TUGAS BERSYARAT MATERI KULIAH

KEGAWATDARURATAN TENTANG MERINGKAS MATERI

DELLA TIARA GUSTIN

161211209

3B

DOSEN PEMBIMBING : Ns. LOLA DESPITASARI M.KEP

S1 KEPERAWATAN

STIKES MERCUBAKTIJAYA PADANG

2019
 RANGKUMAN MATERI

1. Stemi dan non stemi

a. Stemi
 Definisi
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI
adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total
sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi
tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.
 Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
 Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya
tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak
koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis
dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural. Namun bisa juga
hanya mengenai daerah subendokardial, disebut infark subendokardial. Setelah 20
menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan
bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.
Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan
 ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses
remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa
minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami
dilatasi.

 Manifestasi klinis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesa
secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung.
Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung dibedakan apakah nyerinnya
berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat
infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi,
diabetes militus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner
pada keluarga.
Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan
tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau
yang salah dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Gejala ini
merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:
 Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.
 Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan diplintir.
 Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan juga ke lengan kanan
 Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat
 Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
 Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas
dan lemas.

 Penatalaksanaan
Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari
evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus
berkembnag ataupun konsesus dari para ahli sesuai pedoman (guideline).
 Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri
dada, penilaian dan implementasi strategi perfusi yang mungkin dilakukan,
pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan
tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat beberapa pedoman (guidelie) dalam
tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan ESC
tahun 2003. Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas
di tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya di
bidang kardiologi Intervensi).
 Tatalaksana Pra Rumah Sakit
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi
umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump
failure). Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan
adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam
pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama.

b. Nstemi
 Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang
digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses
penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA),
infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST
(Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard
gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation
myocardial infarction/ STEMI). APTS dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan
presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui
penanda biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-
MB) maka diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan bila penanda biokimia ini tidak
meninggi, maka diagnosis adalah APTS.

 Etiologi
Penyebab utama NSTEMI adalah stenosis koroner akibat trombus non-oklusif
yang terjadi pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau ruptur.
Angina tidak stabil (UA) dan infark miokard non-ST elevasi (NSTEMI) adalah
 bagian dari sindrom koroner akut kontinum, di mana plak pecah dan terbentuk
trombosis koroner aliran darah ke daerah miokardium. UA dan NSTEMI juga
disebut sindrom koroner akut non-ST elevasi, untuk membedakan mereka dari
akut infark miokard ST elevasi (STEMI). Dalam UA dan NSTEMI, tidak
ditemukan ST elevasi dan gelombang Q patologis pada EKG. Pada pasien dengan
MI akut, alasan mengapa gelombang Q atau menjadi oklusi koroner, berhubungan
dengan durasi oklusi, sejauh mana daerah infark menjaga kelangsungan hidup
selama oklusi, serta letak pembuluh darah yang menentukan ukuran infark.
Arteriografi koroner dilakukan pada 60-85% kasus, dalam periode akut NSTEMI
menunjukkan bahwa infark arteri yang terkait tidak tersumbat. Hal ini merupakan
alasan terhadap kurangnya kemanjuran fibrinolisis dalam gangguan ini.

 Manifestasi klinis
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering
ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan
bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina/terakselerasi
memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada
waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada
NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,
diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga
terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65
tahun.

 Penatalaksanaan
Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit):
a. Memeriksa tanda-tanda vital
b. Mendapatkan akses intra vena
c. Merekam dan menganalisis EKG
d. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
e. Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit serta
pemeriksaan koagulasi.
 f. Mengambil foto rongten thorax (<30 menit).

2. UAP
 Definisi
Angina pectoris adalah sekumpulan gejala klinis khas yang ditandai dengan
rasa tidak nyaman (nyeri) di dada, rahang, bahu, punggung, atau lengan. Gejala
yang lain seperti rasa tertekan atau terbakar di dada. Nyeri terjadi selama 0,5
hingga 30 menit. Faktor lain seperti lingkungan yang dingin, berjalan setelah
makan, peningkatan emosional rasa takut atau rasa marah yang berlebih. Gejala
dapat membaik setelah beristirahat dan penggunaan nitroglycerin. Pada angina
tidak stabil, saat istirahat pun dapat terasa nyeri dada, dan terdapat resiko tinggi
infark miokard (MI).

