Anda di halaman 1dari 42

PRESENTASI KASUS

DEMAM DENGUE

Pembimbing:
dr. Virginia Dwiyandari , Sp.A

Disusun oleh:
Vonny Indah Pratiwi
030.14.197

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA
JANUARI 2019
LEMBAR PENGESAHAN

Judul :
Laporan Kasus
DEMAM DENGUE

Penyusun :
Vonny Indah Pratiwi
NIM:
030.14.197

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing:

dr. Virginia Dwiyandari Sp.A

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan


Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Budhi Asih

Periode 14 Januari – 22 Maret 2019

Jakarta, 22 Januari 2019

Pembimbing,

dr. Virginia Dwiyandari, Sp.A


KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis haturkan ke hadirat Allah Subhanahu Wa Ta’ala, berkat
rahmat dan karunia-Nya, penulis dapat menyusun presentasi kasus yang berjudul
“Demam Dengue” ini. Laporan kasus ini disusun dalam rangka memenuhi salah satu
tugas Kepaniteraan Klinik Stase Ilmu Kesehatan Anak di RSUD Budhi Asih Jakarta
periode 14 Januari – 22 Maret 2019. Penyusunan presentasi kasus ini tidak lepas dari
bantuan dan dukungan dari orang sekitar penulis, untuk itu penulis mengucapkan terima
kasih kepada:

1. dr. Virginia Dwiyandari, Sp.A, selaku pembimbing bagian Ilmu Kesehatan


Anak yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menjalani
Kepaniteraan Klinik Stase Ilmu Kesehatan Anak di RSUD Budhi Asih Jakarta
dan memberikan waktu serta membagikan ilmunya kepada penulis.
2. Staff dan paramedis yang bertugas di poliklinik, bangsal Anak, dan RSUD
Budhi Asih Jakarta.
3. Teman-teman sejawat yang berjuang bersama penulis di Kepaniteraan Klinik di
RSUD Budhi Asih Jakarta.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, maka dari itu
kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan dari semua pihak.
Semoga tulisan ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Jakarta, 22 Januari 2019

Penulis
BAB I
PENDAHULUAN

Demam Berdarah Dengue merupakan penyakit demam akut dan menyebabkan


kematian dan disebabkan oleh virus yang ditularkan oleh nyamuk yang tersebar luas di
daerah tropis dan subtropis di seluruh dunia. Sekitar 75% infeksi dengue terjadi di Asia-
Pasifik. Delapan negara di Asia Tenggara sekarang diklasifikasikan sebagai negara
hiperendemik dengan keberadaan seluruh serotipe dengue.1,2

Pada tahun 2014, sampai pertengahan bulan Desember tercatat penderita DBD di
34 provinsi di Indonesia sebanyak 71.668 orang, dan 641 diantaranya meninggal dunia.
Angka tersebut lebih rendah dibandingkan tahun sebelumnya, yakni tahun 2013 dengan
jumlah penderita sebanyak 112.511 orang dan jumlah kasus meninggal sebanyak 871
penderita. Pada tahun 2015 telah ditemukan 126.675 kasus DBD di Indonesia.2

Angka kematian karena DBD sangat tinggi, yaitu sebesar 41,4% pada awal kasus
DBD merebak di Indonesia, namun kemudian menurun sampai 0,97% pada tahun 2015.
Penurunan angka kematian tersebut dimungkinkan karena diagnosis dan tatalaksana
penanganan kasus semakin baik dan kewaspadaan dini masyarakat terhadap DBD
semakin meningkat.3

Penegakkan diagnosis infeksi dengue dapat dilakukan dengan anamnesis,


pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang tepat sesuai ketentuan dan kriteria
yang telah ditetapkan. Penegakkan diagnosis yang cepat dan tepat dapat membantu
menurunkan angka kematian akibat infeksi dengue. Pengetahuan mengenai pedoman
diagnosis dan perjalanan penyakit infeksi virus dengue sangat diperlukan untuk
melakukan penegakkan diagnosis.
BAB II
LAPORAN KASUS
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH

STATUS PASIEN KASUS I

Nama Mahasiswa : Vonny Indah P. Pembimbing : dr. Virginia, Sp.A

NIM : 030.14.197 Tanda tangan :

IDENTITAS PASIEN

Nama : An. F

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 10 tahun 2 bulan

Tempat/ tanggal lahir : Depok, 6 November 2008

Suku bangsa : Betawi

Agama : Islam

Pendidikan : SD

Alamat : Jatinegara, Jakarta Timur


IDENTITAS ORANG TUA

Ayah Ibu

Nama : Tn. A Nama : Ny. F


Umur : 39 th Umur : 37 th
Pekerjaan : Karyawan swasta Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan : SMA Pendidikan : SMK
Suku bangsa : Betawi Suku bangsa : Betawi
Agama : Islam Agama : Islam
Alamat : Jatinegara, Jakarta Alamat : Jatinegara, Jakarta

Hubungan dengan orang tua : Pasien merupakan anak kandung.

I. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan Ny. F dan autoanamnesis dengan pasien
di bangsal Dahlia Timur pada tanggal 18 Januari 2019 pukul 13.00 WIB.
Keluhan utama : Demam mendadak tinggi sejak 4 hari SMRS.
Keluhan tambahan : Mual, muntah, penurunan nafsu makan, lemas, dan nyeri kepala
sejak 4 hari SMRS.

A. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih dibawa orangtuanya dengan keluhan
demam sejak 4 hari SMRS. Demam dirasa mendadak tinggi. Demam turun jika pasien
minum obat Paracetamol, namun hanya bertahan kurang lebih 2 jam. Ibu pasien
sempat mengukur suhu pasien saat demam di rumah yaitu lebih dari 390C. Pasien
sempat menggigil ketika demam. Demam disertai mual, muntah, dan penurunan nafsu
makan. Muntah lebih dari 5x dalam sehari, berisi air. Pasien merasa mual sehingga
sulit makan dan minum. Pasien juga merasakan nyeri di ulu hati dan nyeri kepala dan
terasa pegal di belakang mata. Pasien tampak lemas 2 hari SMRS. Buang air kecil
menjadi jarang, sedikit, dan berwarna kuning pekat. Pasien terakhir buang air kecil
kurang lebih 3 jam SMRS. Buang air besar tidak ada kelainan, tidak hitam, dan tidak
cair. Kejang, nyeri otot, dan perdarahan seperti ruam, mimisan, dan gusi berdarah,
disangkal oleh pasien.
B. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur


Alergi (-) Difteria (-) Penyakit ginjal (-)
Cacingan (-) Diare (-) Penyakit jantung (-)
DBD (-) Kejang (-) Radang paru (-)
Otitis (-) Varicella (-) TBC (-)
Hiperreaktif
Parotitis (-) Operasi (-) (-)
bronkus
Kesimpulan riwayat penyakit yang pernah diderita: Tidak ada riwayat
menderita penyakit berat sebelumnya.

C. Riwayat Kehamilan/ Persalinan

Morbiditas kehamilan Anemia (-), hipertensi (-),


diabetes mellitus (-), penyakit
jantung (-), penyakit paru (-),
KEHAMILAN merokok (-), infeksi (-), minum
alkohol (-)
Perawatan antenatal Rutin kontrol di bidan dan
puskesmas, >5x selama hamil

Tempat persalinan Praktek Bidan


Penolong persalinan Bidan
Spontan
Cara persalinan
Penyulit : Tidak ada
Masa gestasi Cukup bulan

KELAHIRAN Berat lahir : 3100 gr


Panjang lahir : 49 cm

Keadaan bayi Lingkar kepala : tidak ingat


Langsung menangis (+)
Kemerahan (+)
Kuning (-)
APGAR score : tidak diketahui
Kesimpulan riwayat kehamilan/ persalinan :. Pasien lahir melalui persalinan
spontan tanpa penyulit dengan kondisi lahir baik.
D. Riwayat Perkembangan
- Pertumbuhan gigi I : 14 bulan (Normal: 5-9 bulan)
- Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
- Psikomotor :
Tengkurap : 4 bulan (Normal: 3-4 bulan)
Duduk : 9 bulan (Normal: 6-9 bulan)
Berdiri : 10 bulan (Normal: 9-12 bulan)
Berjalan : 13 bulan (Normal: 12-18bulan)
Bicara : 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)
- Perkembangan pubertas : Belum ada
Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : Sesuai usia, pasien
belum mengalami perkembangan pubertas, tidak terdapat keterlambatan dalam
perkembangan pasien.

E. Riwayat Makanan

Umur
ASI/PASI Buah/ Biskuit Bubur Susu Nasi Tim
(bulan)

0–1 ASI - - -
1–4 ASI - - -
4–6 ASI - - -
6–8 ASI - - -
8 – 10 ASI + - -
10-12 ASI + - +
>1 tahun Makanan biasa

Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah


Nasi/ Pengganti Nasi 2-3x/hari, 1 porsi setiap kali makan.
Sayur 1-2x/hari (1 mangkuk kecil)
Daging 1 minggu 2 kali (1 potong)
Telur 4x/minggu (1 butir/1x makan)
Ikan 1x/minggu (1 ekor)
Tahu 5x/ minggu (1 potong)
Tempe 5x/ minggu (1 potong)
Susu 3 gelas/minggu
Kesimpulan Riwayat Makanan : Pasien mendapatkan ASI hingga usia 1 tahun serta
dilanjutkan dengan susu formula dan makan pendamping. Sejak usia 1 tahun hingga
saat ini pasien rutin mengkonsumsi makanan biasa dengan kualitas dan kuantitas
cukup baik.

