TUGAS INDIVIDU

KEGAWATDARURATAN II

DIARE & GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

NAMA : RIKA RAHAYU

NIM : 201801089

STIKES MUHAMMADIYAH SIDRAP

TAHUN AJARAN 2018-2020
 DIARE & GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

Diare
* Menjelaskan pengertian diare, penyebab diare dan bahaya diare
* Menjelaskan bagaimana mengatasi diare
* Menentukan kapan seorang anak yang menderita diare perlu dibawa ke
puskesmas
* Menjelaskan bagaimana mencegah diare pada anak

Apakah tanggapan ini benar ?

* Mencret → tanda bhw anak akan bertambah besar.
* Mencret adalah tanda bahwa anak akan tumbuh gigi.
* Mencret adalah tanda bahwa anak akan segera bisa berjalan.
* Mencret disebabkan oleh roh jahat.

Diare

Batasan : Penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi

defikasi lebih dari biasanya ( > 3 kali / hari) disertai perubahan konsistensi
tinja menjadi cair dengan / tanpa darah dan lendir.

Diare akut :
Terjadi secara mendadak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat.

Diare kronis :
Diare berlanjut sampai 2 minggu atau lebih dgn kehilangan berat badan atau
berat badan tidak bertambah selama masa diare.
Diare kronik terdiri :
* Diare persisten : Diare yg disebabkan infeksi
* Protracted diare : Diare berlgs > 2 minggu dengan tinja cair
dan freq ≥ 4x / hari.
* Diare intraktabel : Diare yg timul berulang kali dalam waktu
yang singkat (1-3 bln).
* Prolnged diare : Diare yg berlangsung > 7 hari.
* Chronic non spesific diarrhea : Diare yang berlangsung > 3
minggu, ttp tidak disertai gangguan pertumbuhan dan tidak ada
tanda-tanda infeksi maupun malabsorpsi

Mekanisme dasar diare :

Diare sekretori -
abnormalitas baik absorbsi maupun sekresi elektrolit. - berhubungan dengan
↑ cAMP intraselular → mengham- bat absorbsi NaCL & menstimulasi sekresi
klorida →↑ sekresi air & elektrolit kedalam rongga usus → ↑ isi
rongga usus → diare.- ↑ cAMP disebabkan oleh rangkaian kejadian yang
dimulai dgn adanya molekul penanda → mengkom- plekskan permukaan
reseptor sel → G-protein diaktivasi kedalam membran sel dan menstimulasi
produksi cAMP .

Diare osmotik
makanan atau zat yg tdk dpt diserap → tekanan osmotik dlm lumen usus ↑ →
terjadi pergeseran air & elektrolit dlm rongga usus → isi rongga usus
berlebihan → mergs usus utk mengeluarkannya → diare.- tiga mekanisme
utama yang menyebabkan hal ini.
(1) Makan larutan yang sulit diabsorbsi spt lakktulosa, SO4-,PO4-
3atau Mg2+.

(2) Malabsorbsi secara menyeluruh (KKP).

(3) Kegagalan mengabsorbsi komponen diet yang spesifik seperti

lactose(BBLR dan neonatus).

Diare ok gangguan motilitas usus

- hiperperistaltik → kesempatan usus menyerap makan ber<, sebaliknya
hipoperistaltik → ↑ pertum- buhan bakteri berkelebihan → diare.

Patofisiologi :

Keadaan yg dpt menyebabkan diare :

(1) ↓ absorbsi normal larutan dalam air.
(2) ↑ sekresi elektrolit kedalam lumen intestinal.
(3) absorbsi yg buruk secara osmosis larutan aktif di lumen usus.
(4) ↑ motilitas intestinal.
(5) Penyakit Inflamasi yg menghasilkan darah,pus dan mucus.

Virus
*Langsung merusak villi usus halus → luas permukaan usus halus ber< &
pengaruhi mekanisme enzymatik → perkembangan normal villi enterocytes
dari usus kecil terhambat & perubahan dalam struktur & fungsi epithel →
menyebabkan malabsorbsi & moti litas abnormal.
 Derajat Dehidrasi berdasarkan Kehilangan berat Badan