 Etiologi
Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner. Penyebab lainnya
adalah:
1. Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)
2. Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)
3. Stenosis subaortik hipertrofik
4. Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)

 Manifestasi klinis
Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai
dengan angina disebut silent ischemia. Masih belum dimengerti mengapa iskemia
kadang tidak menyebabkan angina. Biasanya penderita merasakan angina sebagai
rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum).
Nyeri juga bisa dirasakan di bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam,
punggung, tenggorokan, rahang atau gigi, lengan kanan (kadang-kadang). Banyak
penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan
bukan nyeri. Yang khas adalah bahwa angina: dipicu oleh aktivitas fisiK,
berlangsung tidak lebih dari beberapa menit, akan menghilang jika penderita
beristirahat, Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah
melakukan kegiatan tertentu.
 Patofisiologi
Iskemi miokard adalah suatu keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan
antara suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen jantung. Besarnya kebutuhan
oksigen jantung ditentukan oleh frekuensi denyut jantung, tegangan dinding
vertical kiri (yang merupakan fungsi tekanan darah sistemik, geometri vertical
kiri, dll) serta kontraktilitas miokard(yang dipengaruhi ) oleh aktivitas
adrenoseptor, kanal Ca++ dll). Perubahan hemodinamik ini terjadi misalnya
dalam keadaan latihan fisik yang seringkali merupakan factor pencetus timbulnya
serangan angina pada pasien aterosklerosis koroner. Besarnya suplai oksigen
ditentukan oleh frekuensi denyut jantung(lama diastol), kapasitas angkut oksigen
oleh sel darah merah dan kelainan pembuluh darah koroner. Dalam keadaan
normal, ekstraksi oksigen oleh otot jantung hampir maksimal (kurang lebih 75%),
sehingga suplai oksigen terutama ditentukan oleh aliran koroner.
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ini diperbaiki dengan
cara meningkatkan suplai(meningkatkan aliran koroner) atau menurunkan
kebutuhan oksigen (menurunkan kerja jantung). Penyebab umum iskemia jantung
adalah ateroskleresis pembuluh darah epikardia. Gangguan perfusi miokardium
pada insufiensi koroner menimbulkan perubahan biokomoawi, elektrofisiologik,
dan mekanik jantung. Hipoksemia pada bagian jantung yang mengalami iskemia
menyebabkan pergeseran metabolisme dari aerobic menjadi anaerobic, yang
menghasilkan akumulasi asam laktat dan menurunan pH intrasel serta
menimbulkan nyeri angina yang khas.

 Klasifikasi
a. Angina Stable
yang tergolong dalam angina pekktoris stabil adalah sakit dada yang timbul
saat melakukan aktifitas, rasa sakit tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan
istirahat. Nyeri dan ketidaknyamanan memiliki karakteristik: Terjadi ketika
jantung harus bekerja lebih keras, biasanya selama aktivitas fisik, bisa
diperkirakan datangnya, setiap episode nyeri memiliki kemiripan, atau
cenderung sama, biasanya berlangsung singkat (5 menit atau kurang), menurun
atau hilang dengan istirahat atau obat angina, terasa seperti kembung atau
 indigestion, bisa dirasakan seperti nyeri dada yang menyebar ke lengan,
punggung atau tempat lain.
b. Angina Unstable
Unstable Angina merupakan angina yang pola gejalanya mengalami
perubahan. Ciri angina pada seorang penderita biasanya tetap, oleh karena itu
setiap perubahan merupakan masalah yang serius (msialnya nyeri menjadi
lebih hebat, serangan menjadi lebih sering terjadi atau nyeri timbul ketika
sedang beristirahat).
c. Angina variant
Variant Angina merupakan akibat dari kejang pada arteri koroner yang besar di
permukaan jantung. Disebut variant karena ditandai dengan nyeri yang timbul
ketika penderita sedang istirahat, bukan pada saat melakukan aktivitas fisik
perubahan tertentu pada EKG.

