Anda di halaman 1dari 29

REFERAT

PENURUNAN KESADARAN

disusun oleh :
Bernio Yustindra Pratama
03012048

Pembimbing :
dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH JAKARTA
3 APRIL 2017 – 6 MEI 2017
JAKARTA
DAFTAR ISI

BAB I. Pendahuluan ................................................................................................1


BAB II. Tinjauan Pustaka
2.1 Definisi Penurunan Kesadaran .................................................................2
2.2 Klasifikasi Penurunan Kesadaran .............................................................7
2.3 Patofisiologi Penurunan Kesadaran ..........................................................8
2.4 Diagnosis Penurunan Kesadaran ............................................................12
2.5 Tatalaksana .............................................................................................24
BAB III. Ringkasan ................................................................................................26
Daftar Pustaka ........................................................................................................27

ii
BAB I
PENDAHULUAN

Gangguan kesadaran merupakan salah satu masalah klinis yang sulit.


Penurunan kesadaran merupakan kasus gawat darurat yang sering dijumpai dalam
praktek sehari-hari. Penurunan kesadaran dapat disebabkan gangguan pada otak
dan sekitarnya atau karena pengaruh gangguan metabolik. Penurunan kesadaran
dapat terjadi secara akut/cepat atau secara kronik/progresif. Penurunan kesadaran
yang terjadi secara cepat ini yang biasanya merupakan kasus gawat darurat dan
butuh penanganan sesegera mungkin.
Walaupun anamnesis terhadap anggota keluarga pasien atau orang yang
mengantar pasien ke rumah sakit termasuk penting untuk mengetahui riwayat
pasien, tetapi seringkali riwayat kronologis kejadian pasien dengan penurunan
kesadaran sangat sedikit atau bahkan tidak ada sama sekali. Oleh sebab itu,
pemeriksaan fisik dan neurologis merupakan komponen kunci untuk menegakkan
diagnosis pasien dengan gangguan kesadaran. Pemeriksaan neurologis pasien
dengan gangguan kesadaran dapat dilakukan dengan singkat karena pasien tidak
dapat merespons rangsang sensorik atau respons motorik volunter. Pemeriksaan
fisik dan neurologis yang dapat dilakukan yaitu, 1. Tingkat kesadaran pasien; 2.
Pola pernapasan pasien; 3. Ukuran dan reaktivitas pupil; 4. Pergerakan bola mata
dan respons okulovestibular; dan 5. Respons motorik otot. Dari informasi yang
diperoleh dari pemeriksaan tersebut, pemeriksa harus mampu menentukan tipe lesi
dan dengan cepat melakukan langkah-langkah lifesaving.
Pada referat ini akan dibahas mengenai definisi penurunan kesadaran,
etiologi penurunan kesadaran, patofisiologi, serta diagnosis penurunan kesadaran
akibat metabolik dan struktural dan tatalaksana penurunan kesadaran secara umum.

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Penurunan Kesadaran


Kesadaran adalah suatu keadaan dimana seseorang sadar penuh atas dirinya
sendiri dan lingkungan sekitarnya. Secara klinis, tingkat kesadaran seorang pasien
ditentukan saat bedside oleh respons pasien terhadap pemeriksa. Hal ini jelas dari
definisi tersebut bahwa seorang pasien mungkin sadar tetapi tidak responsif
terhadap pemeriksa, sebagai contoh jika pasien terganggu input sensoriknya,
sehingga lumpuh, atau pada alasan psikologis memutuskan untuk tidak merespons.
Jadi, penentuan status kesadaran secara teknis dapat menjadi lebih sulit. Dalam
definisi berikut, diasumsikan bahwa pasien tidak responsif disebabkan oleh
gangguan sensorik atau motorik, maupun penyakit kejiwaan.(1)
Kesadaran memiliki dua komponen utama, yaitu isi kesadaran dan derajat
kesadaran. Isi kesadaran mewakili semua fungsi yang dimediasi oleh tingkat
korteks serebri, termasuk respons kognitif dan afektif. Fungsi-fungsi ini dibantu
oleh jaringan unik neuron korteks, dan apabila terdapat lesi yang secara strategis
mengganggu salah satu jaringan, dapat menyebabkan kehilangan sebagian kecil
kesadaran. Kesadaran pasien-pasien seperti itu terhadap sebagian besar stimulus
mungkin masih dapat dipertahankan, tetapi dapat terjadi kehilangan populasi
neuron-neuron penting (contohnya untuk pengenalan simbol bahasa, membedakan
antara warna atau wajah), pasien benar-benar menjadi tidak sadar terhadap jenis
stimulus tersebut.
Jadi, walaupun kerusakan jaringan korteks difus atau tersebar luas, tingkat
kesadaran tidak menurun. Sebagai contoh, pasien dengan penyakit Alzheimer lanjut
dapat kehilangan memori dan fungsi kognitif lainnya, tetapi masih terjaga dan
waspada hingga kerusakan semakin meluas dan memberat sehingga respons
terhadap stimulus berkurang.

