Anda di halaman 1dari 29

REFERAT

STROKE HEMORAGIK

Pembimbing :
dr. Yudi Yuwono, Sp.Bs

Disusun oleh:
Clara Elitha (030.12.060)
Dinar Aulia (030.14.054)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH


RSPAU ESNAWAN ANTARIKSA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2018

1
LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT

Judul:

STROKE HEMORAGIK

Penyusun:

Clara Elitha (03012060)

Dinar Aulia (03014054)

Telah disetujui oleh

Pembimbing

(dr. Yudi Yuwono, Sp.BS)

2
KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya saya dapat
menyelesaikan makalah ini.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian
Penyakit Dalam Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di RSAU dr.Esnawan
Antariksa.

Saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam
penyelesaian makalah ini, terutama :

1. dr. Yudi Yuwono, Sp.BS selaku pembimbing dalam penyusunan makalah.


2. Teman-teman yang turut membantu penyelesaian makalah ini.
3. Serta pihak-pihak lain yang bersedia meluangkan waktunya untuk membantu saya.
Saya menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan. Saya mengharapkan
kritik dan saran yang dapat membangun dan bertujuan untuk ikut memperbaiki makalah ini
agar dapat bermanfaat untuk pembaca dan masyarakat luas.

Jakarta, November 2018

Penyusun

3
FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PENILAIAN

Dinar Aulia
Nama
Clara Elitha

030.14.054
NIM
030.120.060

Tanggal …. November 2018

Judul kasus Stroke

Skor
Aspek yang dinilai
1 2 3 4 5

Kemampuan Analisis

Penguasaan Teori

Referensi

Bentuk Referat Tertulis

Cara Penyajian

Total

Nilai %= (Total/25)x100%

Keterangan : 1 = sangat kurang (20%), 2 = kurang (40%), 3 = sedang (60%), 4 = baik (80%), dan 5
=sangat baik (100%)

Komentar penilai

Nama Penilai Paraf/Stempel

dr. Yudi Yuwono, Sp.BS

4
BAB I

PENDAHULUAN

Di negara-negara maju maupun berkembang seperti Indonesia, stroke


merupakan penyakit neurologis yang serius dan paling banyak dijumpai serta angka
kematian cukup tinggi. Di Amerika Serikat, stroke merupakan penyakit yang
menyebabkan kematian nomor 3 setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun,
lebih dari 700.000 orang Amerika mengalami stroke, 25% di antaranya berusia di
bawah 65 tahun dan 150.000 orang meninggal akibat stroke atau komplikasi segera
setelah stroke. Berdasarkan penelitian Riskesdas Departemen Kesehatan tahun 2008,
stroke di Indonesia merupakan penyebab nomor satu kematian, baik di perkotaan
maupun pedesaan, khususnya pada kelompok umur 55-64 tahun.

Penyakit serebrovaskular (CVD) atau stroke adalah setiap kelainan otak


akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa
penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding
pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
perubahan viskositas maupun kualitas darah itu sendiri. Perubahan dinding pembuluh
darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital
maupun degeneratif atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, hipertensi,
arteriosklerosis dan diabetes mellitus.1

Stroke infark serebral pada dasarnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah
otak atau iskemik otak. Iskemik serebral regional atau global termasuk gangguan
perfusi serebral dan gangguan metabolisme seluler yang dapat mengakibatkan
kerusakan sel otak secara sementatra atau permanen. Perbaikan perfusi jaringan otak
iskemik sangat ditentukan oleh jendela terapi. Jadi, apabila terapi diberikan tepat pada
waktu tersebut akan mencegah kerusakan-kerusakan sel otak dan memperbaiki
penyembuhan

5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke


Menurut WHO MONICA project, stroke didefinisikan sebagai gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis fokal atau global
yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali akibat pembedahan atau kematian), tanpa
tanda-tanda penyebab non vaskular, termasuk didalamnya tanda-tanda perdarahan
subaraknoid, perdarahan intraserebri, iskemik atau infark serebri.2

2.2 Faktor Resiko Stroke3,4


1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
 Usia
 Jenis kelamin
Dalam penelitian, laki-laki memiliki resiko stroke yang lebih tinggi daripada
perempuan, hal ini diduga bahwa laki-laki cenderung merokok.
 Herediter
Hal ini terkait dengan adanya riwayat stroke dalam keluarga. Orang dengan
riwayat stroke pada keluarga memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena
stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.

