karena
dibandigkan dengan penderita terjadi saat pasien tidur. Gejala OSA
OSA
dikelompokkan menjadi gejala malam dan
Faktor ketiga adalah kelainan gejala siang hari. Gejala utama OSA
kraniofasial mulai dari hidung sampai adalah daytimehypersomnolence. Gejala
hipofaring yang dapat menyebabkan ini tidak dapat dinilai secara kuantitatif
penyempitan pada saluran napas atas. karena pasien sering sulit membedakan
Kelainan daerah ini dapat menghasilkan rasa mengantuk dengan kelelahan. Hampir
tahanan yang tinggi. Tahanan ini juga 30% pria dan 40% wanita dewasa dengan
merupakan predisposisi kolapsnya saluran nilai AHI >5x/jam mengeluh tidak segar
napas atas. Kolaps nasofaring ditemukan saat bangun. Dilaporkan 25% pria dan
pada 81% dari 64 pasien OSA dan 75% di 30% wanita dewasa mengeluh mengalami

12 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)

 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

rasa mengantuk yang berlebihan di siang jantung dan stroke juga dilaporkan
hari.3,5,6 meningkat pada penderita OSA.2,3,5,6
Epworth sleepiness scale (ESS)
dan Standford sleepiness scale (SSS)
adalah kuisioner yang mudah dan cepat Diagnosis OSA
untuk menilai gejala rasa mengantuk. Diagnosis OSA ditegakkan dengan
Skala ini tidak berhubungan secara melakukan anamnesis mengenai pola
langsung dengan indeks apnea-hipopnea. tidur, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
Penyebab daytime hypersomnolence radiologi dan pemeriksaan penunjang
adalah karena adanya tidur yang terputus- khusus. Gabungan data yang akurat dari
putus, berhubungan dengan respons saraf anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
pusat yang berulang karena adanya baik dapat mengarahkan kepada indikasi
gangguan pernapasan saat tidur.3,5,6 untuk melakukan pemeriksaan baku emas
Tabel 2. Gejala klinis OSA1 OSA.3,5-7
Gejala Klinis Insidensi (%) Kuisioner EES dan SSS dapat
Suara dengkur 95 digunakan untuk menanyakan keluhan
Mengantuk 75 yang berhubungan dengan gejala OSA.
Restless sleep 99
Mental abnormal 58 ESS digunakan untuk menilai bagaimana
Perubahan personaliti 48 kebiasan tidur dan rasa mengantuk pasien
Impotensi 40
Sakit kepala siang hari 35 dalam kegiatan sehari-hari, sedangkan
Nokturia 30 SSS untuk mengetahui seberapa
Enuresis Tidak diketahui
Nocturnal choking Tidak diketahui mengantuknya pasien pada kegiatan
tersebut. Multiple sleep latency testing
Dilaporkan 50% penderita OSA
(MSLT) adalah pemeriksaan yang bersifat
mempunyai tekanan darah di atas normal,
objektif untuk mengevaluasi derajat
meskipun tidak diketahui apakah hal
beratnya rasa mengantuk yang berlebihan
tersebut merupakan penyebab atau sebagai
di siang hari. Pemeriksa juga harus
akibat apnea tidur. Risiko serangan
menanyakan kepada pasien tentang
13 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