F. Riwayat Imunisasi

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)

Hepatitis B Lahir 2 bulan 3 bulan 4 bulan


Polio Lahir 2 bulan 3 bulan 4 bulan 18 bulan
BCG 1 bulan
DPT 2 bulan 3 bulan 4 bulan 18 bulan
Hib 2 bulan 3 bulan 4 bulan 18 bulan
Campak 9 bulan 18 bulan
Kesimpulan riwayat imunisasi: Imunisasi dasar sudah lengkap. Imunisasi ulangan
diatas 18 bulan tidak didapatkan data.

G. Riwayat Keluarga

Jenis Lahir Mati Keterangan


No Usia Hidup Abortus
Kelamin Mati (sebab) Kesehatan
1. 10 tahun Laki-laki + - - - Sehat
2. 8 tahun Laki-laki + - - - Sehat
3. 4,5 tahun Laki-Laki + - - - Sehat
Kesimpulan corak reproduksi : Pasien merupakan anak pertama dari 3 bersaudara

H. Riwayat Pernikahan

Ayah Ibu
Nama Tn.A Ny.F
Perkawinan ke- 1 1
Umur saat menikah 29 tahun 27 tahun
Pendidikan terakhir SMA SMK
Suku Betawi Betawi
Agama Islam Islam
Keadaan kesehatan Sehat Sehat
Kosanguinitas - -
Riwayat Penyakit DM dan Hipertensi -
Kesimpulan Riwayat Keluarga : Ayah pasien memiliki riwayat DM dan hipertensi.
I. Riwayat Lingkungan
Pasien tinggal bersama dengan kedua orang tua dan dua orang adiknya di
rumah milik sendiri. Dinding rumah terbuat dari tembok. Terdapat 2 kamar mandi
dan 3 kamar tidur. Ventilasi dan pencahayaan baik. Sumber air minum dari air
kemasan isi ulang. Rumah pasien terletak di kawasan padat penduduk.
Kesimpulan Riwayat lingkungan pasien: Pasien tinggal di lingkungan padat
penduduk.

A. PEMERIKSAAN FISIK
KEADAAN UMUM
Kesan Sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Kesan Gizi : Gizi baik
DATA ANTROPOMETRI
Berat Badan sekarang : 26 kg
Berat Badan sebelum sakit : 27 kg
Tinggi Badan : 138 cm
STATUS GIZI
- BB / U = 26/32 x 100% = 81,25%
- TB/U = 138/138 x 100% = 100% Kesimpulan: kesan gizi kurang
- BB/TB = 26/32 x100% = 81,25%
TANDA VITAL
 Frekuensi Nadi : 120x/ menit, teraba kuat, regular
 Tekanan Darah : 100/70 mmHg
 Pernapasan : 22 x/ menit
 Suhu : 38,5o C
 Saturasi Oksigen : 99%
Kepala : Normosefali
Rambut : Rambut hitam, lurus, lebat, distribusi merata, dan tidak mudah dicabut
Wajah : Wajah simetris, tidak ada pembengkakan, luka, ataupun jaringan parut
Mata :
Sklera ikterik : -/- Oedem : -/-
Konjungtiva anemis : -/- Cekung : -/-
Kornea jernih : +/+ Lensa jernih : +/+
Pupil : 3 mm/3mm, bulat, isokor
Refleks cahaya : langsung +/+, tidak langsung +/+
Telinga :
Bentuk : Normotia Tuli : -/-
Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-
Liang telinga : lapang Serumen : +/+
Cairan : -/- Ruam merah : -/-
Hidung :
Bentuk : simetris Napas cuping hidung : -/-
Sekret : -/- Deviasi septum :-
Mukosa hiperemis : -/-
Bibir : Mukosa berwarna merah muda, sianosis (-), pucat (-), kering (+)
Mulut : Trismus (-), oral hygiene baik, halitosis (-), mukosa gigi berwarna
merah muda, mukosa pipi berwarna merah muda, arcus palatum
simetris dengan mukosa palatum berwarna merah muda
Lidah : Normoglosia, mukosa berwarna merah muda, atrofi papil (-),
tremor (-), coated tongue (+) dengan tepi hiperemis
Tenggorokan:Tonsil T1-T1, hiperemis (-), detritus (-), dinding posterior faring
hiperemis (-), arcus faring tidak hiperemis, uvula terletak ditengah.
Leher : Bentuk tidak tampak kelainan, edema (-), massa (-), tidak teraba
pembesaran tiroid maupun kelenjar getah bening.
Thoraks
 Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak.
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra.
Perkusi : Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikularis sinistra.
Batas kanan jantung : ICS III – V linea sternalis dextra.
Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra.
Auskultasi : BJ I & BJ II regular, murmur (-), gallop (-)
 Paru-paru
Inspeksi : Bentuk thoraks simetris , gerak dinding dada simetris kanan dan kiri,
retraksi intercostal (-) retraksi subcostal (-) retraksi suprasternal (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : suara napas vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen
Inspeksi : Warna kulit sawo matang, tidak tampak distensi, ruam (-), kulit keriput
(-), umbilikus normal, gerak dinding perut saat pernapasan simetris,
gerakan peristaltik (-), rose spot (-)
Auskultasi : Bising usus (+), frekuensi 1x/menit
Perkusi : Timpani pada seluruh regio abdomen. Shifting dullness (-).
Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan hipokondrium
kanan (+), turgor kulit kembali cepat, hepar teraba membesar 2 jari
dibawah arcus costae.

Kulit : Warna sawo matang merata, tidak ikterik, tidak sianosis, tidak
lembab, tidak terdapat efloresensi yang bermakna, ptechie (-)

Genitalia : Jenis kelamin laki-laki

Kelenjar getah bening : tidak teraba membesar

Ekstremitas :

Inspeksi : Simetris, tidak terdapat kelainan pada bentuk tulang, sianosis (-),
edema (-), ptechie (-)
Palpasi : Akral hangat pada keempat ekstremitas, sianosis (-), edema (-),
capillary refill time <3 detik.

J. PEMERIKSAAN PENUNJANG

HEMATOLOGI 15/01/19

Hasil Satuan Nilai normal

Leukosit (WBC) 3,7 ribu/uL 4,5-12,5

Eritrosit (RBC) 6,0 juta/uL 4,4-5,9


Hemoglobin (HGB) 13,4 g/dL 12,8-16,8

Hematokrit (HCT) 41 % 35-47

Trombosit (PLT) 79 ribu/uL 181-521

MCV 69,3 fL 80-100

MCH 22,5 Pg 26-34

MCHC 32,5 g/dL 32-36

RDW 11,3 % <14

METABOLISME KARBOHIDRAT

Glukosa Darah Sewaktu 92 mg/dL 60-100

URINALISIS
Urine Lengkap

Warna Kuning Kuning

Kejernihan Jernih Jernih

Glukosa Negatif Negatif

Keton 3+ Negatif

pH 6,0 4,6 – 8

Berat jenis 1,025 1,005 – 1,030

Albumin urin 2+ Negatif

Urobilinogen 1 E.U/dL 0,1 – 1

Nitrit Negatif Negatif

Darah Negatif Negatif

Esterase Leukosit +1 Negatif

Bilirubin Negatif Negatif

SEDIMEN URINE

Leukosit 1-2 /LPB <5

Eritrosit 0-1 /LPB <2

Epitel Positif /LPB Positif


Silinder Negatif /LPK Negatif

Kristal Negatif Negatif

Bakteri Negatif Negatif

Jamur Negatif /LPB Negatif

ELEKTROLIT
Natrium 128 135-155 mmol/L

Kalium 4.1 3.6-5.5 mmol/L


Klorida 98 98-109 mmol/L

IV. RESUME
Anak laki-laki usia 10 tahun 2 bulan datang ke IGD RSUD Budhi Asih
dibawa orangtuanya dengan keluhan demam mendadak tinggi sejak 4 hari SMRS.
Demam disertai mual dan muntah lebih dari 5 kali dalam sehari. Pasien juga
merasakan nyeri pada kepala dan belakang mata, dan merasa lemas. Buang air
kecil berkurang dan pekat. Kejang, perdarahan, dan nyeri otot atau pegal
disangkal pasien.
Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang, compos mentis,
status gizi baik. Nadi: 124 x/ menit teraba kuat, tekanan darah : 110/74 mmHg,
Pernapasan: 22 x/ menit. Suhu: 38,5 C pada saat masuk IGD. Mata tidak cekung,
bibir tampak kering, lidah memberikan gambaran coated tongue dengan tepi lidah
hiperemis. Pada palpasi abdomen didapatkan pembesaran hepar 2 cm dibawah
arcus costae. Nyeri tekan pasien rasakan pada ulu hati dan regio hipokondrium
kanan. Turgor kulit dalam batas normal.
Dari pemeriksaan laboratorium darah, didapatkan hemoglobin 13,4 g/dL,
hematokrit 41%, leukosit 3.7 ribu/ μL, dan trombosit 79 ribu/ μL. Pemeriksaan
elektrolit didapatkan natrium 128mmol/L, kalium 4,1mmol/L dan klorida
98mmol/L.
V. DIAGNOSIS KERJA
Demam Dengue
Hiponatremia
Gizi kurang
VI. DIAGNOSIS BANDING
Demam Berdarah Dengue
Demam Tifoid
Idiopatik Trombositopeni Purpura

