Semiologia do Sistema Cardiovascular
ANATOMIA E FISIOLOGIA  Pericárdio Fibroso: O pericárdio fibroso, superficial, é
 Localização
Principal estrutura do mediastino médio, dividido em duas
metades (direita e esquerda). Pra cada metade consiste em
duas câmaras, totalizando 4. Os átrios recebem sangue das
veias, e em outra, os ventrículos, que impulsionam o sangue
para o interior das artérias – aorta e pulmonar.
 Fluxo Sanguíneo
O lado direito do coração recebe o sangue venoso sistêmico por
intermédio das veias cavas – superior e inferior – que se
conectam ao átrio direito. Daí o sangue flui para o ventrículo
direito, passando pela valva tricúspide. O sangue impulsionado
pela contração do ventrículo ultrapassa a valva pulmonar,
chegando à artérias pulmonar, que o distribui pela rede vascular
dos pulmões onde será oxigenado. Retorna ao lado esquerdo do
coração pelas veias pulmonares que deságuam no átrio
esquerdo. Desta câmara digire-se ao ventrículo esquerdo
passando através da valva mitral. Por fim, ultrapassa a valva
aórtica, atingindo a aorta, que constitui o início da circulação
sistêmica, responsável pela distribuição do sangue pelo corpo
todo.
 Camadas do Coração
1. Pericárdio
A membrana que envolve e protege o coração é o pericárdio.
Restringe o coração à sua posição no mediastino, possibilitando
liberdade de movimento suficiente para a contração vigorosa e
rápida. O pericárdio consiste em duas partes principais:
composto por tecido conjuntivo inelástico, resistente,
denso e irregular. Assemelha¬se a uma bolsa que
repousa sobre o diafragma, fixando¬se nele; a
extremidade aberta está fundida aos tecidos
conjuntivos dos vasos sanguíneos que entram e saem
do coração. O pericárdio fibroso impede a
hiperdistensão do coração, fornece proteção e ancora
o coração no mediastino. O pericárdio fibroso próximo
ao ápice do coração está parcialmente fundido ao
tendão central do diafragma; por conseguinte, o
movimento do diafragma, como na respiração
profunda, facilita a circulação do sangue pelo
coração.
 Pericárdio Seroso: O pericárdio seroso, mais
profundo, é uma membrana mais fina, delicada,
que forma uma dupla camada em torno do
coração.
I. A lâmina parietal do pericárdio seroso mais
externa está fundida ao pericárdio fibroso.
II. A lâmina visceral do pericárdio seroso mais
interna, que também é chamada epicárdio, é
uma das camadas da parede do coração e
adere firmemente à sua superfície. É por onde
as coronárias caminham sobre antes de
atingir o miocárdio.
Entre as camadas parietal e visceral do pericárdio seroso existe
uma fina película de líquido seroso lubrificante. Esta secreção
das células pericárdicas, conhecida como líquido pericárdico,
reduz o atrito entre as camadas do pericárdio seroso conforme
o coração se move. Em condições fisiológicas existem no
interior da cavidade pericárdica cerca de 10 a 20 mL de líquido.
O espaço que contém os poucos mililitros de líquido pericárdico
é chamado cavidade do pericárdio. Portanto, o pericárdio é um
saco de três camadas que envolve e protege o coração.
Dentre as estruturas aderidas ao pericardio visceral, temos as
coronárias direita e esquerda. A coranária nasce na aorta no
seio coronário acima do plano valvar aortico.
 Coronária direita irriga principalmente o nó
sinusal, parede inferior do coração ou
diafragmática e ventriculo direito.
 Coronária esquerda irriga todo o ventriculo
esquerdo, na sua região anterior, lateral, septo
intraventricular e parte da parede posterior.
Obs:. Se houver uma obstrução da coronária direita podera 2. Miocárdio
haver um mal funcionamento do nó sinusal, podendo gerar
Formado por células musculares cardíacas, sendo a espessura
problemas de contração do músculo cardíaco. A Coronária
da parede proporcional ao trabalho executado pela câmara. É a
direita é conhecida com coronária elétrica.
camada média e a mais espessa do coração. É composto de
Quando a coronária esquerda irriga o ventriculo esquerdo, no músculo estriado cardíaco.
qual o ventriculo esquerdo é a câmara que mantém o débito
3. Endocárdio
cardíaco adequado, se houver uma grave obstrução aguda
dessa coronária, pode desenvolver um choque cardiogênico, Constituído principalmente por uma camada endotelial, confere
essa coronária é denominada de coronária mecânica. ao interior do coração um aspecto liso e brilhante. O endocárdio
também reveste as valvas e é contínuo com o revestimento dos
- Observações em Aula: vasos sangüíneos que entram e saem do coração.
Doença que leva oclusão das coronárias: aterosclerose
 Faces do Coração
Doenças que acomete de acometimento coronariano:
infarto agudo do miocardio, insuficiência coronariana...
1. Face Esternocostal
Doenças que podem levar a miocardiopatia: doença de
Formado basicamente pelo VENTRÍCULO DIREITO, que constitui
chagas, drogas ilícitas, álcool, miocardite virais.
a parte mais anterior do coração.
Estrutura anatômica mais importantes do endocárdio, que
CONSIDERAÇÃO CLÍNICA: O crescimento do ventrículo direito
poderá ter um acometimento patológico: válvulas -
provoca abaulamento da face anterior do tórax principalmente
valvulopatia
em crianças, nas quais o arcabouço torácico ainda não se tornou
Sempre pensar nas doenças que podem acometer o coração rígido.
(pericardiopatias, doença isquêmica, miocardiopatias,
2. Face Diafragmática ou Ínfero-dorsal
valvulopatias, cardiopatia congênita, doença sistemicas e
hipertensão) e além dos fatores de risco. Formada por AMBOS VENTRÍCULOS, repousa sobre o centro
tendíneo do diafragma.
 3. Face Apical – Ápice (esquerda)  Musculatura Cardíaca

É formada pelo VENTRÍCULO ESQUERDO o qual produz uma

1. Atrial
impressão na face medial do pulmão esquerdo.
Consiste em feixes delgados superficiais e profundos, alguns
Obs:. O Ápice corresponde à ponta do coração e é constituído
restritos, a um dos atrios, enquanto outros atravessam o septo
pelo ventrículo esquerdo, que mantém contato direto com o
interatrial.
gradil costal ao nível de 5° espaço intercostal esquerdo, na
maioria das pessoas. Essa observação é importante para avaliar 2. Ventricular
inspeção e palpação do choque da ponta do ventrículo
esquerdo e conclusões clínicas como dilatação e hipertrofias. Há dois grupos principais de lâminas miocárdicas: uma
Superficial (Espiral), outra Profunda (Constritora). As lâminas
4. Face Basal – Base orientam-se obliquamente em relação às da outra.

A base do coração é formada pelos ÁTRIOS, que se situam atrás  Lâmina Profunda (Constritora)
e acima dos ventrículos.
É mais espessa no ventrículo esquerdo, comprime o ventrículo
como um punho cerrado. A contração delas determina
 Variação do Coração diminuição do diâmetro dos óstios mitral e tricúspide
(atrioventriculares), pois as fibras musculares atuam como
Ocorem variações do tamanho, forma e a posição variam de
esfíncteres.
indivíduo para indivíduo, em função da idade, da respiração, do
biótipo e da posição do paciente. Obs:. O Sentido da contração das fibras, da via de entrada para
a via de saída, é o responsável pelo direcionamento do fluxo
1. Idade
sanguíneo. Isso permite compreender o motivo que mesmo
O coração do recém-nascido e da criança é menor que o de uma quando há lesão da valva mitral com refluxo de sangue para o
pessoa adulta, mas, em proporção ao tamanho do tórax, parece átrio esquerdo, a maior parte do fluxo sanguíneo vai para a
ser maior, além de ter uma forma mais globosa, arredondada e aorta, e não para o átrio esquerdo, durante a contração
centralizada. Sua posição é mais transversal do que no adulto, e ventricular.
por isso, a ponta do coração situa-se pelo menos um espalo
 Lâmina Superficial (Espiralada)
intercostal acima.
Confere torção na sistóle
2. Respiração
 Irrigação do Coração
Durante uma respiração tranquila dificilmente percebemos
modificações na posição do coração, agora, numa inspiração
profunda o coração desce e gira para a direita, ficando
mais vertical e mais estreito. Em decorrência disso, o
batimento de ponta desloca-se para baixo e para dentro.

3. Biótipo

Longilíneos (altos e delgados): posição vertical.

 Ictus para baixo e direita

Brevílinios: posição horizontal.

 Ictus para cima e esquerda

Mediolíneos: posição intermediária.

4. Posição do Paciente

Quando o paciente assume posição de décubito dorsal,

o coração desloca-se para cima e para trás, ficando
horizontalizado. Tal modificação deve-se,
1. Artéria Coronária Direita: nasce no seio aórtico direito
principalmente, à elevação do diafragma
e dirige-se para a direita, dando no seu primeiro
Já em décubido lateral esquerdo, o choque de ponta desloca- segmento ramos para o ventrículo direito. (Irriga quase
se para trás, afastando-se da parede anterior do tórax, o que todo o VD e nó-sinusal)
torna o batimento do ápice mais difícil de ser percebido.
 Septal
 Ramo do Cone
  Ventricular Anterior
 Marginal
 Ramo do nó AV
 Descedente Posterior
 Ventricular Posterior

2. Artéria Coronária Esquerda: nasce do

seio aórtico esquerdo, e após curto
trajeto dá origem ao seu primeiro ramo:
(Irriga quase todo o VE e Septo)

 Descendente anterior ou Ramo

interventricular Anterior: supre o
ventrículo esquerdo e direito e
grande parte do septo
interventricular.
 Circunflexa: ventrículo esquerdo
I. Atrio Ventricular
II. Marginal
 Diagonal

Obs1:. As veias desembocam direto nas câmaras e no seio  Inervação do Coração

coronário tributário do AD. Sistema Simpático: constitui o componente ativador do sistema
Obs2:. Os óstios coronários estão situados acima da Valva de comando, provocando aumento da frequência cardíaca e da
Aórtica contratilidade miocárdica, sendo o principal estímulo a
norepinefrina/epinefrina. Atingem o nó-sinusal e
 Aparelhos Valvares atrioventrícular, além de células miocárdicas. Os vasos
coronarianos são ricamente inervados por fibras nervosas
1. Valva Mitral e Tricúspide tem aparelho valvar (anel autônomas principalmente simpáticas, fato relevante para a
fibroso, cúspides, cordoalhas e músculo papilar). compreensão dos fenômenos espásticos destas artérias, hoje
2. Valva Aórtica e Pulmonar tem três cúspides e tecido muito valorizados na fisiopatologia dos quadros clínicos de
avascular. isquemia miocárdica.

Obs:. Os espaços existentes entre as cúspides e as paredes dos
vasos são os seios aórtico e pulmonar, respectivamente. As
artérias coronárias nascem nos seios aórticos direito e
esquerdo.
Obs2:. Todas as válvulas impedem o refluxo do sangue. A
diferença principal entre as AV e SL que é as
ATRIOVENTRICULARES apresentam cordas tendíneas fixadas
nos músculos papilares e as SEMINULARES: tem 3 trícupes tanto
na aórtica quanto a pulmonar.
Sistema Parassimpático – Nervo Vago: Inibe o sistema de
comando, diminuindo a frequência cardíaca e contratilidade,
sendo o principal estímulo liberado a acetilcolina.
Obs:. As células ganglionares que constituem os plexos
intramurais do sistema parassimpático localizam-se nos átrios,
próximo aos nós sinusal e atrioventricular e nas vizinhanças das
veias cavas.
 Sistema de Formação e Condução do Estímulo

“Quando as válvulas ficam doentes, semiabertas são chamadas
de INSUFICIENTES. E quando ela está mais fechada, estreita é
chamado de ESTENOSE.”
Obs3:. Átrio esquerdo mede cerca de 40 mm já o direito é um
pouco menor.
Qual a câmara tem maior espessura? VE, ele trabalha com
maior potência mandando sangue pra circulação sistêmica,
tendo que vencer o regime de pressão, 120 mmHg.
E o ventrículo direito, qual o regime de pressão que deve
fazer? 20-25 mmHg. Portanto apresenta, uma espessura menor.
“Todo músculo muito exigido vai HIPERTROFIAR , ao contrário
daquele que não exige, HIPOTROFIA.”
1. Nó Sinusal ou Keith-Flack: onde o estímulo se origina,
progride na direção do nó atrioventricular através dos
tratos internodais (anterior, médio e posterior) e na
direção do átrio esquerdo através do Feixe de
Bachmann (um dos ramos da bifurcação do trato
internodal anterior).
Obs:. As células do Nó sinusal apresentam um potencial de
membrana mais instável de todo o miocárdio. Então a
deflagração de um potencial de ação smpre se iniciará no Nó
sinusal.
2. Nó Atrioventricular ou de Aschoff-Tawara: após o
estímulo o atingir, ele sofre um atraso em sua
transmissão necessário para que a contração atrial se
complete antes da ventricular, e rapidamente
 perocorre o Feixe de His, seus ramos direito e
esquerdo.
3. Fibras de Purking
Existem três tipos especiais de células que estão presente
neste sistema:
1) Célula P (P de pacemaker): que são encontradas nos
nós sinusal e atrioventricular, nos feixes internodiais e
no tronco do feixe
de Hiss, a elas atribuindo-se a função de marcapasso.
2) Células de Transição: assim chamadas por
apresentarem morfologia que as aproxima tanto das
células P como das fibras musculares contráteis, que
são células condutoras, observadas nos nós sinusal e
atrioventricular, onde são mais numerosas que as
células P.
3) Células de Purkinje: presentes nos nós sinusal e
atrioventricular, nos feixes internodais e no feixe de His
e em seus ramos, e que constituem o ponto de união
entre as células de transição e o resto da musculatura,
proporcionando rápida condução do estímulo.
 Bioquímica da Contração Cardíaca
A célula cardíaca é constituida por miofibrilas, núcleo,
sarcoplasma, sarcolema, discos intercalares, mitocôndrias e
retículo endoplasmático.
As miofibrilas são compostas de várias unidades,
funcionalmente autônomas, denominadas de sarcômeros, os
quais representam as unidades contráteis do músculo cardíaco.
Os sarcômeros contêm dois tipos de filamentos, ambos de
estrutura protéica – a actina ou filamento delgado, e a miosina
ou filamento espesso.
Dois outros tipos de proteínas moduladoras – a troponina e
tropomiosina – participam dos fenômenos que envolvem a
actina. A troponina age como receptora de cálcio ao nível
molecular, enquanto a tropomiosina recobre os pontos de
acoplamento do sistema miosínico.
A célula contrátil cardíaca a partir de uma onda de
despolarização se propagando pela membrana celular, pelos
túbulos T (apresentam muitos canais de cálcio-voltagem
dependentes). Quando há uma despolarização, os canais de
cálcio voltagem depedentes são abertos, permitindo assim, o
influxo de cálcio para a célula contrátil. Esse influxo de cálcio
para a célula miocárdica contrátil promove a ativação dos canais
de riandodina (Ryn) do Retículo Sarcoplasmático e o
consequente extravasamento de cálcio do Retículo
Sarcoplásmatico.
Tanto o cálcio que faz influxo pelo líquido extracelular quanto o
cálcio que extravasa do Retículo Sarcoplasmático, se ligará a
Troponina C e mudará a conformação da Actina expondo os
seus sítios ativos, então a Miosina gasta uma molécula de ATP
se ligando fortemente a Actina fazendo o deslizamento dos
filamentos de actina sobre os de miosina executando a
contração.
Na sequência o cálcio é desligado, solta a actina e os filamentos
deslizam no sentido oposto. O cálcio que estava ligado a actina
vai ser removido para o interior do Retículo Sarcoplasmático por
uma Cálcio-ATPase e para o líquido extracelular por transporte
ativo de duas bombas que removem o cálcio.
Diferença da contração muscular cardíaca para a contração
muscular esquelética: a esquelética recebe estímulo de um
neurônio somático que libera Acetilcolina para promover a
despolarização do sarcolema e posteriormente, a ativação de
canais di-hidropiridina que ativam os receptores de
riandondinas. O músculo cardíaco não possui essa sequência;
acontece a despolarização do sarcolema pela membrana dos
Túbulos T abrindo canais de cálcio voltagem-dependentes que
ativam os canais riandodinicios.
 Propriedades Fundamentais do Coração
1. Automacidade ou Cronotropismo: é a propriedade
que as fibras tem de gerar estímulos espontâneos, ou
seja sem necessidade de inervação extrínseca.
Isso é devido as células P, sendo que o estímulo se origina no
nó-sinusal. Caso ocorra lesão em alguns dos pontos de encontro
dessas células, assume o comando da estimulogênese a estação
situada imediatamente abaixo, com uma frequência de impulso
gradativamente menor.
 Em condições normais formam-se de 60-100
estímulos por minuto no nó-sinusal, 40-50 na
junção atrioventricular e menos de 40 na porção
His-Purking.
2. Excitabilidade ou Batmotropismo: Capacidade de
iniciar um potencial de ação em resposta a um
estímulo adequado.
3. Condutibilidade ou Dromotropismo:
Capacidade de transmitir/ conduzir para células vizinhas.
4. Contratilidade ou Inotropismo:  Digital (digoxina
aumenta)
Capacidade de responder ao estímulo elétrico com uma
atividade mecânica.
Qual a importancia dos vasos sanguíneos?
Transporte de nutrientes, ajuda nas trocas gasosas, glicose,
células sanguíneas, hormônios, fármacos (quando
administrados).
O aparelho circulatório basicamente é composto por uma
bomba hidráulica, com grande capacidade de adaptação frente
ao esforço físico e uma intrigada rede de vasos.
Qual grande vaso sai do ventriculo esquerdo? Aorta.
Quais os vasos que chegam no coração? Veia Cava Superior e
Inferior.
Então sai artéria e chega veia. As artérias calibrosas vão
diminuindo em calibre até chegar na artériola e posteriormente
os capilares. Esses capilares são de suma importância para
trocas. Depois dos capilares teremos extremidade venosa,
vênulas e veias mais calibrosas, até chegar nas principais veias
que conhecemos hoje.
 Estrutura e Função dos Vasos sanguíneos
1. Artérias: transportam sangue para longe do coração,
levando para outros órgãos (sai do coração).
2. Arteríolas: são artérias de pequeno calibre.
3. Capilares: miriade de vasos minúsculos, de paredes
finas que permitem a troca de substâncias entre o
sangue e os tecidos do corpo.
4. Vênulas: pequenas veias.
5. Veias: são vasos sanguíneos que transportam o sangue
dos tecidos de volta para o coração. (entra no coração).
Que tipo de estrutura ainda vascular, compreende o sistema
circulatório? Vasos linfáticos. A importância é tão grande pois
quando esses vasos se obstruem em quadros repetidos por
exemplo, de Erisipela o paciente vai apresentar como sequela
um LINFEDEMA.
 Relação do Sistema Cardiovascular com outros Sistemas
1. Respiratório
O aparelho circulatório trabalha em consonância com outros
aparelhos como: Respiratório (trocas gasosas  PULMÃO).
Existe uma cardiopatia congênita cianótica denominada
Tetralogia de Fallot que interrompe essas trocas gasosas. É uma
anomalia congenita, onde se observa uma grande alteração na
anatomia do coração e consequente falta de oxigenação
gerando o termo: Síndrome do Bebê Azul, devido a cianose
provocada. A primeira grande cirurgia cardíaca da Tetralogia de
Fallot foi feita na Africa do Sul, Dr Euryclides de Jesus Zerbini e
posteriormente 1 ano depois foi feito no Brasil.
2. SRAA
Outro Aparelho que trabalha em conjunto com o circulatório é
o renal. Auxilia no controle de eletrólitos, e o que tem mais de
importante é o Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
(SRAA). Esse sistema regula a pressão arterial pela retenção de
sódio e água. Isso é muito importante em situações por exemplo
de choque cardiogênico em que não é possível manter a
homeostasia do coração, do débito cardíaco desregulando a
pressão.
3. SNA
Outro aparelho é o Sistema Nervoso Autonômo, que em
situações de stress aumenta a resistência vascular periférica
total, aumenta a contratilidade do coração, referindo-se a
situações de “fuga ou luta”.
Então o nosso aparelho circulatório apresenta uma associação
com o SNC, Pulmão, Renal, Endócrino.
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
O Angiotensinogênio é produzido pelo fígado e está presente no
sangue. Essa substância é precursora da Angiotensina I. Essa
conversão é catalisada pela enzima Renina, que é liberada pelos
rins quando o sangue apresenta baixa concentração de sódio ou
baixa pressão arterial.
Angiotensina I que não apresenta ação vascular, é então
convertida em Angiotensina II, reação esta catalisada pela
Enzima Conversora de Angiotensina (ECA). A ECA é liberada pelo
endotélio capilar dos pulmões. A Angiotensina II, então se liga e
ativa receptores específicos (AT1 e AT2), promovendo a
vasoconstrição e estimulando a liberação de Aldosterona pelo
córtex da glândula Adrenal.
O Hormônio Aldosterona promove a secreção de K+ e
consequentemente a reabsorção de Na+. A Vasoconstrição e a
reabsorção de sódio resultam finalmente, no aumento da
pressão arterial. Esse mecanismo é conhecido como Sistema
Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) e está esquematizado
a seguir:
 Atua de modo a reverter a hipotensão arterial.
 Vasoconstrição arteriolar e retenção renal de
sódio (aldosterona)
 Retenção renal de água (ADH-Vasopressina).
Mecanismo de Ativação do SRAA:
 Insuficiência Cardíaca
 Restrição de Sódio
 Quadros de Desidratação, hemorragia e diarreia
 Aumento do tônus simpático
 Hipotensão Arterial
Posição do Ictus
O coração está localizado no mediastino médio a esquerda. A
ponta do coração denominamos de ictus cordis ou choque de
ponta. Onda que propaga com o ciclo cardíaco na parede do
tórax. Em pé está localizado aproximadamente no quinto
espaço intercostal ao nível da linha hemiclavicular, isso muda
de acordo com biotipo do paciente, por meio do Ângulo de
Charpy (formado entre os arcos costais), classificamos como
Médiolínio (90 graus  5 espaço), Longilíneo (< 90 graus  5 e
6 espaço) ele mais para dentro, se for Brevilíneo ( > 90 graus 
4 e 5 espaço) ele fica mais para fora.
Se eu sei a posição do ictus, é fácil observar quando ele estiver
desviado indicando alguma condição patológica. E a gente sabe
que quando ocorre a hipertrofia do VE o ictus fica desviado para
fora (esquerda) e com propulsão mantida, já se for dilatação o
ictus fica difuso.
Numa radiografia de tórax pedimos uma PA e PE para visualizar Obs:. A função básica dos capilares é a troca de substâncias
o coração. Notamos a silhueta cardíaca com o ictus voltado para entre o sangue e o liquido intersticial. Por essa razão, esses
esquerda. vasos de paredes finas são referidos como “vasos de troca”.