pengalaman terbangun dari tidur karena Tabel 3. Epworth sleepiness scale7

tersedak, mendengkur (dapat ditanyakan Kriteria Nilai
Mengantuk
pada teman tidur) dan bangun dari tidur
1 Duduk dan membaca 0 1 2 3
dengan badan terasa tidak segar.3,8 2 Menonton televisi 0 1 2 3
3 Duduk diam di 0 1 2 3
Hal-hal yang harus dinilai pada
tempat umum
pemeriksaan fisik adalah IMT, ukuran (bioskop atau rapat)
4 Sebagai penumpang 0 1 2 3
lingkar leher, keadaan rongga hidung
mobil selama 1 jam
(deviasi septum, hipertrofi konka, polip, tanpa istirahat
5 Rebahan untuk 0 1 2 3
adenoid), perasat Mueller (untuk menilai
istirahat sore ketika
penyempitan veloorofaring), penilaian memungkinkan
6 Duduk berbicara 0 1 2 3
Friedman tounge position (modifikasi
dengan seseorang
Mallampati), bentuk palatum mole, bentuk 7 Duduk tenang 0 1 2 3
setelah makan siang
uvula, palatal flutter, palatal floppy,
tanpa minum alkohol
ukuran tonsil dan penyempitan peritonsil 8 Saat mengemudi dan 0 1 2 3
mobil berhenti
lateral. Populasi dewasa dengan IMT >30
beberapa menit
kg/m2 memiliki prevalensi OSA >50%. dalam kemacetan
Perlu diketahui bahwa penilaian IMT dan
0 = Tidak pernah Nilai ESS >10
lingkar leher tidak memiliki predictive mengantuk Indikasi
1 = Sedikit daytime
abilities pada wanita. Mendengkur
mengantuk sleepiness
memiliki positive predictive value (PPV) 2 = Cukup atau sleep
mengantuk disorder
63% dan negative predictive value (NPV)
3 = Sangat
56% pada OSA.6 mengantuk dan
tertidur
Pemeriksaan Oksimetri pada saat
tidur malam hari sebagai skrining OSA, Untuk memudahkan penilaian
memiliki sensitivitas sebesar 31%. saluran napas atas, Friedman membuat
Kombinasi dari semua faktor di atas dapat standar pemeriksaan daerah naso-velo-
meningkatkan predictive abilities antara orofaring. Ada empat derajat Friedman
60-70%.3-6,8 tounge position. Pasien membuka mulut
14 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

tanpa mengeluarkan lidah, dilakukan obstruksi jalan napas saat pasien tidur.
observasi: derajat I, seluruh uvula Ada lima daerah yang perlu diperhatikan,
tervisualisasi; derajat II, uvula yaitu: palatum mole, dinding faring
tervisualisasi tetapi tonsil tidak terlihat; lateral, tonsil palatina, tonsil lingua/dasar
derajat III, palatum mole tervisualisasi, lidah dan epiglotis. Derajat obstruksi
tetapi uvula tidak terlihat; derajat IV, dibagi 7 menjadi empat kategori. Simple
hanya palatum durum yang tervisualisasi. palatal snoring, suara mendengkur berasal
Pemeriksaan ini dapat memprediksi ada dari getaran palatum mole, dinding
tidaknya OSA.9 sfingter velofaring dan orofaring bagian
Pemeriksaan perasat Mueller yang atas. Lateral wall collapse, penyebab
dilakukan saat terjaga, dapat obstruksi berasal dari area orofaring dan
mencerminkan keadaan mendengkur tonsil palatina. Tounge base/epiglotis,
pasien OSA saat tidur dan dapat fungsi sfingter velofaring baik, obstruksi
digunakan untuk memprediksi terdapat pada dasar lidah atau karena
keberhasilan dari operasi hipertrofi tonsil lingua. Epiglotis mungkin
uvulopalatopharyngealplasty (UPPP). memiliki kontribusi terhadap dengkuran.
Caranya adalah dalam posisi duduk, Multi segmental collapse, tampak
dilakukan nasoendoskopi dan pasien obstruksi pada beberapa tingkatan
diinstruksikan untuk melakukan inspirasi anatomi.9
kuat sambil menutup hidung dan mulut. Pemeriksaan sefalometri dan foto
Pada pemeriksaan ini dilakukan penilaian polos saluran napas atas dapat digunakan
luas saluran napas atas pada ruang untuk mengevaluasi kelainan anatomi
retropalatal dan retroglosal. Penyempitan kraniofasial. Komputer tomografi dan
pada ruang ini dapat terjadi magnetic resonance imaging (MRI) juga
anteroposterior, laterolateral atau dapat memfasilitasi untuk
konsentrik.9,10 memahami hubungan antara kelainan
Pemeriksaan sleep endoscopy anatomi kraniofasial dengan gangguan
digunakan untuk memvisualisasikan pernapasan.6,8
15 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

