STEP 7

1. Kenapa ditemukan keluhan mual muntah pada pasien?

Buku Ajar Patologi Obstetri, Oleh dr. Ida Ayu

Chandranita Manuaba, SpOG, dkk
2. Jelaskan mengenai SGOT dan SGPT ?
Aspartate Aminotransferase (AST) Serum Glutamic- Oxaloacetic Transminase (SGOT)
AST adalah enzim yang terdapat dalam sel jantung, hati, otot skeletal, ginjal, otak,
pankreas, limpa, dan paru. Enzim ini akan dikeluarkan ke sirkulasi apabila terjadi
kerusakan dan kematian sel. Tingginya kadar enzim ini berhubungan langsung dengan
jumlah kerusakan sel. Kerusakan sel akan diikuti dengan peningkatan kadar AST dalam
12 jam dan tetap meningkat selama 5 hari.

Alanine Amino Transferase (ALT) Serum Glutamic- Pyruvic Transminase (SGPT)

ALT adalah suatu enzim yang terdapat pada jaringan hati, jantung, otot, dan ginjal. Kadar
yang tinggi terdapat pada jaringan hati. Sedangkan di jantung, otot dan ginjal, enzim ini
terdapat dalam kadar yang relatif rendah. ALT biasanya meningkat lebih tinggi dari AST
pada obstruksi saluran empedu ekstrahepatik akut. ALT lebih spesifik daripada AST.
Peningkatan aminotransferase sampai dengan kadar 300 U/L tidak spesifik untuk
kelainan hati. Jika didapatkan peningkatan > 1000 U/L kemungkinan terdapat pada
penyakit, hepatitis virus, iskemik hati, dan kerusakan hati karena toksin atau obat.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Ed 1.

3. kenapa ditemukan keluhan demam dan urin berwarna seperti teh?

Sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik, maka monosit, makrofag, dan sel-sel
Kupffer mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen IL-
1(interleukin 1), TNFα (Tumor Necrosis Factor α), IL-6 (interleukin 6), dan INF
(interferon) yang bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan
patokan termostat. Hipotalamus mempertahankan suhu di titik patokan yang baru dan
bukan di suhu normal. Sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik patokan
menjadi 38,9° C, hipotalamus merasa bahwa suhu normal prademam sebesar 37° C
terlalu dingin, dan organ ini memicu mekanismemekanisme respon dingin untuk
meningkatkan suhu tubuh (Ganong, 2002).
Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan suhu tubuh
berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi
berbagai rangsang. Ransangan endogen seperti eksotoksin dan endotoksin menginduksi
leukosit untuk mengeluarkan pirogen endogen, dan yang poten diantaranya adalah IL-1
dan TNFα, selain IL-6 dan IFN. Pirogen endogen ini akan bekerja pada sistem saraf pusat
tingkat OVLT (Organum Vasculosum Laminae Terminalis) yang dikelilingi oleh bagian
medial dan lateral nukleus preoptik, hipotalamus anterior, dan septum palusolum.
Sebagai respon terhadap sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin,
terutama prostaglandin E2 melalui metabolisme asam arakidonat jalur COX-2
(cyclooxygenase 2), dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh terutama demam
(Nelwan dalam Sudoyo, 2006).
Mekanisme demam dapat juga terjadi melalui jalur non prostaglandin melalui sinyal
aferen nervus vagus yang dimediasi oleh produk lokal MIP-1 (machrophage
inflammatory protein-1) ini tidak dapat dihambat oleh antipiretik (Nelwan dalam
Sudoyo, 2006).
Menggigil ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi panas, sementara
vasokonstriksi kulit juga berlangsung untuk dengan cepat mengurangi pengeluaran
panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Dengan demikian,
pembentukan demam sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik adalah sesuatu
yang disengaja dan bukan disebabkan oleh kerusakan mekanisme termoregulasi
(Sherwood, 2001)

Referensi

Guyton A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC.
Sudoyo A. W. dkk, 2007. Buku Ajar – Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV . Jakarta : EGC
 Buku Ajar Patologi Obstetri, Oleh dr. Ida Ayu
Chandranita Manuaba, SpOG, dkk