VII. TATALAKSANA
Non- Medikamentosa
 Rawat inap dan bed rest
 Observasi keadaan umum, tanda vital, dan H2TL perhari
 Edukasi untuk banyak minum
 Diet sesuai berat badan ideal
Kebutuhan kalori anak laki-laki 10 tahun: 74 kkal/kgBB/hari
74 kkal x 32 kg = 2368 kkal/hari

Medikamentosa
 IVFD Asering 3cc/KgBB/jam
 Tab Paracetamol 3x250mg
 Injeksi Ranitidin 2x30mg

VIII. RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG


 Dengue blot
 Foto thorax right lateral decubitus untuk menilai efusi pleura dan ascites
 SGOT dan SGPT
 Evaluasi elektrolit setelah tatalaksana
 Evaluasi urine setelah tatalaksana

IX. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
 FOLLOWUP
Hari ke- Tanggal Keterangan
1 15/01/19 S. Demam + , mual +, muntah + 2x/24 jam terakhir, lemas,
penurunan nafsu makan +, nyeri kepala +, perdarahan (-),
BAK pekat, BAB tidak ada keluhan.
O. KU: sakit sedang, Kes: compos mentis, TD=109/67
Suhu= 38.5°C, Nafas= 22x/menit, Nadi = 102x/menit
Kepala : normochepali
Mata: konjungtiva anemis -/- mata cekung -/-
Mulut : coated tongue (+) bibir kering (+)
Thoraks : suara napas vesikuler+/+ ronkhi-/- wheezing -/-,
bunyi jantung I-II reguler murni
Abdomen: supel, nyeri tekan epigastrium (+) nyeri tekan
hipokondrium kanan (+) hepatomegali (+) 2 jari dibawah
arcus costae.
Ekstremitas : akral hangat, CRT<2”

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan


Hemoglobin 13,4 g/dL 12.5 – 16
Leukosit 3,7 x10^3/uL 4,0 – 10,5
Trombosit 79 x10^3/uL 150 – 400
Hematokrit 41 % 35 – 47
A. - Demam dengue
- Gizi kurang
P. - IVFD Assering 3cc/kgbb/jam
- Paracetamol 3x250mg k/p
- Injeksi Ranitidine 2x1 ampul
- Cek H2TL setiap hari
2 16/01/19 S. Demam (-) terakhir malam, mual berkurang, muntah 2x/24
jam terakhir, nyeri kepala +, perdarahan (-), BAK dan BAB
tidak ada keluhan.
O. KU: sakit sedang, Kes: compos mentis, TD=120/80
Suhu= 36.9°C, Nafas= 22x/menit, Nadi = 90x/menit
Kepala : normochepali
Mata: konjungtiva anemis -/- mata cekung -/-
Mulut : coated tongue (+) bibir kering (+)
Thoraks : suara napas vesikuler+/+ ronkhi-/- wheezing -/-,
bunyi jantung I-II reguler murni
Abdomen: supel, nyeri tekan epigastrium (+) nyeri tekan
hipokondrium kanan (+) hepatomegali (+) 2 jari dibawah
arcus costae.
Ekstremitas : akral hangat, CRT<2”

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan


Hemoglobin 12,9 g/dL 12.5 – 16
Leukosit 5,0 x10^3/uL 4,0 – 10,5
Trombosit 47 x10^3/uL 150 – 400
Hematokrit 37 % 35 – 47

A. - Demam dengue
- Gizi kurang
P. - IVFD Assering 3cc/kgbb/jam
- Paracetamol 3x250mg k/p
- Injeksi Ranitidine 2x1 ampul
3 17/01/19 S. Demam (-) mual (+), muntah (-), lemas (-), nyeri kepala (-)
nafsu makan membaik, perdarahan (-), BAB dan BAK tidak
ada keluhan.
O. KU: sakit ringan, Kes: compos mentis, TD=110/70
Suhu= 36.5°C, Nafas= 20x/menit, Nadi = 80x/menit
Kepala : normochepali
Mata: konjungtiva anemis -/- mata cekung -/-
Mulut : coated tongue (-) bibir kering (-)
Thoraks : suara napas vesikuler+/+ ronkhi-/- wheezing -/-,
bunyi jantung I-II reguler murni
Abdomen: supel, nyeri tekan epigastrium (-) nyeri tekan
hipokondrium kanan (-) hepatomegali (+) 2 jari dibawah
arcus costae.
Ekstremitas : akral hangat, CRT<2”
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hemoglobin 13,5 g/dL 12.5 – 16
Leukosit 5,7 x10^3/uL 4,0 – 10,5
Trombosit 98 x10^3/uL 150 – 400
Hematokrit 38 % 35 – 47
A. - Demam dengue
- Gizi kurang
P. - IVFD Assering 3cc/kgbb/jam
- Paracetamol 3x270mg k/p
- Injeksi Ranitidine 2x1 ampul
4 18/01/19 S. Demam (-) mual (-), muntah (-), lemas (-), nyeri kepala (-)
nafsu makan membaik, perdarahan (-), BAB dan BAK tidak
ada keluhan
O. KU: sakit ringan, Kes: compos mentis, TD=100/70
Suhu= 36.5°C, Nafas= 20x/menit, Nadi = 75x/menit
Kepala : normochepali
Mata: konjungtiva anemis -/- mata cekung -/-
Mulut : coated tongue (-) bibir kering (-)
Thoraks : suara napas vesikuler+/+ ronkhi-/- wheezing -/-,
bunyi jantung I-II reguler murni
Abdomen: supel, nyeri tekan epigastrium (-) nyeri tekan
hipokondrium kanan (-) hepatomegali (+) 2 jari dibawah
arcus costae.
Ekstremitas : akral hangat, CRT<2”

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan


Hemoglobin 13,9 g/dL 12.5 – 16
Leukosit 5,4 x10^3/uL 4,0 – 10,5
Trombosit 126 x10^3/uL 150 – 400
Hematokrit 40 % 35 – 47
A. - Demam dengue
- Gizi kurang
P. - IVFD Assering 3cc/kgbb/jam
- Paracetamol 3x250mg k/p
- Injeksi Ranitidine 2x1 ampul
5. 19/01/19 S. Demam (-) mual (-), muntah (-), lemas (-), nyeri kepala (-)
nafsu makan membaik, BAB dan BAK tidak ada keluhan
O. KU: sakit ringan, Kes: compos mentis, TD=100/60
Suhu= 36.4°C, Nafas= 20x/menit, Nadi = 90x/menit
Kepala : normochepali
Mata: konjungtiva anemis -/- mata cekung -/-
Mulut : coated tongue (-) bibir kering (-)
Thoraks : suara napas vesikuler+/+ ronkhi-/- wheezing -/-,
bunyi jantung I-II reguler murni
Abdomen: supel, nyeri tekan epigastrium (-) nyeri tekan
hipokondrium kanan (-) hepatomegali (+) 2 jari dibawah
arcus costae.
Ekstremitas : akral hangat, CRT<2”

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan


Hemoglobin 13,8 g/dL 12.5 – 16
Leukosit 5,0 x10^3/uL 4,0 – 10,5
Trombosit 158 x10^3/uL 150 – 400
Hematokrit 42 % 35 – 47
A. - Demam dengue
- Gizi kurang
P. - IVFD Assering 3cc/kgbb/jam
- Paracetamol 3x250mg k/p
- Pasien boleh pulang -> Rawat jalan
BAB III
PEMBAHASAN KASUS