Polisomnografi (PSG) adalah Penatalaksanaan OSA terdiri dari

pemeriksaan baku emas untuk terapi non-bedah dan terapi bedah.
menegakkan diagnosis OSA. PSG Penggunaan continuous positive pressure
merupakan uji diagnostik untuk (CPAP) adalah terapi non-bedah OSA
mengevaluasi gangguan tidur yang yang dianggap paling efektif untuk
dilakukan pada malam hari di menurunkan gejala mendengkur, apnea-
laboratorium tidur, digunakan untuk hipopnea dan daytime hypersomnolence.
membantu pemilihan terapi dan evaluasi The American College of Chest
hasil terapi. Ada tiga sinyal utama yang Physicians merekomendasikan CPAP
dimonitor yaitu pertama, sinyal untuk pada pasien dengan AHI >30 dan juga
mengkonfirmasi keadaan stadium tidur pasien dengan AHI 5–30 yang disertai
seperti elektroensefalogram (EEG), gejala. Kelemahan CPAP adalah adanya
elektrookulogram (EOG) dan submental rasa tidak nyaman pada saat
elektromiogram (EMG). Sinyal kedua penggunaannya, adanya rasa
adalah sinyal yang berhubungan dengan claustrophobia, sakit kepala, rinitis, iritasi
irama jantung, yaitu elektrokardiogram wajah dan hidung serta aerofagia.3,4,14-16
(ECG) dan sinyal ketiga yang Dengan menurunkan berat badan,
berhubungan dengan respirasi seperti penderita OSA dengan obesitas dapat
airflow (nasal thermistor technique), meningkatkan volume dan fungsi saluran
oksimetri, mendengkur, kapnografi, EMG napas atas. Menghindari konsumsi
interkostal, balon manometri esofageal, minuman beralkohol, obat penenang,
thoraco-abdominal effort, nasal pressure nikotin dan kafein pada malam hari dapat
transducer, pneumotachography face memperbaiki tonus otot saluran napas atas
mask dan kadar PCO2.6,8,11-13 dan mekanisme pernapasan sentral.
Preparat efedrin, walaupun tidak
memberikan efek jangka panjang,
dilaporkan membantu memperbaiki aliran
Penatalaksanaan OSA udara pada saluran napas atas.3,4,14,16
16 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