Artérias Veias Capilares

Túnica Lâmina Sem lâmina Endotélio e
Intima elástica elástica; membrana basal.
interna bem contém
definida. válvulas em
seu interior.
Possui Suas Não possui.
Túnica paredes paredes são
Média espessas para mais finas
suportar a se
pressão do comparadas
sangue. às artérias.
Obs: O átrio esquerdo é a camâra mais posterior que tem no
Podem ser
coração, que fica atrás.
musculares
Além disso pelo índice cardiotóracico é possível medir a relação ou elásticas.
tórax e coração. Entretanto, em um Raio-x de tórax em criança Túnica Mais fina do Mais Não possui.
a relação ainda é muito falha devido o coração ocupar uma Externa que a túnica espessa do
média. que a túnica
relação maior com o tórax na infância.
média.
As vezes mesmo calculando o indice cardiotorácico a gente Lúmen Estreito Amplo. Muito estreito, a
observa que pode está alterado, entretando as vezes é só um ponto de as
raio-x mal posicionado, alinhado, mal exposto e que não está células
em inspiração. Portando desconfie de uma cardiomegalia leve, sanguineas
passarem em fila
é claro que se for exuberante o diagnóstico está findado, mas
indiana.
sempre olhe com ressalvas.

1. Dinâmica da troca capilar (Lei de Starling para os

 Estrutura Básica de um Vaso Sanguineo
A parede de um vaso sanguineo consiste em três camadas, ou
túnicas, de tecidos diferentes: um Revestimento Interno
Epitelial, uma camada média consistindo em Músculo Liso e
Tecido Conjuntivo Elástico e um revestimento externo de Tecido
Conjuntivo.
Distribuição do Sangue no Sistema Circulatório,
em repouso:
capilares)
 Pressão Hidrostática do Sangue: decorrente da
pressão que a água, no plasma, exerce contra as
paredes do vaso sanguineo. Essa pressão empurra
o liquido para fora dos capilares em direção ao
liquido intersticial.
 Pressão Hidrostática do Liquido Intersticial: é a
pressão contrária ao do sangue.

Capilares
 Pressão Coloidosmótica do Sangue: é a força
Sistêmicos
Arteriolas e7% gerada pela suspensão coloidal de grandes
Artérias proteinas plasmáticas, que chegam na maioria dos
Sistêmicas capilares. Principal pressão promotora da
13%
Coração reabsorção de líquido.
7%
Vasos Vênulas e
Pulmonares Veias  Pressão Osmótica do Liquido Intersticial: opondo-
9% Sistêmicas se a Pressão Coloidosmótica do Sangue, move o
64%
liquido para fora dos capilares, para o liquido
instersticial.

 Pressão Efetiva de Filtração: é o equilíbrio dessas

Vênulas e Veias Sistêmicas
Coração
Capilares Sistêmicos
Vasos Pulmonares pressões que determina se os volumes sanguíneos
Arteriolas e Artérias Sistêmicas
e do líquido intersticial permanecem constantes
ou se variam.
 Correlação Clinica – Edema:
Se a filtração exceder em muito a reabsorção, o resultado é
edema. Um aumento anormal do volume intersticial. O
edema pode resultar de filtração excessiva ou de reabsorção
inadequada.
 Filtração Excessiva:
1. Aumento da Pressão Arterial Capilar  Faz
com que mais liquido seja filtrado nos
capilares.
2. Aumento da Permealidade dos Capilares 
Aumenta a pressão osmótica do liquido
intersticial, permitindo que algumas proteinas
plasmáticas escapem.
 Reabsorção Inadequada:
1. Redução da Concentração de Proteinas
Plasmáticas  diminui a pressão
coloidosmótica. Sintése ou ingestão alimentar
inadequadas, ou perda de proteinas
plasmáticas está associada a doença hepática,
queimaduras, desnutrição (Kwashiokor) e
doença renal.
 Cardiopatias Congênitas
As cardiopatias congênitas consistem em defeitos estruturais
presentes desde o nascimento. As causas são várias – infecções,
uso de medicamentos, agentes físicos ou químicos –, mas, na
maioria dos casos, não se consegue estabelecer uma firme
correlação entre o defeito congênito e sua possível causa. Há
cerca de 40 tipos de defeitos anatômicos, porém mais de 90%
dos pacientes apresentam uma das seguintes anomalias:
comunicação interatrial, comunicação interventricular,
persistência do canal arterial, estenose pulmonar e tetralogia
de Fallot.
Cardiopatias Acianóticas:
1. CIV – Comunicação Interventricular. (Septo
Interventricular)
Trata-se da cardiopatia congênita mais frequente. Na maioria
das vezes, o defeito do septo interventricular que estabelece a
comunicação entre os ventrículos situa-se na porção
membranosa do septo, logo abaixo da valva aórtica.
Aproximadamente 1/3 das comunicações interventriculares se
fecha espontaneamente no decorrer do primeiro ano de vida;
nestes casos, o defeito é pequeno, mas pode ocorrer
fechamento de orifícios de tamanho mediano ou mesmo
grandes.
O fenômeno hemodinâmico principal é a passagem de sangue
do ventrículo esquerdo para o direito durante a sístole
ventricular, o que resulta em hiperfluxo pulmonar com
aumento do retorno sanguíneo ao átrio esquerdo, elevando sua
pressão e causando, em consequência, hipertensão veno-
capilar pulmonar.
As manifestações clínicas vão depender da magnitude do
orifício no septo interventricular. Quando pequeno, há pouca
repercussão hemodinâmica e o paciente é assintomático, sem
atraso do desenvolvimento físico. Nas comunicações de porte
mediano, a criança apresenta dispneia ao mamar (levando
muito mais tempo para fazê-lo), ganha peso vagarosamente e
está propensa a contrair infecções respiratórias. Nas grandes
comunicações, a criança apresenta-se gravemente enferma
logo após o nascimento, com desenvolvimento precoce de
insuficiência cardíaca.
2. CIA – Comunicação Interatrial (Persistência do
Forame Oval)
É o segundo defeito cardíaco congênito mais frequente. Pode
ter diferentes formatos anatômicas, sendo mais comum o tipo
ostium secundum, que é representado por um orifício
localizado na fossa oval. A característica hemodinâmica
principal é o hiperfluxo pulmonar devido ao desvio de sangue
do átrio esquerdo para o direito, por meio da comunicação
entre estas cavidades. Os portadores de CIA só apresentam
sintomas na vida adulta, em geral na terceira década, exceto
quando a comunicação é muito ampla, a qual determina um
grande desvio de sangue. Nestas condições, a criança apresenta
dispneia de esforço e, com bastante frequência, bronquites de
repetição. À inspeção e à palpação do precórdio, observa-se
batimento ventricular direito hipercinético.
3. PCA - Persistencia do Conduto Arterial  Conduto
que liga a pulmonar com a aorta
O canal arterial é um conduto que conecta a artéria pulmonar à
aorta durante a vida fetal, fechando-se nas primeiras 24 h após
o nascimento. Quando permanece aberto, constitui o defeito
congênito denominado persistência do canal arterial,
possibilitando a passagem de sangue da aorta para a artéria
pulmonar. É mais frequente no sexo feminino e tem maior
incidência em crianças cujas mães tiveram rubéola durante a
gravidez.
4. Estenose Pulmonar
A estenose pulmonar valvar, responsável por 10% dos casos de
cardiopatia congênita, caracteriza-se pela ocorrência de valvas
semilunares malformadas, com aspecto em cúpula. Como
consequência desta obstrução, há hipertrofia do ventrículo
direito, cuja intensidade varia com a gravidade da estenose da
valva.
5. COARCTAÇÃO DE AORTA  ocorre um estreitamento
da aorta
Obs:. CIA e Coarctação de Aorta podem descompensar somente
na idade adulta.
Cadiopatias Cianóticas: Cada um desses fatores sofre influência de vários outros. Além
do débito cardíaco e da resistência periférica, a pressão arterial
1. Tetralogia de Fallot
depende da elasticidade da parede dos grandes vasos, da
A tetralogia de Fallot é a cardiopatia congênita cianótica mais viscosidade sanguínea e da volemia
frequente, sendo constituída de 4 defeitos anatômicos (daí a
sua denominação): comunicação interventricular, estenose
pulmonar infundibulovalvar, dextroposição da aorta e
hipertrofia do ventrículo direito.

A gravidade da tetralogia de Fallot depende do grau da estenose

infundibulovalvar. Quando a estenose é pronunciada, grande
parte do sangue insaturado que chega ao ventrículo direito
passa diretamente para a aorta, por meio da comunicação
interventricular; nesses casos, a cianose é permanente e
intensa. Em contrapartida, se a obstrução na via de saída do
ventrículo direito não for grave, boa parte do sangue que chega
a esta cavidade consegue alcançar os pulmões, em que será
oxigenado, de tal modo que a cianose só aparecerá durante a
execução de esforço físico.

Muitas vezes, a criança com este defeito não apresenta cianose

logo ao nascer, a qual só vai se manifestar após alguns meses de
vida. Estes pacientes estão sujeitos a “crises de hipoxia”, que
ocorrem após algum esforço e se caracterizam por aumento da
cianose, taquipneia e perda da consciência. A causa dessas
crises é o espasmo do infundíbulo do ventrículo direito. É uma
situação grave, com alta mortalidade. Nas crianças de mais
idade, é possível observar a “posição de cócoras” que elas
adotam intuitivamente, após esforço físico, para aliviar seus
sintomas. Admite-se que, nesta posição, haja aumento da
resistência arterial periférica que se transmite à raiz da aorta e
ao ventrículo esquerdo, redundando em diminuição do shunt
direita-esquerda e consequente aumento do fluxo pulmonar.
 Débito cardíaco. O débito cardíaco (DC) é a
resultante do volu‐ me sistólico (VS), multiplicado
pela frequência cardíaca (FC), expresso na
seguinte fórmula: DC = VS x FC.
No homem, em repouso e em condições normais, o débito
cardíaco alcança aproximadamente 5 a 6 l por minuto. As
variações do débito cardíaco são muito grandes. Durante o
exercício muscular, por exemplo, pode chegar a 30 l por minuto.
Relaciona‐se diretamente com a capacidade contrátil do
miocárdio e com o retorno venoso, influindo de modo
apreciável na pressão sistólica. Isso explica por que o exercício
físico e as emoções fazem subir predominantemente a pressão
sistólica. Em contrapartida, nas afecções em que existe
comprometi‐ mento do miocárdio com redução de sua
capacidade contrátil, verifica‐se queda dos níveis pressóricos,
particularmente da pressão sistólica, em decorrência da
diminuição do volume sistólico.

Débito Cardíaco: quantidade de sangue, bombeado para a

aorta a cada minuto pelo coração.