2. Faktor yang dapat dimodifikasi


 Hipertensi
Orang yang memiliki tekanan darah yang tinggi memiliki resiko yang lebih
besar untuk terkena stroke, hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi dapat
terjadi gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan
mengalami vasokonstriksi sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan
berkurang. Dengan pengurangan aliran darah ke otak (ADO) maka otak akan
kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai
berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama akan
mengalami kematian.
 Penyakit jantung
Adanya penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infak miokard
(kematian otot jantung) juga merupakan faktor terbesar terjadinya stroke.

6
Seperti kita ketahui, bahwa sentral dari aliran darah di tubuh terletak di
jantung. Bilamana pusat mengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan,
maka aliran darah tubuh pun akan mengalami gangguan termasuk aliran darah
yang menuju ke otak. Karena adanya gangguan aliran, jaringan otak pun dapat
mengalami kematian secara mendadak ataupun bertahap.
 Diabetes melitus
Diabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke. Hal ini terkait
dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku
(tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah
secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak.
 Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam
darah berlebih (hiper = kelebihan). Kolesterol yang berlebih terutama jenis
LDL akan mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah,
yang akan semakin banyak dan menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran
darah.
 Obesitas
Kegemukan juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal
tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada
orang dengan obesitas, dimana biasanya kadar LDL (lemak jahat) lebih tinggi
dibandingkan dengan kadar HDLnya (lemak baik/menguntungkan).

2.3 Anatomi Sistem Vaskular Otak1


Anatomi vaskular otak dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu anterior (carotid
system) dan posterior (vertebrobasiler system). Pada setiap sistem vaskular otak
terdapat 3 komponen, yaitu arteri-arteri ekstrakranial, arteri intrakranial berdiameter
besar dan arteri-arteri perforantes berdiameter kecil.

7
Sistem Anterior (Sistem Carotid)

Arteri carotis communis (ACC) sinistra dipercabangkan langsung dari arkus


aorta sebelah kiri, sedangkan arteri carotis communis dekstra dipercabangkan
langsung dari arteri inominata (brachiocephalica). Di leher setinggi kartilago
thyroidea, ACC bercabang menjadi a.carotis interna (ACI) dan arteri ncarotis eksterna
(ACE) yang mana ACI terletak lebih posterior dari ACE. Percabangan a.carotis
communis ini sering disebut sebagai
bifurcatio carotis yang mengandung carotid
body yang berespons terhadap kenaikan
tekanan partial oksigen arterial (PaO2),
aliran darah, pH arterial dan penurunan
PaCO2 serta suhu tubuh.

Arteri carotis interna bercabang


menjadi dua bagian, yaitu ekstrakranial dan
intrakranial. Bagian ekstrakranial a.carotis
interna setelah dipercabangkan di daerah
bifurcatio akan melalui kanalis karotikus
untuk memvaskularisasi kavum timpani dan
akan beranastomosis dengan arteri
maksillaris interna, salah satu cabang ACE.

Arteri carotis interna bagian intrakranial masuk ke otak melalui kanalis


karotikus , berjalan dalam sinus kavernosus mempercabangkan a.opthalmica untuk
n.optikus dan retina kemudian bercabang menjadi a.cerebri media dan anterior.
Keduanya bertanggung jawab memvaskularisasi lobus frontalis, parietal dan sebagian
temporal.

8
Sistem Posterior (Sistem
Vertebro Basilar)

Sistem ini berasal dari


a.basilaris yang dibentuk oleh
a.vertebralis kanan dan kiri
yang berpangkal di
a.subklavia. Dia berjalan
menuju dasar kranium melalui
kanalis transversalis di
kolumna vertebralis cervikalis,
kemudian masuk ke rongga
kranium melalui foramen
magnum lalu masing-masing
mempercabangkan sepasang a.cerebelli inferior. Pada batas medulla oblongata dan
pons, a.vertebralis kanan dan kiri tadi akan bersatu menjadi arteri basilaris. A.basilaris
pada tingkat mesencephalon akan mempercabangkan a.labirintis, aa.pontis dan
aa.mesencephalica kemudian yang terakhir akan menjadi sepasang cabang a.cerebri
posterior yang menvaskularisasi lobus occipital dan sebagian medial lobus temporalis.