Setelah dilakukan anamnesis, didapatkan seorang anak laki-laki usia 10 tahun 2


bulan datang ke IGD RSUD Budhi Asih dibawa orangtuanya dengan keluhan demam
mendadak tinggi sejak 4 hari SMRS. Demam disertai mual dan muntah lebih dari 5 kali
dalam sehari. Pasien juga merasakan nyeri pada kepala, nyeri dibelakang mata, dan
merasa lemas. Buang air kecil berkurang dan pekat. Kejang, perdarahan, dan nyeri otot
atau pegal disangkal pasien.
Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang, compos mentis, status gizi
baik. Nadi: 124 x/ menit teraba kuat, tekanan darah : 110/74 mmHg, Pernapasan: 22 x/
menit. Suhu: 38,5 C pada saat masuk IGD. Mata tidak cekung, bibir tampak kering, lidah
memberikan gambaran coated tongue dengan tepi lidah hiperemis. Pada palpasi abdomen
didapatkan pembesaran hepar 2 cm dibawah arcus costae. Nyeri tekan pasien rasakan
pada ulu hati dan regio hipokondrium kanan. Turgor kulit dalam batas normal.
Sedangkan dari pemeriksaan penunjang hematologi, didapatkan leukopenia yaitu
3.700/mm3 dan trombositopenia 79.000/mm3.
Apabila ditemukan gejala demam ditambah dengan adanya dua atau lebih tanda
dan gejala lain, diagnosis klinis demam dengue dapat ditegakkan.
1. Demam 2-7 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus-menerus, bifasik.
2. Manifestasi perdarahan baik spontan seperti petekie, purpura, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena; maupun berupa uji
tourniquet positif.
3. Nyeri kepala, mialgia, artralgia, nyeri retroorbital.
4. Dijumpai kasus DBD baik di lingkungan sekolah, rumah atau di sekitar
rumah.
5. Leukopenia <4.000/mm3.
6. Trombositopenia <100.000/mm3.
Pada pasien di jumpai kriteria demam dengue yaitu demam mendadak tinggi dan
terus menerus selama 4 hari lebih disertai nyeri kepala dan nyeri retro orbital. Ibu pasien
juga mengatakan bahwa tetangga di rumah pasien ada rawat inap karena menderita
dengue. Hasil laboratorium darah menunjang diagnosis dengue dengan adanya
leukopenia dan trombositopenia.
Pada saat datang ke IGD, pasien mengalami demam hari ke-5 dengan gejala
muntah hebat, hepatomegali, dan trombositopenia <100.000/mm3. Hal ini sesuai dengan
kurva klasik pada infeksi dengue, yaitu fase kritis pada hari ke-5 yang digambarkan
dengan adanya penurunan suhu, adanya gangguan organ, dan penurunan trombosit.

Penatalaksanaan yang diberikan disesuaikan dengan kondisi pasien. Karena


demam dengue termasuk dalam infeksi virus yang merupakan self-limiting diseases,
maka terapi yang diberikan merupakan terapi suportif dan simtomatis. Pasien diberikan
terapi cairan 3ml/kgBB/jam, rawat inap dengan monitoring kondisi umum dan tanda
vital, serta terapi simtomatis seperti pemberian paracetamol 3x250mg jika demam dan
ranitidin 2x1 ampul untuk mengurangi keluhan mual.

.
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
4.1 EPIDEMIOLOGI
Infeksi dengue merupakan kekhawatiran pada seluruh dunia, namun 75% infeksi
dengue terjadi di Asia-Pasifik. 187.333 kasus dengue di Asia Tenggara dilaporkan
kepada WHO pada tahun 2010. Delapan negara di Asia Tenggara sekarang
diklasifikasikan sebagai negara hiperendemik dengan keberadaan seluruh serotipe
dengue. Severe Dengue endemik pada hampir seluruh negara di Asia Tenggara dengan
angka kejadian 18 kali lebih tinggi dibandingkan di Amerika. (1)
Di Indonesia, dimana lebih dari 35% populasi tinggal di area urban, sebanyak
150.000 kasus telah dilaporkan pada tahun 2007 dengan lebih dari 25.000 kasus berada
di Jakarta dan Jawa Barat. Pada tahun 2015 telah ditemukan 126.675 kasus DBD di
Indonesia. Peningkatan dan penyebaran kasus DBD tersebut dapat disebabkan oleh
mobilitas penduduk yang tinggi, perkembangan wilayah perkotaan, perubahan iklim,
perubahan kepadatan dan distribusi penduduk dan faktor epidemiologi lainnya.(2, 3)

4.2 ETIOLOGI
Infeksi virus dengue ditularkan melalui gigitan vektor nyamuk Aedes aegepty dan
Aedes albopictus. Transmisi virus tergantung dari faktor biotik dan abiotik. Termasuk
dalam faktor biotik adalah faktor virus, vektor nyamuk, dan pejamu manusia; sedangkan
faktor abiotik adalah suhu lingkungan, kelembaban, dan curah hujan. (4)
Virus dengue termasuk genus flavivirus dari famili Flaviviridae. Berdasarkan
genom yang dimiliki, virus dengue termasuk virus (positive sense single stranded) RNA.
Genom ini dapat ditranslasikan langsung menghasilkan satu rantai polipeptida berupa
tiga protein struktural (capsid = C, pre-membrane = prM, envelope = E) dan tujuh
protein non-struktural (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B dan NS5). Protein prM
yang terdapat pada saat virus belum matur oleh enzim furin yang berasal dari sel pejamu
diubah menjadi protein M sebelum virus tersebut disekresikan oleh sel pejamu. Protein
M bersama dengan protein C dan E membentuk kapsul dari virus, sedangkan protein
nonstruktural tidak ikut membentuk struktur virus. Protein NS1 merupakan satu-satunya
protein nonstruktural yang dapat disekresikan oleh sel pejamu mamalia tapi tidak oleh
nyamuk, sehingga dapat ditemukan dalam darah pejamu sebagai antigen NS1. (4)
Berdasarkan sifat antigen dikenal ada empat serotipe virus dengue, yaitu DEN-1,
DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Masing-masing serotipe mempunyai beberapa strain atau
genotipe yang berbeda. Serotipe yang dapat ditemukan dan yang paling banyak beredar
di suatu negara atau area geografis tertentu berbeda-beda. Di Indonesia keempat serotipe
virus dengue tersebut dapat ditemukan dan DEN-3 merupakan strain yang paling
virulen. Pada penelitian yang dilakukan di Thailand, DEN-2 dan DEN-3 memiliki resiko
progress demam dengue menjadi demam berdarah dengue dua kali lebih tinggi
dibandingkan serotipe lainnya. (4, 5)
Nyamuk akan mentransmisikan virus dengan memberikan darah pada penjamu.
Pertama, virus akan menginfeksi dan bereplikasi pada epitel usus dari nyamuk dan akan
menyebar ke organ lain hingga mencapai kelenjar saliva setelah 10-14 hari dimana akan
menginokulasi terhadap orang lain. (6)

4.3 PATOGENESIS
Sebagian besar patogenesis infeksi dengue masih menganut the secondary
heterologous infection hypothesis atau the sequential infection hypothesis yang
menyatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah
terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan virus dengue
serotipe lain dalam jarak waktu 6 bulan sampai 5 tahun. Sistem imun sendiri memiliki
berbagai peran dalam infeksi virus dengue. Infeksi primer menimbulkan kekebalan
seumur hidup untuk serotipe penyebab. Infeksi sekunder dengan serotipe virus yang
berbeda pada umumnya memberikan manifestasi klinis yang lebih berat dibandingkan
dengan infeksi primer. Bayi yang lahir dari ibu memiliki antibodi dapat menunjukkan
manifestasi klinis berat walaupun pada infeksi primer. (4, 7)
Hipotesis yang pertama disebut debagai The Immunological Enhancement
Hypothesis. Pada hipotesis ini disebutkan bahwa antibodi yang terbentuk pada infeksi
dengue terdiri dari IgG yang berfungsi menghambat peningkatan replikasi virus dalam
monosit, yaitu enhancingantibody dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2
jenis tipe antibodi yaitu (1) Kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat
menetralisasi tetapi memacu replikasi virus, dan (2) Antibodi yang dapat menetralisasi
secara spesifik tanpa disertai daya memacu replikasi virus. Perbedaan ini berdasarkan
adanya virion determinant spesificity. Antibodi nonneutralisasi yang dibentuk pada
infeksi primer akan menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder
dengan akibat memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa
infeksi sekunder virus dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung
menyebabkan manifestasi berat. Dasar utama hipotesis ialah meningkatnya reaksi
imunologis yang berlangsung sebagai berikut: (7)
1. Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit dan sel Kuppfer
merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer.
2. Non neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang
melekat pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus
dengue pada permukaan sek fagosit mononuklear. Mekanisme pertama ini
disebut mekanisme aferen.
3. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear yang
telah terinfeksi.
4. Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke
usus, hati, limpa dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme
eferen. Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa renjatan ialah
jumlah sel yang terkena infeksi.
5. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem
humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang
mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi.
Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.
Limfosit T juga memegang peran penting dalam patogenesis DBD. Akibat
rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue atau antigen virus dengue, limfosit dapat
mengeluarkan interferon (IFN-α dan γ). Pada infeksi sekunder oleh virus dengue
(serotipe berbeda dengan infeksi pertama), limfosit T CD4+ berproliferasi dan
menghasilkan IFN-α. IFN-α, selanjutnya merangsang sel yang terinfeksi virus dengue
dan mengakibatkan monosit memproduksi mediator. Oleh limfost T CD4+ dan CD8+
spesifik virus dengue, monosit akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang
menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan. (7)
Hipotesis kedua patogenesis DBD mempunyai konsep dasar bahwa keempat
serotipe virus dengue mempunyai potensi patogen yang sama dan gejala berat terjadi
sebagai akibat serotipe/ strain serotipe virus dengue yang paling virulen. (7)
4.4 PERJALANAN PENYAKIT
Manifestasi klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari sifatnya. Dapat
terjadi secara asimtomatik, sindrom virus, demam dengue, demam berdarah dengue dan
Expanded dengue syndrome. (4)