Fração de Ejeção: VDF-VSF/VDF

 Retorno Venoso: quantidade de sangue que flui

 Fatores Determinantes da Pressão Arterial das veias para o átrio direito a cada minuto.
A pressão arterial é determinada de maneira simplificada pela  Resistência periférica. É representada pela
relação: vasocontratilidade da rede arteriolar, sendo este o
fator mais importante na manutenção e regulação
PA = DC x RPT da pressão diastólica. Tal fato decorre das
arteríolas, que dispõem de abundantes fibras
Em que:
musculares em sua camada média,
PA = pressão arterial proporcionalmente muito mais desenvolvidas que
nas outras artérias.
RPT = resistência periférica.
Os esfíncteres pré‐capilares também contribuem na gênese da
resistência periférica. A resistência periférica depende, em
parte, da ação do sistema nervoso simpático, por meio dos
receptores alfa (vaso‐constritores) e beta (vasodilatadores).
Também é importante a influência humoral sobre a resistência
periférica, representada pela angiotensina e pelas
catecolaminas, que interferem na vasoconstrição, e pelas
prostaglandinas e cininas, que agem na vasodilatação. O
conhecimento desses mecanismos reguladores é importante
para compreensão das alterações pressóricas em condições
normais e patológicas, bem como para a ação dos agentes
terapêuticos.
RPT: É soma da resistência de todo a vasculatura periférica na
circulação sistêmica.
 Elasticidade da parede dos grandes vasos. Grande
distensibilidade é uma das características dos
grandes vasos, principalmente a aorta, em cujas
paredes predominam amplamente as fibras
elásticas. Esta propriedade é fundamental para
contrabalançar as consequências do
funcionamento descontínuo do coração.
 Volemia. O volume de sangue contido no sistema
arterial interfere de maneira direta e significativa
nos níveis das pressões sistólica e diastólica. Ao
reduzir a volemia, como ocorre na desidratação e
nas hemorragias, observa‐se queda da pressão
arterial, que pode chegar a níveis extremamente
baixos.
Na glomerulonefrite aguda, observa‐se o oposto. Nessa
enfermidade, além da secreção de renina, ocorre uma
hipervolemia que também participa da gênese da hipertensão
arterial.
 Viscosidade sanguínea. A influência deste fator é
relativamente pequena, embora participe tanto da
determinação da pressão sistólica quanto da
diastólica. Contudo, nas anemias graves, a
diminuição da viscosidade sanguínea pode ser o
fator res‐ ponsável por níveis pressóricos baixos.
Ao contrário, nas po‐ licitemias o aumento da
viscosidade do sangue pode acompa‐ nhar‐se de
elevação da pressão arterial.
 Secreção hormonal do coração
O fator atrial natriurético (FAN), um hormônio sintetizado nos
átrios, dispõe de potentes propriedades natriuréticas. Sua
secreção está relacionada com o volume sanguíneo no átrio,
admitindo‐se como mecanismo estimulador o estiramento da
parede atrial.
O FAN desempenha importante papel na homeostasia ao
promover a excreção urinária de sódio em virtude de efeito
sobre a vasodilatação renal, inibindo a secreção de aldosterona
pelas suprarrenais; além disso, inibe também a liberação de
renina.
Todas essas ações buscam manter um volume sanguíneo
adequado para as necessidades do organismo. Daí se vê que a
participação do coração não fica restrita aos mecanismos
hemodinâmicos comandados por estímulos pressóricos e
volumétricos.
 Ciclo Cardíaco
O trabalho mecânico do coração utiliza 2 variáveis: volume de
sangue e pressão. A contração das fibras miocárdicas determina
elevação da pressão intracavitária; seu relaxamento, de modo
inverso, induz queda pressórica.
1. Sístole
 Período de Contração Isovolumétrica
 Período de Ejeção Ventricular
I. Ejeção Lenta
II. Ejeção Rápida
III. Protodiástole de Wiggers
(2 Bulha Cardiaca)
2. Diástole
 Período de Relaxamento Isovolumétrico
 Período de Enchimento Ventricular 1*
I. Lento
II. Rápido
 Período de Contração Atrial
(1 Bulha Cardíaca)
Tomando por base o lado esquerdo do coração. Estamos em um
momento de Diástole Ventricular o ventrículo esquerdo está
relaxado mas sem quantidade de sangue suficiente para superar
a pressão aorta, uma vez que a valva mitral encontra-se semi-
aberta mas a pressão entre os dois ainda não encontra-se tão
diferente a ponta dela abrir (Enchimento Ventricular Lento).
Portanto o Nó Sinusal emite um novo estímulo que aumenta a
pressão do Átrio Esquerdo (Enchimento Ventricular Rápido)
Assim a valva mitral abre completamente e permite o afluxo de
sangue para o ventrículo esquerdo, jogando (contração) quase
cerca de 20-30% do volume sanguíneo total do corpo (Período
de Contração Cardíaca).
O Final da Contração Atrial e a diferença grande pressão do átrio
e do ventrículo agora cheio permite o fechamento da valva
mitral. (1 Bulha Cardíaca – Fechamento das Valvas
Atrioventriculares)
Nesse momento o ventrículo encontra-se cheio e com a valva
mitral e aortica fechada, esse período denomina-se de (Período
de Contração Isovolumétrica)
Agora a diferença de pressão da aorta encontra-se menor do
que o ventrículo fazendo a valva aortica (necessita só de
5mmHg) se abrir.
Em um primeiro momento a valva aortica não se abre 3. Avaliação dos desempenhos sistólicos e diastólicos
completamente (Ejeção Lenta) e posteriormente abre-se ventricular
completamente (Ejeção Rápida). 4. Investigação de Trombos intracavitários e vegetações
nos aparelhos valvares.
(2 Bulha Cardíaca – Fechamento das Valvas Seminulares)

A partir da segunda bulha e a saída de sangue completamente

para a aorta permite com que o ventriculo esquerdo relaxe
completamente diminuindo a pressão ventricular essa fase
denomina-se de Relaxamento Isovolumétrico.

A compreensão do ciclo cardíaco torna‐se mais fácil se

acrescentarmos algumas observações relativas ao funciona‐
mento de ambos os ventrículos

1. Os níveis de pressão no lado direito do coração são

mais baixos que no lado esquerdo. A explicação de tal
diferença está no fato de a resistência pulmonar ser
inferior à resistência do sistema arterial periférico  Cineangiocoronariografia
2. A valva mitral se fecha antes da tricúspide, isto porque,
no lado esquerdo, são mais abundantes as 1. Estudo Hemodinâmico
ramificações do sistema His‐Purkinje, o que propicia a 2. Avaliação anatômica e funcional das coronárias
chegada mais precoce do estímulo elétrico à 3. Revascularização coronariana através da dilatação
musculatura. Assim, a sístole do ventrículo esquerdo se com balão e colocação de stents.
inicia ligeiramente antes da do ventrículo direito
3. Apesar de o ventrículo direito iniciar sua contração
mais tarde que o esquerdo, seu esvaziamento começa
antes. Isso ocorre porque a pressão ventricular direita
ultrapassa a pressão intrapulmonar mais rapidamente
do que o faz o ventrículo esquerdo com relação à
pressão intra‐aórtica
4. No entanto, o ventrículo esquerdo completa sua
ejeção antes do ventrículo direito. Isso porque o nível
pressórico intra‐aórtico, sendo mais alto que o
intrapulmonar, faz com que haja uma inversão do
gradiente de pressão mais precoce no lado esquerdo
do coração
5. Assim, a 2a bulha será formada por 2 componentes
normalmente audíveis – aórtico e pulmonar –,  Eletrocardiograma
ocorrendo primeiro o componente aórtico
6. A inspiração aumenta a negatividade da pressão
torácica e acentua a pressão abdominal,
determinando maior afluxo de sangue ao ventrículo
direito. Tal fato retarda a sístole do ventrículo direito,
separando os componentes aórtico e pulmonar da 2a
bulha (desdobramento fisiológico)
7. Inversamente, a expiração aumenta a pressão positiva
pulmonar, promovendo maior chegada de sangue ao
ventrículo esquerdo, retardando sua sístole. Agora, os
2 componentes tendem a se aproximar mais.

EXAMES DE IMAGEM

 Ecocardiograma

1. Avaliação anatômica e funcional

2. Avaliação das Valvas 1. ONDA P – Despolarização Atrial
 2. QRS – Despolarização Ventricular
3. Onda T – Repolarização Ventricular

Avaliação: arritmias, bloqueios, sobrecargas de câmaras.

 Aula 2 de Semiologia
 Raio-X de tórax
1. Em crianças:
O raio-x de tórax não é bom para avaliar área cardíaca em
crianças. A relação crescimento e tórax é comprometida, pois o
coração ainda não está consolidado o seu tamanho.
2. Longilíneos:
No paciente longilíneo a ponta do coração desce, que é o ictus.
O ictus estará desviado para baixo.
3. Brevilíneo:
Brevilíneo desvia para a esquerda e se for pessoa obesa também
desvia para a esquerda.
4. Normal
Condições normais quando está desviado para esquerda quer
dizer que existe aumento do ventrículo esquerdo.
Relembrando:
Faces do coração, musculatura ventricular e atrial e diferença
entre ambas, comentamos a diferença da massa muscular
ventricular direita e esquerda, trabalha com regime de pressão
diferente, por isso mais espessa.
Disposição das fibras, falamos das câmaras, aparelho valvar, a
diferença das valvas atrioventriculares para as valvas
semilunares, principalmente a musculatura tendínea e as
cordas tendíneas.
 Ecocardiograma
É um exame que se usa muito na cardiologia e as principais
aplicações:
1. Na avaliação funcional do coração: Através do
ecocardiograma conseguimos medir as câmaras, ver se
tem aumento no diâmetro das câmaras, consegue
avaliar o movimento das valvas do coração, definir se
o paciente tem fração de ejeção normal ou reduzida, e
também avaliar áreas onde não tem uma contração
sinérgica, áreas de discinesia ou ascenesia.
 É um exame de fácil aplicação, não invasivo, mas o
grande problema desse exame é examinador
dependente. Depende do examinador como o
ultrassom. Se o médico não tiver preparo pode dar
um laudo equivocado.
 Exame ideal para avaliar as cardiopatias
congênitas.
 Toda vez que suspeitar de uma cardiopatia
congênita esse é o exame de eleição para avaliar.
Quando comentei das possibilidades de cardiopatia numa forma
pedagógica orientando o lado externo do coração do lado
interno, terminou em endocárdio que seria as valvopatias,
cardiopatias congênitas, doenças sistêmicas, coronariopatias,
pericardiopatias, miocardiopatia.
Cardiopatia congênita: pensamos apenas na criança ou no
adolescente. Tem três cardiopatias congênitas que podem
passar sem sintoma nenhum durante essa fase da vida e vir
a apresentar sintomas cardíacos apenas na idade adulta,
que é:
o Comunicação interatrial (CIA)
o Comunicação interventricular (CIV)
o Persistência do conduto arterial (PCA)
- Essas três cardiopatias congênitas podem descompensar
apenas na idade adulta, e passar toda a fase de criança/infância
sem sintoma e descompensar só na frente.
 Cineangiocoronariografia
1. Cine = cinefilme, Angiocoronario =vaso coronário,
Grafia=escrita.
2. Filme das coronárias.
3. O nome correto não é cateterismo
 Esse é o exame padrão ouro para avaliar doença
aterosclerótica das coronárias.
 Paciente que tem infarto agudo do miocárdio,
decorrente de uma obstrução ou tem uma
insuficiência coronária que ainda não infartou,
tem uma angina, o exame melhor, padrão ouro é
Cineangiocoronariografia.
4. O exame é através do cateterismo
5. O acesso pode ser pela radial, braquial ou pela artéria
femoral. O cateter até o ostio coronariano, injeta o
contraste e este caminha para todas as coronárias.
 Barorreceptor, o barorreflexo, são receptores de pressão
localizados nas carótidas e na crosta do arco aórtico, que
é responsável para correção rápida da pressão arterial
quando existe mudança na posição corporal.

 Quando estamos sentados e levanta, a tendência

de cair a pressão e faz vasoconstrição periférica
instantânea.
 Idosos quando tem calcificação dessa região são
mais vulneráveis a ter hipotensão postural por mal
funcionamento dos barorreceptores.
D1 e aVL: parede lateral alta
V5 e V6: parede lateral baixa
 ECG
D3, D2 e aVF: parede inferior
Como comentamos, a condução inicia no nó sinusal e termina V1 e V2 direitas : ventrículo direito e septo
nas fibras de purkinje. A primeira área a ser despolarizada é o interventricular
átrio direito, depois o átrio esquerdo, nó atrioventricular, feixe V3 a V4: parede anterior do ventrículo esquerdo
de his, ramo direito e ramo esquerdo, e termina nas fibras de
“Não preocupar com isso”.
purkinje.
1. Aplicação do ecg:
o Quando despolariza átrios, ele gera uma onda
 Avaliação de arritmias, bloqueios, sobrecarga de
denominada onda P
câmara, isquemia e distúrbio hidroeletrolítico.
o Quando despolariza os ventrículos denominado
Complexo QRS
o Quando repolariza os ventrículos  Onda T
o Esse é o eletrocardiograma de duas derivações: d1, d2
e d3; v1, v2, v3, v4, v5 e v6, v2 longo.
o Eletrocardiograma feito a beira do leito, tradicional,
doze derivações, pode ser feito mais derivações de
acordo com a necessidade. Quando avalia:

Esse é um eletrocardiograma que tem ondas P apiculadas, a

amplitude dessas ondas, quase da amplitude do QRS.

o Sinal de intoxicação por potássio,

hipercalemia. Paciente grave. Deve fazer
correção rápida de potássio sobre pena de
fazer uma parada cardíaca.

Terminamos com o ciclo cardíaco, a gênese da B1 é o

fechamento das válvulas mitral e tricúspide  TUM

Depois do “tum” vem o pequeno silêncio que é decorrente da

sístole, depois a segunda bulha que é o fechamento das válvulas
semilunares que forma  TÁ

Entre o TUM e o TÁ  Sístole

TÁ e o TUM subsequente  Diástole

TUM é mais grave e o TÁ mais agudo, audível em todos os

focos.