3. Keracunan
 Definisi
Keracunan adalah suatu kejadian apabila substansi yang berasal dari alam
ataupun buatan yang pada dosis tertentu dapat menyebabkan cedera atau
kematian, racun dapat memasuki jaringan hidup melalui beberapa cara yaitu
termakan, terhirup, disuntikkan, dan terserap melalui kulit. (Merriam-Webster,
2014).
Menurut Gaman dan Sherington (2010) yang mengatakan bahwa keracunan
makanan adalah gejala yang disebabkan karena mengkonsumsi makanan yang
beracun atau terkontaminasi bakteri atau mikroorganisme.
Keracunan makanan adalah suatu penyakit yang terjadi setelah menyantap
makanan yang mengandung racun, berasal dari bahan beracun yang terbentuk
akibat pembusukan makanan dan bakteri (Arisman, 2009).
Menurut Perez dan Luke’s (2014) menyatakan keracunan makanan adalah
keracunan yang terjadi akibat menelan makanan atau air yang mengandung
bakteri, parasit, virus, jamur atau yang telah berkontaminasi dengan racun.
  Etiologi
a. Meningkatnya jumlah makanan yang dimakan diluar rumah (makanan cepat
saji, makanan yang dijual di pinggir jalan, sejumlah besar orang akan
dirancuni.
b. Racun dari bakteri Staphylococcus
Resiko untuk terjadinya penyakit ini tinggi bila pengelola makanan yang
menderita infeksi mencemari makanan, yang kemudian dibiarkan dalam suhu
ruangan, sehingga memungkinkan bakteri tumbuh dan menghasilkan racunnya
dalam makanan tersebut. Makanan yang sering tercemar adalah puding, kue-
kue kecil yang mengandung krim, susu, daging olahan dan ikan.
c. Keracunan salmonella
Resiko untuk terjadinya keracunan salmonella meningakat ketika pengolahan
makanan yang berasal dari unggas atau daging tidak matang.

 Tanda dan gejala

Gejala spesifik berdasarkan pengelompokkan derajat keparahan akibat keracunan:
Keracunan Ringan Keracunan Sedang Keracunan Berat
Anoreksia Nausea Diare
Nyeri kepala Muntah-muntah Pupil pin point
Rasa lemah Kejang atau kram perut Sesak nafas
Tremor pada lidah Hipersaliva Koma
Pupil misosis Hiperhidrosis, bradikardi Blockade jantung
sehingga meninggal
a. Gejala biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan mual yang hebat dan muntah-
muntah, sekitar 2-8 jam setelah makan makanan yang tercemar.
b. Gejala lainnya berupa kram perut, diare dan kadang-kadang sakit kepala dan
demam.
c. Kehilangan cairan dan Elektrolit dapat menyebabkan kelemahan dan tekanan
darah yang rendah (syok).
d. Gejala biasanya berlangsung selama kurang dari 12 jam dan penyembuhannya
sempurna.
e. Penurunan kesadaran
f. Gangguan pernapasan
g. Pucat atau sianosis
h. Kejang-kejang
i. Keluarnya buih

 Penatalaksanaan
a. Jika seseorang mengalami keracunan lakukan tindakan-tindakan;
1. Bawa ketempat teduh dan segar
2. Korban di minta muntah
3. Berikan norit melalui oral
4. Istirahatkan
5. Beri air minum sampai kondisinya lebih baik
b. Pertolongan Pertama
1. Bila penderita tidak sadar/pingsan:
 Jangan memberikan apapun lewat mulut.
 Tidak boleh memaksakan korban untuk mengeluarkan muntah, biarkan
penderita muntah sendiri
 Bila korban mengeluarkan muntah, berikan masase punggung dengan
pelan
2. Bila penderita sadar :
 Minta kepada penderita atau keluarganya untuk menemukan jenis racun.
 Periksalah bibir, lidah, dan tenggorokkan untuk mencari apakah terdapat
tanada luka bakar oleh bahan kimia. Bila ada merupakan tanda bahwa
bahan racun tersebut bersifat korosif.
3. Bila korban terkena racun bahan korosif (missal asam, alkali, ammonia,
pemutih, cairan rumah tangga).
 Kumur mulut dengan baik. Jangan mencoba supaya penderita muntah,
karena bahaya lambung robek/rusak.
 Tentukan jenis bahan beracun : Bila jenis asam, berikan 1 -2 gelas susu(
atau air), bila amoniak atau cairan pembersih berikan 1-2 gelas air, bila
alkali atau pemutih jangan memberikan apapun kedalam mulut
4. Bila korban bahan produk minyak (missal bensin, pelarut cat, minyak
tanah)
 Jangan memberikan apapun lewat mulut
  Jangan mencoba supaya penderita muntah, karena bahaya menghisap
asap dari produk minyak kedalam paru-paru dengan akibat yang serius
5. Bila korban terkena racun bahan bukan bersifat korosif atau bukan produk
minyak ( missal alcohol, obat tanaman beracun)
 Berikan 1-2 gelas air
 Usahakan supaya penderita muntah, dengan cara mengusap tenggorokan
dengan jari tangan atau tangkai sendok atau sumpit