Gambar 1. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue (7)

4.4.1 Sindrom Virus


Pada infeksi primer dengue, dapat menunjukkan manifestasi klinis berupa
demam sederhana yang tidak khas, yang sulit dibedakan dengan demam akibat infeksi
virus lain. Ruam makulopapular dapat menyertai demam atau pada saat penyembuhan.
Gejala gangguan saluran napas dan pencernaan sering ditemukan. (4)
Sindrom virus akan sembuh sendiri, namun dikhawatirkan apabila di kemudian
hari terkena infeksi yang kedua, manifestasi klinis yang diderita akan lebih berat berupa
demam dengue, demam berdarah dengue atau expanded dengue syndrome. (4)
4.4.2 Demam Dengue
Demam dengue dapat terjadi pada infeksi primer maupun sekunder. Masa
inkubasi dengan rata-rata 4-6 hari, onset terjadi tiba-tiba dengan demam tinggi, sakit
kepala berat terutama pada area retro-orbital, artralgia, myalgia, anoreksia, nyeri perut,
dan ruam makulopapular. Demam bersifat bifasik dan berlangsung selama 2-7 hari.
Flushing merupakan suatu tanda yang dapat ditemukan pada wajah, leher dan dada.
sering ditemukan pada anak besar, remaja, dan dewasa. Pada hari ketiga sakit pada
umumnya suhu tubuh menurun, namun masih di atas normal, kemudian suhu naik
kembali. Gejala lain dapat berupa gangguan
pencernaan, nyeri perut, sakit tenggorok, dan depresi. (4, 8)
Pada hari sakit ke-3 atau 4 ditemukan ruam makulopapular atau rubeliformis.
Manifestasi perdarahan pada umumnya sangat ringan berupa uji tourniquet yang positif
(>10 petekie dalam area 2,8 x 2,8 cm) atau beberapa petekie spontan. (4)
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan jumlah leukosit yang normal, namun
pada beberapa kasus ditemukan leukositosis pada awal demam, namun kemudian terjadi
leukopenia dengan jumlah PMN yang turun, dan ini berlangsung selama fase demam.
Jumlah trombosit dapat normal atau menurun (100.000-150.000/mm3), jarang
ditemukan jumlah trombosit kurang dari 50.000/mm3. Peningkatan nilai hematokrit
sampai 10% mungkin ditemukan akibat dehidrasi karena demam tinggi, muntah, atau
karena asupan cairan yang kurang. Pemeriksaan serum biokimia pada umumnya normal,
SGOT, dan SGPT dapat meningkat. (4)
4.4.3 Demam Berdarah Dengue
Manifestasi klinis DBD dimulai dengan demam yang tinggi, mendadak,
kontinua, kadang bifasik, berlangsung antara 2-7 hari. Demam disertai dengan gejala
lain yang sering ditemukan pada demam dengue seperti muka kemerahan, anoreksia,
mialgia, dan artralgia. Gejala lain dapat berupa nyeri epigastrik, mual, muntah, nyeri di
daerah subkostal kanan atau nyeri epigastrik, kadang disertai sakit tenggorok. Faring dan
konjungtiva yang kemerahan dapat ditemukan pada pemeriksaan fisis. Demam dapat
mencapai suhu 40oC, dan dapat disertai kejang demam. (4)
Manifestasi perdarahan dapat berupa uji tourniquet yang positif, petekie spontan
yang dapat ditemukan di daerah ekstremitas, aksila, muka dan palatum mole. Epistaksis
dan perdarahan gusi dapat ditemukan, kadang disertai dengan perdarahan ringan saluran
cerna, hematuria lebih jarang ditemukan. Perdarahan berat dapat ditemukan. (4)
Ruam makulopapular atau rubeliformis dapat ditemukan pada fase awal. Ruam
konvalesens seperti pada demam dengue, dapat ditemukan pada masa penyembuhan.
Hepatomegali ditemukan sejak fase demam, dengan pembesaran yang bervariasi antara
2-4cm bawah arkus kosta. Hepatomegali tidak disertai dengan ikterus dan tidak
berhubungan dengan derajat penyakit. (4)
Pada DBD terjadi kebocoran plasma yang secara klinis berbentuk efusi pleura
dan asites. Penebalan dinding kandung empedu mendahului manifestasi klinis
kebocoran plasma lain. Peningkatan nilai hematokrit >20% dari data dasar dan
penurunan kadar protein plasma terutama albumin >0,5g/dl dari data dasar merupakan
tanda indirek kebocoran plasma. (4)
Manifestasi klinis DBD terdiri dari tiga fase yaitu fase demam (2-7 hari), kritis
atau kebocoran plasma (24-48 jam), serta konvalesens (2-7 hari). Pada fase demam,
kasus ringan semua tanda dan gejala sembuh seiring dengan menghilangnya demam.
Penurunan demam terjadi secara lisis, artinya suhu tubuh menurun segera.
Menghilangnya demam dapat disertai berkeringat dan perubahan laju nadi dan tekanan
darah, hal ini merupakan gangguan ringan sitem sirkulasi akibat kebocoran plasma yang
tidak berat. Pada kasus sedang sampai berat terjadi kebocoran plasma yang bermakna
sehingga akan menimbulkan hipovolemi dan bila berat menimbulkan syok dengan
mortalitas yang tinggi. Demam dapat disertai dengan tourniquet + serta leukopenia
<5.000 sel/mm3. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan berupa uji NS1Ag yaitu
pada 5 hari pertama, PCR, untuk IgG dan IgM tidak dapat digunakan sebagai diagnosis
dini karena baru muncul setelah hari kelima demam. (4,9)
Fase kritis terjadi pada saat demam turun (time of fever defervescence), pada saat
ini terjadi puncak kebocoran plasma sehingga pasien mengalami syok hipovolemi.
Kewaspadaan dalam mengantisipasi kemungkinan terjadinya syok yaitu dengan
mengenal tanda dan gejala yang mendahului syok (Warning signs). Warning signs
umumnya terjadi menjelang akhir fase demam, yaitu antara hari sakit ke 3-7. Muntah
terus-menerus dan nyeri perut hebat merupakan petunjuk awal perembesan plasma dan
bertambah hebat saat pasien masuk ke keadaan syok. Pasien tampak semakin lesu, tetapi
pada umumnya tetap sadar. Perdarahan mukosa spontan atau perdarahan di tempat
pengambilan darah merupakan manifestasi perdarahan penting. Hepatomegali dan nyeri
perut sering ditemukan. Penurunan jumlah trombosit yang cepat dan progresif menjadi
di bawah 100.000 sel/mm3 serta kenaikan hematokrit di atas data dasar, dan pada
umumnya didahului oleh leukopenia (<5000 sel/mm3). Peningkatan hematokrit
merupakan salah satu tanda paling awal yang sensitif dalam mendeteksi perembesan
plasma yang pada umumnya berlangsung selama 24-48 jam. Deteksi ada tidaknya efusi
pleura dan asites melalui pemeriksaan fisik masih sulit dilakukan pada fase ini. Foto
rontgen thorax dengan posisi lateral dekubitus, USG dan serum albumin <3.5 gm%
adalah alternatif lain untuk mendeteksi ada tidaknya kebocoran plasma. (4, 9)
Bila syok terjadi, mula-mula tubuh melakukan kompensasi, namun apabila
mekanisme tersebut tidak berhasil pasien akan jatuh ke dalam syok dekompensasi yang
dapat berupa syok hipotensif dan profound shock yang menyebabkan asidosis
metabolik, gangguan organ progresif, dan koagulasi intravaskular diseminata.
Perdarahan hebat yang terjadi menyebabkan penurunan hematokrit, dan jumlah leukosit
yang semula leukopenia dapat meningkat sebagai respons stres pada pasien dengan
perdarahan hebat. (4)
Apabila pasien dapat melalui fase kritis yang berlangsung sekitar 24-48 jam,
terjadi reabsorpsi cairan dari ruang ekstravaskular ke dalam ruang intravaskular yang
berlangsung secara bertahap pada 48-72 jam berikutnya. Keadaan ini dikenal sebagai
fase penyembuhan. Keadaan umum dan nafsu makan membaik, gejala gastrointestinal
mereda, status hemodinamik stabil, dan diuresis menyusul kemudian. Hematokrit
kembali stabil karena efek dilusi cairan. Jumlah leukosit mulai meningkat segera setelah
penurunan suhu tubuh akan tetapi pemulihan jumlah trombosit umumnya lebih lambat.
Gangguan pernapasan akibat efusi pleura masif dan ascites, edema paru atau gagal
jantung kongestif akan terjadi selama fase kritis dan/atau fase pemulihan jika cairan
intravena diberikan berlebihan. (4)