Para auscultar melhor a primeira bulha (TUM) os focos da

ponta do coração, mitral e tricúspide. E para auscultar com mais
nitidez a segunda bulha (TÁ), o foco pulmonar e aórtico. (Isso
foi a aula anterior).
 ANAMNESE
 Cardiopatia congênita
Precisamos entender que não apenas uma doença de criança.
Por mais que seja congênito/nascimento, adultos podem ter
cardiopatia congênita porque não descompensou ainda, não
trouxe uma manifestação clínica.
Obs:. CIA e Coarctação de Aorta podem descompensar somente
na idade adulta.
 Febre reumática: é uma doença aguda presente em
crianças e adolescentes.
Uma das consequências é a valvulopatia prêvia, não tratou
direito e está carregando portanto essa disfunção valvar ao
longo da vida.
1. O quadro agudo de febre reumática, critério de Jones
para diagnóstico, está relacionado a idade e estado
socioeconômico.
2. Doença relacionado a pobreza. Pessoas vivendo sob o
mesmo teto, o mesmo ar, facilitando a transmissão do
Streptococcus beta hemolítico, gera a cardite na febre
reumática.
3. Febre reumática é uma doença decorrente de uma
estreptococcia beta hemolítico do grupo A. Esse
estreptococos precisa de um tropismo para
articulações e coração.
Toda vez que tiver infecção estreptococcia e tiver tropismo
pelo coração pode desenvolver a febre reumática? não é
obrigatório.
4. Entretanto, toda vez que tiver estreptococcia
independente de tropismo pelo coração ou não,
apenas a infecção de garganta vai ter ASA aumentada.
Mas a ASA por si só não confere diagnóstico de febre
reumática. Necessitando de Critérios para ser
confirmada.
ASLO positivo é diagnóstico de Febre Reumática?
R- O ASLO (Anticorpo antiestreptolisina O) é um anticorpo que
o nosso organismo produz para combater o estreptococo
durante ou logo após uma infecção de garganta.
Febre reumática aguda (FRA) é uma complicação tardia,
decorrente de um processo inflamatório não supurativo, que é
precedido de uma infecção da orofaringe pelo estreptococo
beta-hemolítico do grupo A de Lancefield. Estima-se que dos
indivíduos infectados por estreptococos de cepas
reumatogênicas, 0,3% a 3% desenvolveram FR e destes cerca de
um terço apresentou cardite reumática.
Como a patogênese da doença está diretamente ligada ao
quadro de faringo amidalite, esta entidade se tornou rara em
países desenvolvidos após a Segunda Guerra Mundial devido ao
maior acesso aos antibióticos. Entretanto, em países em
desenvolvimento, a FR ainda é um importante fardo econômico
e social, principalmente no que se refere à lesão cardíaca. No
Brasil, por exemplo, a cardiopatia reumática crônica permanece
sendo a maior causa de doença cardíaca entre crianças e adulto
jovens.
A faringite ocorre geralmente duas a quatro semanas antes do
início dos sintomas de FRA. A doença clínica é autolimitada, mas
os danos às válvulas cardíacas podem tornar-se crônicos e
progressivos, resultando em alta morbidade e mortalidade
destes indivíduos.
Febre reumática é uma doença tem critérios para fechar
diagnóstico. Critérios maiores de Jones:
Critérios maiores :
1- Cardite bem documentada com exame físico e de
imagem. É o acometimento valvar, normalmente a
valva mitral ou valva aórtica, ou combinação das duas
valvas.
2- Poliartrite Migratória: Acomete geralmente as
grandes articulações como joelhos, tornozelos,
cotovelos e punhos, poupando pequenas articulações
de mãos e pés e raramente envolve o quadril. O
envolvimento articular é mais comum e mais grave em
adolescentes e adultos jovens do que em crianças.
A artrite é geralmente a primeira manifestação sintomática de
FRA, embora cardite assintomática possa vir em primeiro
lugar.
3- Coreia: Coreia de Sydenham, coreia menor ou “St.
Vitus Dance”, é um distúrbio neurológico que consiste
no início abrupto de movimentos involuntários,
 rápidos, não rítmicos que envolvem todo o corpo,
fraqueza muscular e perturbações emocionais.
Caracteristicamente, os movimentos desaparecem
durante o sono e, ocasionalmente, podem ser
unilaterais (hemicoreia)
4- Eritema marginatum: também conhecido como
eritema anular, é uma erupção cutânea evanescente
não pruriginosa, levemente rosa ou vermelho,
geralmente afetando o tronco, pode ocorrer nas
partes proximais de membros, mas não na face.
A formação do eritema localiza-se nas extremidades dos
tendões.
5- Nódulos subcutâneos
Critérios menores (composto por critérios clínicos e
radiológicos):
1. Artralgia
2. Febre
3. Elevação de proteínas de fase aguda [velocidade de
hemossedimentação (VHS), proteína C-reativa (PCR)]
4. Prolongamento do intervalo PR
Para o diagnóstico se orienta que: havendo evidência de
infecção anterior pelo estreptococo do grupo A, a presença de
duas manifestações maiores ou de uma maior e duas menores,
é indicativo de uma alta probabilidade de febre reumática.
A presença de apenas duas manifestações menores não é
diagnóstico, pois o acompanhamento desses pacientes não
revelou um atraso no aparecimento de febre reumática aguda.
Entretanto, alguns pacientes têm apenas monoartrite (apenas a
poliartrite é uma manifestação maior) e febre baixa, o que pode
ser mais comum em pacientes tratados com anti-inflamatórios.
Nestas situações o diagnóstico de FRA pode ser duvidosa, o que
torna difícil de terminar a necessidade de profilaxia secundária
nestes doentes.
Obs:. A febre reumática é a principal causa de troca de valva no
nosso país.
Pergunta: Qual a condição independente da idade,
paciente Streptococcus, vai ser suficiente para dar
alterada?
O Aslo é um marcador, dedo duro que fala que o
estreptococos passou por aqui.
 Hipertensão: tem a ver com etnia, mais comum no negro,
tem relação com idade (a partir da terceira década em
homens, e mulheres a partir da menopausa) história
familiar, é mais comum nos obesos e sedentários,
fumantes, tem pesquisa que mostra a hipertensão mais
comum na classe socioeconômica menos favorecida, por
hábitos alimentares inadequados e pouco acesso as
práticas de atividade física.
 Síndrome coronariana
1. Mais comum nas mulheres após menopausa e homens
a partir da 4ª década
2. Tem a ver com história familiar, diabetes, hipertensão,
dislipidemia, tabagismo, sedentarismo, depressão,
baixo nível sócio-econômico.
3. Anamnese ao entrevistar o paciente tenho que pensar
que possa ter uma cardiopatia. Procurar todas as
informações.
Quais os sinais e sintomas mais comuns naqueles que tem
cardiopatia?
R: Ou vai trazer dor torácica, dispnéia, edema, palpitações,
astenia, cianose etc. Iremos estudar cada uma de forma
sistematizada.
DOR TORÁCICA
Não é apenas um sintoma relacionado as doenças do coração.
Tem uma infinidade de estruturas que podem levar a dor
torácica e não ao acometimento do aparelho circulatório.
 Diagnósticos Diferenciais:
Exemplo: Cobreiro, quem conhece herpes-zoster? Dar uma
dor, as vezes o paciente não fez erupção ainda, começa a doer
antes, um dia depois está cheio de vesículas, bolhas.
Deformidades da coluna torácica, osteoartrose, escoliose,
cifose, dor osteomuscular, tensão muscular, ansiedade,
pneumonia, câncer de pulmão, pleurite, embolia pulmonar,
tumor de mediastino, tumor de esôfago, patologias da vesícula
biliar, gastrite, ulcera gástrica, DRGE e espasmos esofagianos.
Tudo isso pode levar a dor torácica sem ser
patologias selecionadas ao aparelho circulatório.
 Dor tóracica de origem cardíaca:
1. Aneurisma Dissecante da Aorta
2. Dor Anginosa: decorrente da insuficiência coronária
3. Pericardite
Essas são as três condições que levam a dor de origem cardíaca.
 Aneurisma Dissecante da Aorta
O que é um aneurisma? É uma dilatação do vaso. O vaso tem
uma parede, e o sangue transita por aqui. Quando está
passando dentro do seu canal normal dentro do vaso, chama de
Aneurisma não complicado.
Quando existe uma ruptura da parede e esse sangue começa a
dissecar a parede, chama de Aneurisma dissecante.
o Se for na Aorta é mais grave ainda. A probabilidade de
morrer é 70%. De cada 10, 7 tem chance de morrer
deve fazer o diagnóstico rápido e isso é cirúrgico.
o Aneurisma dissecante da aorta é uma condição
extremamente grave relacionado a hipertensão e a
aterosclerose. Espera em que tipo de paciente e
idade?
 Mais velho, hipertenso e aterosclerose
Qual a doença que mais leva a aterosclerose? Resposta:
Diabetes mellitus
Aneurisma não roto, não dissecante, não causa dor.
Aneurisma roto, dissecante, causa dor.
Qual a sensação de dor? Dor que parece estar
cerrando.  Dor tipo Lancinante.
“Doutor, é uma dor de grande intensidade, parece que estou
sendo cerrado ao meio. ”
Ele fala que dói na frente, também dói atrás.
É uma dor que não melhora, é uma dor contínua, dor que não
interfere com a ventilação do paciente/ não tem padrão
ventilatório-dependente (como na pericardite) sendo contínua
o tempo todo.
 Pergunta quando você respira fundo, quando o paciente
assume outra posição, a dor muda? Resposta: Não muda, é
SEMPRE uma dor contínua.
1. Quadro Clínico de um Paciente com Dissecção de
Aorta
Esse paciente procura a emergência pálido, com sudorese, dor
de grande intensidade. Dependendo da posição do aneurisma,
se afetou os vasos por exemplo, que levam sangue para o braço,
terá uma assimetria dos pulsos, comprometimento da
circulação dos braços. Se comparar pulso radial de um lado com
de outro membro (ex:. Inferior) observaremos uma assimetria
de pulsos.
2. Diagnóstico
Diagnóstico definitivo de aneurisma dissecante da aorta precisa
de exame de imagem, uma Tomografia. Se não tiver tomografia,
o ecocardiograma pode ajudar.
O ecocardiograma também avalia aorta.
Radiografia do tórax pode ajudar, mas uma radiografia normal
não descarta aneurisma dissecante da aorta, porque é um
exame que não tem uma boa resolução.
 Pericardite
Pericárdio envolve o coração, é móvel, a cada movimento do
coração ele consegue fazer esse movimento sem nenhum atrito
porque tem liquido no espaço pericárdio que faz deslizar.
Quando ocorre quadro inflamatório nessa região desenvolve o
quadro de dor torácica.
1. Característica da Dor
Dor com característica diferente, com menos intensidade,
ventilatória dependente (quando o paciente faz uma inspiração
profunda aumenta a quantidade de sangue no AD, demorando
mais a diástole ventricular, e aumentando o atrito pericárdico),
não é uma dor contínua, tem hora que melhora, muda com a
posição.
Tem uma posição antálgica clássica que é o paciente sentado e
voltado com o tronco para frente. O paciente senta na cama,
pega um travesseiro e inclina o tronco para frente. Essa posição
afasta o pericárdio visceral do parietal e alivia a dor
(Genupeitoral).
2. Quais as causas mais frequentes de pericardite?
 Implante metastático: metástase no saco
pericárdico
 Lúpus eritematoso sistêmico
 Tuberculose pericárdica  pericardite crônica
 Uremia: síndrome caracterizada por uma grave
disfunção renal onde o paciente tem alteração no
nível de consciência inicialmente, fica sonolento,
depois confuso e apresenta diarreia e vômito,
aparece no sangue aumento acentuado da ureia
e da creatinina são os marcadores mais simples do
funcionamento do rim. É denominado uremia.
3. Diagnóstico
O exame utilizado para avaliar pericardite chama
ecocardiograma. Consegue avaliar esse espaço pericárdico para
ver se tem quadro inflamatório/derrame pleural.
No eletrocardiograma:
- Supradesnivelamento difuso do segmento ST
(Questão teste de progresso)
 Insuficiência coronária
As duas comentadas não são frequentes em cardiologia, a mais
frequente é a insuficiência coronária.
Qual a função da coronária?
R: Irrigar. Se não consegue irrigar chama de insuficiência. É uma
má irrigação do miocárdio por obstrução das coronárias. Com
relação de demanda e oferta inversamente proporcional.
Qual a principal causa que leva a má irrigação?
R: Obstrução das coronárias
Que tipo de obstrução?
R: Aterosclerose.
Que idade começa aterosclerose?
R: Primeiro vão ocorrer depois dos 35/40 anos de idade, mas a
base da aterosclerose começa intrautero, são as estrias
gordurosas, hábitos alimentares inadequados, sedentarismo,
faz com que esse processo acelere e gera um quadro
infamatório no endotélio. Esse endotélio vai incorporar as bases
lipidicas.
Qual a gordura ruim?
R: LDL oxidado. Esse LDL provoca um quadro inflamatório na
parede do vaso que vai incorporando a gordura, e
consequentemente o lúmen do vaso vai ficando cada vez mais
estreito. Isso é o processo da aterosclerose. Para chegar nesse
ponto demora anos, mais comum em homens depois da 4ª
década, e mais comum na mulher na menopausa (pela
diminuição dos níveis de estrogênio – que é fator protetor
cardiovascular que protege esse endótelio).
Isso seria uma coronária, na extremidade a coronária isenta de
lesão; aqui uma coronária com pouco de obstrução, mas que
deixa passar o sangue; aqui uma coronária um pouco mais
“entupida”; aqui uma coronária completamente ocluída, não
passa o sangue.
Vaso completamente ocluído – IAM : é um paciente que
infartou. Tem IAM com elevação do segmento ST. Esse é o
quadro mais grave. Aquele que entupiu a artéria, um segmento,
um ramo da coronária direita ou esquerda, e que chega na
emergência com alta probabilidade de morte na primeira hora
e nas primeiras 24 horas se esse vaso não for desobstruído. É
uma emergência médica
1. Qual a característica da dor - IAM?
 É uma dor em aperto
O paciente fala: “Doutor, parece que está me estrangulando, me
apertando”
 Usa a mão apertada – Sinal de Levine
 É uma dor continua, não alivia, de grande
intensidade, dor retroesternal ou precordial,
podendo ou não irradiar para membro superior
esquerdo, no pescoço, mandíbula e região
interescapular, região dorsal.
 Não é difícil fazer o diagnóstico. A dor é intensa,
correu para o hospital, sudorético, pálido, as vezes
vomitando, fala “Hoje vou morrer”, isso é a
cessação de morte eminente.
Portanto essa característica de dor deixa claro que é
um IAM com elevação do segmento ST.
O que é essa elevação de segmento ST?
- Isso é a onda P, complexo QRS, em condições normais viria
aqui, o segmento ST está supradesnivelado, tem uma linha de
base.
Diagnóstico desse infarto é dado através do eletrocardiograma.
Vai ter um Supradesnivelamento do segmento ST.
2. Aquele que começa a entupir uma artéria, mas ainda
tem fluxo de sangue, como vai manifestar a dor
torácica?
Será diferente.
“Doutor, quando começo a subir uma escada ou dou uma
corridinha, tenho uma relação sexual vem a dor no peito, é uma
dor apertando, mas na hora que paro de fazer esse esforço a dor
vai embora em até 5 min desaparece.”
É denominado de Angina estável.
Tem uma dor no momento em que o miocárdio exige mais
oxigenação e não tem essa oxigenação porque tem uma
limitação de fluxo de sangue, que em repouso é suficiente para
nutrir o miocárdio. E no exercício exige mais e como não tem,
sente dor. Geralmente esse paciente vai consultar no
ambulatório.
Qual o perfil do paciente?
o Que apresenta Fatores de Risco: Diabético,
hipertenso, dislipidêmico, tabagista, sedentário.
Como faz o diagnostico disso?
o Eletrocardiograma feito em até 10min da entrada no
pronto socorro.
o Teste ergométrico é um bom exame.
Aqui não é clínico porque a dor desse paciente pode ser uma
série de outras coisas. O que pensar?
Se é a dor no momento em que o coração está sendo exigido, e
se exigir o coração e documentar o eletrocardiograma nessa
hora, será se consigo reproduzir essa angina? É essa ideia.
3. Tem quadro intermediário entre aquele quadro grave
e o quadro de angina estável, que é o paciente que tem
mais obstrução, mas ainda não está completamente
ocluído.
É denominado de Angina Instável
Esse paciente pode manifestar de duas formas:
 Quadro de dor mais persistente, antes tinha dor só quando
caminhava mais forte agora a dor aparece um quadro de menor
exigência.
Antes tinha dor uma vez por mês, agora tem toda semana;
antes a dor demorava 5 min, agora demora 10min.
Significa que o quadro piorou do ponto de vista da patogenia,
está mais ocluído. Esse mesmo paciente se tiver uma pequena
oclusão pode evoluir para IAM sem elevação do segmento ST
- Se teve infarto significa que morreu célula do coração
(miocárdio/miócito). Toda vez que tem infarto morreu célula.
Como saber se ele não tem supra? Se infartou ou não? Precisa
de um dedo duro, quem fala que morreu célula do coração?
R: marcadores de necrose cardíacos: CK-MB, CK, troponina e a
mioglobina. Na prática: CK-MB e troponina.
Obs:. Se tem um quadro de dor mais prolongado, não tem
supra, o eletrocardiograma com algumas alterações e tem
marcador positivo. Teremos um quadro de IAM sem elevação
do segmento ST.
O que eles têm em comum?
R: Dor torácica, mas muda a dor torácica de acordo com a
evolução patogênica do paciente.
O maior medo do médico iniciante é chegar um paciente com
sintomas de infarto, e muitas vezes ele sai medindo enzimas de
todo mundo, só que não há a necessidade disso. Eu só pensarei
nisso caso tenha os FATORES DE RISCO (Diabetes, Hipertensão,
Tabagismo, Aterosclerose, História Familiar, Sedentarismo,
Idade) e não por qualquer quadro em que há dor ventilatório-
dependente, pois na grande maioria dos casos a PRINCIPAL
CAUSA DE DOR TORÁCICA É A ANSIEDADE.
Hoje a tecnologia ajuda muito no diagnóstico, exames
laboratoriais, de imagem corroboram bastante, entretanto a
CLÍNICA nunca será substutuída (a forma pelo qual o paciente
interpreta a dor ou a lesão). Dessa forma todo método deve ter
sensibilidade e especificidade para avaliação de um caso
clínico.
DISPNÉIA
“Sensação consciente e desagradável do ato de respirar”.
É o segundo sintoma mais importante dos pacientes
cardiopatas, a mesma não é apenas relacionada ao aparelho
circulatório, podendo apresentar várias etiologias diferentes, e
por incrível que pareça a principal causa de dispnéia é de origem
emocional.
Ex:. Paciente chega com cansaço, mas não há nenhuma
manifestação periférica de dispnéia, (Esse não é um caso de
dispnéia mas sim de origem emocional, exaustão).
 Manifestações Periféricas que caracterizam
intrinsecamente a Dispnéia:
1. Aumento da Frequência Respiratória
2. Batimento de Asa do Nariz
3. Uso de Musculatura Acessória
4. Retração Intercostal
5. Aparecimento de fúrcula esternal
 Causas Pulmonares de Dispnéia:
1. Asma (Broncoespasmo): mais comum entre os jovens.
Início cedo (geralmente na infância). Alergia, rinite/ou
eczema presente.
2. DPOC  Hiperinsuflação pulmonar, diminuição de
troca gasosas, fibrose: doença crônica que interfere no
fluxo respiratório, relacionado ao tabagismo. Já é uma
patologia que vai aparecer depois dos 40-50 anos de
idade.
 Outras Causas
1. Anemia
2. Obesidade
3. Deformidades da caixa torácica
4. Algumas doenças hematológicas: Policitemia
(aumento da produção dos glóbulos vermelhos)
Quais são as três principais causas de IC com fração de ejeção
reduzida no adulto no nosso meio?
R- Existem várias, mas as mais importantes são: HAS em
primeiro, Cardiopatia Isquêmica (ex:. Aterosclerose) em
segundo e Doença de Chagas em terceiro.
Quando que a dispnéia será de origem cardíaca?
R- Lembrando da fisiopatologia, pegando por base uma
Cardiopatia Isquêmica, devido uma placa de aterosclerose,
houve infarto da área, morte celular do VE, levando uma
insuficiência do mesmo, antes disso o ventrículo já estava com
a capacidade funcional diminuída, já estava na fase de
DILATAÇÃO. Só que agora o coração não consegue realizar a
contração de forma adequada, a quantidade de sangue que
agora ele está ejetando na sistóle para aorta é menor (fração de
ejeção reduzida). Se está ejetando menos sangue, a quantidade
que se acumula no ventrículo é maior, concomitante a pressão
agora encontra-se elevada, de tal forma que tudo que está para
trás (átrio esquerdo, veia pulmonar, capilares pulmonares etc.)
vão aumentando a pressão, e haverá um extravasamento de
líquido dos capilares pulmonares gerando a dispnéia.
Além disso, o paciente que tem IC piora com o esforço físico, ou
seja é progressiva, pois quanto mais se movimenta mais
acumula líquido, aumentando a pressão e a congestão
pulmonar, então para esses pacientes eu não prescrevo
atividades físicas.
Quando há uma cardiopatia incipiente (no ínicio) menos
sintomas de congestão estarão presentes, portanto menos
dispnéia. A medida que ela progride a dispnéia vai ficando mais
frequente e acentuada. Então antes, o paciente tinha uma
dispnéia aos grandes esforços quando subia uma escada, depois
com uma caminhada, agora quando eu ando pela minha casa
(pequenos esforços), podendo ter dispnéia até em repouso.
 CLASSIFICAÇÃO NYHA (Funcional)
Classe I – Cardiopatia Incipiente  dispnéia aos grandes
esforços
Classe II – Anda pela quadra  dispnéia aos médios esforços
Classe III – Tomar banho, trocar de roupa  dispnéia aos leves
esforços
Classe IV - Parado  dispnéia em repouso.
Essa classificação é muito importante para estimar o grau de
cardiopatia e gravidade do paciente. Além de ser parâmetro
para avaliar o grau de melhora do paciente ou piora.
 Dispnéia Paroxística Noturna
Um paciente com IC - Dispnéia piora quando o paciente deita,
pois aumenta o retorno venoso chegando mais sangue no átrio
direito, ventrículo direito e mais sangue para artéria pulmonar
congestionando ainda mais o pulmão desse paciente.
Essa é denominada de Dispnéia Paroxística Noturna, aquela
que o paciente apresenta grau de piora no meio da noite, de
madrugada na maioria dos casos. Devemos tomar cuidado com
aqueles pacientes que declaram ter DPN mas não apresentam a
fisiopatologia da mesma, sendo apenas emocional. Isso deve-se
porque é exigido que o paciente com DPN, SENTE OU LEVANTE
(melhorando o retorno venoso) e não que vire, uma vez que
deitado seu estado piora. É clássico a foto em que o paciente
está sentado na cadeira com o tronco um pouco fletido
melhorando a sua situação. Piorando o retorno venoso, mas
melhorando a sensação de dispnéia.
 Ortopnéia
Também muito frequente na vida do paciente cardiopata.
Sendo uma dispnéia que melhora em posição ortostática,
diminuindo retorno venoso e congestão pulmonar.
 Ritmos Respiratórios: Dispnéia de Cheyne Stokes.
Esses pacientes cardiopatas graves (em fase final), na fase final
da doença vão adquirir um padrão respiratório Cheyne-Stokes
– Dispnéia Periódica (uma fase de apnéia seguida de incursões
inspiratórias cada vez mais profundas até atingir um máximo
para depois vir decrescendo até nova pausa). As principais
causas, são: IC, HAS, AVE e TCE.
TOSSE
O mesmo mecanismo da dispnéia acontece na tosse em
pacientes cardiopatas. Melhora quando senta, piora quando
deita (em décubito dorsal). Aplicando os mesmos
conhecimentos para pacientes IC com congestão pulmonar, que
tosse pode apresentar rajas que sangue como material
expectorado.
Então é necessário identificar o tipo de tosse: seca, com
expectoração, espumosa justamente para entender a evolução
do caso.
PALPITAÇÕES
“Percepção incômoda dos batimentos cardíacos”.
Sendo a principal causa a emocional (ansiedade).
Pode ser arritmia ou não. Nem toda arritmia significa
cardiopatia. Nem toda arritmia precisa de uso de antiarrítmicos.
Questionar: Frequência, Ritmo, Como inicia? Como termina? E
Sintomas concomitantes.
 Causas:
1. Síndrome do Pânico – sensação súbita de morte
eminente, com dispnéia e palpitação.
2. Cardiopatias: Doença de Chagas, Miocardiopatia que
levam a arritmias complexas (provocando palpitação
até síncope no paciente), não só as bradiarritmias
como as taquiarritmias.
 Diferentes tipos de Causa
1. Cardíacas:
 Arritmia
 IC
 Miocardites
 HAS
2. Não Cardíacas:
 Hipertireoidismo
 Anemia
 Esforço Físico
 Emoções
 Síndrome do Pânico
 Tóxicas (medicamentos, café, tabaco e uso de
drogas.
Quando que eu vou pensar que aquela palpitação é de origem
cardíaca?
R- Se for masculino, descrição de batimento irregular,
antecedente de cardiopatia e com duração maior que 5
minutos.
Obs:. Se tiver 3 dessas 4 características tem 70% de chance de
ser de origem cardíaca.
A gente sabe que as arritmias mais graves são aquelas que tem
substrato anatômico, com comprometimento estrutural do
coração, aqueles que não apresentam normalmente são de
comportamento benigno.
 Classificações de Lipotímia, Síncope e Convulsão  não
utilizaremos mais o termo desmaio.
1. Lipotímia: é a perda de força muscular, porém sem
perda de consciência.  Sensação de desmaio.
2. Síncope: perda da consciência com perda do tônus
muscular – “paciente caído no chão”.  Reversível
Presente nas taquiarrtimias e bradarritmias.
Causas de Síncope:
1) Vasodilatação Ataque Vasogal (vasodepressora): Existe
uma condição que dá síncope relacionada ao aparelho
circulatório, porém que não é nenhuma cardiopatia, mas
é uma disfunção vagal transitória, muito comum em
mulheres novas, denominada de Síncope
Neurocardiogênica - Síndrome Vaso-Vagal, é efêmero,
rápida. Nesse paciente, submeto o TTT (Tilt Table Test),
inclino o paciente monitorando a FC e a PA, as vezes com
necessidade de utilizar-se um beta-bloqueador.
Síndrome Vaso-Vagal: Trata-se de um desequilíbrio no sistema
nervoso autônomo que provoca queda abrupta da pressão
arterial e diminuição dos batimentos cardíacos a partir de
várias coisas (levantar, exercícios físicos, locais aglomerados).
2) Drogas
3) Síncope Miccional
Causas de Síncope Cardíacas:
1) Bloqueio Cardíaco, Taquicardia Paroxística
Obstrução à Ejeção:
1) Estenose Aórtica, Cardiomiopatia Obstrutiva Hipertrófica
(MOH)
Enchimento Ventricular Reduzido:
1) Embolia Pulmonar, Mixoma Atrial
Volume Sanguíneo:
1) Sangramento
3. Convulsão:
Uma convulsão ocorre quando há uma atividade elétrica
anormal do cérebro. Essa atividade anormal pode passar
despercebida ou, em casos mais graves, pode produzir uma
alteração ou perda de consciência acompanhada de espasmos
musculares involuntários, podendo ou não liberar esfínceters
(fecal e urinário) - que é definido como crise convulsiva ou
convulsão.
EDEMA
Também, não é específico de Cardiopatia. Apresenta uma
característica semiologia – é inicia dos maléolos, BILATERAL,
SIMÉTRICO, PIORA NO FINAL DO DIA e ASCEDENTE (cacifo
positivo). Em quadros graves pode atingir as serosas (terceiro
espaço), podendo fazer derrames peritoniais (ascite), pleural ou
pericárdico chegando na ANASARCA.
 Fisiopatologia na IC – causa
“Excesso de Líquido Intersticial”.
Gerado a partir do do aumento da pressão hidrostática na
extremidade veno-capilar.
Obs:. A principal causa de Edema Unilateral  Mecânica
 dificuldade na difusão gasosa e uma franca dispnéia (com todos
o sintomas de uma dispnéia periférica) muito forte, além de
Com a falência do VD, a pressão nele estará aumentada pois
tossir com secreção roséa espumada, deve ser tratado
haverá mais sangue no final da SÍSTOLE, e não conseguirá
rapidamente pois há grande risco de óbito. Esses pacientes,
mandar para artéria pulmonar quantidade suficiente, de forma
normalmente apresentam intensificação do quadro de
concomitante comprometerá o AD, veias cavas, veias de
madrugada. Na ausculta pulmonar observamos todos os sons,
grandes calibres, vênulas até chegar na extremidade veno-
o procedimento de melhora do quadro é retirada do líquido.
capilar. Com o aumento da pressão hidrostática e diminuição da
pressão coloidosmótica, haverá passagem no líquido para o
terceiro espaço – serosas.