2
Terganggunya kesadaran secara akut, antara lain(1):
 Clouding of consciousness (somnolen)  keadaaan dimana terjadi
penurunan tingkat kesadaran yang minimal sehingga pasien tampak
mengantuk yang dapat disertai dengan mood yang irritable dan respon yang
berlebih terhadap lingkungan sekitar. Pasien biasanya kesulitan dalam
orientasi waktu dan kadang-kadang tempat. Pasien ini memiliki atensi yang
kurang dan kesulitan dalam mengulang angka dan mengingat detail atau
bahkan makna cerita. Biasanya keadaan mengantuk akan lebih tampak pada
pagi dan siang hari, sedangkan pada malam harinya pasien akan terlihat
gelisah.
 Delirium  merupakan keadaaan terganggunya kesadaran yang lebih
dikarenakan abnormalitas dari mental seseorang dimana pasien salah
menginterpretasikan stimulan sensorik dan terkadang terdapat halusinasi
pada pasien. Berdasarkan DSM-IV, delirium adalah gangguan kesadaran
yang disertai ketidakmampuan untuk fokus atau mudah terganggunya
perhatian. Pada delirium, gangguan hanya terjadi sementara dalam waktu
yang singkat (biasanya dalam hitungan jam atau hari) dan dapat timbul
fluaktif dalam 1 hari. Pasien dengan delirium biasanya mengalami
disorientasi, pertama adalah waktu, tempat, lalu lingkungan sekitar.
 Obtundation (apatis)  kebanyakan pasien yang dalam keadaan apatis
memiliki penurunan kesadaran yang ringan sampai sedang diikuti dengan
penurunan minat terhadap lingkungan sekitar. Pasien biasanya merespon
lambat terhadap stimulan yang diberikan.
 Stupor  kondisi dimana pasien mengalami tidur yang dalam atau tidak
merespon, respon hanya timbul pada stimulan yang kuat dan terus menerus.
Dalam keadaan ini dapat ditemukan gangguan kognitif.
 Koma  keadaan dimana pasien tidak merespon sama sekali terhadap
stimulan, meskipun telah diberikan stimulan yang kuat dan terus menerus.
Pasien mungkin dapat tampak meringis atau gerakan tidak jelas pada kaki
dan tangan akibat rangsangan yang kuat, namun pasien tidak dapat
melokalisir atau menangkis daerah nyeri. Semakin dalam koma yang

3
dialami pasien, respon yang diberikan terhadap rangsangan yang kuat
sekalipun akan menurun.
 Locked-in syndrome  keadaan dimana pasien tidak dapat meneruskan
impuls eferen sehingga tampak kelumpuhan pada keempat ektremitas dan
saraf kranial perifer. Dalam keadaan ini pasien bisa tampak sadar, namun
tidak dapat merespon rangsangan yang diberikan.
Terganggunya kesadaran secara akut lebih berbahaya dibandingkan
terganggunya kesadaran yang bersifat progresif. Terganggunya kesadaran secara
progresif/kronik, antara lain:
 Dementia  penurunan mental secara progeresif yang dikarenakan
kelainan organic, namun tidak selalu diikuti penurunan kesadaran.
Penurunan mental yang tersering adalah penurunan fungsi kognitif terutama
dalam hal memori/ingatan, namun dapat juga disertai gangguan dalam
berbahasa dan kendala dalam melakukan/menyelesaikan/menyusun suatu
masalah.
 Hypersomnia  keadaan dimana pasien tampak tidur secara normal namun
saat terbangun, kesadaran tampak menurun/tidak sadar penuh.
 Abulia  keadaan dimana pasien tampak acuh terhadap lingkungan sekitar
(lack of will) dan merespon secara lambat terhadap rangsangan verbal.
Sering kali respon tidak sesuai dengan percakapan atau gerakan yang
diperintahkan, namun tidak ada gangguan fungsi kognitif pada pasien.
 Akinetic mutism  merupakan keadaan dimana pasien lebih banyak diam
dan tidak awas terhadap diri sendiri (alert-appearing immobility).
 The minimally conscious state (MCS)  keadaan dimana terdapat
penurunan kesadaran yang drastis/berat tetapi pasien dapat mengenali diri
sendiri dan keadaaan sekitar. Keadaan ini biasanya timbul pada pasien yang
mengalami perbaikan dari keadaan koma atau perburukan dari kelainan
neurologis yang progresif.
 Vegetative state (VS)  bukan merupakan tanda perbaikan dari pasien yang
mengalami penurunan kesadaran,meskipun tampak mata pasien terbuka,
namun pasien tetap dalam keadaan koma. Pada keadaan ini regulasi pada

4
batang otak dipertahankan oleh fungsi kardiopulmoner dan saraf otonom,
tidak seperti pada pasien koma dimana hemisfer cerebri dan batang otak
mengalami kegagalan fungsi. Keadaan ini dapat mengalami perbaikan
namun dapat juga menetap (persistent vegetative state). Dikatakan persisten
vegetative state jika keadaan vegetative menetap selama lebih dari 30 hari.
 Brain death  merupakan keadaan irreversible dimana semua fungsi otak
mengalami kegagalan, sehingga tubuh tidak mampu mempertahankan
fungsi jantung dan paru yang menyuplai oksigen dan nutrisi ke organ-organ
tubuh. Kematian otak tidak hanya terjadi pada hemisfer otak, namun juga
dapat terjadi pada batang otak.
Dalam hal menilai penurunan kesadaran, dikenal beberapa istilah yang
digunakan di klinik yaitu kompos mentis, somnolen, stupor atau sopor, soporokoma
dan koma. Terminologi tersebut bersifat kualitatif. Sementara itu, penurunan
kesadaran dapat pula dinilai secara kuantitatif, dengan menggunakan skala koma
Glasgow. Penilaian kesadaran biasanya berdasarkan respon pasien terhadap
rangsangan yang diberikan oleh pemeriksa.

2.1.1 Menentukan penurunan kesadaran secara kualitatif


Kompos mentis berarti kesadaran normal, menyadari seluruh asupan panca
indera (aware atau awas) dan bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan
dari luar maupun dari dalam (arousal atau waspada), atau dalam keadaaan awas
dan waspada.
Somnolen atau drowsiness atau clouding of consciousness, berarti
mengantuk, mata tampak cenderung menutup, masih dapat dibangunkan dengan
perintah, masih dapat menjawab pertanyaan walaupun sedikit bingung, tampak
gelisah dan orientasi terhadap sekitarnya menurun.
Stupor atau sopor lebih rendah daripada somnolen. Mata tertutup dengan
rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata atau bersuara satu-dua kata.
Motorik hanya berupa gerakan mengelak terhadap rangsang nyeri.

5
Semikoma atau soporokoma, merupakan tahap pertengahan antara sopor
dan koma, mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara kuat, hanya dapat
mengerang tanpa arti, motorik hanya berupa gerakan primitif.
Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah. Dengan
rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal membuka mata,
bicara, maupun reaksi motorik.