Cerebellum divaskularisasi oleh tiga pasang arteri panjang yang melingkupi


cerebellum. Arteri-arteri tersebut adalah arteri cerebellaris superior, arteri cerebellaris
inferior anterior, arteri cerebellaris inferior posterior. Untuk menjamin pemberian
darah ke otak, ada 3 sistem kolateral antara sistem carotid dan sitem vertebrobasilar,
yaitu

 Sirkulus Willisi merupakan anyaman arteri di dasar otak yang dibentuk oleh
a.cerebri anterior kanan dan kiri yang dihubungkan dengan a.cerebri posterior
kanan dan kiri oleh a.communicans posterior, sedangkan arteri cereberi
anterior kanan dengan kiri akan dihubungkan oleh a.communican anterior.
 Anastomosis a.carotis interna dan a.carotis eksterna di daerah orbital/
Hubungan antara sistem vertebral dengan a.carotis eksterna.

9
Stroke hemoragik5,6,7
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang
subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak

Gambar 1. Stroke hemoragik

Hampir 70% kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke
hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan
perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi
otak (subarachnoid hemorrhage). Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam
tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan
oleh luka kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak
dipertimbangkan sebagai stroke. Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai
jenis-jenis stroke hemoragik:

10
Gambar 2. Klasifikasi Stroke Hemoragik

2.1 Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)


Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam
jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis
ini berjumlah sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian
lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia
lebih tua dari 60 tahun, perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan
perdarahan subarakhnoid.
Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan
hemisfer serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah
berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan
intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi)
melemahkan arteri kecil, menyebabkannya menjadi pecah. Korelasi hipertensi
sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung
sebelah kiri pada kebanyakan pasien. Hipertensi yang menahun memberikan
resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak
diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah.
Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut
amyloid yang menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut amyloid
angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan. Umumnya
penyebabnya tidak banyak, termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada
ketika lahir, luka, tumor, peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis), gangguan

11
perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.
Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat
dari perdarahan intraserebral.
Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya.
Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal
dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan
sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah.

2.2 Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)


Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang
subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid
mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling
umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah
pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti
kehilangan singkat pada kesadaran. Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan
yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang
serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada
wanita.
Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. Meskipun
begitu, perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang
berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid
dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara
spontan, yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar, seperti
kecelakaan atau jatuh.
Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba
aneurisma di dalam arteri cerebral. Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah
pada dinding arteri. Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi. Aneurisma
kemungkinan hadir ketika lahir (congenital), atau mereka berkembang kemudian,
setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan
perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir.
Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak
normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau
sekitarnya. Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir, tetapi hal
ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi. Jarang, penggumpalan

12
darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi, mengadakan perjalanan
(menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak, dan menyebabkan arteri
menjadi meradang. Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah.

2.4 Manifestasi Klinis1


Gejala-gejala neurologis yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh
darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke akut, berupa:1
 Kelumpuhan wajah atau
anggota badan (biasanya
hemiparesis) yang timbul
mendadak.
 Gangguan sensibilitas pada
satu atau lebih anggota badan
(gangguan hemihipestesi).
 Perubahan mendadak status
mental (somnolen, delirium,
letargi, sopor atau koma).
 Afasia (bicara tidak lancar,
kurangnya ucapan atau
kesulitan memahami ucapan).
 Disartria (bicara pelo/cadel).
 Gangguan penglihatan
(hemianopia/monokuler) atau
diplopia.
 Ataksia (trunkal atau anggota
badan).
 Vertigo, mual dan muntah
atau nyeri kepala.

13
Gejala Stroke Hemoragik

1. Perdarahan Intraserebral 1,2,5


Gejala yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral yaitu onset yang hampir
selalu timbul pada saat beraktivitas dan terkadang terjadi saat pasien dalam keadaan
tidur (hanya 3%). Gejala yang paling umum ditemukan adalah sakit kepala dan
muntah. Walaupun tidak spesifik dan tergantung lokasi lesi, hal ini membedakannya
dengan stroke iskemik. Sakit kepala pada saat onset merupakan suatu gejala klinis
yang penting pada pasien dengan perdarahan lobar, diakibatkan karena adanya
distensi lokal, distorsi, atau peregangan struktur intrakranial superfisial yang sensitif
terhadap rasa sakit.
Gejala lainnya yaitu kejang yang menunjukkan adanya suatu perdarahan
lobaris dibandingkan perdarahan pada bagian yang lebih dalam. Kecepatan penurunan
kesadaran pada pasien bervariasi sesuai lokasi dan luas perdarahan yang terjadi.
Mayoritas kasus dari perdarahan intraserebral terdapat pada kompartemen
supratentorial dan sebagian lagi pada bagian hemisfer serebral, ganglia basalis, dan
talamus. Berikut ini adalah penjelasan mengenai jenis-jenis perdarahan yang dapat
terjadi pada stroke perdarahan dan gejala yang diakibatkannya:

1.1 . Perdarahan Putaminal


Perdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang
paling sering terjadi. Gambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah
kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan
perilaku. Apabila lesi mengenai hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia
global, sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan
gejala hemi-inattention.

1.2 . Perdarahan kaudatus


Perdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal
yaitu sebagai perdarahan putamina basalis. Onset perdarahan kaudatus
umumnya tiba-tiba, dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan
kesadaran. Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan
berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan seringkali diikuti
gangguan ingatan jangka pendek.

14
1.3 . Perdarahan talamik
Perdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai
dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang
terjadi. Apabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat
mencapai daerah parietal. Gejala muntah cukup banyak dijumpai namun
sakit kepala jarang. Gejala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang
disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai,
wajah dan punggung kontralateral. Gejala utama pada perdarahan talamik
adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan
pandangan atas, paralisis konvergen, retraksi nistagmus, deviasi asimetris.

1.4 . Perdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)


Perdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba
menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama
dilobus parietal, temporal dan oksipital. Perdarahan lobaris berbeda dengan
perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan
hipertk berkaitan dengan hipertensi. Gejala klinis perdarahan lobaris agak
berbeda dengan perdarahan lain. Perdarahan lobaris jarang terjadi hipertensi
arterial dan penurunan kesadaran. Sedangkan keluhan sakit kepala dan
kejang lebih sering ditemukan. Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar
mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan
kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajah.

1.5 . Perdarahan serebral


Perdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial. Perdarahan yang
terjadi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior. Gejala
krinis muncul pada saat pasien melakukan aktifitas. Gejala awal yang
mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk, mati rasa pada
wajah dan selanjutnya pasien tiba-tiba tidak mampu berjalan dan bahkan
berdiri. Kekakuan pada leher dan daerah bahu, tinitus dan cekukan terjadi
pada beberapa pasien.

1.6 . Perdarahan mesensefalon


Perdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang
ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian bawah talamus atau lesi

15
yang berawak dicerbelum atau ponds. Gejala yang ditimbulkan umumnya
bertahap dan progresif. Kerap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga
hidrposefalus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus. Gejala lain yang
ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral nervus III, kelemahan
bulbar, reflek extensor plantar, sakit kapal yang menyeluruh, muntah,
hemiparesis, diplopia, dan pinpoint pupil.
1.7 . Perdarahan pons
Perdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang
disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial. Gejala klinis
yang terjadi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum
terjadi koma, gejala kejang, menggigil hebat, dan terjadi disfungsi sistem
otonom. Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa pada wajah dan tungkai
atas, ketulian, diplopia, kelemahan kaki bilateral, dan pola pernapasan yang
abnormal, apnea.

1.8 . Perdarahan medula oblongata


Perdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan
lebih jarang dibandingkan pedarahan otak tengah. Gejala yang ditimbulkan
dapat berupa rasa pening, muntah, sakit kepala, diplopia, dan paresthesia
tungkai atas kanan. Umumnya terjadi somnolen dalam waktu singkat dan
ataksik disertai kaku kuduk, hemiparesis kiri, nistagmus, disfonia, dan
disfagia.

2. Perdarahan Subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya suatu
aneurisma intrakranial. Sebelum pecah, aneurisma biasanya tidak menyebabkan
gejala-gejala sampai menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah sedikit,
biasanya sebelum pecahnya besar (yang menyebabkan sakit kepala). Kemudian
menghasilkan tanda bahaya, seperti berikut di bawah ini : 5

 Sakit kepala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala
disebut sakit kepala thunderclap).
 Nyeri muka atau mata.
 Penglihatan ganda.
 Kehilangan penglihatan sekelilingnya.