1. Ativação do Sistema Renina Angiotensina

Aldosterona

Ativando o sistema na tentativa de melhorar o débito cardíaco,

acaba retendo sódio e água.

 Diagnóstico Diferencial – Edema Bilateral de Membro

Inferior para com Cardiopatia
1. Hipotireoidismo Medicamentoso
2. Bloqueadores do Canal de Cálcio
3. Nefropatias (insuficiência renal)
4. Síndrome Nefróticas
5. Hepatopatais (cirrose) TRATAMENTO:
6. Hipoalbuminemia  diminuição da pressão oncótica
- Deixar o paciente sentado  diminuindo retorno venoso
dos vasos
- O2 suplementar
Ps:. Starling que estudou essas pressões vasculares.
- Aplicando um Diurético de Alça  dimuindo o volume
Obs:. Anemia pode vir a provocar um leve edema  Não muito
sanguíneo.
comum.
- Medicamentos que diminuam a pós carga do paciente
(CONTRATILIDADE)  pós carga é aquilo que dificulta o
 Diagnóstico Diferencial – Edema Unilateral de Membro
esvaziamento do ventrículo esquerdo.
Inferior
1. TVP - Vasodilatores  diminuindo a resistência periférica total –
 Tríade de Virchow: Estase Sanguínea, Lesão assim o coração começa a ejetar sangue melhor.
Endotelial, Hipercoagulabilidade.
 Comum: pacientes acamados, pós operatório, - Venodilatores  diminuem o retorno venoso, então o sangue
obesos, ICC, uso de anticoncepcional oral, fica mais tempo nas veias assim diminui a chegada de sangue no
fraturas, traumatismos, contusões gravidez, coração e consequentemente no pulmão melhorando o quadro.
trombocitose.
 Edema Unilateral, Temperatura Aumentada,
Presença de Pulso, Dor Muscular. CIANOSE
2. Erisipela/Celulite “Coloração azulada da pele e mucosas decorrente de anóxia
tecidual”.

Quando relacionada ao coração devemos pensar em shunt e

 EDEMA AGUDO DE PULMÃO:
1. Intensa Dispnéia
2. Sibilância  Ausculta de Sibilo
 “Asma Cardíaca”: o paciente apresenta sinais e
sintomas de insuficiência cardíaca.
3. Estertores Finos/Crepitantes  presente em pacientes
com EAP
4. Dispnéia Paroxística Noturna
5. Secreção de Cor Rósea
Caso muito grave é uma emergência médica, significa que a
superfície alveolar está toda preenchida por líquido, havendo
cardiopatias congênitas.
Também não é específica da cardiopatia, por exemplo pacientes
com Pneumopatias graves, DPOC grave, Asmas graves,
Policetemia graves.
1. Existe uma classificação para cianose central e
periférica:
Periférica – pele azulada, mas a língua e mucosas oriais não
(vasconstrição, doenças do Colágeno, Fenômeno de Raynaud-
frio)
Ocorre pela demasiada desoxigenação pelos tecidos periféricos,
sendo generalizada ou local.

Central – (lábios, mucosas orais, língua, leitos ungeais)

O sangue já chega desoxigenado (>5g/dL) aos capilares por falta

de oxigeneção nos pulmões.

Ex:. Cardiopatia Cianótica e DPOC.

Obs:. ICC grave pode haver cianose mista.

A principal cianose relacionada a cardiopatia é a Tetralogia de

Fallot – Síndrome do Bêbe Azul, sendo a causa mais comum de
cardiopatia congênita cianótica: CIV, Hipertrofia de VD,
Cavalgamento da Aorta e Estenose Pulmonar.

Obs:. Se eu tenho suspeita de alguma cardiopatia congênita o

principal exame de imagem é o ecocardiograma.
 Aula 3 de Semiologia
RECAPITULANDO A AULA ANTERIOR:
Foram comentados os principais sintomas dos cardiopatas (dor
tórácica, dispnéia e edema – são os mais importantes).
 A dor torácica: pode ser de origem cardíaca ou não
cardíaca (mais comum).
Isquemia Miocárdica  Produção de Lactato e outros 
Estimulação de terminações nervosas  Condução via
simpático  Sensação de Dor
I. Comentamos que a mais importante é a
isquêmica
II. Sinal de Levine - mão em aperto
III. A sintomatologia, depende do estágio em que
a lesão aterosclerótica se encontra. Se estiver
completamente ocluído irá fazer um IAM com
elevação do ST  diagnóstico é através do
eletrocardiagrama. Essa dor é contínua, que
não melhora, sensação de morte eminente,
sudorese,vômito.
 Anginas, existe a instável (passa a ter dor mais
frequente, com duração maior e uma carga de esforço
menor) e a estável (duração menor e com esforço
maior).
 Aneurisma Dissecante de Aorta  dor muito forte,
paciente refere “Dr. Está rachando no meio” e o
interessante é que a dor irradia para as costas (região
interescapular).
 Dor de Pericardite  dor ventilatório-dependente,
com posição antálgica (genupeitoral - senta e inclina o
tronco para frente). A principais causas são: Implante
Metastático, LES, Tuberculose Pericárdica e Uremia.
 Falamos da dispnéia e sua fisiopatologia  falência de
VE, aumento da pressão nessa camâra e também passa
a aumentar a pressão no AE, veia pulmonar e
extravasamento de líquido pro alvéolo pulmonar.
Sendo o mesmo mecanismo para tosse e hemoptise.
 Classificação de NYHA  estima a gravidade do
paciente e pode ser utilizada como uma ferramenta
para avaliar a eficácia de determinados
medicamentos.
I. Dr. Tenho falta de ar quando vou ao banheiro
- NYHA3 (atividade da vida diária).
II. Dr. Quando vou fazer compra fico cansada -
NYHA2 (dor aos médios esforços).
 Palpitação  pensaremos que é de origem cardíaca
quando tiver pelo menos três características
(masculino, batimento irregular, história de
cardiopatia e com duração maior que 5min)
 Edema - A fisiopatologia do edema é multifatorial, mas
o principal mecanismo é o aumento da pressão no VD,
AD e nas veias cavas, veias, extremidade veno-capilar,
extravasamento de líquido para o terceiro espaço
(interstício). Outra forma é por meio do Sistema
Renina Angiotensina Aldosterona.
“O edema está para falência do VD da mesma forma que a
dispnéia está para falência de VE).
 A falência do coração pode ser pura e simples ou
global.
I. Pura e Simples em VE  Dispnéia, Ortopnéia,
Dispnéia Paroxistíca, Fadiga Muscular,
Tontura, Agitação Psicomotora, Solonência
(devido chegar menos sangue no cerébro),
Insuficiência Pré-Renal (pouco sangue nos rins
chegando).
II. Pura e Simples em VD Ingurgitamento das
jugulares, hepatomegalia, edema de membro
inferior (se esse edema aumentar pode levar
uma ascite, derrame pleural e derrame
pericárdico - Anasarca/Edema Generalizado).
III. Global  somam as duas sintomatologias.
 Edema Bilateral: não é patognomônico de IC, necessita
de outros sintomas associados. Por isso também
realizamos diagnóstico diferencial para Edema
Bilateral.
EXAME FÍSICO DO APARELHO
CIRCULATÓRIO
Sempre seguir o metódo clínico exposto, nunca alterar a ordem.
1. Medida da Pressão Arterial
HAS, é o maior fator de risco para Doenças Cardiovasculares,
sendo de suma importância o seu controle.
Obs:. 33% dos hipertensos tem a pressão controlada no Brasil.
 A Medida da PA, deve ser realizada em toda avaliação
de saúde por médicos das diferentes especialidades e
demais profissionais da área de saúde, todos
devidamente treinados.
“Deve ser realizada por todos o profissionais de saúde.”
 O método mais utilizado para medida da PA na prática
clínica é o indireto, com técnica auscultatória e
esfigmomanômetro de coluna de mercúrio ou
arenóide, ambos calibrados.
O metódo é o simples, não pode-se usar o eletrônico.
 Todos aparelhos devem ser testados e devidamente
calibrados a cada seis meses.
Todos aparelhos devem ser testados, calibrados (não compensa
calibrar, uma vez que não fica 100% e é caro, dessa forma é
melhor comprar outro).
2. Rotina de Diagnóstico e Seguimento
 Na primeira avaliação, as medidas devem ser obtidas
em ambos os membros superiores e, em caso de
diferença utiliza-se sempre o braço com o maior valor
da pressão para as medidas subsequentes.
 Em cada consulta, deverão ser realizadas pelo menos 3
medidas, com intervalo de 1 minuto entre elas, sendo
a média das duas últimas considerada a pressão do
indivíduo.
O que vale é a média das duas últimas.
 Se tiver diferença maior ou igual a 4mmHg deve-se
medir novamente, até obter uma medida com
diferença menor que isso.
Se essa medida ultrapassar 4mmHg deve-se pensar já em
alguma má formação congênita, ou vascular, ou simplesmente
algum quadro obstrutivo vascular  deve-se encaminhar para
o angiologista.
3. Preparo do Paciente para a Medida da PA
 Explicar o procedimento ao paciente
 Repouso de pelo menos 5 minutos em ambiente
calmo.
 Evitar bexiga cheia (pois aumenta a pressão)
 Não praticar exercícios físicos 60 a 90 minutos antes.
 Não ingerir bebidas alcoólicas, café ou alimentos e não
fumar 30 minutos antes
 Manter pernas descruzadas, pés apoiados no chão,
dorso recostado na cadeira e relaxado.
 Remover roupas do braço no qual será colocado o
manguito. – nunca colocar em cima da roupa devido a
alteração.
 Posicionar o braço na altura do coração (nível do ponto
médio do esterno ou quarto espaço intercostal),
apoiado com palma da mão voltada para cima e o
cotovelo ligeiramente fletido.
 Solicitar para que não fale durante a medida.
Obs:. Posição ortostática supina deve ser feita pelo menos na
primeira avaliação em todos os indivíduos (em todas as
avaliações em idosos, diabéticos, quem tem desautonomia,
alcoolismo e em quem está usando hipotensor).
Ou seja depois de aferir nos dois membros (sentado), deve-se
aferir com o paciente em pé depois de 2-3min.  está
procurando Hipotensão Ortostática ou Postural.
Hipotensão Ortostática  Sintomas: tontura (é confudida no
idoso com a labirintite – há muitos casos de idosos que recebem
um falso diagnóstico, tomam anti-vertinoso e sofrem com os
efeitos colaterais, como o Parkinsonismo).
Porque no idoso é comum que apresente hipotensão postural?
R: Normalmente esse idoso já possui aterosclerose no qual
ocorre endurecimento/enrijecimento do vaso e o baroreceptor
que está presente da carótida e no arco aórtico não consegue
mensurar a pressão.
Porque diabético tem muita hipotensão postural?
R: Porque é uma doença que acomete todas as terminações
nervosas.
4. Procedimento de Medida da PA
 Medir a circunferência do braço do paciente paciente
 para cada circunferência de braço tem um manguito
específico.
- Ponto Médio (24-32)
 Selecionar o maguito de tamanho adequado ao braço
 sem deixar folga
 Colocar o maguito sem deixar folgas acima da fossa
cubital, cerca de 2 a 3 cm
 Centralizar o meio da parte compressiva do manguito
sobre a artéria braquial
 Estimar o nível da PAS (palpar o pulso radial e inflar o
manguito até seu desaparecimento, desinflar
rapidamente e aguardar 1 minuto antes da medida).
1.  Pressão Sistólica (1 som de Korotkoff)
 Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a
campânula do estetoscópio sem compressão excessiva
 Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o
nível estimado da pressão sistólica.
 Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 a 4
mmHg/s)
 Determinar a PS na ausculta do primeiro som (Fase I de
Korotkoff), que é um som fraco seguido de batidas
regulares, e, após aumentar ligeiramente a velocidade
de deflação.
 Determinar a PD no desaparecimento do som (Fase V
de Korotkoff).
 Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último
som para confirmar seu desaparecimento e depois
proceder à deflação rápida e completa.
É orientado que depois do último som que ainda ausculte
30mmHg, a finalidade é a gente cair no IATO ASCULTATÓRIO
(muito presente em idosos que apresentam com artérias
enrijecidas).
 Se os batimentos persistirem até o nível zero
determinar a PS no abafamento dos sons (Fase IV de
Korotkoff) e anotar valores da
sístolica/diastólica/zero.
 Esperar 1 a 2 minutos antes de novas medidas
 Informar os valores de PA obtidos ao pacientes
 Anotar os valores e o membro.
Então eu fiz tudo isso do lado direito, depois eu vou para o lado
esquerdo, terminou afiro com o paciente em pé.
  Classificação da Pressão Arterial 5. HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA (HSI): PS maior ou
igual a 140 mmHg e diastólica menor 90 mmHg.
Não houve mudança, ainda prevalece a sétima diretriz, há
discussões mas esse é o valor preconizado. Ex: Idosos bem velhilhos é comum dar 180/90mmHg.