4. Trauma abdomen
 Definisi
Dalam era modernisasi kemajuan di bidang teknologi transportasi dan semakin
berkembangnya mobilitas manusia berkendara di jalan raya menyebabkan
kecelakaan yang terjadi semakin meningkat serta angka kematian semakin
tinggi.Trauma pada penduduk Indonesia masih tetap merupakan penyebab
kematian pada seluruh kelompok umur di bawah umur 45 tahun. Lebih dari seper
dua pasien-pasien traumamerupakan akibat kecelakaan lalu lintas, selebihnya
akibat terjatuh, luka tembak dan luka tusuk, keracunan luka bakar dan tenggelam.
kepala divisi hubungan masyarakat (kadiv Humas) menyatakan, sebanyak 1.547
jiwa meninggal dunia akibat korban kecelakaan lalu lintas di seluruh Indonesia
sejak awal Januari 2012.
Angka kecelakaan lalu lintas cukup tinggi dan menonjol, datanya selama satu
setengah bulan ada 9.884 kasus, meninggal dunia 1.547 jiwa, luka berat 2.562 jiwa
dan luka ringan 7.564 jiwa, Salah satu kematian akibat kecelakaan adalah di
akibatkan trauma abdomen. Kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab kematian
75% trauma tumpul abdomen, trauma abdomen merupakan penyebab terbanyak
kehilangan nyawa yang bersifat tragis, trauma abdomen yang tidak di ketahui
masih tetap menjadi momok sebagai penyebab kematian yang seharusnya bisa di
cegah.. (Depkes RI 2012)

 Etiologi
1.Penyebab trauma penetrasi
2.Penyebab trauma non penetrasi
 Patofisiologi
Jika terjadi trauma penetrasi atu non penetrasi kemungkinan terjadi perdarahan
intra abdomen yang serius, pasien akan memperlihatkan tanda-tanda iritasi yang di
sertai penurunan hitung sel darah merah yyang akhirnya gambaran klasik syok
hemoragik. Bila suatu organ visceral mengalami perforasi, maka tanda-tanda
perforasi, tanda-tanda iritasi peritoneum cepat tampak.
Tanda-tanda dalam trauma abdomen tersebut meliputi nyeri tekan, nyeri
spontan, nyeri lepas dan distensi abdomen tanpa bising usus bila telah terjadi
peritonitis umum. Bila syok telah lanjut pasien akan mengalami takikardi dan
peningkatan suhu tubuh, juga terdapat leukositosis. Biasanya tanda-tanda
peritonitis mungkin belum tampak. Pada fase awal perforasi kecil hanya tanda-
tanda tidak khas yangmuncul. Bila terdapat kecurigaan bahwa masuk rongga
abdomen, maka operasi harus di lakukan(sjamsuhidayat, 2010)
.
 Manifestasi klinis
Klinis kasus trauma abdomen ini bias menimbulkan manifestasi klinis menurut
(sjamsuhidayat, 2010), melliputi : nyeri tekan diatas daerah abdomen, demam,
anorexia, mual dan muntah, takikardi, peningkatan suhu tubuh, nyeri spontan. Pada
trauma non penetrasi (tumpul) pada trauma non penetrasi biasanya terdapat adanya
jejas atau ruptur di bagian dalam abdomen: terjadi perdarahan intra abdominal.
Apabila trauma terkena usus, mortilisasi usus terganggu sehingga fungsi usus
tidak normal dan biasanya akan mengakibatkan peritonitis dengan gejala mual,
muntah, dan BAB hitam (melena).Kemungkinan bukti klinis tidak tampak sampai
beberapa jam setelah trauma. Cedera serius dapat terjadi walaupun tidak terlihat
tanda kontusio pada dinding abdomen. Pada trauma penetrasi biasanya terdapat :
terdapat luka robekan pada abdomen, luka tusuk sampai menembus abdomen,
biasanya organ yang terkene penetrasi bias perdarahan/ memperparah keadaan
keluar dari dalam abdomen