FISIOLOGI GUYTON

Warna urine menjadi kecoklatan karena terganggunya saluran bilirubin hati, sehingga
bilirubin tidak tersalurkan dan menumpuk di darah. Hal ini disebabkan oleh karena adanya
proses perlawanan terhadap antigen yang masuk kedalam hepar, di hepar ada makrofag (
sel kuppfer ) yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi dari mediator –
madiator inflamasi dan terjadilah proses peradangan, proses peradangan tersebut membuat
sel hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada hepatosit tersebut sehingga terjadi
gangguan dalam penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi peningkatan billirubin
di sirkulasi yang menyebabkan hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga
 kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga urine akan berwarna coklat seperti
teh.

Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi
akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid.

4. Kenapa ditemukan sklera ikterik dan nyeri tekan kuadran kanan atas serta kesan
hepatomegali?
Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi :
1. .Pembentukan bilirubin secara berlebihan
Peproduksi bilirubin beban hepatosit > tdk semuanya ditangkap
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
Ggn Uptake+ transport bilirubin .Dlm plasma bilirubin terikat oleh albumin
.Albumin rendah  perberat ikterus .
contoh pada neonatus
3. Gangguan konjugasi bilirubin
Ggn proses konjugasi dlm hepatosit akibat berkurangnya enzim gluksidase.
Contoh : Sindroma Gilbert, Crigler-Najjar
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik
yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik.
Ggn ekskresi bilirubin, dr hepatosit sampai sal empedu
Contoh : Hepatoseluler & penyakit obstruksi sal empedu

Sedangkan warna mata yang kuning terjadi karena adanya B₁ yang meningkat dan larut dalam
mukosa di sklera mata (dinding sel tersusun atas lemak) atau kadar B₂ yang berlebih sehingga
akhirnya keluar dari pembuluh darah masuk ke ekstrasel (jaringan ikat dan jaringan longgar
mata).

Derajat Daerah ikterus Perkiraan kadar

bilirubin
I Kepala dan leher 5 mg%
II Sampai badan atas (atas umbilikalis) 9 mg%
III Sampai badan bawah (bawah umbilicus) 11,4mg%
hingga tungkai atas (atas lutut)
IV Lengan, tungkai bawah lutut 12,4mg%
V Telapak tangan dan kaki 16mg%

Sumber : patofisiologi Sylvia-wilson. Vol 1

1. Over produksi Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah
merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan
produksi bilirubin. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia
paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun, mikroangiopati
atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Ikterus yang
timbul sering disebut ikterus hemolitik.Konjugasi dan transfer bilirubin
berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui
kemampuan sel hati. Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam
darah. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat
diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Tetapi
pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan
ekskresi dalam urine feces (warna gelap).Beberapa penyebab ikterus hemolitik :
Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin), Kelainan eritrosit
(sferositosis heriditer), Antibodi serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi), Obat-
obatan.
2. Penurunan ambilan hepatikPengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan
dengan memisahkannya dari albumin dan berikatan dengan protein penerima.
Beberapa obat-obatan seperti asam flavaspidat, novobiosin dapat
mempengaruhi uptake ini.
3. Penurunan konjugasi hepatikTerjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga
terjadi peningkatan bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena
defisiensi enzim glukoronil transferase. Terjadi pada : Sindroma Gilberth,
Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler Najjar II
4. Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik
atau obstruksi mekanik ekstrahepatik)Gangguan ekskresi bilirubin dapat
disebabkan oleh kelainan intrahepatik dan ekstrahepatik, tergantung ekskresi
bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali
bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia. Kelainan
hepatoseluler dapat berkaitan dengan : reaksi obat, hepatitis alkoholik serta
perlemakan hati oleh alkohol. ikterus pada trimester terakhir kehamilan hepatitis
virus, sindroma Dubin Johnson dan Rotor, Ikterus pasca bedah.Obstruksi saluran
bilier ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi yang
disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun
parsial. Obstruksi total dapat disertai tinja yang alkoholik. Penyebab tersering
obstruksi bilier ekstrahepatik adalah : sumbatan batu empedu pada ujung bawah
ductus koledokus, karsinoma kaput pancreas, karsinoma ampula vateri, striktura
pasca peradangan atau operasi.
5. Pemeriksaan penunjang lain untuk skenario diatas?
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , Interna Publishing Jilid 1 Ed. V