Ela pode ser em decorrência do quadro de enrijecimento das

artérias, isso é denominado de Hipertensão Sistólica Isolada do
Idoso.

Antigamente, acreditava-se que a pressão sistólica deveria

aumentar-se com o envelhecimento para que houvesse a
manuteção de uma perfusão cerebral adequada. Isso era um
consenso que tinha na literatura médica até a década de 80, a
partir da decáda de 80 isso foi revisto e quem reveu isso foram
os estudos de Framingham.

É uma cidade perto de Boston, pequena nos EUA, então o

Sistema de Saúde Americano elegeu a população de
Framingham para segmento, então toda pessoa que nasce em
Framingham é acompanhada ao longo da vida, realizando um
estudo longitudinal. Esse estudo mostrou que esses idosos
morriam antes daqueles que tinham a pressão normal, então
não era verídico o que era exposto antigamente naquela
literatura.

Conclusão: Hipertensão Sistólica Isolada, aumenta o risco

1. Ótima: < igual 120/ < igual 80  reavaliar em 1 a 2 cardiovascular e encurta a vida, portanto deve ser tratato.
anos.
2. Normal: < 130/ < 85  reavaliar em 1 ano. Estimular Por que os idosos tem muita Hipertensão Sistólica
MEV Isolada? Devido o enrijecimento das artérias.
3. Limítrofe: 130 -139/85-89  reavaliar em 6 meses Tomando por base o VE, que contrai e manda
insistir em MEV sangue para aorta (ela recebe o sangue, e devido
4. Estágio 1: 140-159/ 90-99  confirmar em 2 meses a sua complacência ela sofre distensão de sua
(considerar MAPA/ MRPA) parede) com o envelhecimento essa artéria fica
5. Estágio 2: 160-179/ 100-109  confirmar em 1 mês dura (igual um cano de PVC) injetou sangue nela a
(considerar MAPA/ MRPA) pressão dentro da aorta fica MUITO MAIOR –
6. Estágio 3: > ou igual a 180/ > ou igual a 110  reavaliar justamente porque a sua complacência está
em 1 semana ou intervenção imediata prejudicada. Por isso que a pressão sistólica
isolada também aumenta o risco de AVE.
Obs:. Adota o maior estágio no qual a pressão apresenta. Ex:
150/110 (Estágio 3). Existe uma outra variável que pode levar a
Hipertensão Sistólica Isolada, em pacientes
“Quanto maior o estágio, maior será a estratificação de risco
jovens, por exemplo: doenças que necessitam de
cardiovascular global.” Não é só o valor da pressão que
aumento do débito cardíaco– HIPERTIREOIDISMO,
determina o risco cardiovascular (mas ela apresenta grandes
BERIBÉRI - é uma doença causada por deficiência
potenciais em altos estágios), há relacionado a isso fatores de
de vitamina B1, também conhecida como tiamina,
risco, lesão do órgão alvo, presença de síndromes metabólica,
FÍSTULA ARTERIO-VENOSA e DOENÇA DE PAGET.
Diabetes Mellitus.
6. Efeito do Avental Branco

CONSIDERAÇÃO: Diferença entre a PA do consultório e fora dele igual ou maior a

20 mmHg e 10 mmHg para sístolica e diastólica.
- Aquele paciente que afere a pressão arterial e está normal, e
quando vou aferir em pé ele cai 20 na sistólica e/ou 10 ou mais
na diastólica eu chamo isso de Hipotensão Postural. Então não 7. Hipertensão do Avental Branco (HAB)
é qualquer valor, deve cair pelo menos um (seja na sistólica ou
Outro conceito é aquele paciente que no consultório sempre
diastólica) para o diagnóstico de Hipotensão Postural.
está com pressão alta e fora dele está normal  Hipertensão
Ex:. Sentado (120/80) em pé (100/70) do Avental Branco.

Haverá suspeita, naqueles pacientes que são muito ansiosos,

que não se sente bem na frente do médico, dessa forma deve-
se aferir a pressão fora do ambiente hospitalar. E há 2
alternativas:
MRPA  Medida Residencial da Pressão Arterial:
Registro da PA por método indireto, com 3 medidas pela manhã
e 3 a noite, por 5 dias. Realizado pelo paciente ou pessoa
treinada.
Simples, seguro e pouco dispendioso.
Não deve ser confundida com a auto medida da PA, que é o
registro não sistematizado.
Considera-se anormais as medidas da PA acima de 130/85.
É realizado com o intuito de diagnosticar a hipertensão, ver
andamento do tratamento. Haverá um registro da pressão
arterial por metódo indireto com 3 medidas pela manhã e 3 à
noite por 5 dias, que pode ser realizado pelo próprio paciente
com material eletrônico (validado pela SPC) ou pessoa treinada,
e por meio disso, fazer uma mediana dessas pressões sistólicas
e diastólicas. É considerada normal menor que 130/85 mmHg.
Indicação de MRPA:
Identificação e seguimento do hipertenso do avental
branco.
Identificação do efeito do avental branco.
Identificação de hipertensão mascarada.
Avaliação da terapêutica anti-hipertensiva.
MAPA  Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial
É um registro por método indireto e intermitente durante 24
horas, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais.
Superior às medidas casuais em predizer eventos
cardiovasculares fatais como IAM e AVC.
São considerados anormais as médias da PA em 24 horas
maior que:
I. Média: 125/75 mmHg
II. Vigília 130/85 mmHg
III. Sono 110/70 mmHg
É um exame que você coloca um aparelho eletrônico fixo no
esparadrapo, regula o aparelho para medir de 20-30 min é
automática durante 24 horas. A principal desvantagem é o
incômodo, e a principal vantagem avaliação do descenso
noturno (pressão arterial cai) aquele que não cai é um paciente
de alto risco e você terá a 3 médias (Total/Média, Noturno/Sono
e Vigília).
8. Hipertensão Mascarada (HM)
Média normais no consultório e elevadas pela MRPA e MAPA na
vigília.
Existe outro caso em que a pressão arterial está normal quando
aferida no consultório e fora está sempre elevada 
Hipertensão Mascarada.
ANÁLISE DOS PULSOS ARTERIAIS
Temos vários pulsos periféricos que nós podemos averiguar
como por exemplo: carotídeo, braquial, radial, femoral,
poplíteo, tibial posterior e o pedioso.
O que mais representa o pulso aórtico é o carotídeo, pois está
mais perto do coração.
 Devemos avaliar o estado da parede arterial 
endurecida, tortuosa, e irregular. Devemos palpar a
artéria em seu trajeto
O melhor local para palpar é no ante-braço. Pacientes muito
idosos, diabéticos com aterosclerose avançada eles passam a
ter uma artéria muito endurecida e essa arteria destaca quando
começa a ter a pulsação.
 Frequência de Pulso  * Defícit de Pulso. Nem sempre
coincide com a obtida pela FC (avaliação por meio de
um estetoscópio no foco. Eu começo a contar a partir
ou da primeira ou segunda bulha).
 Ritmo  Regular ou irregular (arritmias)
Em condições normais haverá batidas iguais, entretanto em
casos de déficits de pulsos (arritmias – tanto as extrasistóles,
quanto a fibrilação atrial) não haverá coincidência.
Entre um pulso e outro tem exatamente o mesmo tempo.
Alguém nesse mesmo período vai observar alguma arritmia.
Arritmia: quando pulsa fora daquele momento que estava
esperando.
Até vocês jovens podem ter essa extrasístole sem nenhuma
repercussão clínica.
Extra-sistoles podem ser isoladas e ocasionais.  Essa é
ocasional, normal..normal..normal..dar batimento ectópico.
Fibrilação atrial é uma arritmia sustentada  arritmia,
anormalidade o tempo todo a fibrilação atrial.
 Amplitude: tem a ver com a pressão.
Amplo (magnus), mediano e pequeno (parvus).
- Ex:. Vamos ter uma amplitude muito pequena. Capacidade de
levantar o nosso dedinho. Falamos pulso fraco? Não! É pulso
com amplitude reduzida. Isso tem um nome  Pulso Filiforme.
 Tensão ou dureza (pressão diástolica): mole,
mediana e duro (HAS).
 Compararação com artéria homóloga
Estou palpando pulso carotídeo do paciente, e ao mesmo tempo
o lado direito e o lado esquerdo.
Começo do pulso carotídeo, pulso braquial, pulso radial, desço
para o pulso femoral, no poplíteo é possível palpar de forma
simultânea. Palpo de um lado, palpo de outro, desço para o
pulso tibial posterior de um lado e de outro, os dois dedos,
tenho que comparar um lado com outro, e termino no pulso
pedioso.
Sempre em sentido céfalo-caudal, palpação bilateral, exceto no
pulso poplíteo (palpação bimanual).
 Comparar a intensidade de um lado e de outro.
Se tenho uma intensidade menor de um lado, significa que
tenho um déficit de perfusão naquele local.
Onda de pulso do ponto de vista fisiológico começa na B1,
ultrapassa B2, tem um pico no meio da sístole. Um pico do pulso
é fácil de palpar, o final dele também é fácil palpar. A duração
do pulso precisa treinar.
Começa a dar um pico e cai; Pico, cai, começo; chama incisura
dicrótica, não consegue palpar.
Dois dedos: dedo indicador. Não se palpa com o dedão, se não
erra. Não pode com muita força.
 Pulsos patológicos: vão diminuir a intensidade e
mudar o ritmo que vai mudar a duração.
TIPOS DE PULSOS:
I. Pulso normal: começa na B1, no meio sístole
tem o pico e vai cair depois da B2, tem um
tempo de duração.
OBS: Como é gerado o pulso? O sangue está no VE cheio, fechou
valva mitral, valva aórtica ainda fechada, o impulso elétrico já
começou a contrair, essa fase chama CONTRAÇÃO
ISOVOLUMÉTRICA, aumentou a pressão, essa pressão do VE
agora ultrapassou a pressão aorta, o que fazer? Valva aórtica vai
abrir, ao abrir faz a fase de ejeção rápida. “Abre a porta sai
muito aluno de uma vez”. Continua saindo. Fase de ejeção
rápida e ejeção lenta. O sangue está na aorta, esse sangue
fazendo esse movimento, é que a artéria aorta sua conotação
de complacência que vai gerar a onda de pulso.
- A onda de pulso depende:
Tem que chegar sangue na aorta, se chegar pouco sangue como
será essa onda de pulso? Como será a amplitude?
R: Vai ser diminuída porque chegará menos sangue. Essa onda
que vai gerar/dilatar a artéria que vamos palpar o pulso vai ser
menor.
Logo, se chegar menos sangue na artéria aorta  Onda de
pulso terá amplitude menor.
- Então a onda de pulso vai depender de que?
Tem que chegar sangue. Então depende de três fatores: aorta,
valva e VE devem estar sem patologias.
- Como deve estar funcionando o VE?
R: Funcionando bem.
- Se eu tiver uma condição onde o VE não consegue bombear,
vai chegar pouco sangue, como será a onda de pulso?
R: Amplitude pequena/reduzida.
- Qual a condição clínica que isso acontece?
R: Debito Cardíaco não funciona direito  INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
Paciente com IC o pulso com amplitude reduzida é denominado
de filiforme.
-Esse paciente tem mecanismos compensatórios e qual o
principal?
R: Aumento da FC  SNA através da noradrenalina.
Logo, o pulso de IC é filiforme e frequência cardíaca/de pulso
elevada
Nesse mesmo paciente observa-se pulso característico
denominado de pulso alternante.
Esses pacientes com falência do VE mesclam o pulso com
amplitude um pouco maior com amplitude menor. É
característico da hemodinâmica de quem tem falência do VE.
Alterna o pulso. Ex: Insuficiência cardíaca.
Comentamos do paciente com pericardite. O paciente com
tamponamento cardíaco também tem um pulso clássico. É
denominado pulso paradoxal.
Na medicina, o pulso paradoxal é definido como uma
queda superior a 10 mmHg na pressão arterial
sistólica durante a fase inspiratória da respiração
Tamponamento cardíaco: grande quantidade de liquido no
espaço pericárdico. É um derrame pericárdico volumoso. Em
condições normais tem 20ml, o deslizamento do pericárdio
parietal com o pericárdio visceral. Agora tem uma grande
quantidade de liquido que faz pressão dentro do coração.
Qual o ventrículo com parede mais fina?
R: VD. A pressão aumentada no VD por um grande derrame
pericárdico vai colabar o VD. Vai ocorrer ingurgitamento de
jugular. Sinal de Kussmaul.
Antes de tamponar faz um teste:
o Peço para inspirar profundamente;
o Na inspiração profunda no paciente que não tem
derrame pericárdico vai aumentar a chegada de
sangue no AD, VD, e a consequência é o aumento do
pulso ou aumento em 10mmHg da pressão sistólica.
o Em casa pede para alguém medir. Respiração normal,
inspira profundo e tem que aumentar 10mmHg.
o Aqui quando faz a inspiração profunda piora a
chegada de sangue no paciente, intensifico o
tamponamento cardíaco.
O pulso paradoxal é a redução da amplitude do pulso e/a
redução da pressão sistólica maior ou igual a 10mmHg quando
faço a inspiração profunda. (PROVA)
Resposta de dúvidas: O pulso paradoxal que reduz a
amplitude ou a pressão sistólica na inspiração porque ao
contrário em condições normais isso acontece. Quando
aumenta o retorno venoso  aumenta a pressão 10mmHg
ou aumenta a amplitude do pulso. Já no tamponamento
não consigo fazer isso.
Quando suspeitar do tamponamento?
R: Paciente com ingurgitamento da jugular, dispneia e esse
tamponamento uma das causas frequentes de origem
traumática/acidente de trânsito.
Estudar duas valvopatias: também vai mudar a onda de pulso.
1- Estenose aórtica:
Estenose é um estreitamento da válvula.
Quem tem mais estenose?
R: Velho.
Principal mecanismo/causa de estenose da valva aortica?
R: Degeneração, doença relacionada ao envelhecimento do
aparelho valvar.
Além da degeneração, a febre reumática. Essa valva aórtica que
antes estava funcionando direito, agora está quase fechada e
deixa a passar uma quantidade muito pequena de sangue no
momento da sístole, então ejeta em pequena quantidade.
O que espero encontrar no pulso? Falei que para ter onda
de pulso boa, forte tem que chegar muito sangue, agora
tem DC bom, mas tem a resistência que é a estenose
aórtica. Não está chegando sangue na quantidade certa. A
amplitude reduzida. Quantidade de sangue pequena e até
completar uma quantidade maior vai demorar mais tempo.
Pulso com amplitude reduzida e demora mais tempo/tardio
para formar aquela coluna de sangue/pico sistólico 
Denominado de Estenose Aórtica Tardus e Parvus (PROVA)
Tardus é de tardio/mais tempo
Parvus é pequeno/amplitude pequena
Estenose aórtica apresenta outras características
- Pressão sistólica: pouco sangue, menos pressão  Pressão
sistólica diminuída e fica mais próximo da pressão diastólica.
Chama de pressão convergente, pressão 100/90.
2- Insuficiência aórtica
É a valva aórtica que não consegue fechar, praticamente aberta.
Raciocinar: Fechou valva mitral, desceu impulso elétrico,
contraiu ventrículo, ultrapassou a pressão, ejetou sangue. Em
condições normais esse sangue só tem um caminho.
Ejetando sangue diminui a pressão até ultrapassar essa
pressão e fazer o fechamento da valva aórtica. E agora que
essa valva não fecha? Jogou sangue, parte desse sangue foi e
depois volta, isso chama REGURGITAÇÃO. É uma das origens do
sopro.
O volume do VE vai ficar aumentado, adaptando e o volume
diastólico final aumentado.  É um sopro diástolico de ejeção
em foco aórtico.
Ejeta mais ou menos sangue na sístole? Se tem mais sangue, se
o DC está funcionando tem força de contração, EJETA MAIS
SANGUE, porque ao longo do tempo essa câmara vai dilatar
mais e ter uma capacidade maior de enchimento.