2.1.2 Menentukan penurunan kesadaran secara kuantitatif


Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow
Coma Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E),
Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai
terendah 3 dan nilai tertinggi 15.(2)
Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:
E1 tidak membuka mata dengan rangsang nyeri
E2 membuka mata dengan rangsang nyeri
E3 membuka mata dengan rangsang suara
E4 membuka mata spontan
Motorik:
M1 tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri
M2 reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri
M3 reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri
M4 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaran
M5 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaran
M6 reaksi motorik sesuai perintah
Verbal:
V1 tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none)
V2 respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)
V3 respon kata dengan rangsang nyeri (words)
V4 bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (confused)
V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)

6
Jika nilai GCS 14-13 menandakan somnolen, 12-9 sopor, dan kurang dari 8
menandakan koma.

2.2 Klasifikasi Penurunan Kesadaran


Gangguan kesadaran dibagi 3, yaitu gangguan kesadaran tanpa disertai
kelainan fokal/ lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk; gangguan kesadaran
tanpa disertai kelainan fokal/ lateralisasi disertai dengan kaku kuduk; dan gangguan
kesadaran disertai dengan kelainan fokal.(3)
2.2.1 Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal dan kaku kuduk
1. Gangguan iskemik
2. Gangguan metabolik
3. Intoksikasi
4. Infeksi sistemis
5. Hipertermia
6. Epilepsi
2.2.2 Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal tapi disertai kaku
kuduk
1. Perdarahan subarakhnoid
2. Radang selaput otak (meningitis)
3. Radang selaput otak dan jaringan otak (meningoencefalitis)
2.2.3 Gangguan kesadaran dengan kelainan fokal
1. Tumor otak
2. Perdarahan otak
3. Infark otak
4. Abses otak

7
2.3 Patofisiologi Penurunan Kesadaran
Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara
menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh
gangguan ARAS di batang otak, terhadap formasio retikularis di thalamus,
hipotalamus, maupun mesensefalon.
Pada penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi dua, yakni gangguan
derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesadaran dan gangguan isi (kualitas,
awareness, alertness) kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu interaksi
ARAS dengan korteks serebri, apakah lesi supratentorial, subtentorial,
infratentorial, dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.
RAS (reticular activating system) adalah merupakan suatu sistem yang
mengatur beberapa fungsi penting seperti, tidur dan bangun, perhatian/fokus,
tingkah laku seseorang, pernapasan dan detak jantung. Sistem ini berada pada
batang otak, dibagi menjadi ascending (yang menerima impuls/rangsangan) dan
descending (yang memberi respon terhadap impuls/rangsangan yang diberikan).
Area yang mengatur ARAS (ascending) adalah formatio reticularis,
mesencephalon, thalamic intralaminar nucleus, dorsal hipotalamus, dan
tegmentum. Pada DRAS (descending), impuls diteruskan ke saraf-saraf perifer yang
berakhir pada motor end plate dan cerebellum. Neurotransmitter yang berperan
dalam jalur RAS adalah kolinergik dan adrenergik, kadang GABA juga berperan

Gambar 1. Reticular Activating System


Copyright © 2006 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

8
dalam rangsangan nyeri yang diberikan untuk menilai kesadaran seseorang.

2.3.1 Lesi Supratentorial


Pada lesi supratentorial, gangguan kesadaran akan terjadi baik oleh
kerusakan langsung pada jaringan otak atau akibat penggeseran dan kompresi pada
ARAS karena proses tersebut maupun oleh gangguan vaskularisasi dan edema yang
diakibatkannya. Gejala dan tanda yang muncul biasanya mengarah pada disfungsi
salah satu hemisfer serebri, yaitu hemiparesis kontralateral, hemihipestesia
kontralateral, afasia (biasanya pada lesi hemisfer kiri dominan), dan agnosia.(4)
Ketika suatu massa supratentorial meluas (biasanya berhubungan dengan
edema), pasien menjadi semakin letargik dikarenakan penekanan pada hemisfer
kontralateral atau talamus. Dengan progresivitas yang berjalan dari rostral menuju
kaudal, talamus, mesensefalon, pons dan medula akan ikut terlibat kemudian.
Lesi massa supratentorial dapat menyebabkan herniasi bagian medial lobus
temporal (unkus) melewati batas tentorium serebeli. Hal ini menimbulkan tekanan
langsung pada bagian atas batang otak dan menghasilkan tanda penekanan nervus
okulomotorius dan mesensefalon, seperti dilatasi pupil ipsilateral dan gangguan
adduksi mata (sindrom unkal), yang dapat mendahului kehilangan kesadaran.

2.3.2 Lesi infratentorial


Penurunan kesadaran dengan onset mendadak yang disertai tanda fokal
disfungsi batang otak kemungkinan kuat disebabkan lesi struktural infratentorial.
Fungsi pupil dan pergerakan mata abnormal merupakan temuan paling kuat yang
menunjukkan lesi struktural infratentorial, khususnya jika abnormalitas asimetris.
Lesi mesensefalon menyebabkan kehilangan fungsi pupil berupa pupil berukuran
sedang (kira-kira berdiameter 5 mm) dan tidak reaktif terhadap cahaya. Perdarahan
pons, infark pons, atau penekanan pada pons oleh perdarahan atau infark serebelum
yang berdekatan menghasilkan pupil pinpoint. Lesi batang otak dapat juga
dihubungkan oleh deviasi konjugee menjauhi lesi, atau diskonjugasi pergerakan
bola mata seperti oftalmoplegi internuklear (gangguan selektif adduksi bola mata).
Respons motorik umumnya tidak banyak membantu dalam membedakan antara lesi

9
supratentorial dengan infratentorial. Pola pernapasan yang berhubungan dengan
lesi infratentorial adalah abnormal tetapi bervariasi dan dapat berbrntuk ataksik atau
gasping. Pada sindrom herniasi transtentorial yang telah berkembang lengkap dari
massa supratentorial ditandai dengan disfungsi batang otak meluas. Oleh sebab itu,
untuk membedakan dengan proses infratentorial primer mungkin sulit dilakukan
kecuali dari riwayat perjalanan penyakitnya.(4)