TES FUNGSI HATI

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah.
Sebagian besar pemeriksaan bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahan-bahan
lainnya dalam darah, sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan di hati.
Pemeriksaa Untuk
Hasil Pemeriksaan Menunjukkan
n Mengukur

Enzim yg
dihasilkan
di dalam
hati,
tulang &
plasenta;
yg
dilepaska
n ke hati
bila
terjadi
Alkalin Penyumbatan saluran empedu, cedera hati &
cedera
Fosfatase beberapa kanker
atau pada
aktivitas
normal
tertentu,
mis.
pertumbu
han
tulang
atau
kehamila
n

Enzim yg
dihasilkan
di hati, yg
Alanin
dilepaska
Transamina
n ke
se Luka pada sel hati (mis. hepatitis)
dalam
(ALT) /
darah jika
SGPT
sel hati
mengala
mi luka

Aspartat Enzim yg
Transamina dilepaska Luka di hati, jantung, otot atau otak
se n ke
(AST) / dalam
SGOT darah jika
hati,
jantung,
otot atau
otak
mengala
mi luka

Kompone
n dari
cairan
pencerna
Penyumbatan aliran empedu, kerusakan hati,
Bilirubin an
pemecahan sel darah merah yg berlebihan
(empedu)
yg
dihasilkan
oleh hati

Enzim yg
dihasilkan
oleh hati,
pankreas
& ginjal;
Gamma- dilepaska
glutamil n ke Kerusakan organ, keracunan obat,
Transpeptid dalam penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas
ase darah
hika
organ-
organ tsb
mengala
mi luka

Enzim yg
dilepaska
n ke
Laktik dalam
Kerusakan hati, jantung, paru-paru atau otak &
Dehidrogen darah jika
pemecahan sel darah merah yg berlebihan
ase organ
tertentu
mengala
mi luka
 Enzim yg
hanya
terdapat
di hati;
5- dilepaska
Penyumbatansaluranempeduataugangguanalir
nukleotidas n ke
anempedu
e dalam
darah jika
hati
mengala
mi cedera

Protein yg
dihasilkan
oleh hati
& secara
normal
dilepaska
n ke
dalam
darah;
Albumin Kerusakan hati
salah
satu
fungsinya
adalah
menahan
cairan
dalam
pembuluh
darah

Protein yg
dihasilkan
oleh hati
Alfa- Hepatitis berat atau kanker hati atau kanker
janin dan
fetoprotein testis
buah
zakar
(testis)

Antibodi Antibodi Sirosis bilier primer & penyakit autoimun

Mitokondria untuk tertentu, mis. hepatitis menahun yg aktif
l melawan
 mitokondr
ia,
merupaka
n
kompone
n sel
sebelah
dalam

Waktu yg
diperluka
n darah
untuk
membeku
Waktu
(pembeku
Protombin
an
(Protombin
memerluk
Time)
an vit. K
& bahan-
bahan yg
dibuat
oleh hati

6. Apa hubungan teman kos yang mengalami keluhan serupa dengan keluhan penderita?

Penularan yang disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja
penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral), bukan melalui aktivitas sexual atau
melalui darah, selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan. Yang bisa ditularkan
lewat jarum suntik yang terkontaminasi atau melalui darah orang yang tercemar
virus tersebut. Penelitian infektivitas menunjukkan bahwa risiko paling besar
penulran hepatitis A adalah antara 2 minggu sebelum dan 1 minggu sesudah
timbulnya ikterus. Penularan melalui jalan udara relative tidak begitu penting.