Tujuan terapi bedah pada OSA
adalah untuk memperbaiki volume dan
bentuk saluran napas atas. Indikasi harus
jelas dan dipersiapkan dengan baik.
Indikasi pembedahan OSA adalah AHI
>20x/jam, saturasi O2 <90%, tekanan
esofagus di bawah -10 cmH2O, adanya
gangguan kardiovaskuler (seperti aritmia
dan hipertensi), gejala neuropsikiatri,
gagal dengan terapi non-bedah dan adanya
kelainan anatomi yang menyebabkan
obstruksi jalan napas. Tidak ada satu
teknik yang benar-benar baik untuk
OSA.6,14,17
Uvulopalatopharyngoplasty
(UPPP) merupakan salah satu teknik
operasi dengan melakukan eksisi pada
margo inferior palatum mole termasuk
uvula dan tonsil. Menurut penelitian meta-
analisis yang pernah dilakukan,
dinyatakan UPPP secara signifikan dapat
menurunkan AHI dan meningkatkan
saturasi oksigen. UPPP kurang efektif
pada pasien usia lanjut dan IMT yang
tinggi. Genioglosus advancement dapat
memperbaiki obstruksi retroglosal. Teknik
ini dilakukan pada pasien dengan AHI
>30 yang disebabkan oleh obstruksi pada
17 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
dasar lidah. Keberhasilan teknik ini dalam
memperbaiki AHI dan saturasi oksigen
mencapai angka 66-85%.3,4,16
Teknik maksila-mandibular
osteotomi dapat dilakukan pada pasien
yang tidak mengalami kemajuan pasca-
UPPP dan genioglosus advancement
setelah dievaluasi selama enam bulan
dengan PSG. Teknik ini mempunyai
angka keberhasilan 97-100% dalam
menurunkan AHI dan meningkatkan
saturasi oksigen darah.3,4,16
Muskukus genioglosus, geniohioid
dan konstriktor faringeal media berinsersi
pada os hioid. Obstruksi yang terjadi pada
hipofaring dapat diperbaiki dengan teknik
operasi miotomi hioid dengan suspensi.17
Laser-assisted uvuloplasty
(LAUP) adalah teknik yang mirip seperti
UPPP, namun menggunakan laser (CO2,
argon). Teknik ini dapat dilakukan dengan
anastesi lokal dalam 1-3 sesi rawat jalan.
LAUP tidak direkomendasikan pada
pasien yang memiliki obstruksi pada
daerah tonsil, penebalan mukosa faring,
hipertrofi tonsil dan AHI >30. LAUP
sudah sekarang jarang dikerjakan.3,4,16
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3
Teknik operasi lain
radiofrequency ablation (RA) palatum.
Indikasinya untuk pasien dengan obstruksi
daerah palatum dan AHI <15. Angka
keberhasilan RA palatum
mengeliminasi keluhan mendengkur dan
memperbaiki nilai ESS mencapai 75%,
namun tidak mengubah nilai
Madani6 melaporkan nasal radioablation
pada hipertrofi konka mampu mereduksi
obstruksi jalan napas atas. Penggantian
palatum dengan implan dapat dilakukan
pada OSA sedang dan berat. Teknik ini
dapat menurunkan AHI <10 sampai
63%.3,4
Penyakit kardiovaskuler
Penyakit kardiovaskuler
cardiovascular disease (CVD) adalah
istilah yang digunakan untuk gangguan
fungsi pada jantung dan pembuluh darah.
Terdapat tiga bentuk penyakit
kardiovaskuler, yaitu penyakit jantung
koroner, penyakit serebrovaskuler dan
penyakit vaskuler perifer. Banyak faktor
predisposisi dan faktor risiko yang dapat
mempengaruhi terjadinya CVD, seperti
umur, obesitas, jenis kelamin, ras, pola
18 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
September 2015
adalah hidup, rokok, dan makanan. Penyakit
diabetes melitus dan OSA, dianggap
sebagai faktor yang dapat meningkatkan
risiko terjadinya CVD. Faktor risiko yang
dalam sama-sama ada pada OSA maupun CVD
diduga sebagai faktor penghubung antara
keduanya.13
AHI.
Hubungan OSA dan CVD
CVD merupakan salah satu
penyebab kematian tertinggi di berbagai
negara. Penelitian mengenai hubungan
OSA dengan CVD termasuk hipertensi,
gagal jantung, infark miokard dan stroke
sudah mulai banyak dilakukan. Penelitian
tersebut mengindikasikan bahwa OSA
merupakan salah satu faktor yang secara
atau
independen dapat memicu gangguan pada
sistem kardiovaskuler. Dilaporkan bahwa
terapi CPAP yang merupakan terapi OSA,
dinyatakan dapat menurunkan insiden
kematian dan morbiditas dari penyakit
kardiovaskuler dan serebrovaskuler.16,18-21
OSA dan hipertensi
Sebuah penelitian melaporkan
bahwa pasien dengan OSA memiliki rata-
rata tekanan darah lebih tinggi dibanding
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3
dengan kelompok kontrol. Ada beberapa
mekanisme pada OSA yang memberikan
kontribusi terhadap peningkatan tekanan
darah. Pada saat terjadinya fase apnea,
tidak ada aliran udara ke paru, kadar
oksigen darah akan turun dan kadar CO2
darah naik. Pada awal periode ini, tekanan
darah akan turun untuk selanjutnya naik
secara signifikan sebagai akibat dari
mekanisme refleks simpatis dan usaha
melawan keadaan obstruksi jalan napas.
Penderita OSA mengalami peningkatan
aktivitas saraf simpatik sampai dua kali
normal pada fase apneahipopnea. Repetisi
dari hipoksemia dan arousal yang terjadi
secara terus-menerus pada OSA diduga
menjadi kunci peningkatan tekanan
darah. Patofisiologi OSA juga
dihubungkan dengan patogenesis
kerusakan endotel dan gangguan
kemampuan vasodilatasi pembuluh
darah.1,2,16,19,20
Penelitian Wisconsin Sleep Cohort
Study mendapatkan hubungan independen
antara OSA dan peningkatan tekanan
darah pada siang hari. Penelitian tersebut
menyatakan bahwa orang dewasa dengan
AHI >15 memiliki risiko tiga kali lebih
19 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
September 2015
besar untuk menjadi hipertensi dalam
empat tahun ke depan.18-21
Penggunaan terapi CPAP pada
pasien OSA dilaporkan dapat menurunkan
aktivitas refleks 10 saraf simpatik dan
tekanan darah malam hari. Penelitian lain
melaporkan penggunaan CPAP pada
pasien OSA dan hipertensi,
menyimpulkan bahwa terapi CPAP
mampu menurunkan tekanan darah pada
pasien OSA terutama yang memiliki
keluhan klinis, tetapi kurang efektif pada
pasien OSA yang memiliki gejala klinis
minimal atau yang nonsimtomatis. 2,16,18-21
OSA, gagal jantung kongestif dan
penyakit koroner
Penderita gagal jantung kongesti
biasanya memiliki faktor sentral sleep
apnea atau obstructive sleep apnea.
Krieger dan Caples mengutip dari Sin,
menyatakan dari 450 penderita gagal
jantung kongesti (CHF), 32% memiliki
OSA. Menurut Chan seperti yang dikutip
oleh Cramer et al.11 menyatakan 50%
penderita gagal jantung diastolik memiliki
nilai AHI yang abnormal. Beberapa
penelitian mengindikasikan bahwa OSA
merupakan predisposisi gagal jantung
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