2.3.3 Ensefalopati difus


Pada penyakit metabolik, gangguan neurologik umumnya bilateral dan
hampir selalu simetrik. Selain itu gejala neurologiknya tidak dapat dilokalisir pada
suatu susunan anatomis tertentu pada susunan saraf pusat.
Otak yang normal memerlukan 3.3 cc 02 /100 gr otak/menit yang disebut
Cerebral Metabolic Rate for Oxygen (CMR 02). CMR 02 ini pada berbagai kondisi
normal tidak banyak berubah. Hanya pada kejang-kejang CMR 02 meningkat dan
jika timbul gangguan fungsi otak, CMR 02 menurun. Pada CMR 02 kurang dari 2.5
cc/100 gram otak/menit akan mulai terjadi gangguan mental dan umumnya bila
kurang dari 2 cc 02/100 gram otak/menit terjadi penurunan kesadaran.
Energi otak hanya diperoleh dari glukosa. Tiap 100 gram otak memerlukan
5.5 mgr glukosa/menit. Menurut Himwich, pada hipoglikemi gangguan pertama
terjadi pada serebrum dan kemudian progresif ke batang otak yang letaknya lebih
kaudal. Menurut Arduini, hipoglikemi menyebabkan depresi selektif pada susunan
saraf pusat yang dimulai pada formasio retikularis dan kemudian menjalar ke
bagian-bagian lain. Pada hipoglikemi, penurunan atau gangguan kesadaran
merupakan gejala dini.
Ensefalopati difus yang menimbulkan koma tidak hanya disebabkan
kelainan metabolik seperti hipoglikemi dan intoksikasi obat, tetapi proses lain yang
mempengaruhi otak secara difus seperti infeksi, perdarahan subarakhnoid, dan
kejang.
Presentasi klinis dari ensefalopati difus berbeda dari lesi akibat massa
struktural. Biasanya tidak ada tanda fokal seperti hemiparesis, hemihipestesia atau
afasia, dan kecuali pada beberapa kasus perdarahan subarakhnoid, kesadaran

10
menurun hanya secara bertahap, khususnya setelah periode somnolen progresif atau
delirium.
Hasil pemeriksaan neurologis menunjukkan tidak terdapat lateralisasi,
walaupun hipoglikemi, hiperglikemi hiperosmolar non ketotik, dan ensefalopati
hepatik kadang-kadang dapat disertai tanda-tanda fokal seperti hemiparesis, yang
berpindah dari satu sisi ke sisi yang lain. Asteriksis, mioklonus, dan tremor yang
mendahului penurunan kesadaran merupakan petunjuk penting yang menunjukkan
penyakit metabolik. Postur dekortikasi atau deserebrasi simetris dapat dijumpai
pada koma hepatikum, uremikum, anoksik, hipoglikemik atau drug-induced
sedatif.(4)
Pupil yang reaktif di antara gangguan fungsi batang otak yang lain
merupakan tanda dari ensefalopati metabolik. Walaupun penurunan kesadaran
dengan reaksi pupil intak dapat juga dijumpai pada tahap awal herniasi
transtentorial, hal ini berkaitan dengan temuan neurologis yang asimetris seperti
hemiparesis. Sedikit penyebab metabolik penurunan kesadaran juga dapat
mengganggu refleks cahaya pupil, termasuk overdosis barbiturat massif dengan
apneu dan hipotensi, anoksia akut, hipotermia, keracunan antikolinergik (pupil
membessr), dan overdosis opioid (pupil pinpoint), tetapi pada keadaan ini pupil
tidak reaktif secara jelas jarang terjadi.
Pola pernapasan pada ensefalopati metabolik sangat bervariasi, tetapi
pengukuran analisis gas darah dapat membantu menentukan diagnosis etiologis.

11
Tabel 1. Gambaran klinis lesi supratentorial, infratentorial, dan ensefalopati difus (4)
Lesi Supratentorial Lesi Infratentorial Ensefalopati Difus
Ukuran  Biasanya berukuran  Berukuran sedang (5  Berukuran normal (3-4 mm) dan
pupil dan normal (3-4 mm) dan mm) dan tidak reaktif reaktif
reaksi reaktif ; pada lesi midbrain;  Pinpoint (1-1,5 mm) dan kadang
cahaya  Melebar (>7mm) dan  Pinpoint (1-1,5 mm) dan tidak reaktif pada keracunan opiat
tidak reaktif pada tidak reaktif pada lesi  Melebar (>7 mm) dan tidak reaktif
herniasi transtentorial pons pada keracunan antikolinergik
Pergerakan  Normal (arah tatapan  Gangguan adduksi pada  Biasanya normal
mata menuju lesi mungkin lesi midbrain  Terganggu pada intoksikasi obat
dapat terjadi)  Gangguan adduksi dan sedatif
abduksi pada lesi pons
Respons  Biasanya asimetris,  Asimetris (lesi  Biasanya simetris; kadang
motorik dapat manjadi unilateral) atau simetris asimetris pada hipoglikemia,
simetris setelah (lesi bilateral) hiperglikemia hyperosmolar non
herniasi transtentorial ketotik atau ensefalopati metabolik

2.4. Diagnosis dan Diagnosis Banding Penurunan Kesadaran Metabolik dan


Struktural
2.4.1 Diagnosis penurunan kesadaran
Diagnosis kesadaran menurun didasarkan atas:
1. Anamnesis
Dalam melakukan anamnesis perlu dicantumkan dari siapa anamnesis
tersebut didapat, biasanya anamnesis yang terbaik didapat dari orang yang selalu
berada bersama penderita. Untuk itu diperlukan riwayat perjalanan penyakit,
riwayat trauma, riwayat penyakit, riwayat penggunaan obat-obatan, riwayat
kelainan kejiwaan. Dari anamnesis ini, seringkali menjadi kunci utama dalam
mendiagnosis penderita dengan kesadaran menurun.

2. Pemeriksaan Fisik
Dalam melakukan pemeriksaan fisik umum harus diamati:
 Tanda vital
Pemeriksaan tanda vital: perhatikan jalan nafas, tipe pernafasannya dan
perhatikan tentang sirkulasi yang meliputi: tekanan darah, denyut nadi dan ada
tidaknya aritmia.