Sumber : Jawetz, M. & A., 1996, Mikrobiologi Kedokteran, Edisi 20, 450-452; 459-
462; 465-467, Penerbit Buku EGC, Jakarta

7. Bagaimana pemeriksaan enzim transaminase?

 Tes fungsi hati, seperti yang disampaikan sebelumnya, mengukur enzim, protein dan
unsur yang dihasilkan atau dilepaskan oleh hati dan dipengaruhi oleh kerusakan hati.
Beberapa dihasilkan oleh sel-sel hati yang rusak dan beberapa mencerminkan
kemampuan hati yang menurun dalam melakukan satu atau beberapa fungsinya.
Ketika dilakukan bersamaan, tes ini memberikan dokter gambaran kondisi kesehatan
hati, suatu indikasi keparahan akan kerusakan hati, perubahan status hati dalam
selang waktu tertentu, dan merupakan batu loncatan untuk tes diagnosis
selanjutnya.
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan bersamaan pada contoh darah
yang diambil. Ini bisa meliputi:
 Alanine Aminotransferase (ALT) – suatu enzim yang utamanya ditemukan di hati,
paling baik untuk memeriksa hepatitis. Dulu disebut sebagai SGPT (Serum Glutamic
Pyruvate Transaminase). Enzim ini berada di dalam sel hati/hepatosit. Jika sel rusak,
maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran darah.
 Alkaline Phosphatase (ALP) – suatu enzim yang terkait dengan saluran empedu;
seringkali meningkat jika terjadi sumbatan.
 Aspartate Aminotransferase (AST) – enzim ditemukan di hati dan di beberapa
tempat lain di tubuh seperti jantung dan otot. Dulu disebut sebagai SGOT (Serum
Glutamic Oxoloacetic Transaminase), dilepaskan pada kerusakan sel-sel parenkim
hati, umumnya meningkat pada infeksi akut.
 Bilirubin – biasanya dua tes bilirubin digunakan bersamaan (apalagi pada jaundice):
Bilirubin total mengukur semua kadar bilirubin dalam darah; Bilirubin direk untuk
mengukur bentuk yang terkonjugasi.
 Albumin – mengukur protein yang dibuat oleh hati dan memberitahukan apakah hati
membuat protein ini dalam jumlah cukup atau tidak.
 Protein total – mengukur semua protein (termasuk albumin) dalam darah, termasuk
antibodi guna memerangi infeksi.
Tergantung pada pertimbangan dokter, beberapa tes tambahan mungkin diperlukan
untuk melengkapi seperti GGT (gamma-glutamyl transferase), LDH (lactic acid
dehydrogenase) dan PT (prothrombine time).

8. Hubungan antara kebiasaan pasien yang suka makan dipinggir jalan dengan keluhan
pasien?
9. Kenapa untuk sementara waktu dokter hanya memberikan resep vitamin dan saran diet
? diet apa yang diberikan?
10. DD dan diagnosis?
11. Etiologi?
Etiologi sklera ikterik :

a. Pembentukkan bilirubin berlebihan

b. Penurunan ambilan bilirubin oleh sel-sel hati

c. Gangguan konjugasi atau pengikatan protein intrasel

d. Gangguan sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalam kanalikulus biliaris

 e. Sumbatan duktus biliaris intra atau ekstrahepatik

Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall

Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala kuning atau ikterus, yaitu
pigmentasi kuning pada kulit dan sklera. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar
bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 µmol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau sekitar dua
kali batas atas kisaran normal; namun demikian, gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar
bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih dan yang menderita anemia
berat. Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang
kulitnya gelap atau yang menderita edema. Jaringan sklera kaya dengan elastin yang
memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya
merupakan tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada
ikterus yang menyeluruh. Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna
urin yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin
glukuronid. Pada ikterus yang mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi
sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini sering terlihat pada kondisi
dengan hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis.
Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya, misalnya:

1. peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan hilangnya nafsu makan, mual

muntah, dan demam 3
2. Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala kolestasis
Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam

12. Penatalaksanaan?