Gambar 2. Perjalanan penyakit infeksi dengue (4)


Fase Gejala Klinis
Demam Dehidrasi
Demam tinggi dapat menyebabkan gangguan neurologi
dan kejang demam
Kritis Syok akibat perembesan plasma,
Perdarahan masif,
Gangguan Organ
Konvalesen Hipervolemia,
Edema paru akut
Tabel 1. Penyulit pada fase demam, kritis dan konvalesen (4)

4.4.4 Sindrom syok dengue


Sindrom syok dengue merupakan syok hipovolemik yang terjadi pada DBD,
yang diakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler yang disertai perembesan plasma.
Syok dengue pada umumnya terjadi di sekitar fase kritis, yaitu pada hari sakit ke 4-5 dan
sering didahului warning signs. (4)
Syok dengue merupakan suatu rangkaian proses fisiologis, adanya hipovolemi
menyebabkan tubuh melakukan mekanisme kompenasi melalui jalur neurohumoral agar
tidak terjadi hipoperfusi pada organ vital. Sistem kardiovaskular mempertahankan
sirkulasi melalui peningkatan isi sekuncup, laju jantung, dan vasokonstriksi perifer.
Tahap selanjutnya, kompensasi dilakukan dengan dilakukannya vasokonstriksi perifer,
secara klinis ditemukan ekstremitas teraba dingin, sianosis, kulit tubuh menjadi bercak,
capillary refill time memanjang. Tekanan diastolik juga akan ikut meningkat karena
adanya peningkatan resistensi perifer. (4)
Pada tahap ini sistem pernapasan melakukan kompensasi berupa quite
tachypnea. Kompensasi sistem keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolik
namun nilai pH masih normal dengan tekanan karbon dioksida rendah dan kadar
bikarbonat rendah. Keadaan anak pada fase ini pada umumnya tetap sadar. (4)
Pada keadaan syok dekompensasi, upaya fisiologis untuk mempertahankan
sistem kardiovaskuler telah gagal, pada keadaan ini tekanan sistolik dan diastolik telah
menurun, disebut syok hipotensif. Selanjutnya apabila pasien terlambat berobat atau
pemberian pengobatan tidak adekuat akan terjadi profound shock yang ditandai dengan
nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur, sianosis makin jelas terlihat. (4)
Syok hipotensif berkepanjangan dan hipoksia menyebabkan asidosis metabolik
berat, kegagalan orgna multipel serta perjalanan klinis yang sangat sulit diatasi. Pasien
DBD berat memiliki derajat kelainan koagulasi yang bervariasi. Terjadinya perdarahan
masif hampir selalu berhubungan dengan profound shock yang bersama-sama dengan
trombositopenia, hipoksia serta asidosis dapat menyebabkan kegagalan organ multipel
dan koagulasi intravaskular diseminata. (4)
2.4.5 Expanded dengue syndrome
Expanded dengue syndrome adalah keadaan dimana kasus infeksi dengue dengan
manifestasi yang tidak lazim. Manifestasi klinis tersebut berupa keterlibatan organ
seperti hati, ginjal, otak maupun jantung yang berhubungan dengan infeksi dengue
dengan atau tidak ditemukannya tanda kebocoran plasma. Manifestasi yang jarang ini
terutama disebabkan kondisi syok yang berkepanjangan dan berlanjut menjadi gagal
organ atau pasien dengan komorbiditas atau ko-infeksi. Manifestasi klinis yang tidak
lazim ialah ensefalopati dengue atau ensefalitis, perdarahan hebat, infeksi ganda,
kelainan ginjal, dan miokarditis. (4)

4.5 DIAGNOSIS KLINIS


WHO 2009 telah menetapkan guideline penegakkan diagnosis dengue. Guideline ini
membagi dengue yang awalnya berupa demam dengue, demam berdarah dengue dan
sindrom syok dengue menjadi dengue (dengan atau tanpa warning signs) dan dengue
berat. (10)

(2)

Gambar 3. Klasifikasi infeksi dengue berdasarkan guideline WHO 2009


4.6 Diagnosis Laboratorium
Biomarker yang dapat digunakan untuk diagnosis infeksi dengue untuk saat ini
terdiri atas, isolasi virus, produk yang dihasilkan virus itu sendiri seperti protein NS1,
atau dengan respon imunitas dari pejamu terhadap infeksi virus dengue (melalui
pemeriksaan IgG dan IgM). Hasil dari pemeriksaan biomarker ini sangat bergantung
dari waktu diambilnya sampel baik saat infeksi primer maupun infeksi sekunder. Berikut
adalah gambaran waktu untuk pemeriksaan setiap biomarker. (10)

Gambar 4. Timeline munculnya biomarker dengue pada infeksi primer dansekunder(11)


4.6.1 Isolasi Virus
Isolasi virus merupakan metode tradisional dalam diagnosis infeksi virus dengue.
Namun, seiring berjalannya waktu, metode ini sudah mulai digantikan dengan reverse-
transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) dan NS1 antigen-capture enzyme-
linked immunosorbent assays (ELISAs) untuk diagnosis lebih cepat. Sampel darah
diambil pada pasien dengan demam kurang dari hari kelima untuk hasil yang
memuaskan. Namun, isolasi virus pada infeksi sekunder membuat metode ini lebih sulit
dikerjakan karena sudah terbentuknya kompleks imun terhadap virus pada fase akut.
Metode ini juga memakan waktu yang lama untuk mendapatkan hasil yaitu dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu. (10)
4.6.2 RT-PCR
Metode molekular seperti RT-PCR dan hibridisasi asam nukleat sudah dilakukan dan
memberikan efek dan hasil yang memuaskan dalam mendiagnosis infeksi virus dengue.
Keuntungan yang diberikan dengan metode PCR ini berupa dapat dideteksinya RNA
virus sejak onset penyakit pertama kali muncul, dan pemeriksaan ini memiliki
sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi dan juga tidak memakan banyak waktu untuk
mendapatkan hasil dibandingkan dengan metode isoasi virus. Namun, pemeriksaan ini
membutuhkan alat khusus yang jarang tersedia pada area yang endemis. (10)
4.6.3 Antigen NS1
Antigen NS1 adalah glikoprotein yang disintesis oleh flavivirus dan disekresikan pada
sel mamalia yang terinfeksi pada fase akut. Protein NS1 yang dihasilkan oleh virus
merupakan target diagnosis yang ideal karena protein ini disekresikan langsung oleh sel
yang terinfeksi. Protein ini dapat ditemukan dalam kadar yang tinggi pada darah pasien
dan dapat dideteksi sampai hari ke 9 sejak gejala pertama muncul pada infeksi primer.
Pada infeksi sekunder titer NS1 yang dapat ditemukan di darah hanya berlangsung
sebentar karena sudah adanya kompleks imun yang terbentuk pada fase akut.
Pemeriksaan antigen NS1 memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi pada infeksi
dengue. Tingginya kadar antigen NS1 memiliki keterkaitan dengan tingginya viremia
dan dapat menjadi prediktor derajat penyakit. (10, 11)
4.6.4 Serologi
Pemeriksaan serologi yang dapat dilakukan pada pasien infeksi dengue sangat
bervariasi. Pemeriksaan yang dapat dilakukan berupa Hemagglutination Inhibition
Assays, Tes Fiksasi Komplemen, dot-blot assays, Western blotting, indirect
immunofluorescent antibody test, plaque reduction neutralization test, dan Pemeriksaan
antibodi IgG dan IgM. HI dan Pemeriksaan IgG dan IgM merupakan pemeriksaan
serologi yang paling sering dilakukan. IgM akan muncul pertama kali pada hari ketiga-
kelima demam pada infeksi primer dan akan terus meningkat setelah beberapa minggu
dari fase pemulihan. IgG seringkali tidak timbul pada fase akut dari infeksi primer
namun, pada infeksi sekunder, IgG dapat timbul pada hari ketiga demam. Pemeriksaan
kadar IgG dan IgM secara bersamaan dapat menentukan apakah pasien mengalami
infeksi dengue primer atau sekunder pada fase akut. (10)
4.6.5 Parameter hematologi
Parameter hematologi terutama pemeriksaan hitung leukosit, nilai hematokrit, dan
jumlah trombosit sangat penting dan merupakan bagian dari diagnosis klinis demam
(3)
berdarah dengue. Pada awal fase demam hitung leukosit dapat normal atau dengan
peningkatan neutrofil, selanjutnya diikuti penurunan jumlah leukosit dan neutrofil, yang
mencapai titik terendah pada akhir fase demam. Perubahan jumlah leukosit <5.000
sel/mm3) dan rasio antara neutrofil dan limfosit (neutrofil<limfosit) berguna dalam
memprediksi masa kritis perembesan plasma. Sering kali ditemukan limfositosis relatif
dengan peningkatan limfosit atipik pada akhir fase demam dan saat masuk fase
konvalesens. Perubahan ini juga dapat terlihat pada demam dengue. (4)
Pada awal fase demam jumlah trombosit normal, kemudian diikuti oleh
penurunan. Trombositopenia di bawah 100.000/µl dapat ditemukan pada demam dengue,
namun selalu ditemukan pada DBD. Penurunan trombosit yang mendadak dibawah
100.000/uL terjadi pada akhir fase demam memasuki fase kritis atau saat penurunan
suhu. Trombositopeni pada umumnya ditemukan antara hari sakit ketiga sampai delapan,
dan sering mendahului peningkatan hematokrit. Perubahan ini berlangsung singkat dan
kembali normal selama fase penyembuhan. (4)
Pada awal demam nilai hematokrit masih normal. Peningkatan ringan pada
umumnya disebabkan oleh demam tinggi, anoreksia dan muntah. Peningkatan hematokrit
lebih dari 20% merupakan tanda dari adanya kebocoran plasma. Trombositopeni
dibawah 100.000/µL dan peningkatan hematokrit lebih dari 20% merupakan bagian dari
diagnosis klinis DBD. (4)