Na fase compensada esse paciente ejeta quantidade muito

maior no primeiro momento. Isso gera uma onda de pulso
muito rápida. A duração do pulso é pequena. Começa rápido e
cai rápido. Na prática, pulso forte/amplitude alta, duração
pequena: TUM TUM

Esse pulso da insuficiência aórtica tem vários

epônimos: Pulso em martelo d’água ou Pulso de
Corrijan ou Pulso Célere e magnus ou Pulso Pistol Shot
(sinal de traube)

Célere: latim de acelerado

Magnus: Amplitude alta

Pistol shot: Tiro de pistola

Quanto mais grave a insuficiência aórtica mais evidente essas

alterações no curso.

o Pressão diastólica: Baixa, dependendo da gravidade

tem 4, 2. Se for falência total da valva aórtica tem zero.
o Pressão sistólica: Alta
É denominado de PA divergente

Quais as doenças que pode levar? : Febre reumática e

aneurisma de aorta.

Pergunta: Ruptura das cordas tendíneas?

R: Lembra que as válvulas semilunares não têm cordas

tendíneas. Na mitral poderia ser a ruptura, mas na aórtica não
poderia ser ruptura das cordas tendíneas. A maioria na aórtica
é degenerativa.

E a cardiomegalia? O aumento do VE é mais na valva mitral, é

uma dilatação excêntrica. Mas aórtica não.

Antigamente tinha a doença dos boêmios: Sífilis que não tinha

cura provocava uma inflamação na aorta e levava a uma
insuficiência aórtica  Aortite

Sinal de Musset: paciente com insuficiência aórtica e que a cada

batimento cardíaco faz esse movimento com o pescoço  Sinal
periférico de insuficiência aórtica.

Logo, PULSOS PATÓLOGICOS:

 Paradoxal
 Martelo d’água
 Tardus e Parvus
 Filiforme
 Alternante
Dois pulsos Sistólicos
separados por intervalo
mesosistólico, mais
palpável na carótida.
 Síndrome Isquêmica Crônica dos MMII (DAOP) – Doença
Arterial Obstrutiva Periférica
Paciente de certa idade, fazendo caminhada, parou e pôs a mão
na panturrilha. Esse paciente começa a andar, começa a
arder/queimar a panturrilha, fator vai aumentando e obriga a
parar. Para e espera 10 minutos e a dor passa. Volta a andar de
novo, a dor começa queimando, obriga a parar de novo 
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE
Dor que vem com o esforço físico, impede de continuar
a caminhar, melhora com o repouso e reproduz
novamente quando for fazer atividade física.
Acorda no meio da noite?
R: Acordo. Se não perguntar o que faz as vezes é um ansioso que
vira na cama de um lado e outro.
Tem dor enquanto caminha?
R: Tenho.
Isso é claudicação?
R: Não. Claudicação é aquela dor que começa, obriga a parar
que melhora com o repouso que anda de novo e volta a doer.
A origem da claudicação é ATEROSCLEROSE. A clínica é dor
quando caminha – Claudicação intermitente
Quem vai ter mais Claudicação?
R: Quem está mais exposto aos fatores de risco. Idade, diabetes
mellitus, fumantes, hipertensos.
Nutrição da pele desse paciente: Ruim, mal nutrida, seca,
áspera
Unhas: quebradiças
Pelos: caem
Palpação do pulso: Não está chegando sangue direito, começa
a palpar no sentido céfalo-caudal, encontro pulso com
amplitude muito pequena, se tiver diferença de circulação de
um lado para o outro com assimetria, e também amplitude
muito reduzida ou até não encontro esse pulso periférico.
Como vou saber que é claudicação e não câimbra?
R: Câimbra é dor que não está relacionado ao esforço físico e a
claudicação sempre tem o esforço físico.
No exame físico, além da redução dos pulsos tem mais um dado
novo: INDÍCE TORNOZELO BRAQUIAL (ITB)  É a medida da
pressão sistólica do braço e do tornozelo.
Se a dor é do lado direito: é avaliado o ITB do lado acometido.
Em condições normais isso não vai acontecer. Não está
chegando sangue direito na extremidade inferior.
Exemplo: Medi no tornozelo 120 e no braço 140 = 0,85
Quanto menor o valor mais grave é a obstrução/DAOP
Pode fazer apenas com o esfigmomanômetro ou utilizar
doppler portátil periférico.
Quando medir ITB? Quando tem claudicação ou
antecipar/diagnóstico prévio?
R: Diagnóstico prévio. Todo aquele com fator de risco não vou
esperar ter claudicação para medir ITB. Inicialmente é
tratamento clinico.
Imagem 01: Esse é um quadro obstrutivo agudo, normalmente
um coagulo que impacta a artéria e obstrui de forma aguda. Dor
em repouso. Dor vascular é de grande intensidade. Dor subida,
antes de chegar nesse ponto não tem pulso porque não passa
mais sangue. E a temperatura desse pé? Temperatura
diminuída, pé frio.
Dor de forte intensidade, pele inicialmente pálida e depois
cianótica, diminui temperatura, não tem pulso, musculatura
extremamente dolorosa quando movimenta  Tratamento
cirúrgico.
Imagem 02: Tratamento antiagregante plaquetário, controle do
diabetes, atividade física programada, quando isso não surge
efeito pode pensar em recanalização.
 Trombose venosa profunda (TVP)
- Edema unilateral
- O que leva a TVP?
Combinação de elementos da Tríade de Virchow.
1- Estase sanguínea
2- Hipercoagulabilidade
3- Lesão endotelial
Paciente vai ter edema, tem pulso, mas o problema não é
arterial, é venoso.

Tem dor?

R: Sim, de menor magnitude.

Temperatura aumentada: o sangue está represado, uma estase

venosa.

OBS: Não confundir paciente com síndrome isquêmica aguda

com TVP.

Leito venoso e o outro leito arterial

Edema e o outra oclusão arterial

Algumas situações que levam a trombose:

Acamados: porque tem estase venosa.

Pós-operatório: porque tem lesão endotelial

Obeso, ICC: estase venosa

Hipercoagulabilidade: uso de anticoncepcional

Traumatismo: lesão endotelial

Gravidez: estase venosa

OBS: Todo paciente internado e acamado por insuficiência

cardíaca congestiva é indicado uso de profilaxia para TVP.
Profilaxia feita por HEPARINA.
 Aula 4 de Semiologia
 Inspeção e Palpação
É realizada de forma simultânea, tangencial e frontal.
1. Abaulamento Pulsáti/Deformidade. Crianças parede
tóracica flexível.
2. Ictus Cordis: Localização, Extensão, Mobilidade,
Intensidade e forma de impulsão.
 Ausculta Sistematizada
A ausculta cardíaca é uma sistematização sendo muito
importante. Portanto não devemos sobre nenhuma hipótese
pular uma etapa. Porque uma etapa complementa o raciocínio
da outra. Por exemplo, quando conseguimos auscultar um
sopro é sinal que conseguimos fazer a avaliação sistematizada
com os passos corretamente, sem pular.
1. Áreas de Ausculta: Focos (mitral, tricúspide, aórtico,
pulmonar, e aórtico acessório), regiões axilar
esquerda, cervical, infraescapular e dorso.
2. Sala de Exame: Silenciosa, bem iluminada, confortável
para ambos.
3. Posição do Paciente/examinador.
 Estenose Mitral: é melhor avaliada em
DÉCUBITO LATERAL ESQUERDO e através da
CÂMPANULA.  Sopro Diastólico de Ejeção.
 Valvopatias Aórticas e Pulmonares: são
melhores avaliadas com o paciente sentado ou
em posição ortostática.
4. Considerações sobre o receptor:
 Levemente apoiado e bem coaptado na pele
 Diafragma é o mais usado. Câmpanula (ruído de
baixa freq. Estenose mitral).
 Nunca colocar sobre a roupa.
5. Inspiração Profunda
“Encha o peito de ar e prende a respiração”  Aumenta sangue
no lado direito.
A inspiração profunda aumenta o retorno venoso e intensifica
os sopros da insuficiência tricúspide (Manobra de Rivero
Carvallo).
6. Expiração Profunda
“Solte todo o ar do peito e prenda a respiração”  Aumenta
sangue do lado esquerdo.
A expiração profunda promove maior afluxo de sangue no
ventrículo esquerdo e intensifica os sopros da insuficiência e
estenose mitral.
 Ausculta Cardíaca
Reconhecimento das Bulhas Cardíacas:
1. B1: fechamento das valvas atrioventriculares (TUM -
mitral e tricúspide – M1T1)
Coincide com a elevação do ictus cordis e o pulso carótideo 
quando há elevação do pulso, a pulsação é indicativo do TUM.
TUM  Timbre Grave, Duração maior que segunda
bulha.
É audível em TODOS os focos. Mais audível em foco mitral e
tricúspide. E mais INTENSO em foco mitral.
2. Pequeno silêncio (não ouvimos nada, caso esteja
presente é sinal de um sopro)  É nesse fase que
ocorre a Sístole.
3. B2: fechamento das valvas semilunares (TÁ – aórtica
e pulmonar A2P2)
Ocorre no final do pequeno silêncio e com o som mais agudo e
seco.
 Componente aórtico audível em todo precórdio.
 Componente Pulmonar audível em foco
pulmonar e borda esternal esquerda.
Em condições normais, a inspiração profunda aumenta o
retorno venoso, retardando o fechamento da pulmonar (A2-P2)
e ouvindo-se os dois componentes desdobramento fisiológico
da segunda bulha TLA)
Expiração profunda as valvas fecham-se sincronicamente,
originando apenas um ruído.
Mais audível no foco aórtico (adultos e idosos) e no foco
pulmonar (crianças).
4. Grande Silêncio
Reconhecimento de Ritmos Triplíces:
Presença de terceiro ruído na diástole (grande silêncio):
5. B3 (Patológica): significa uma disfunção grave do VE
(disfunção sistólica – que é a incapacidade de se
realizar a contração muscular  cuja as principais
causas são: Isquêmica, Hipertensiva e Chagásica.
 Teceira Bulha Patológica (B3): lembra o ruído
das patas de um cavalo galopando: PA TA TA
Gerada pela vibração da parede ventricular na fase de
enchimento rápido do ventrículo esquerdo.
 Protodiástole e baixa frequência
 Pode ser normal (crianças e adultos jovens) ou
patológica, significando grave disfunção
 sistólica de VE, (ICC por doença de chagas
isquêmica e miocardiopatias).
 Mais audível com colocação suave da
campânula, no ictus e área tricúspide.
Obs:. Algumas vezes é mais palpável que auscultável.
A forma pela qual utilizamos para discernir se é patológica ou
não é a ausência de sinais característicos ou sugestivos de
Insuficiência Cardíaca.
6. B4 (Patólogica): caracterizada por uma diminuição da
complacência do VE, então um ventrículo hipertrofiado
de forma concêntrica diminui o lúmen e
consequentemente o aporte sanguíneo. Então ocorre
devido a um enchimento ventricular falho, com
diástole comprometida.
 Quarta Bulha Patológica ou Ritmo de Galope
Atrial (TURUM-TA)
 Ocorre no final da diástole (pré-sistólica ou
telediastólica).
Ocorre na fase de contração atrial, devido a brusca
desacelaração do fluxo sanguíneo proveniente do átrio, quando
encontra com sangue já existente no ventrículo.
É comum na fase inicial da hipertensão, da cardiopatia
isquêmica, e na população idosa.
Pode ser encontrada em paciente saudáveis  não patológica.
 Significa disfunção diastólica de VE (diminuição
da complacência). Principais causas são HAS, ICC,
estenose das semilunares e CMH.
 Determinação do Ritmo Cardíaco
1. Ritmo Cardíaco Normal: apresentação com duas
bulhas (em dois tempos)
Se a gente for avaliar ao pé da letra “dois tempos” estará errada
essa afirmação, pelo fato que eu posso ter uma B3/ B4 não
patológica, portanto deixará de ser em dois tempos.
Caso, ocorra um ritmo cardíaco com B3 ou B4 não patológica,
escreveremos assim: BR 2 T NORMOFONÉTICAS (NF) SEM
SOPRO/DESDOBRAMENTOS OU ATRITOS.
B- Bulhas
R-Ritmicas
A-Arrítmicas (extrasístoles e fibrilação atrial)
Extra-sístoles: TUM, TÁ , TUM, TÁ, TUM, TÁ, ------ TÚM, TÁ 
O que auscultamos de diferente é a pausa pós extrasistólica
(compensatória), e ouvimos do paciente “Dr. Parece que meu
coração parou”. E no eletrocardiograma encontramos intervalo
R-R regular e após a extrasístole um intervalo QRS começando
um pouco depois. Sendo portanto a arritmia
esporática/ocasional mais frequente.
É necessários caso identificado uma extrasistole, análisar a
quantidade de vezes em 1 minuto que elas aparecem. Então se
tiver presença de bulha arrítmica pela quantidade de
extrasístole iremos contar.
Vamos supor que tenha 10 extrasistóles por minuto, porque?
Pois quanto maior o número de extrasístole, pior é o
caso/prognóstico, o número de apresentações (intensidade)
servem como um dos critérios de identificação de agravo de
extrasístole.
Fibrilação Atrial (FA): um desorganizado o ritmo, ou seja uma
arritmia sustentada. Não segue um padrão de ausculta.
2 bulhas – 2T
3 bulhas – B3 (não indica arritmia mas sim falência de VE) 
Ritmo de Galope (NÃO É ARRITMIA É UM RITMO)
4 bulhas – B4
Intensidade das Bulhas (Hiperfonética, Hipofonética e
Normofonética-NF):
Alterações de Primeira Bulha
Posição Valvar no início do fechamento
Níveis de pressão intracavitário.
Condições anatômicas das valvas.
Força de Contração do miocárdio.
Transmissão da vibração.
Velocidade de subida da pressão.
B1 Hiperfonética: causas dependem de diversos
fatores – magreza (condução do som facilita), criança,
taquicardia, febre, anemia, pós esforço físico,
hipertireoidismo, extrasistolia.
B1 Hipofonética: comum em paciente
musculoso/obesos (distancia a propagação do som),
DPOC (pulmão hiperinsuflado com propagação do som
comprometido), mamas grandes, pacientes que na
hora que vão fechar as valvas atrioventriculares
fecham com menos força porque o VE está
comprometido – comum em pacientes com IC
congestiva, inflamação do miocárdio (miocardite) e
infarto agudo do miocárdio.
É muito comum encontrar B1 e B2 hipofonética como achado a
mais em paciente com DPOC.
B1 Varíaval (ora hiperfonética ora hipofonética):
principalmente na FA (fibrilação atrial) e estenose
aórtica.
-Quanto ao Desdobramento de primeira bulha:
Se a valva mitral e a valva tricúspide fecham ao mesmo tempo
geram um único som – representado pelo TUM. Se elas fecham
em tempos diferente, esse som não será único mas sim
desdobrado, então ascultamos um TRUM e não um TUM.
- Causas do Desdobramento de primeira bulha:
TLUM - Normal em crianças e adolescentes (causa fisiológica:
assincronismo dos ventrículos 50% dos casos), e se caso for
muito forte TRUM pensaremos em bloqueio do ramo completo
direito do feixe de His (atrasa o fechamento da tricúspide 
mais comum em mulheres.
- Quanto ao Mascaramento de primeira bulha:
A primeira bulha o TUM, se esconde.
- Causas do Mascaramento de primeira bulha:
Insuficiência Mitral Importante.  regurgitação impede a
sonoridade de B1.
Alterações de Segunda Bulha
Posição das Valvas no início do fechamento
Condições Anatômicas
Níveis tensionais na circulação sistêmica e pulmonar
Condições relacionadas à transmissão do ruído
B2 Hiperfonética: paciente magro, HAS-A2
(Resistência Periférica Total aumentada, portanto a
valva tende a fazer mais força – isso é muito presente
em praticamente TODOS os pacientes com HAS),
Hipertensão Pulmonar-P2.
Releitura da Ausculta Cardíaca: Se eu coloco o estetocóspio
apenas no foco pulmonar ouvirei apenas o componente
pulmonar, já no foco aórtico ouvirei o componente aórtico e
pulmonar. Dessa forma, se eu coloco no FOCO PULMONAR e eu
percebo uma HIPERFONESE não tem nada relacionado ao
componente aórtico, apenas ao PULMONAR.
O que pode levar a Hiperfonese do Componente Pulmonar? O
aumento da pressão na circulação pulmonar – DPOC, que cursa
com aumento de VD, que é o chamado Cor Pulmonalle. Só que
têm um problema, paciente com DPOC afasta a parede tóracica
do coração, fica com tórax em tonel/barril – com aumento
antero-posterior dificultando a ausculta desse paciente. Então
cursa com um Hipofonese Global (tanto de B1 quanto B2),
apenas na ausculta entretando a patologia em si tem
apresentação Hiperfonética.
B2 Hipofonética: comum em paciente musculoso
(distancia a propagação do som), DPOC (pulmão
hiperinsuflado com propagação do som
comprometido), mamas grandes, pacientes que
apresentam calcificação (estenose) das valvas
semilunares – fecham com menos força aórtica e
pulmonar, Redução DC (ICC, IAM e miocardiopatias).
Diferenças de Pressões Torácicas na Respiração: Na inspiração
aumenta o retorno venoso a pré-carga de chegada no átrio
direito - ventrículo direito. Já na expiração chega mais sangue
no átrio esquerdo – ventriculo esquerdo.
- Quanto ao Desdobramento da segunda bulha:
Quando eu encho o peito de ar chega mais sangue do lado
direito do coração, mais sangue no átrio-ventrículo direito,
portanto o volume de sangue no ventrículo estará aumentado,
demorando mais tempo para esvaziar.
Então quem irá demorar mais para se fechar a valva aórtica ou
pulmonar? Pulmonar. Portanto a valva aórtica irá fechar
primeiro, por milésimos de segundos. Isso gera um som em TLA
e não um TÁ. Então eu posso provocar um desdobramento de
segunda bulha através da inspiração profunda. Dessa forma, a
sua manifestação é fisiológica. Não é difícil de ser auscultado,
entretanto é bem mais evidentes em pacientes magrinhos.
Além disso, devemos nos atentar na ausculta, pois devemos
colocar o estetóscopio em FOCO PULMONAR – para observar
atentamente o fechamento da valva pulmonar depois da valva
aórtica.
Forame Oval Aberto (Comunicação Interatrial – CIA) é uma das
3 cardiopatias congênitas acianóticas mais frequentes. Quem
tem maior pressão átrio direito ou esquerdo? Esquerdo.
Portanto haverá shunt (passagem de sangue), do lado esquerdo
para direito. Portanto, o átrio direito ao longo do tempo
receberá sangue além do suportado, e ele irá dilatar (devido a
sobrecarga), chegando também mais sangue no ventrículo
direito. Se vai chegar mais sangue, isso pode gerar também um
Desdobramento de Segunda Bulha. Portanto, o fechamento da
válva pulmonar será diferente em tempo da valva aórtica.
Auscultando um TÚM, TLÁ.
A diferença do desdobramento de uma segunda bulha
fisiológica devido a inspiração, e um desdobramento patológico
devido a CIA está relacionada a não necessidade de uma
inspiração profunda para auscultar o desdobramento
patológico da CIA, mas só isso não é parâmetro é preciso forçar
uma inspiração profunda para analisar se há aumento do TLÁ,
caso ocorra esse aumento é indicativo de Desdobramento
Fisiológico. Portanto, em uma CIA a capacidade de sangue no
átrio direito está lotada, por mais que eu realize uma inspiração
na tentiva de aumentar a quantidade de sangue que chega no
AD isso não irá acontecer, pois não há essa possibilidade. Dessa
forma, na CIA o desdobramento ele NÃO AUMENTA NA
INSPIRAÇÃO ele é CONSTANTE/FIXO.
Bloqueio do Ramo Direito do Feixe de Hiss: a condução não Sopros:
ocorre. Mesmo que o paciente tenha bloqueio do Ramo
O coração trabalha fisiologicamente com um fluxo laminar
Completo direito do feixe de Hiss ele terá a contração
(unidirecional, simétrico e sem atrito). A queda desse fluxo gera
ventricular, isso acontece porque as células miocárdicas com
um turbilhonamento, caracterizando na ausculta um sopro.
inervação passaram a excitabilidade/atividade elétrica de uma
célula a outra até chegar naquelas que estarão com Quais as causas de turbilhonamento?
condutibilidade comprometida, isso ocorre também devido aos
discos intercalares presentes nas células miocárdicas. De acordo - Quando o sangue passa por uma zona estreita (estenose, CIA
com a condução elétrica, o ventrículo direito despolariza e PCA)
primeiro que o esquerdo. Em uma situação de Bloqueio desse
- Quando o sangue passa por uma zona dilata (insuficiência,
ramo direito, o ventrículo direito manda sangue para pulmonar
defeitos valvares, aneurismas e rumores venosos)
em tempo diferente do que ventrículo esquerdo para aorta,
dessa forma, ocorre um Desdobramento de Segunda Bulha. - Aumento da velocidade da corrente sanguínea – crianças com
febre geram sopro por aumento da velocidade.  Exercício
Físico, Hipertireoidismo e Síndrome Febril.
Mas como diferenciar o BRDFH em uma ausculta, de uma
- Diminuição da viscosidade – crianças com anemia pode cursar
CIA/Desdobramento Fisiológico? Na inspiração aumenta
com sopro.  diminuição da viscosidade corrobora para que o
retorno venoso, o coração vai necessitar fazer uma maior
sangue circule em maior velocidade.
contração/aumentando ainda mais o tempo para que isso
ocorra então ocorre uma AMPLIAÇÃO DO DESDOBRAMENTO
parecendo um TA-LÁ agora. Entretanto, se eu fazer a ausculta
sem a inspiração profunda ele irá se encontrar CONSTANTE, só 1) Localizar o Sopro  mais audível em tal lugar
que ele é varíavel à inspiração podendo portanto ser ampliado. - Foco: em todos os locais, ou em um foco específico.