yang mungkin disebabkan oleh meningkatkan tekanan darah dan

mekanisme edema pada saluran napas mencetuskan terjadinya berbagai bentuk
atas. Gaziano et al. mengutip dari penyakit kardiovaskuler.22
Mansfield menyatakan berdasarkan
penelitian yang dilakukan pada pasien
dengan gagal jantung dan OSA,
menemukan bahwa penggunaan CPAP
pada malam hari selama tiga bulan, secara
signifikan berhasil meningkatkan fraksi
ejeksi ventrikel kiri.1,2,18-21
Penelitian lain yang dilakukan
Hanly dan kawan-kawan seperti yang Gambar 2. Ilustrasi skema hubungan OSA
dikutip oleh Krieger dan Caples, dengan penyakit Kardiovaskular.21

menyatakan pasien dengan OSA tanpa Hipoksia menurunkan hantaran

gejala koroner mengalami perubahan oksigen yang akan meyebabkan iskemia
segmen ST pada echocardiography miokard. Hipoksia juga mengganggu
selama kejadian gangguan pernapasan saat diastolik dan kontraksi jantung.
1,2,18-21
tidur malam hari. Kombinasi hipoksia dengan usaha
Pelepasan vasoaktif dan kerusakan inspirasi dan retensi CO2 memicu fase
fungsi endotelial yang disebabkan oleh arousal OSA yang akan menstimulasi
OSA mengakibatkan terjadinya proses aktifitas simpatik. Jika hal ini berlangsung
arteriosklerosis pada pembuluh darah terus menerus, maka akan terjadi
besar kardiomiopati hipertrofik, hipertensi dan
termasuk pembuluh darah koroner. Hal ini gagal jantung. Hal ini dibuktikan dengan
diduga dapat menjelaskan hubungan hasil penelitian yang menyatakan pasien
antara OSA dan penyakit kardiovaskuler. dengan gejala kardiomiopati hipertrofik
Arteriosklerosis secara independen diduga dan OSA mengalami perbaikan setelah
menjadi faktor risiko yang dapat menjalani terapi OSA dengan baik.
20 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