12
 Bau nafas
Pemeriksa harus dapat mengidentifikasi foetor breath hepatic yang disebabkan
penyakit hati, urino smell yang disebabkan karena penyakit ginjal atau fruity
smell yang disebabkan karena ketoasidosis.
 Pemeriksaan kulit
Pada pemeriksaan kulit, perlu diamati tanda-tanda trauma, stigmata kelainan hati
dan stigmata lainnya termasuk krepitasi dan jejas suntikan. Pada penderita
dengan trauma, kepala pemeriksaan leher itu, harus dilakukan dengan sangat
berhati-hati atau tidak boleh dilakukan jikalau diduga adanya fraktur servikal.
Jika kemungkinan itu tidak ada, maka lakukan pemeriksaan kaku kuduk dan
lakukan auskultasi karotis untuk mencari ada tidaknya bruit.
 Kepala
Perhatikan ada tidaknya hematom, laserasi dan fraktur.
 Leher
Perhatikan kaku kuduk dan jangan manipulasi bila dicurigai fraktur servikal
(jejas, kelumpuhan 4 ekstremitas, trauma di daerah muka).
 Toraks/ abdomen dan ekstremitas
Perhatikan ada tidaknya fraktur.
 Pemeriksaan fisik neurologis
Pemeriksaan fisik neurologis bertujuan menentukan penurunan kesadaran
secara kualitatif dan kuantitatif serta mengetahui letak proses lesi.
Pemeriksaan neurologis meliputi derajat kesadaran dan pemeriksaan motorik.
 Umum
 Buka kelopak mata menentukan dalamnya koma
 Deviasi kepala dan lirikan menunjukkan lesi hemisfer ipsilateral
 Perhatikan mioklonus (proses metabolik), twitching otot berirama
(aktivitas seizure) atau tetani (spontan, spasmus otot lama).
 Level kesadaran
Ditentukan secara kualitatif dan kuantitatif.
 Kualitatif (apatis, somnolen, delirium, sopor dan koma)
 Kuantitatif (menggunakan GCS)

13
 Pupil
Diperiksa: ukuran, reaktivitas cahaya
 Simetris/ reaktivitas cahaya normal, petunjuk bahwa integritas
mesensefalon baik. Pupil reaksi normal, reflek kornea dan okulosefalik
(-), dicurigai suatu koma metabolik
 Mid posisi (2-5 mm), fixed dan irregular, lesi mesenfalon fokal.
 Pupil reaktif pin-point, pada kerusakan pons, intoksikasi opiat kolinergik.
 Dilatasi unilateral dan fixed, terjadi herniasi. Pupil bilateral fixed dan
dilatasi, herniasi sentral, hipoksik-iskemi global, keracunan barbiturat.

Gambar 2. Refleks Pupil


Sumber: Posner JB, Plum F. Plum and Posner's diagnosis of stupor and coma.
OUP USA: 2007; p.59.
 Funduskopi
 Refleks okulovestibuler/okulosefalik (dolls eye manuevre)

14
Pergerakan bola mata untuk melirik dan memfokuskan pandangan diatur
oleh nervus okulomotorius. Nuclei nervus okulomotor mendapat impuls aferen
dari kortikal, tektal, dan tegmental sistem okulomotor, serta impuls langsung
dari sistem vestibular dan vestibuloserebelum. Refleks okulovestibuler
diperiksa dengan menolehkan kepala pasien, namun harus hati-hati pada pasien
trauma yang dicurigai adanya fraktur atau dislokasi dari tulang servikal. Selain
dengan menolehkan kepala pasien, dapat juga tes kalori. Respon normal dari
gerakan yang menimbulkan impuls pada vestibular menuju sistem okulomotor
dan membuat mata berputar berlawanan arah dengan gerakan yang diberikan
pemeriksa. Pada pasien sadar, refleks memfokuskan pandangan menutupi
refleks tesebut, sehingga pemeriksaan doll’s eye tidak dilakukan pada pasien
sadar, namun pada pasien dengan penurunan kesadaran, refleks okulosefalik
lebih dominan.

Gambar 3. Respons Okulosefalik


Sumber: Posner JB, Plum F. Plum and Posner's diagnosis of stupor and coma. OUP USA: 2007;
p. 67.

15
 Refleks kornea dan posisi kelopak mata
Dari posisi kelopak mata dapat dinilai apakah kelopak mata dalam keadaan
tetutup atau terbuka sebagian (tidak tertutup rapat). Dalam keadaaan penurunan
kesadaran, biasanya kelopak mata dalam keadaan tertutup dan mudah diangkat
seperti halnya dalam keadaan tidur. Tidak adanya tonus pada kelopak mata atau
terbuka sebagian dari kelopak mata dapat menandakan adanya kelemahan dari
otot-otot wajah. Jika saat pemeriksaan ditemukan kelopak mata yang sulit
dibuka atau saat dibuka langsung tertutup kembali, biasanya itu merupakan
gerakan yang volunter dan dapat menandakan bahwa pasien tidak sepenuhnya
dalam penurunan kesadaran. Reflek mengedip biasanya hilang pada saat
seseorang dalam penurunan kesadaran. Respon mengedip terhadap suara keras
atau sinar lampu pada pasien dalam persistent vegetative state menggambarkan
bahwa jaras sensoris aferen ke batang otak masih baik, namun tidak berarti
pasien aktif dalam menerima respon, bahkan pasien dengan kerusakan total pada
korteks yang mengatur visual masih dapat merespon kedip terhadap sinar, tetapi
tidak pada respon langsung/sentuhan. Refleks dalam menutup kelopak mata dan
elevasi kedua bola mata (Bell’s Phenomenon) menandakan jaras refleks dari
nervus trigeminal menuju tegmentum batang otak lalu kembali ke nervus
okulomotor dan fasial masih dalam keadaaan intak. Lesi struktural pada
mesensefalon dapat menyebabkan hilangnya Bell’s phenomenon, tetapi respon
mengedip tetap ada.