16
Tanda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan sebelum pecah.
Orang harus melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada dokter dengan
segera. Pecahnya bisa terjadi karena hal yang tiba-tiba, sakit kepala hebat yang
memuncak dalam hitungan detik. Hal ini seringkali diikuti dengan kehilangan
kesadaran yang singkat. Hampir separuh orang yang terkena meninggal sebelum
sampai di rumah sakit. Beberapa orang tetap dalam koma atau tidak sadar. Yang
lainnya tersadar, merasa pusing dan mengantuk. Mereka bisa merasa gelisah. Dalam
hitungan jam atau bahkan menit, orang bisa kembali menjadi mengantuk dan bingung.
Mereka bisa menjadi tidak bereaksi dan sulit untuk bangun.
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan cerebrospinal disekitar otak melukai
lapisan pada jaringan yang melindungi otak (meninges), menyebabkan leher kaku
sama seperti sakit kepala berkelanjutan, sering muntah, pusing, dan rasa sakit di
punggung bawah. Frekuensi naik turun pada detak jantung dan bernafas seringkali
terjadi, kadangkala disertai kejang yang semakin meningkat.

2.5 Diagnosis Stroke8,9


Beberapa sifat klinik yang spesifik pada proses penyumbatan pembuluh darah
adalah :
1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala-gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh
darah yang tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh otak
sistim karotis dan perlu penelitian lagi pada sistem vertebrobasilar.
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
Sedang pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
Diagnosis bisa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurologik, dan
penunjang.

A. Anamesis
 Anamnesis sangat penting dalam menentukan diagnosis stroke
dan jenis patologi stroke. Pada anamnesis dapat ditemukan
kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau
bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik.

17
Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun
tidur, mau solat , selesai solat, sedang bekerja atau istirahat.
 Riwayat penyakit kencing manis, darah tinggi dan penyakit
jantung, obat yang sedang dipakai, riwayat keluarga dan
penyakit lainnya.
B. Pemeriksaan Fisik
 Pada prinsipnya, tentukan keadaan umum , kesadaran pasien,
dan tanda vital pasien seperti tekanan darah kanan dan kiri,
nadi, pernapasan (Hemodinamik di usahakan stabil). Jika
kesadaran menurun, tentukan skor dengan Skala Koma
Glasgow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah. Pada
pasien dengan kesadaran menurun, lakukan pemeriksaan
refleks-refleks batang otak yaitu :
- Reaksi pupil terhadap cahaya
- Refleks kornea
- Refleks okulosefalik
- Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernapasan
cheyne-stokes, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan
ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada
saraf-saraf otak dan anggota gerak.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, kita dapat mengarahkan jenis


troke yang terjadi, apakah jenis penyumbatan (iskemik) ataupun perdarahan
(hemoragik) dengan mengguunakan beberapa metode, diantaranya adalah skor
stroke siriraj, algoritma gajah mada dan skor junaidi.

18
Gambar 5. Skor Siriraj

C. Gejala Klinik
Manifestasi klinis stroke sangat tergantung kepada daerah otak yang terganggu
aliran darahnya dan fungsi daerah otak yang menderita iskemia tersebut.
Berdasarkan vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat dibagi atas 2
golongan besar yaitu :
✓ Stroke pada sistem karotis atau stroke hemisferik
- Daerah otak yang mendapat darah dari a.karotis interna
terutama lobus frontalis, parietalis, basal ganglia dan lobus
temporalis. Gejala yang timbul sangat mendadak berupa
hemiparesis, hemihipestesi, bicara pelo dan lain-lain.
- Kesadaran penderita stroke iskemik jarang mengalami
gangguan atau penurunan kesadaran kecuali pada stroke yang
luas. Hal ini disebabkan karena formatio reticularis digaris
tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior.
- Tekanan darah biasanya tinggi
- Tanda vital umumnya baik. Jantung harus diperiksa teliti
untuk mengetahui kelainan yang menyebabkan emboli.

19
- Pemeriksaan neurovaskuler : langkah pemeriksaan yang
khusus ditujukan pada keadaan pembuluh darah ekstrakranial
yang mempunyai hubungan dengan aliran darah otak yaitu:
pemeriksaan tekanan darah pada lengan kiri dan kanan,
palpasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan, a. Temporalis
kiri dan kanan dan auskultasi nadi pada bifurcatio karotis
komunis dan karotis interna di leher, dilakukan juga
auskultasi nadi karotis interna pada orbita, dengan tujuan
mencari kemungkinan kelainan pembuluh ekstrakranial.
- Pemeriksaan neurologi : pemeriksaan saraf otak : pada stroke
hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah :
1. Gangguan n. fasialis dan n.hipoglosus
Tampak paresis n.fasialis tipe sentral (mulut mencong)
dan paresis n.hipoglosus tipe sentral (pelo) disertai
deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut.
2. gangguan konjugat pergerakan bola mata antara lain
deviatio-konyugae, gaze paresis ke kiri atau kekanan
dan hemianopia. Kadang- kadang ditemukan sindroma
horner pada penyakit pembuluh karotis.