Penelitian mendapatkan nilai abnormal bulan pada pasien OSA dengan gagal
nokturnal oksimetri (71%) pada pasien jantung, didapatkan penurunan aktivitas
dengan kardiomiopati hipertrofik yang saraf simpatis pada otot jantung, tekanan
berkaitan dengan OSA. Penelitian lain darah dan denyut jantung dibanding yang
juga melaporkan bahwa pasien dengan tidak mendapat terapi. Penelitian RCT
kardiomiopati hipertrofikmengalami skala kecil menyatakan pasien yang
penurunan gejala dan obstruksi jalan mendapat terapi CPAP setelah 1–3 bulan,
napas setelah OSA yang ada diterapi menunjukkan peningkatan aliran dari
dengan CPAP.21-23 ventrikel kiri. Pemberian CPAP pada
Peningkatan aktivitas simpatis pasien OSA juga dapat mengurangi stres
yang juga terjadi pada OSA dapat oksidatif, meningkatkan oksida nitrat
mengakibatkan gangguan hemostasis endotelial dan mediator vasodilatasi
seperti takikardi, kerusakan endotelial. CPAP juga mengurangi
kardiovaskuler, disfungsi endotel, dan frekuensi depresi ST dan angina selama
inflamsi sistemik. Pada penderita OSA, tidur. Dari data yang ada, tanpa pemberian
gangguan hemostasis ini terus terjadi obat-obatan, pemakaian CPAP dapat
walaupun pasien sedang terjaga dan menurunkan tekanan darah, denyut
belum terdeteksi sebagai penderita jantung, dan aktivitas saraf simpatis,
penyakit kardiovaskuler.24 sehingga bisa menurunkan angka
morbiditas dan mortalitas gagal jantung.
Tatalaksana OSA dan penyakit Selain CPAP dapat dilakukan terapi lain
kardiovaskuler
seperti operasi untuk memperbaiki
Terapi yang bertujuan struktur anatomi dan perbaikan pola hidup
memperbaiki aktivitas simpatis akan dengan tujuan memperbaiki IMT serta
memberikan perbaikan pada penyakit lingkar leher pasien.16,21-23
kardiovaskuler. Somers et al.25 mengutip The American Society of
dari hasil penelitian Usui, yang Anesthesiologist mempublikasikan
memberikan terapi CPAP selama satu algoritma terbaru tentang tatalaksana peri-
21 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