Derajat dehidrasi Penurunan Berat Badan

Dehidrasi ringan 2,5 – 5 %

Dehidrasi sedang 5 – 10 %

Dehidrasi berat > 10 %

Gejala dehidrasi isotonik, hipotonik dan hipertonik

GEJALA HIPOTONIK ISOTONIK HIPERTONIK

Rasa haus Negatif Positif positif

Berat badan Menurun sekali Menurun Menurun

Turgor kulit Menurun sekali Menurun Tidak jelas

Kulit/selaput lendir Basah Kering Kering sekali

Gejala SSP Apatis Koma Iritabel, apatis,

hiperrefleksia

Sirkulasi Jelek sekali Jelek Relaif masih baik

Nadi Sangat lemah Cepat & lemah Cepat & keras

Tekanan darah Sangat rendah Rendah Rendah

Banyaknya kasus 20-30% 70% 10-20%

Catatan :

1. Untuk tentukan kekenyalan kulit, kulit perut “dicubit” selama 30-60

detik, kmd dilepas. Jika kulit kembali normal dalam waktu :
- 2-5 detik : turgor agak kurang (dehidrasi ringan 5-10 detik : turgor kurang
(dehidrasi sedang) - > 10 detik : Turgor sgt kurang (dehidrasi berat)
 2. Berdasarkan skor yg ditemukan :

- Skor 0-2 : dehidrasi ringan

- Skor 3-6 : dehidrasi sedang

- Skor > 7 : dehidrasi berat

Derajat dehidrasi menurut Modul Pelatihan Diare . UKK Gastro – Hepatologi

IDAI, 2009

KATAGORI TANDA DAN GEJALA

Dehidrasi berat Dua atau lebih tanda berikut :

 Letargi atau penurunan kesadaran
 Mata cekung
 Tidak dapat minum atau malas minum
 Cubitan kulit perut sangat lambat
kembali ( ≥ 2 detik)

Dehidrasi ringan -sedang Dua atau lebih tanda berikut :

 Gelisah
 Mata cekung
 Kehausan atau sangat haus
 Cubitan kulit perut kembali dengan
lambat

Tanpa dehidrasi Tidak ada tanda atau gejala yang cukup untu
mengelompokan dalam dehidrasi berat atau
tidak berat
Tatalaksana
Terdiri lima lintas tatalaksana :
(1) Rehidrasi

(2) Dukungan nutrisi

(3) Suplementasi Zinc

(4) Antibotik selektif

(5) Edukasi orang tua

Kesimbangan asam basa

Keseimbangan asam basa → homeostasis dari kadar ion hidrogen dalam

tubuh

Kadar normal ion hidrogen (H) arteri adalah: - 4x10-8 atau pH = 7,4 (7,35 –
7,45)

Asidosis = asidemia → kadar pH darah <7,35

Alkalemia = alkalosis → kadar pH darah >7,45

Kadar pH darah < 6,8 atau >7,8 tidak dapat diatasi oleh tubuh

Kesimbangan asam basa

• Perubahan pH berpengaruh pd kerja sel

dan enzym tubuh

• Pemeriksaan pH dilakukan pada darah arteri

Regulasi asam basa

Nilai pH plasma dapat diregulasi dgn kontrol rasio CO2 (asam) dgn [HCO3- ]
(basa) dalam plasma dgn cara :

* Bufer kimiawi dlm cairan ektra & intraseluler

* ventilasi (paru) → kadar CO2

* ginjal → kadar [HCO3-] / ion H+.

Regulasi sistem bufer kimiawi

* Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat

* Sistem bufer phosphat

* Sistem bufer protein

a. Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat

* pH → perbandingan NaHCO3 (basa) dg H2CO3 (asam)

* Normal → NaHCO3 : H2CO3 = 20 : 1

b. Sistem bufer phosphat (Na2HPO4 dan NaH2PO4)

* Berperan penting dlm pertahankan derajat asam basa cairan dlm

tubulus ginjal.

* Derajat pH ditentukan oleh naik atau turunnya ekskresi ion H+.

c. Sistem bufer protein

* Mrpkan sistem bufer terbesar dan terkuat

* Dijumpai dlm Hb, plasma protein dan protein intraseluler.

* Protein dlm Hb, plasma & intraseluler → mempertahankan derajat

asam basa dengan pertahankan ion H+ & CO2 ketika berdifusi
melalui membran sel ke dlm sel.

CO2 + H2O  H2 CO3 *

Konsentrasi CO2   pH darah   asidosis

* konsentrasi CO2   pH darah   alkalosis

H2CO3 terurai → CO2 akan berdifusi ke alveoli paru-paru & dikeluarkan saat
exhalasi Shg respiratory rate (RR) pengaruhi konsentrasi ion H+.

Jk RR  CO2 dikeluarkan  pH 

Jk RR  CO2 tertahan  pH 

Derajat pH dipengaruhi ↑↓ konsentrasi H+ dlm cairan.