Gangguan lapangan pandang tergantung pada letak lesi


dalam jaras perjalanan visual, hemianopia kongruen
atau tidak. Adanya hemianopia merupakan salah satu
faktor prognostik yang kurang baik pada penderita
stroke.
- Pemeriksaan Motorik
Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan
(hemiparesis). Jika ada perbedaan kelumpuhan yang jelas
antara lengan dan tungkai hampir bisa dipastikan kelainan
aliran darah otak berasal dari daerah hemisferik (kortikal),
sedangkan jika kelumpuhan sama , gangguan aliran darah
dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah vertebrobasilar.
- Pemeriksaan sensorik dapat terjadi hemisensorik tubuh.

20
- Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis : pada fase akut
refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.
Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali
didahului dengan refleks patologis.
- Kelainan fungsi luhur : manifestasi gangguan fungsi luhur
pada stroke iskemik berupa disfungsi parietal baik sisi
dominan maupun nondominan. Disfasi campuran adalah
kelainan yang paling sering. Selain itu dapat juga terjadi
agnosia,apraxia dan sebagainya.
✓ Stroke pada sistem vertebro-basilar atau stroke fossa
posterior
- Bila gangguan vaskularisasi terjadi pada cabang-cabang
panjang misalnya a.serebelar inferior posterior akan
memberikan gejala sindroma wallenberg yaitu infark di
daerah bagian dorso-lateral tegmentum medulla oblongata
- Cabang paramedian : sumbatan cabang yang lebih pendek
memberikan gejala klinis berupa sindroma weber,
hemiparesis alternans dari berbagai saraf kranial dari
mesensefalon atau pons.
- Cabang perforated (menembus) : memberikan gejala yang
sangat fokal seperti Internuclear Ophtalmoplegie .
- Diagnostik kelainan sistem vertebrobasilar adalah:
1. Penurunan kesadaran yang cukup berat
2. Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai
vertigo, dipoplia dan gangguan bulbar
3. Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan
“long-tract” sign pada kedua sisi : vertigo + parestesi
keempat anggota gerak (ujung-ujung distal)
Jika ditemukan “long tracts” signs pada kedua sisi
maka penyakit vertebrobasilar hampir pasti.
4. Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena
stroke vertebrobasilar . beberapa ciri khusus lain adalah
: parestesia perioral, hemianopia altitudinal, dan skew

21
deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler sistem
vertebrobasilar.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT scan
• Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan
stroke infark dengan stroke perdarahan.
• Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah
didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan
menunjukkan gambaran hiperdens.

CT scan

2. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat
sensitif).

3. Pemeriksaan Angiografi.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis
atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau
aneurisma pada pembuluh darah.

22
Angiografi

4. Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial ,
menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

5. Pemeriksaan Pungsi Lumbal


Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.
Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna
kekuningan.
Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak
didapatkan perdarahan (jernih).

6. Pemeriksaan Penunjang Lain.

23
Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia
darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar),
elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG, Echocardiografi.

TATALAKSANA

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik


A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisai jalan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)


Terapi medik pada PIS akut:
a. Terapi hemostatik 1
- Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat
haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten
terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk
penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.
- Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.
- Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-
significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah
lebih dari 3 jam.
b. Reversal of anticoagulation 1
- Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan
fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
- Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K
dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih
cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga
aman untuk jantung dan ginjal.
- Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang
memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.
Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor
replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.
- Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer
weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan
trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan
dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.

24
- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka
pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya
perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM
- Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih
tetap kontroversial.
- Tidak dioperasi bila: 1
- Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis
minimal.
- Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan
perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin
untuk life saving.
- Dioperasi bila: 1
- Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan
klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi
ventrikel harus secepatnya dibedah.
- PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau
angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang
baik dan lesi strukturnya terjangkau.
- Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang
memburuk.
- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia
muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih
menguntungkan.