operatif pasien dengan OSA, walaupun penyakit kardiovaskuler. Pemeriksaan

dengan data yang terbatas, konsensus ini polisomnografi merupakan baku emas
telah mencatat beberapa hal penting yang untuk menegakkan diagnosis OSA. Terapi
dapat dijadikan bahan pertimbangan dan OSA terbagi menjadi terapi bedah dan
persiapan pra-operasi pasien OSA dengan non-bedah. Terapi CPAP, perubahan pola
penyakit kardiovaskuler. Protokol resmi hidup dan penurunan berat badan efektif
harus dikembangkan oleh grup yang untuk tatalaksana OSA pada penderita
terdiri dari multi disiplin ilmu kesehatan kardiovaskuler. Terapi pembedahan dapat
(ahli THT, ahli anastesi, ahli penyakit dipikirkan sebagai pilihan untuk
dalam dan ahli jantung) untuk mengatasi kelainan anatomi saluran napas
mengidentifikasi risiko penatalaksanaan atas.
pembedahan OSA dengan penyakit
kardiovaskuler. Tatalaksana pascaoperasi DAFTAR PUSTAKA
termasuk observasi ketat (intensive care), 1. Arter JL, Chi DS, Girish M, Fitzgerald
SM, Guha B, Krishnaswamy G.
posisi non-supinasi jika memungkinkan,
Obstructive sleep apnea, inflamation
dan harus dilakukan pemberian oksigen. and cardiopulmonary disease. Frontiers
in Bioscience 2004; 9:2892-900.
Jika selama observasi terdapat periode
2. Caples SM, Gami AS, Somers VK.
apnea, maka dapat dipakaikan CPAP. Obstructive sleep apnea, physiology in
medicine: a series of articles linking
Sebuah penelitian observasional
with science. Ann Intern Med 2005;
menyatakan penggunaan CPAP 142:187-97.
3. Welch KC, Goldberg AN. Sleep
perioperatif menurunkan risiko
disorders. In: Lalwani AK, editor.
komplikasi pascaoperatif.16 Current diagnosis & treatment,
otolaryngology head and neck Surgery.
Dapat disimpulkan bahwa obesitas
2nd ed. New York: McGraw-Hill
merupakan faktor risiko bersama yang ada Companies LANGE; 2008. p.535-47.
4. Walker RP. Snoring and obstructive
pada OSA dan juga penyakit
sleep apnea. In: Bailey JB, Johnson JT,
kardiovaskuler, dan dari berbagai editors. Head & neck surgery-
otolaryngology. 4th ed. Philadelphia:
penelitian dinyatakan bahwa OSA
Lippincontt Williams & Wilkins; 2006.
memiliki hubungan yang kuat dengan p.645-64.
22 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3
5. Madani M. Snoring and obstructive
sleep spnea. Arch of Iranian Med 2007;
10(2):215-26.
6. Antariksa B. Patogenesis, diagnostik
dan skrining OSA (obstructive sleep
apnea). Available from:
http://jurnalrespirologi.org/jurnal/Jan10
/OSA%20. Accessed January, 3,2014.
7. Doghramji PP, Lieberman JA, Gordon
ML. Stay awake! understanding,
diagnosing and successfully managing
narcolepsy. JFP 2007; 56(11):17-32.
8. Patil SP, Scheneider H, Schwartz AR,
Smith PL. Adult obstructive sleep
apnea: pathophysiology and diagnosis.
Chest Journal 2007; 132:325-37.
9. Friedman M. Friedman tongue position
and the staging of obstructive sleep
apnea/ hypopnea syndrome. In:
Friedman M, editor. Sleep apnea and
snoring, surgical and non surgical
therapy. China: Elsevier; 2009. p.105-
6.
10. Schwab RJ, Gefter WB. Anatomical
factors insights from imaging studies.
In: Pack AI, editor. Sleep apnea
pathogenesis, diagnosis and
treatment. New York: Marcel Dekker;
2002. p.22-4.
11. Cramer MA, Mahowald MW.
Practical considerations and clinical
caveats in polysomnographic
interpretation in sleeprelated
breathing disorder. In: Friedman M,
editor. Sleep apnea and snoring,
surgical and non surgical therapy.
China: Elsevier; 2009. p.33-41.
12. Probst R, Grevers G, Iro H. Peripheral
obstructive sleep apnea syndrome
(OSAS). In: Probst R, Grevers G, Iro
H, editors. Basic otorhino-
23 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)
September 2015
laryngology, a step-by-step learning
guide. New York: Thieme; 2006.
p.120-3.
13. Gaziano T, Reddy KS, Paccaud F,
Horton S, Chaturvedi V.
Cardiovascular Disease. In: Gaziano
T, Reddy KS, Paccaud F, Horton S,
Chaturvedi V, editors. Cardiovascular
disease. New York: Oxford
University Press; 2006. p.845-62.
14. Goldberg AN. Obstructive sleep
apnea: decision making and treatment
algorithm. In: Friedman M, editor.
Sleep apnea and snoring, surgical and
non surgical therapy. China: Elsevier;
2009. p.45-50.
15. Kushner RF. Obesity management. In:
Friedman M, editor. Sleep apnea and
snoring, surgical and non surgical
therapy. China: Elsevier; 2009. p.51-
9.
16. Krieger S, Caples SM. Obstructive
sleep apnea and cardiovasular
disease: Implications for clinical
practice. Cleveland Clin J Med 2007;
74(12):853-6.
17. Sesso DM, Riley RW, Powell NB.
Rational and indication for surgical
treatment. In: Friedman M, editor.
Sleep apnea and snoring, surgical and
non surgical therapy. China: Elsevier;
2009. p.80-4.
18. Collop N. The effect of obstructive
sleep apnea on chronic medical
disorders. Cleveland Clin J Med
2007; 74(1):72-8.
19. Pascualy RA. Obstructive sleep apnea
exacerbates heart failure-continuous
positive airway presure may reverse
cardiomyophaty. US Neurological
Disease 2006:23-4.
 MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol.2 No.3 September 2015

20. Kraiczi H, Peker Y, Caidahl K,

Samuelsson A, Hedner J. Blood
pressure, cardiac structure and
severity of obstructive sleep apnea in
a sleep clinic population. J
Hypertension 2001; 19:2071-8.
21. Lattimore JDL, Celermajer DS,
Wilcox I. Obstructive sleep apnea and
cardiovascular disease. JACC 2003;
41(9):1429-37.
22. Quan SF. Sleep disturbances and their
relationship to cardiovascular disease.
Am J Lifestyle Med 2009; 1(3):55-9.
23. Eleid MF, Konecny T, Orban M,
Sengupta PP, Somers VK, Parish JM,
et al. High prevalence of abnormal
nocturnal oximetry in patients with
hypertrophic cardiomyopathy. JACC
2009; 54(19):1805-9.
24. Bradley TD. Obstructive sleep apnea
and heart failure: Pathophysiologic
and therapeutic implications.
Cardiology Rounds 2004; 8(3).
25. Somers VK, Gami AS, Olson LJ.
Treating sleep apnea in heart failure
patients. JACC 2005; 45(12):2012-4.

24 Mariani Rasjid HS & M. Yogiarto, Obstructive Sleep Apnea (OSA)