 Pola pernafasan
Mengetahui pola pernafasan akan membantu letak lesi dan kadang menentukan
jenis gangguan.
1. Respirasi Cheyne-stokes → topis lesi : hemisfer serebri bilateral
Pernafasan ini makin lama makin dalam kemudian mendangkal dan diselingi
apnoe. Keadaan seperti ini dijumpai pada disfungsi hemisfer bilateral sedangkan
batang otak masih baik. Pernafasan ini dapat merupakan gejala pertama herniasi
transtentorial. Selain itu, pola pernafasan ini dapat juga disebabkan gangguan
metabolik dan gangguan jantung.

16
2. Respirasi hiperventilasi neurogen sentral → topis lesi : tegmentum batang otak
Pernafasan cepat dan dalam, frekuensi kira-kira 25 per menit. Dalam hal ini,
lesi biasanya pada tegmentum batang otak (antara mesensefalon dan pons).
Ambang respirasi rendah, pada pemeriksaan darah ada alkalosis respirasi, PCO2
arterial rendah, pH meningkat dan ada hipoksia ringan. Pemberian O2 tidak akan
mengubah pola pernafasan. Biasanya didapatkan pada infark mesensefalon, pontin,
anoksia atau hipoglikemia yang melibatkan daerah ini dan kompresi mesensefalon
karena herniasi transtentorial.(5,6)
3. Respirasi apneustik → topis lesi : pons
Terdapat inspirasi memanjang diikuti apnoe pada saat ekspirasi dengan
frekuensi 1-11/2 per menit kemudian diikuti oleh pernafasan kluster.
4. Respirasi kluster → topis lesi : pons
Ditandai respirasi berkelompok diikuti apnoe. Biasanya terjadi pada kerusakan
pons varolii.
5. Respirasi ataksik (irregular) → topis lesi : medula oblongata
Ditandai oleh pola pernafasan yang tidak teratur, baik dalam atau iramanya.
Kerusakan terdapat di pusat pernafasan medula oblongata dan merupakan keadaan
preterminal.

Gambar 4. Pola pernapasan abnormal


Sumber : Posner JB, Plum F. Plum and Posner's diagnosis of stupor and coma. OUP USA: 2007; p. 51.

17
Tabel 2. Manifestasi klinis penurunan kesadaran berdasarkan topis lesi(5)

Topis lesi Respons nyeri Pupil Pergerakan mata Pola napas


Korteks Menjauhi Sempit, reaktif Pergerakan konjugat Apneu posthiperventilasi
serebri horizontal spontan atau Cheyne-stokes
Talamus Dekortikasi Sama seperti Sama seperti diatas Sama seperti diatas
diatas, kecuali
traktus optikus
rusak
Mesensefalon Dekortikasi Midposisi, Tidak dapat adduksi. Biasanya sama seperti
atau tidak reaktif Kedua mata dapat diatas, berpotensi
deserebrasi berdeviasi ke lateral hiperpneu refleks sentral
Pons Deserebrasi Biasanya Tidak dapat konjugasi Dapat menunjukkan
sempit, dapat horizontal dengan hiperpneu reflex sentral,
menunjukkan pergerakan vertikal klaster, atau apneustik
pupil pinpoint dan akomodasi masih
bilateral baik. Mata sering
deviasi ke medial
Medula Fleksi tungkai Biasanya Biasanya tidak ada Pernapasan ataksik , atau
lemah, atau sempit efek pergerakan apneu jika pusat
tidak ada sama spontan mata, dapat pernapasan terlibat
sekali terganggu dengan
respons refleks
Sumber : Goetz CG. Goetz: Textbook of clinical neurology. 3rd ed. Elsevier Sanders: Philadelphia;
2007

 Pergerakan spontan
Perlu melakukan observasi pasien waktu istirahat. Pergerakan abnormal
seperti twitching, mioklonus, tremor merupakan petunjuk gangguan toksik/
metabolik. Apabila tampak pergerakan spontan dengan asimetrik (tungkai
bawah rotasi keluar) menunjukkan defisit fokal motorik.
 Pemeriksaan saraf kranial
Jika pada pemeriksaan saraf kranial (saraf okular) tampak asimetrik
dicurigai lesi struktural. Umumnya pasien penurunan kesadaran dengan refleks
brain stem normal maka menunjukkan kegagalan kortikal difus dengan
penyebab metabolik. Obat-obatan seperti barbiturat, diphenylhydantion,
diazepam, antidepresan trisiklik dan intoksikasi etanol dapat menekan refleks
okular tetapi refleks pupil tetap baik. Impending herniasi dapat terjadi pada

18
herniasi supratentorial dan infratentorial yang ditandai oleh penurunan level
kesadaran, pola pernafasan tidak teratur, refleks patologis yang positif pada
kedua tungkai, hemiparese yang muncul terlambat, pupil yang anisokor dan
refleks pupil yang menghilang.
 Repons motorik terhadap stimulus
Defisit fokal motorik biasanya menunjukkan kerusakan struktural,
sedangkan dekortikasi/deserebrasi dapat terjadi pada kelainan metabolik toksik
atau kerusakan struktural. Gerakan-gerakan abnormal seperti tremor dan
mioklonus sering terjadi pada gangguan metabolik toksik.

Gambar 5. Respons motorik abnormal


Sumber : Posner JB, Plum F. Plum and Posner's diagnosis of stupor and coma. OUP USA: 2007; p. 73.

 Refleks muntah
 Refleks fisiologik dan patologik
 Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan gas darah, berguna untuk melihat oksigenasi di dalam darah, juga
untuk melihat gangguan keseimbangan asam basa.

19
 Pemeriksaan darah, meliputi darah perifer lengkap (DPL), keton, faal hati, faal
ginjal dan elektrolit.
 Pemeriksaan toksikologi, dari bahan urine darah dan bilasan lambung.
 Pemeriksaan khusus meliputi pungsi lumbal, CT scan kepala, EEG, EKG, foto
toraks dan foto kepala.