4.7 KRITERIA DIAGNOSIS


Kriteria diagnosis infeksi dengue dibagi menjadi kriteria diagnosis klinis dan
kriteria diagnosis laboratoris. Kriteria diagnosis klinis infeksi dengue dibagi menjadi
kriteria diagnosis klinis demam dengue, demam berdarah dengue, demam berdarah
dengue dengan syok, dan expanded dengue syndrome. (4)

Blok A Diagnosis klinis demam dengue


1. Demam 2-7 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus-menerus, bifasik.
2. Manifestasi perdarahan baik spontan seperti petekie, purpura, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena; maupun berupa
uji tourniquet positif.
3. Nyeri kepala, mialgia, artralgia, nyeri retroorbital.
4. Dijumpai kasus DBD baik di lingkungan sekolah, rumah atau di sekitar
rumah.
5. Leukopenia <4.000/mm3.
6. Trombositopenia <100.000/mm3.
Apabila ditemukan gejala demam ditambah dengan adanya dua atau lebih tanda
dan gejala lain, diagnosis klinis demam dengue dapat ditegakkan.

Blok B Diagnosis klinis demam berdarah dengue


1. Demam 2-7 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus-menerus.
2. Manifestasi perdarahan baik yang spontan seperti petekie, purpura, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena; maupun berupa uji
Tourniquette yang positif.
3. Nyeri kepala, mialgia, artralgia, nyeri retroorbital.
4. Dijumpai kasus Demam Berdarah Dengue baik di lingkungan sekolah, rumah
atau di sekitar rumah.
5. Hepatomegali
6. Terdapat kebocoran plasma yang ditandai dengan salah satu tanda/gejala:
-Peningkatan nilai hematokrit, >20% dari pemeriksaan awal atau dari data populasi
menurut umur.
-Ditemukan adanya efusi pleura, asites.
- Hipoalbuminemia, hipoproteinemia
7. Trombositopenia <100.000/mm3.
Demam disertai dengan dua atau lebih manifestasi klinis, ditambah bukti
perembesan plasma dan trombositopenia cukup untuk menegakkan diagnosis DBD.
Tanda bahaya (warning signs) untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya
syok pada penderita DBD tertera pada Boks C. (4)
Blok C Tanda bahaya (Warning Signs)
Klinis Demam turun tetapi keadaan anak memburuk.
Nyeri perut dan nyeri tekan abdomen.
Muntah yang menetap.
Letargi, gelisah.
Perdarahan mukosa.
Pembesaran hati.
Akumulasi cairan.
Oliguria.
Lab Peningkatan kadar hematokrit bersamaan dengan penurunan cepat jumlah
trombosit.
Hematokrit awal tinggi.

Demam berdarah dengue dengan syok (4)


1. Memenuhi kriteria Demam Berdarah Dengue.
2. Ditemukan tanda gejala syok hipovolemik baik yang terkompensas/dekompensasi.
Blok D Tanda dan gejala syok terkompensasi
1. Takikardia
2. Takipnea
3. Tekanan nadi (perbedaan antara sistolik dan diastolik) <20 mmHg
4. Capillary refill time >2 detik
5. Kulit dingin
6. Urine output menurun, <1ml/kgBB/jam
7. Anak gelisah

Blok E Tanda dan gejala syok dekompensasi


1. Takikardia
2. Hipotensi (sistolik dan diastolik turun)
3. Nadi cepat dan kecil
4. Pernapasan Kussmaull atau hiperpne
5. Sianosis
6. Kulit lembab dan dingin
7. Profound shock: nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur
Expanded dengue syndrome
Memenuhi kriteria DD atau DBD baik disertai syok maupun tidak, dengan
manifestasi klinis komplikasi infeksi virus dengue atau dengan manifestasi klinis
yang tidak biasa, seperti tanda dan gejala: (4)
1. Kelebihan cairan
2. Gangguan elektrolit
3. Ensefalopati
4. Ensefalitis
5. Perdarahan hebat
6. Gagal ginjal akut
7. Haemolytic uremic syndrome (HUS)
8. Gangguan jantung: gangguan konduksi, miokarditis, perikarditis
9. Infeksi ganda
Berdasarkan kriteria diagnosis laboratoris, infeksi dengue dibagi menjadi
Probable dengue dan Confirmed dengue. Probable dengue adalah keadaan dimana
diagnosis klinis diperkuat oleh hasil pemeriksaan serologi anti dengue. Confirmed
dengue adalah keadaan apabila diagnosis klinis diperkuat dengan deteksi genome virus
Dengue dengan pemeriksaan RT-PCR, antigen dengue pada pemeriksaan NS1, atau
apabila didapatkan serokonversi pemeriksaan IgG dan IgM (dari negatif menjadi positif)
pada pemeriksaan serologi berpasangan. (12)

4.8 DERAJAT INFEKSI DENGUE


Derajat infeksi dengue dibagi menjadi demam dengue, demam berdarah dengue
derajat I, demam berdarah dengue derajat II, demam berdarah dengue III, dan demam
berdarah dengue IV. Demam dengue adalah keadaan terjadinya demam selama 2-7 hari
ditambah dengan minimal 2 gejala berikut; Nyeri kepala, nyeri retrooorbital, myalgia,
arthralgia dengan atau tanpa leukopenia, trombositopenia, dan tanpa adanya tanda
kebocoran plasma.(12)
Demam berdarah dengue derajat I adalah gejala demam dengue ditambah uji
tourniquet positif dan terdapatnya tanda kebocoran plasma. Pada derajat ini juga disertai
hasil lab yang menunjukkan trombositopenia (<100.000/mm3) dan peningkatan
hematokrit >20%.(13)
Demam berdarah dengue derajat II adalah gejala demam dengue disertai
perdarahan spontan pada kulit dan organ lain (feses berwarna hitam, epistaksis, dan gusi
berdarah) dan nyeri perut. Trombositopenia (<100.000/mm3) dan peningkatan hematokrit
>20%.(12)
Demam berdarah dengue derajat III adalah gejala demam dengue disertai dengan
kegagalan sirkulasi (nadi yang lemah, jarak antara tekanan sistolik dan diastolik
<20mmHg, hipotensi, akral dingin, dan gelisah). Trombositopenia (<100.000/mm3) dan
peningkatan hematokrit >20%.
Demam berdarah dengue derajat IV adalah keadaan profound shock dengan
tekanan darah dan nadi yang sulit diraba. Trombositopenia (<100.000/mm3) dan
peningkatan hematokrit >20%.(12,14).

4.9 TATALAKSANA
Tatalaksana dari demam dengue dibagi menjadi 3 grup yaitu grup A dimana
pasien dapat dilakukan rawat jalan, grup B yaitu pasien yang memerlukan rawat inap di
rumah sakit, dan grup C yang membutuhkan terapi emergensi. (2)
Pasien yang termasuk ke grup A merupakan pasien yang dapat menerima intake
oral yang adekuat dan tidak memiliki warning sign. Berikut adalah tatalaksana yang
dapat diberikan:
1. Intake oral yang adekuat untuk rehidrasi hilangnya cairan akibat demam dan
muntah.
2. Pemberian paracetamol untuk demam tinggi. Pemberian paracetamol tidak
boleh kurang dari 6 jam. Hindari pemberian aspirin, ibuprofen atau NSAID
karena dapat menyebabkan gastritis dan perdarahan.
3. Instruksikan untuk segera membawa pasien ke rumah sakit jika tidak
ditemukan adanya perbaikan, nyeri perutt hebat, muntah terus menerus, akral
dingin, letargi, perdarahan, dan tidak berkemih lebih dari 4-6 jam.