* H+ disekresikan ke dalam tubulus ginjal & dikeluarkan

melalui urin.
 * Saat yg sama, Na+ di re-absorpsi dari cairan tubulus ginjal ke dlm
ECF utk m’gantikan H+.

* Kemudian Na+ berikatan dg HCO3- utk m’bentuk

NaHCO3.

Nilai normal

PCO2 : 35 – 45 mmHg

PO2 : 75 – 100 mmHg

pH : 7.35 – 7.45

HCO3 : 22 – 26 mEq/L

 Mempertahankan pH darah normal → melalui kerja gabungan dari bufer

darah, paru dan ginjal

Persamaan Handerson Hasselbach

20 [HCO3-]
pH = 6,1 + log ---------------------
1 PaCO2

[HCO3-] → faktor metabolik, dikendalikan ginjal

PaCO2 → faktor respiratorik, dikendalikan paru

pH 6,1 → efek bufer dari asam karbonat-bikarbonat

Selama perbandingan [HCO3-] : PaCO2 = 20 : 1 → pH darah selalu = 6,1 + 1,3 =

7,4

Gangguan Asam Basa darah

* Asidosis metabolik [HCO3-] ↓ dikompensasi dengan PaCO2 ↓

* Alkalosis metabolik [HCO3-] ↑ dikompensasi dengan PaCO2↑

* Asidosis respiratorik PaCO2↑ dikompensasi dengan [HCO3-] ↑

* Alkalosis respiratorik PaCO2↓ dikompensasi dengan [HCO3-] ↓

Asidosis Metabolik

* Ciri: [HCO3-] ↓(<22mEq/L) dan pH <7,35 → - kompensasi

• hiperventilasi → PaCO2↓,

• kompensasi akhir ginjal → ekskresi H+, sebagai NH4+ atau

H3PO4

* Etiologi : penambahan asam terfiksasi:

• ketoasidosis diabetik,asidosis laktat (henti jantung atau syok),
overdosis aspirin

• gagal ginjal mengekskresi beban asam

• hilangnya [HCO3- ] (basa) → diare

Asidosis Metabolik

* Gejala Kardiovaskuler:

• disritmia

• penurunan kontraksi jantung

• vasodilatasi perifer dan serebral Neurologis:

• letargi

• stupor

• koma

Asidosis Metabolik

* Tatalaksana : -
Tujuan: meningkatkan pH darah hingga ke batas aman (7,20 hingga 7,25)
• mengobati penyakit dasar - NaHCO3 dapat digunakan
bila pH <7,2 atau [HCO3-] <15mEq/L

Asidosis Metabolik

* Tatalaksana : -
Risiko NaHCO3 yang berlebihan:

• penekanan pusat nafas

 • alkalosis respiratorik
• hipoksia jaringan
• alkalosis metabolik
• hipokalsemia
• kejang
• tetani

Alkalosis metabolik
* Gejala :
- Gejala dan tanda tidak spesifik
- Kejang dan kelemahan otot → akibat hipo
- kalemia dan dehidrasi.
- Disritmia jantung, kelainan EKG → hipo-kalemi.
- Parestesia, kejang otot → hipokalsemia.
Alkalosis metabolik
* Talaksana :
- Tujuan:
• menghilangkan penyakit dasar
• pemberian KCl i.v. dalam salin 0,9% → (jika Cl- urin <10
mEq/L) hilangkan rgsangan aldosteron → ekskresiNaHCO3
• Jika Cl- urine >20mEq/L → disebabkan
aldosteron yang berlebihan → tidak dapat diobati dengan salin
i.v., tapi dgn diuretik

Asidosis Respiratorik
* Ciri: PaCO2 ↑ (>45mmHg) dan pH <7,35
* Kompensasi :
- ginjal retensi dan peningkatan [HCO3-]
* Etiologi :
- hipoventilasi (retensi CO2)
- inhibisi pusat nafas (overdosis sedatif, henti jantung)
- penyakit dinding dada & otot nafas (fraktur costae, miastemia
- gangguan pertukaran gas (COPD), obstruksi jalan nafas atas.

Asidosis Respiratorik
* Gejala :
- Tidak spesifik
- Hipoksemia (dominan) → asidosis respira
- torik akut akibat obstruksi nafas.
- Somnolen progresif, koma → asidosis res- piratorik kronis.
- Vasodilatasi serebral → meningkatkan ICV → papiledema dan
pusing.