Manifestasi klinis penurunan kesadaran lesi diensefalik(2) :


Lesi supratentorial dan infratentorial yang menimbulkan gangguan
kesadaran bermanifestasi sebagai sindroma-sindroma yang khas. Hal ini dapat
dimengerti oleh karena proses desak ruang yang akhirnya menekan ‘diffuse
ascending reticular system’ pada tingkat diensefalik, sehingga menimbulkan
penurunan kesadaran yang mengikuti suatu pola yang seragam. Dengan demikian
dapat dibedakan 2 sindroma lesi supratentorial, yaitu sindroma sentral perburukan
rostrokaudal dan sindroma herniasi unkus/sindroma kompresi batang otak lateral.
Sindroma lesi infratentorial yang menimbulkan penurunan kesadaran dapat
dibedakan menjadi sindroma kompresi ‘diffuse ascending reticular system’ dan
sindroma destruksi ‘diffuse ascending reticular system’.

1. Sindroma lesi supratentorial dengan perburukan rostrokaudal


Proses desak ruang supratentorial jenis apapun, pertama-tama meluas dari
tempat kedudukannya secara radial ke daerah sekitarnya. Kemudian desakan
mengarah ke fosa serebri posterior secara progresif dan kontinyu. Kemudian,
apabila herniasi tentorial atau pendesakan ke bawah menimbulkan kerusakan
di batang otak, gangguan patologik cenderung meluas secara teratur dari rostral
ke kaudal, sehingga pada setiap tahap timbul suatu sindroma yang seeuai
dengan lesi transversal menurut tingkat-tingkat batang otak, yaitu dari
mesensefalon, pons, sampai medula oblongata. Adapun manifestasinya ialah
sebagai berikut :

20
A. Tahap Diensefalik
 Perubahan kewaspadaan dan perilaku; sulit berkonsentrasi, tidak ingat
urutan kejadian sehari-hari, pasien dapat gelisah atau dapat pula
menjadi apatis sampai letargik.
 Pernapasan sering diselingi oleh tarikan napas yang dalam sekali atau
pernapasan terputus sekali-kali. Dalam keadaan tidur kebanyakan
penderita memperlihatkan pernapasan jenis Cheyne-stokes.
 Pupil isokor sempit (berdiameter 1-3 mm) yang masih bereaksi
terhadap cahaya dengan cepat, namun penyempitannya sedikit sekali.
 Kedudukan kedua bola mata divergen, dimana kedua bola mata pelan-
pelan berjalan horizontal secara konjugat.
 Saat kepala ditolehkan ke kanan dan ke kiri menimbulkan gerakan
okular konjugat yang mengarah berlawanan dengan arah gerakan
kepala. Tanda ini dikenal sebagai ‘doll’s eye movement’.
 Pada lesi supratentorial yang menimbulkan sindroma sentral
perburukan rostro-kaudal, biasanya sudah ada hemiparesis sebelum
penurunan kewaspadaan mulai timbul. Pada tahap diensefalik dini,
hemiparesis yang sudah ada memburuk dan ekstremitas ipsilateral
menjadi kaku, tetapi masih dapaat bereaksi pada perangsangan. Refleks
patologik ‘Babinski’ dapat ditimbulkan pada kedua sisi.

B. Tahap mesensefalon pons


 Suhu badan mulai naik turun, sehingga episode hiperpireksia dapat
diselingi dengan hipotermia secara bergelombang.
 Pernapasan Cheyne-Stokes secara berangsur-angsur hilang dan diganti
oleh hiperventilasi yang terus-menerus.
 Pupil mulai membesar hingga berdiameter 2-3 mm yang tidak
bereaksi terhadap cahaya.
 Gerakan bola mata mulai menunjukkan diskonjugasi. Pada manuver
‘doll’s eye’, bola mata yang jatuh ke medial tidak bergerak sejauh bola
mata yang jatuh ke lateral.

21
 Respons motorik bersifat ekstensor, baik pada sisi yang awalnya
hemiparesis maupun pada sisi lainnya.

C. Tahap pons-medula oblongata


 Hiperventilasi yang dalam dan terus-menerus mulai mereda. Tetapi
pernapasan menjadi tidak teratur, dengan episode apneu dan
pernapasan yang dangkal dan cepat (20-40x/menit).

D. Tahap medula oblongata


 Tahap medulla oblongata adalah tahap terminal. Pernapasan menjadi
lambat, tak teratur, dan dangkal. Sering diselingi dengan inspirasi
dalam, lalu ekspirasi yang panjang kemudian disusul inspirasi dalam
yang terputus-putus.
 Nadi tidak teratur dan lambat atau cepat.
 Tekanan darah menurun secara tiba-tiba
 Akhirnya pernapasan berhenti dan tidak lama kemudian pupil
melebar.

2. Sindroma herniasi unkus/kompresi batang otak lateral


Proses desak ruang supratentorial yang berkedudukan di fosa serebri
media bagian lateral atau di lobus temporalis, biasanya mendesak tepi
bawah bagian mesial unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah
batang otak dan juga ke tepi lateral tentorium. Akibatnya terjadi penekanan
pada batang otak dan mendesak batang otak kontralateral ke arah tepi bebas
tentorium. Oleh karena itu, nervus okulomotorius dan arteri serebri posterior
ipsilateral terjepit antara unkus dan tepi bebas tentorium serebeli.
A. Tahap dini nervus okulomotorius
Anisokor sedang dengan reaksi cahaya lambat pada pupil yang dilatasi.
Tanda ini dapat merupakan manifestasi satu-satunya pada tahap dini
herniasi unkus.
B. Tahap lanjut nervus okulomotorius
 Anisokoria dengan pupil dilatasi ipsilateral

22
 Paralisis N.III ipsilateral (baik internal maupun eksternal)
 Stupor atau koma
 Sebelum atau saat pasien menuju stupor, dapat dijumpai
hemiparesis ipsilateral sebagai akibat penekanan pedunkulus
serebri sisi kontralateral karena lesi desak ruang.
 Sisi tubuh bilateral bereaksi dengan gerakan ekstensor pada
perangsangan.
C. Tahap terminal herniasi unkus
Manifestasi terminal karena herniasi unkus adalah sama dengan tahap
terminal sindroma sentral perburukan rostro-kaudal.