B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid


1. Pedoman Tatalaksana 1
a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):
- Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk
untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.
- Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam ruangan
dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2
2-3 L/menit.
- Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.
- Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat
kelainan-kelainan neurologi yang timbul.
b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih
intensif: 1
- Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di
ruang gawat darurat.
- Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin
jalang nafas yang adekuat.
- Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.
- Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan
penilaian status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1

25
a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan
antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang
setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam
pengobatan pasien dengan PSA.
b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang
direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan
resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang
bermanfaat pada operasi yang ditunda.
c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.
d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.
. Operasi pada aneurisma yang rupture 1
a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan
ulang setelah rupture aneurisma pada PSA.
b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah
PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil
akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera
dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma
yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau
ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus.
c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk
perdarahan slang.

KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling


ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering
mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga
berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut
adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada
pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran
dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang
telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas
permanen.2
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi
serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.
Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma,
prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan
tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan
resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang
berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang
buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

BAB III

26
KESIMPULAN

Kegawadaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian tertinggi


adalah stroke. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap
tahunnya yang terdiri dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang lainnya yang tersisa
menderita cacat permanen, sehingga keluarga dan masyarakat sendiri dapat
terbebani.1 Menurut WHO MONICA project, stroke didefinisikan sebagai gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis fokal atau global
yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali akibat pembedahan atau kematian), tanpa
tanda-tanda penyebab non vaskular, termasuk didalamnya tanda-tanda perdarahan
subaraknoid, perdarahan intraserebri, iskemik atau infark serebri.3

Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke


diantaranya hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis
mitralis, infark jantung, anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack (TIA), stenosis
karotis asimtomatik, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia, hiperatrofi ventrikel kiri
sedangkan faktor risiko yang tidak bisa dikendalikan yaitu umur, jenis kelamin,
1,4
herediter, ras (etnis), geografis. Menit pertama sampai beberapa jam setelah onset
stroke defisit neurologis merupakan kesempatan untuk mencegah kematian ataupun
kecacatan permanen yang serius. Sistem diagnosis dan penanganan yang cepat dan
tepat sangat penting dalam terapi stroke akut yang optimal. Diagnosis stroke akut
didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang.

Beberapa metode skrining untuk mendiagnosis stroke di luar rumah sakit


adalah Face Arm Speech Test (FAST), Los Angeles Paramedic Stroke Scale
(LAPSS), Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS) dan Melbourne Ambulance
Stroke Screen (MASS) (Harbison et al., 200; Nor et al., 2004; Khotari et al., 1999;
Hand et al., 2006)1 Manajemen stroke terdiri dari beberapa fase yang saling berurutan,
yaitu umum pada fase akut, spesifik pada fase akut, surgikal maupun medik dan
rehabilitasi dan perawatan lanjutan.

Dari berbagai penelitian, fungsi neurologis dan fungsi aktivitas hidup sehari-
hari pasca stroke menurut waktu cukup bervariasi. Suatu penelitian menunjukkan
bahwa terdapat perbaikan fungsi paling cepat pada minggu pertama dan menurun
pada minggu ketiga sampai 6 bulan pasca stroke (kojima et al., 1990).

27
DAFTAR PUSTAKA

28
1. Gofir A. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Yogyakarta: Pustaka
Cendekia Press. 2009; pg.19-29, 46-52, 55-61, 64-7085-95, 121-31, 151-8,
165-66.

2. Rasyid Al. Updates on Neuroemergency 2011. Jakarta: FKUI. 2011; PG 40-6,


54.

3. Smith WS, Johnston SC. Cerebrovascular Diseases. In: Harrison’s Neurology


in Clinical Medicine. California: University of California, San Framsisco,
2006: 233-271.
4. Primary Prevention of Stroke, AHA/ASA Guideline, Stroke, June 2006; 1583-
1633.
5. Misbach. Stroke Aspek diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI Jakarta. 1999; pg.1-9, 19-25, 46-58, 59-85

6. Bras LM.Stroke.Available at http://www.med.yale.edu/library/heartbk/18.pdf.


Accessed on 10th January 2012.

7. Smith WS, Johnston SC. Cerebrovascular Diseases. In: Harrison’s Neurology


in Clinical Medicine. California: University of California, San Framsisco,
2006: 233-271.

8. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf


Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

9. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh


dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

29