2) Irradiação
Bloqueio do Ramo Esquerdo do Feixe de Hiss: a condução não - Axila: sopro de insuficiência mitral. (câmara mais posterior do
ocorre para o lado esquerdo. Numa despolarização normal, coração  átrio esquerdo)
primeiro há despolarização do ventrículo direito depois o
esquerdo. Se há bloqueio, há fechamento de valvas em tempos - Pescoço: estenose aórtica
diferente gerando um desdobramento.
- Entre a escápula e coluna vertebral esquerda: PCA
Tomando por base uma inspiração profunda se for no ramo (Persistência do Conduto Arterial)
direito ele irá se ampliar, já no esquerdo esse som irá igualar.
3) Intensidade do Sopro
Pois eu encho o lado direito, atraso um pouco a sístole
ventricular direita (que já ocorre antes) e assim pela patologia - Dado em cruzes
de base do lado esquerdo, acaba se igualando e ocorrendo ao
mesmo tempo o fechamentos das valvas a esse fenômeno +  dificil de auscultar
damos o nome de Desdobramento Paradoxal, em vista de que ++  intermediário
se não for feita uma inspiração profunda, eu ausculto o som do
desdobramento patológico, e se for realizada esse som não +++  intermediário mais forte (demanda habilidade para
estará presente. diferenciar da com ++ )

++++  (muito forte/intenso - muito ruídoso normalmente

acompanhado de frêmito)
- Causas do Desdobramento da segunda bulha:
4) Timbre – não muito utilizado hoje em dia
Inspiração Profunda – Desdobramento Fisiológico.  Ampliado
na inspiração 5) Situação no Ciclo Cardícaco

CIA – Desdobramento Patológico - FIXO de segunda bulha.  - Entre 1 Bulha e 2 Bulha: SOPRO SISTÓLICO
fecho o diagnóstico com um Ecocardiograma.
- Entre 1 Bulha e 2 Bulha subsequente: SOPRO DIASTÓLICO
Bloqueio do Ramo Direito do Feixe de Hiss – Desdobramento
Também posso ter a ocorrência dos dois sopros em um
Patológico – Constante e Varíavel
paciente.
Bloqueio do Ramo Esquerdo do Feixe de Hiss – Desdobramento
6) Relacionar com o Ciclo Respiratório – MANOBRA DE RIVERO
Patológico – Paradoxal/Invertido - Igualado na inspiração
CARVALLO (caracterizado pela inspiração profunda)

Então quanto eu tenho um sopro que se encontra nos focos na

ponta do coração (Mitral e Tricúspide) que aumenta na
inspiração profunda (aumenta a quantidade de sangue do lado
direito, portanto fica mais audível o sopro em foco tricúspide 
classifica-se então, Rivero Carvalho +, SOPRO DE INSUFICIÊNCIA
TRICÚSPIDE.)
Rivero Carvalho - : SOPRO INSUFICIÊNCIA DE VALVA MITRAL,
pois ela não será intensificada na inspiração, pois o volume
sanguíneo aumentará do lado direito.
Insuficiência Mitral: sangue passa por uma área dilatada,
portanto gera turbilhonamento e concomitante um sopro. Ex:
Sopro mais audível no Foco Mitral irradiando-se para axila
esquerda.
Porque Irradia? Por causa que o átrio esquerdo recebe
na forma de regurgimento o sangue do VE. Sendo o AE
a câmara mais posterior, podendo ser colocado o
estetóscopio e ainda auscultar também sopro na axila.
Ele passa na fase de Sístole pela zona dilatada, de
contração do VE, ou seja parte vai para aorta e outra
para AE na forma de regurgitamento.
Essa manobra de Rivero Carvallo só é feita quando o sopro
estiver relacionado para valvas atrioventriculares (mitral e
tricúspide).
7) Posição
Mitral e Tricúspide  melhor ausculta em decúbito dorsal.
Estenose Mitral  Decúbito Lateral Esquerdo (posição de
parchon  utiliza-se a câmpanula)
Aórtica e Pulmonar  Sentado ou em pé.
SOPRO INOCENTE: Comum em crianças, caracterizado por
nenhum defeito anatômico presente. Só posso dizer que ele é
inocente depois que eu descartar outras varíaveis.  se eu tiver
dúvida irei pedir um ECOCARDIOGRAMA, para descartar doença
estrutural.
1. Suave
2. Sistólico (sempre)
3. Baixa Intensidade
4. Muda Com a posição do paciente
5. Mesocárdico
6. Não irradia
7. Nunca terá frêmito
Toda vez que tiver frêmito considera-se um sopro
importante, de lesão estrutural grave!
Intensidade de acometimento das válvulas: mitral (disparado)
> aórtica (comum) > tricúspide (rarissímo) > pulmonar
(rarissímo)
O que é mais frequente insuficiência mitral ou estenose
mitral? Insuficiência mitral felizmente, porque se fosse
estenose mitral cursaria com um EAP facilmente.
Causas:
 Insuficiência e Estenose Mitral
1. Causas
 Febre Reumática (principal causa tanto de
insuficiência quanto de estenose mitral)
 Insuficiência Mitral  Sopro Sístolico, audível em foco
mitral que irradia para axila, Rivero Carvalho - , pode ter
presença de frêmito se for de alta intensidade.
Mais audível em foco mitral,irradia para axila, não tem primeira
bulha (estará mascarada  ocupando quase toda a sístole).
1. Causas
 Prolapso de Valva Mitral (principal caso)
 Rupturas de cordas tendíneas  a corda
tendínea se fixa na válvula e músculo papilar,
quando ela se rompe não há mais como ela
fechar normalmente. Ela pode se dar de forma
espontânea.
 Alargamento do anel valvar pelo aumento de VE
 quando ele dilata muito ele dilata esse anel
valvar que leva uma insuficiência secundária a
esse crescimento.
Fases da Diastóle:
1) Enchimento Rápido
2) Enchimento Lento
3) Contração Atrial
4) Contração Isovolumétrica  valva mitral encontra-se
fechada e aortica ainda também.
Fases da Sistóle
1) Inicio da Sistóle valva mitral fechada a e a aorta aberta
 nesse momento regurgita.
“ Sopro sistólico, que irradia para axila, mais audível no foco
mitral, manobra rivero carvalho -, eu estou falando de
insuficiência mitral”.
Se essa Insuficiência for muito forte pode haver mascaramento
de primeira bulha. XI-TÁ, XI-TÁ.
 Estenose Mitral  É da guerreira
1. Causas
 Febre Reumática
O sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo passa
por uma zona estreitada, que gera o sopro. Ocorre na diástole.
RHARAM, RHARAM, RHARAM, para auscultar utilizo a
campânula, eu aproximo esse sopro da caixa torácica com a
manobra de Parchon, sendo portanto, um som diastólico.
O som gerado é Ruflar, denominado “Ruflar dos tambores”. O
Átrio esquerdo desse paciente estará cheio de sangue congesto,
que aumentará a pressão nos vasos anteriores e poderá dar um
EAP, cursando com evolução muito grave.
 Insuficiência Aórtica
1. Causas
 Febre Reumática
 Aneurisma de Aorta
Sindrôme de Marfan – Aneurisma Dissecante de
aorta: homens bem fortes/musculosos podem
cursar com esse tipo de aneurisma.
 Endocardite  pode cursar em pessoas jovens e
já levar uma insuficiência aórtica.
Pulso Martelo D’água, Sinal de Musset presente, pressão
arterial divergente com diastólica podendo chegar a 0. Isso
ocorre na diastóle (depois do B2), sendo também classificado
como aspirativo.
Obs:. Observe a diferença da insuficiência aórtica e a
insuficiência mitral.
 Estenose Aórtica
O sangue passará por uma zona estreitada e isso gerará um
turbilhonamento na aorta, gerando um sopro na fase de sístole,
sendo portanto um sopro sístolico. Mais audível em foco
aórtico. Característico de pessoas idosas.
Quais os vasos que saem da aorta? Carótidas. Por isso uma das
características é auscultar, sopro de estenose aórtica também
nas carótidas, pois ocorre irradiação.
O pulso desse paciente será baixo e tardio (tardus e parvus).
Pressão convergente  muito próximas
1. Causas
 Calcificação (disparado)
 Sopro da CIV  muito parecido com o sopro da estenose
aórtica só que a posição dele é em outro lugar.
Deve-se lembrar que o septo tem uma parte composta de
membrana e outra de músculo. E é na parte membranácea onde
poderá ocorrer essa complicação. Observamos shunt de
esquerda para direita, e o sangue passará por uma zona
estreitada no momento de sístole.
Entretanto, caracterizamos como um sopro Sístolico e
Diastólico, sendo portanto contínuo. Iremos auscultar um
sopro contínuo “som da maria fumaça”, também denominado
“som em maquinaria” em alusão ao som provocado pela
máquina a vapor.
O sopro torna-se mais audível em região mesocárdica, em cima
da região esternal.
Considera-se como a cardiopatia congênita acianótica mais
frequente, seguida de CIA e PCA.
Obs:. É muito parecido o som da ausculta também de uma
pessoa que tem fístula arteriovenosa.
 Sopro da CIA
Mais audível na região interescápulo vertebral esquerda.
 Insuficiência Tricúspide e Estenose Tricúspide,
Insuficiência Pulmonar e Estenose Pulmonar
Muito raro.
 Atrito Pericárdico
Encontro na Pericardite. É um ruído provocado ora pela sístole
ora na diástole. Tendo portanto, característica de
Multabilidade. Mais audível no mesocárdio.
1. Causas da Pericardite
 Tuberculose
 Lúpus Eritematoso Sistêmico
 Uremia
 Implante Metastático
 FA (Fibrilação Atrial)
Arritmia sustentada mais frequente. Não confundir com
fibrilação ventricular, pois a mesma refere-se tecnicamente
como “morte” do paciente.
Já a fibrilação atrial é uma condição que muitos idosos tem e irá
conviver com isso. É uma arritmia gerada no átrio esquerdo,
nessa arritmia focos ectópicos (localizados nessa região: nas
veias pulmonares) irão gerar automatismo, eletricidade que irá
competir com o estímulo elétrico que chega no nó sinusal. Então
ocorre uma “competição” entre o estímulo fisiológico do lado
direito do coração com um estímulo patológico no lado
esquerdo.
Um detalhe, a frequência de disparo do lado esquerdo é muito
alta, se essa frequência é muito alta, a estrutura que irá diminuir
a frequência para passar todos os estímulos para o ventrículo é
o nó atrio-ventricular.
Então a fibrilação atrial, mesmo tendo diminuido a frequência
do nó AV, ela pode aumentar a frequência cardíaca, e quando
isso acontece denominamos de Fibrilação Atrial com Alta
Resposta Ventricular.
Qual o problema dessa arritmia? Perda do sincronismo entre
átrios e ventriculos. Os átrios irão contrair na última fase de
Enchimento Diastólico, mas na condição patológica da FA não,
estará extremamente caótico. E se perde esse sincronismo vai
acumulando sangue no AE no final da diástole, sangue parado
gera estase que predispõe a formação de coágulo/trombo. Esse
coágulo pode ir para o Cérebro e gera um AVCI
(cardioembólico), sendo um risco muito elevado.
Pacientes que já apresentam isquemia cardíaca, com fração de
ejeção límitrofe (tava trabalhando no limite), podem vir
apresentar FA.
Já com a patologia instalada da FA, chega menos sangue no VE,
pela contração atrial estar comprometida (não tem mais),
adquirindo uma insuficiência cardíaca, ou piorando a isquemia
cardíaca do paciente. Pois menos sangue saírá do VE para aorta
concomitantemente para as coronárias.

Portanto umas das complicação da FA é: Insuficiência Cardíaca

e Piora da Síndrome Coronariana.

Isso gera um encurtamento da vida do paciente, então a gente

fala que fibrilação atrial diminui muito a vida e eleva muita
morbidade (AVE), portanto tem característica presente de
morbimortalidade. Por isso, é uma condição que deve ser
tratada com muito rigor, quando não for possível auscultar um
ritmo sinusal deve-se realizar uma medida preventiva para não
ter uma Frequência Cardíaca muito alta e utilizar medicação que
evite a formação de coágulos/anticoagulantes.