3. Sindroma lesi infratentorial dengan kompresi “diffuse ascending


reticular system”
Lesi di fossa posterior serebri yang terletak di luar batang otak dapat
menimbulkan penurunan kesadaran dengan 3 cara :
1. Penekanan langsung pada tegmentum pons;
2. Herniasi ke atas, dimana serebelum mendesak medio-rostral sehingga
mesensefalon tertekan;
3. Herniasi ke bawah sehingga medula oblongata mengalami penekanan.
Manifestasi ketiga macam kompresi tersebut di atas tidak selamanya dapat
dibedakan secara tersendiri. Biasanya manifestasi ketiga jenis kompresi
bersamaan, oleh karena mekanismenya berjalan serempak. Gambaran
gabungan ketiga jenis kompresi batang otak tersebut adalah :
 Muntah
 Kelumpuhan beberapa saraf otak
 Deviasi konjugee ke bawah mulai terlihat
 Pupil sempit dan tidak bereaksi terhadap cahaya
 Proptosis dapat timbul jika vena galeni tersumbat
 Kesadaran menurun
 Hiperventilasi

23
4. Sindroma lesi infratentorial dengan destruksi “diffuse ascending
reticular system”
Destruksi “diffuse ascending reticular system” langusng
menimbulkan penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran ini diiringi tanda-
tanda pola respirasi, pupil, gerakan yang khas. Tergantung pada daerah yang
rusak. Tanda-tanda yang dapat dijumpai :
1. Parese N.III atau oftalmoplegi internuklearis, yang terdiri dari gejala-
gejala :
a. Paresis salah satu atau kedua otot rektus internus
b. Gerakan konvergensi masih dapat dilakukan oleh kedua otot rektus
internus (jika pasien masih dapat mengikuti perintah)
c. Nistagmus terlihat pada mata yang berdeviasi ke samping
d. Kedudukan bola mata tidak sama tingginya
2. Hemiparesis alternans atau tetraplegia
3. Hiperventilasi (lesi tingkat pons-medula oblongata) atau pernapasan
apneustik (tingkat medula oblongata)

2.5. Tatalaksana Penurunan Kesadaran


Prinsip tatalaksana penurunan kesadaran dilakukan dengan cepat, tepat dan
akurat, pengobatan dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan
meliputi dua komponen utama yaitu umum dan khusus.(7)
2.6.1 Umum
 Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit
ekstensi bila tidak ada kontraindikasi seperti fraktur servikal dan tekanan
intrakranial yang meningkat.
 Posisi trendelenburg baik sekali untuk mengeluarkan cairan
trakeobronkhial, pastikan jalan nafas lapang, keluarkan gigi palsu jika ada,
lakukan suction di daerah nasofaring jika diduga ada cairan.
 Lakukan imobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang infus sesuai
dengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah.

24
 Pasang monitoring jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan
elektrokardiogram (EKG).
 Pasang nasogastric tube, keluarkan isi cairan lambung untuk mencegah
aspirasi, lakukan bilas lambung jika diduga ada intoksikasi., berikan
dekstrosa 100 mg/kgBB IV atau 50 ml dari 50% cairan dekstrosa untuk
mengobati kemungkinan hipoglikemik. Berikan tiamin 100 mg IV untuk
mencegah atau mengurangi ensefalopati Wernicke pada pasien defisit
tiamin setelah pemberian dekstrosa. Jika dicurigai adanya overdosis opium/
morfin, berikan nalokson 0,01 mg/kgBB setiap 5-10 menit sampai
kesadaran pulih (maksimal 2 mg).

2.6.1 Khusus
Dengan herniasi
 Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO2: 25- 30 mmHg.
 Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/ kgbb atau 100 gr iv. Selama 10-20
menit kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 gr/kgbb atau 25 gr setiap 6 jam.
 Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason 10 mg
iv lanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam.
 Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operabel seperti
epidural hematom, konsul bedah saraf untuk operasi dekompresi.
Tanpa herniasi
 Ulang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti.
 Jika pada CT scan tak ditemukan kelainan, lanjutkan dengan pemeriksaan
pungsi lumbal (LP). Jika LP positif adanya infeksi berikan antibiotik yang
sesuai. Jika LP positif adanya perdarahan terapi sesuai dengan pengobatan
perdarahan subarakhnoid.

25
BAB III
RINGKASAN

Penurunan kesadaran merupakan salah satu kegawatan neurologi yang


menjadi petunjuk kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai “final common
pathway” dari gagal organ seperti kegagalan jantung, nafas dan sirkulasi akan
mengarah kepada gagal otak dengan akibat kematian. Penurunan kesadaran dapat
ditentukan secara kualitatif dan kuantitatif. Penurunan kesadaran disebabkan oleh
kelainan metabolik dan struktural yang mempengaruhi korteks dan ARAS.
Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik umum,
pemeriksaan fisik neurologis dan pemeriksaan penunjang. Dalam menegakkan
diagnosis, patofisiologi penurunan kesadaran dapat dibagi menjadi ensefalopati
difus, lesi supratentorial, dan lesi infratentorial. Masing-masing patofisiologi
tersebut memiliki tanda dan gejala yang khas. Sehingga dapat membantu dalam
tatalaksana awal pasien penurunan kesadaran tepat dan cepat.

26
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Plum, F. Posner, JB. Saper, CB. Schiff, ND. Plum and Posner’s Diagnosis of
Stupor and Coma. Oxford University Press: New York; 2007. Hal. 5-9.
2. Sidharta P. Neurologi klinis dalam praktek umum. Dian Rakyat: Jakarta;
2012.
3. Harsono. Koma dalam Buku Ajar Neurologi. Gajah Mada University Press:
Yogyakarta; 2007.
4. Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Clinical neurology. Lange Medical
Books/McGraw-Hill,; 2009.
5. Goetz CG. Goetz: Textbook of clinical neurology. 3rd ed. Elsevier Sanders:
Philadelphia; 2007
6. Dewanto, G. Suwono, WJR. Budi, dkk. Diagnosis & Tatalaksana Penyakit
Saraf. Fakultas UNIKA Atmajaya: EGC; Jakarta; 2007.
7. Harris, S. Penatalaksanaan Pada Kesadaran Menurun dalam Updates in
Neuroemergencies. FKUI: Jakarta; 2007. Hal.1-7

27