Grup B terdiri atas pasien yang memasuki fase kritis dan memiliki warning sign.
Berikut adalah tatalaksana yang dapat diberikan pada pasien grup B: (2)
1. Lakukan pemeriksaan hematokrit awal kemudian berikan larutan isotonis
seperti 0,9% saline dan Ringer Laktat. Dimulai dengan 5-7ml/lg/jam dalam
waktu 1-2 jam, lalu dikurangi menjadi 3-5 ml/kg/jam dalam waktu 2-4 jam,
dan dikurangi kembali menjadi 2-3 ml/kg/jam.
2. Evaluasi ulang klinis dan hematokrit pasien setelah diberikan terapi cairan.
Jika hematokrit tetap sama, lanjutkan pemberian cairan sebanyak 2-
3ml/kg/jam dalam 2-4 jam. Apabila tanda vital memburuk, berikan cairan 5-
10 ml/kg/jam dalam 1-2 jam.
3. Parameter yang harus dimonitor selain tanda vital dan perfusi perifer setiap 1-
4 jam sampai keluar fase kritis, urine output setiap 4-6 jam, hematokrit,
glukosa darah, dan fungsi organ lainnya.

Grup C terdiri atas pasien yang membutuhkan terapi emergensi pada fase kritis
jika memiliki kebocoran plasma hebat yang dapat menyebabkan syok dengue dan/atau
akumulasi cairan dengan distress pernafasan, perdarahan hebat, kerusakan organ hebat.
Penatalaksanaan syok: (2)
1. Pemberian larutan isotonik kristaloid 5-10ml/kg/jam dalam 1 jam. Evaluasi
tanda vital, capillary refill time, hematokrit, urine output.
2. Jika keadaan membaik, cairan intravena harus diturunkan perlahan menjadi 5-
7 ml/kg/jam dalam 1-2 jam, kemudian 3-5 ml/kh/jam dalam 2-4 jam, lalu 2-3
ml/kg/jam, dan selanjutnya tergantung status hemodinamik selama 24-48 jam.
3. Jika tanda vital tidak stabil, cek hematokrit setelah bolus pertama. Apabila
hematokrit >50%, ulangi pemberian bolus kedua cairan kristaloid pada 10-
20ml/kg/jam dalam 1 jam. Setelah bolus kedua, jika ada perbaikan, kurangi
menjadi 7-10 ml/kg/jam dalam 1-2 jam, dan lanjutkan penurunan seperti yang
tertera sebelumnya. Jika hematokrit <40%, hal ini mengindikasikan adanya
perdarahan dan segera persiapkan transfusi darah.
Penatalaksanaan syok hipotensif: (2)
1. Pemberian cairan kristaloid sebanyak 20 ml/kg dalam 15 menit.
2. Jika kondisi membaik, infus cairan kristaloid sebanyak 10ml/kg/jam dalam 1
jam. Lalu dikurangi secara bertahap menjadi 5-7 ml/kg/jam dalam 1-2 jam,
kemudian 3-5 ml/kg/jam dalam 2-4 jam, dan 2-3 ml/kg/jam dalam 24-48 jam.
3. Jika tanda vital tidak stabil, evaluasi hematokrit. Apabila hematokrit <40% hal
ini mengindikasikan adanya perdarahan.
4. Jika hematokrit tinggi, berikan cairan kolod sebanyak 10-20ml/kg dalam 30
menit-1 jam.
Kemudian evaluasi klinis pasien, jika membaik berikan cairan sebanyak 7-10
ml/kg/jam daam 12 jam, lalu ubah menjadi cairan kristaloid.
Penatalaksanaan perdarahan: (2)
1. Pemberian 5-10ml/kg packed red cells atau 10-20 ml/kg wholeblood.
2. Berikan transfusi ulang jika terjadi perdarahan lanjut.
Penatalaksaan overload cairan: (2)
1. Terapi oksigen segera diberikan
2. Hentikan pemberian cairan intravena.
3. Pemberian furosemid 0,1-0,5 mg/kg/dosis satu atau dua kali per hari atau infus
kontinyu furosemid sebanyak 0,1 mg/kg/jam.

4.10 KRITERIA RAWAT DAN KRITERIA PULANG2

Kriteria rawat inap Kriteria memulangkan pasien


Ada kedaruratan: ◦ Tidak demam selama 24 jam
◦ Syok tanpa antipiretik
◦ Muntah terus menerus ◦ Nafsu makan membaik
◦ Kejang ◦ secara klinis tampak perbaikan
◦ Kesadaran turun ◦ Hematokrit stabil
◦ Muntah darah ◦ Tiga hari setelah syok teratasi
◦ Berak hitam ◦ Trombosit > 50.000/uL
◦ Hematokrit cenderung ◦ Tidak dijumpai distres
meningkat setelah 2 kali pernafasan
pemeriksaan berturut-turut
◦ Hemokonsentrasi (Ht
meningkat = 20%)
BAB V
KESIMPULAN

Infeksi virus dengue paling penting di dunia terutama daerah tropis dan subtropis.
Dalam menegakkan diagnosis danmemberikan pengobatan yang tepat, pemahaman
mengenai perjalanan infeksi virus dengue harus dikuasai dengan baik. Penanganan yang
cepat tepat dan akurat akan dapat memberikan prognosis yang lebih baik. Kriteria
diagnosis infeksi dengue dibagi menjadi kriteria diagnosis klinis dan kriteria diagnosis
laboratoris.
Kriteria diagnosis klinis infeksi dengue dibagi menjadi demam dengue, demam
berdarah dengue, demam berdarah dengue dengan syok, dan expanded dengue syndrome.
Pada kriteria diagnosis klinis terdapat beberapa hal yang dinilai seperti demam,
manifestasi perdarahan, tanda kebocoran plasma, tanda syok, hepatomegali, kadar
hematokrit dan trombosit, ada tidaknya warning sign serta manifestasi klinis yang tidak
biasa. Manifestasi klinis DBD terdiri dari tiga fase yaitu fase demam (2-7 hari), kritis
atau kebocoran plasma (24-48 jam), serta konvalesens (2-7 hari).
Disamping pemeriksaan klinis, pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk
menunjang diagnosis infeksi dengue. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan
berupa isolasi virus, RT-PCR, Antigen NS1, Serologi, dan Hematologi Rutin.
Pemeriksaan laboratorium ini harus disesuaikan dengan perjalanan penyakit dari infeksi
dengue untuk mendapatkan kadar yang tepat dalam menunjang diagnosis infeksi
dengue.
DAFTAR PUSTAKA

1. Murray NEA, Quam MB, Wilder-Smith A. Epidemiology of dengue: past, present,


and future prospects. Clinical Epidemiology. 2013 ; 5 : h. 299-309.

2. World Health Organization. Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment,


prevention and control. New edition. 2009. Diunduh dari
https://www.who.int/tdr/publications/documents/dengue-diagnosis.pdf. Diakses
pada 18 Januari 2019.

3. Kemenkes RI. 2016. Infodatin 2016 (Situasi demam berdarah dengue di


Indonesia). Jakarta: Pengolahan Data dan Informasi, Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia. Diunduh dari : http://www.depkes.go.id/
download.php?file=download/pusdatin/ infodatin/InfoDatin-2016-TB.pdf. Diakses
tanggal 18 Januari 2019.

4. Hadinegoro SR, Ismoedijanto M, Alex C. Pedoman diagnosis dan tata laksana


infeksi virus dengue pada anak. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia. 2014 ; h. 7-61

5. Vaughn DW, Green S, Kalayanarooj S, Innis BL, Nimmannitya S, Suntayakorn S,


et al. Dengue in the early febrile phase: viremia and antibody responses. JID.
2007.

6. Nedjadi T, El-Kafrawy S, Sohrab SS, Despires P, Damanhouri G, Azhar E.


Tackling dengue fever: current status and challenges. Virology journal.
2015;12:212.

7. Halstead SÁ, Nimmannitya S, Cohen SN. Observations related to pathogenesis of


dengue hemorrhagic fever. IV. Relation of disease severity to antibody response
and virus recovered. The Yale journal of biology and medicine. 2010;42(5):311.

8. Malavige GN, Fernando S, Fernando DJ, Seneviratne SL. Dengue viral infections.
Postgrad Med J.2004;80:588-601.

9. Kalayanarooj S. Clinical manifestations and management of dengue/dhf/dss.


Tropical medicine and health. 2011;39:83-87.

10. Muller DA, Depelsenaire ACI, Young PR. Clinical and laboratory diagnosis of
dengue virus infection. The journal of infectious diseases 2017; 215:89-95.
11. Chan HBY, How CH, Ng CWM. Definitive tests for dengue fever: when and
which should I use? Singapore med J. 2017;58:632-635.

12. World Health Organization for India. National guidelines for clinical management
of dengue fever. 2014. Diunduh dari http://www.searo.who.int/india/publications/
dengue_consultation/en/. Diakses pada 19 Januari 2019.

13. Dutta AK, Biswas A, Baruah K, Dhariwal AC. National guidelines for diagnosis
and management of dengue fever/dengue hemorrhagic fever and dengue shock
syndrome. J Ind Med Assn. 2011;109 (1):30–35. 2.

14. Wali JP, Biswas A, Chandra S, Malhotra A, Agarwal P, Handa R, et al. Cardiac
involvement in dengue hemorrhagic fever. Int J. Cardiol. 2011; 64:31-6.
15. Lee K, Lee WH, Liu JW, Yang KD. Complications in dengue hemorrhagic fever:
a case report and review in dengue-affected patients. International Journal of
Infectious Diseases. 2010;1;14(10):919-22.