Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah suatu kondisi gawat darurat


yang merupakan komplikasi dari diabetes melitus dengan tanda
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis. Berdasarkan epidemiologi, kejadian
KAD berkisar antara 4 hingga 8 kasus untuk 1000 pasien diabetes. Angka
ini ditunjang dengan angka kematian sebesar 0,5 hingga 7%. Di Amerika,
jumlah perawatan inap untuk pasien KAD mencapai angka lebih dari
140.000 perawatan pertahun pada tahun 2009 yang meningkat dari tahun
1988. Jumlah ini menyebabkan beban keuangan yang ditanggung semakin
besar, yaitu mencapai angka 2,4 milyar dollar Amerika. Data
epidemiologi KAD terbaru di Indonesia masih belum tersedia. Namun,
KAD menjadi tantangan untuk pengobatan diabetes melitus di Indonesia.
Pada tahun 2000, didapatkan jumah kasus dan angka kematian dari
ketoasidosis diabetik yang dirangkum dari beberapa penelitian RSUPN
Cipto Mangun Kusumo Jakarta. Penelitian yang dilakukan pada tahun
1998-1999 menunjukkan jumlah kasus sebanyak 37 kasus dalam waktu 12
bulan dengan presentase kematian sebesar 51%.

KAD dapat terjadi beberapa kali pada pasien diabtes melitus atau
yang disebut KAD berulang. Kejadian KAD akan selalu memiliki
kemungkinan untuk terjadinya komplikasi, baik komplikasi akibat KAD
maupun terapi untuk KAD. Komplikasi akan menambah beban penyakit
pasien lebih lanjut. KAD yang berulang juga akan menambah jumlah
perawatan yang memperberat biaya yang harus dikeluarkan.

KAD yang berulang memiliki beberapa faktor pencetus, seperti


ketidakpatuhan dalam penggunaan insulin, infeksi, penyakit metabolik
lainnya, dan beberapa faktor lainnya. Faktor-faktor ini yang harus
diperhatikan untuk melakukan preventif sekunder pasien KAD. Asuhan

1
keperawatan yang diberikan kepada pasien KAD merupakan perawatan
asuhan keperawatan gawat darurat, sebab KAD merupakan salah satu
keadaan gawat darurat yang harus ditangani dengan cepat dan tindakan
yang tepat. Proses keperawatan dimulai dari proses pengkajian gawat
darurat hingga proses evaluasi keperawatan, setelah diberikan asuhan
keperawatan. Pada tulisan ini akan dibahas Asuhan Keperawatan Gawat
Darurat pada pasien dengan KAD.

B. Bahan Kajian
1. Konsep dasar asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan
asidosis diabetikum.
C. Tujuan
1. Umum, mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan
keperawatan gawat darurat pada pasien dengan asidosis diabetikum.
2. Khusus, mahasiswa mampu menyebutkan dan menjelaskan proses
keperawatan gawat darurat pada pasien dengan ketoasidosis
diabetikum.

2
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan
antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan
berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik
komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler.
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus
yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD
memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya
yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari
terjadinya KAD.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin
dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan
ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan
metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis
Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II)

B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus
tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat
proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM)
atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel
B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan
insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan
untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin

3
pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami
desensitisasi terhadap glukosa.
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat
hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
1. Infeksi
2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong
peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin

C. KLASIFIKASI
Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai
anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :

1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin


absolut :
a) Autoimun
b) Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin
disertai definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin
disertai resistensi insulin)
3. Diabetes tipe lain
a) Defek generik fungsi sel B
1) Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3
2) DNA mitokondria
b) Defek generik kerja insulin
c) Penyakit eksoskrin pankreas
1) Pankreastitis
2) Tumor / pankreatektomi
3) Pankreatopati fibrokalkulus
d) Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan
hipertiroidisme.

4
e) Karena obat / zat kimia.
1) Vacor, pentamidin, asam nikotinat
2) Glukokortikoid, hormon tiroid
3) Tiazid, dilatin, interferon α, dll.
f) Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.
g) Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin.
h) Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down,
Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, dll.
4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

D. INSIDENSI
Secara umum di dunia terdapat 15 ka-sus per 100.000 individu
pertahun yang men-derita DM tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita
IDDM pada umur 20 tahun nantinya. Insiden DM tipe 1 pa-da anak-anak di
dunia tentunya berbeda. Terdapat 0.61 kasus per 100.000 anak di Cina, hingga
41.4 kasus per 100.000 anak di Finlandia. Angka ini sangat ber-variasi,
terutama tergantung pada ling-kungan tempat tinggal. Ada kecenderung-an
semakin jauh dari khatulistiwa, angka kejadiannya akan semakin tinggi. Meski
belum ditemukan angka kejadian IDDM di Indonesia, namun angkanya
cenderung le-bih rendah dibanding di negara-negara eropa.
Lingkungan memang mempengaruhi ter-jadinya IDDM, namun
berbagai ras da-lam satu lingkungan belum tentu memi-liki perbedaan. Orang-
orang kulit putih cende-rung memiliki insiden paling tinggi, se-dangkan
orang-orang cina paling rendah. Orang-orang yang berasal dari daerah
de-ngan insiden rendah cenderung akan le-bih berisiko terkena IDDM jika
bermigrasi ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi. Penderita
laki-laki lebih ba-nyak pada daerah dengan insiden yang ting-gi, sedangkan
perempuan akan lebih be-risiko pada daerah dengan insiden yang rendah.
Secara umum insiden IDDM akan me-ningkat sejak bayi hingga
mendekati pu-bertas, namun semakin kecil setelah pu-bertas. Terdapat dua
puncak masa kejadian IDDM yang paling tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta

5
usia 10-14 tahun. Ka-dang-kadang IDDM juga dapat terjadi pa-da tahun-tahun
pertama kehidupan, mes-ki-pun kejadiannya sangat langka. Diag-no-sis yang
telat tentunya akan menimbul-kan kematian dini. Gejala bayi dengan IDDM
ialah napkin rash, malaise yang ti-dak jelas penyebabnya, penurunan berat
ba-dan, senantiasa haus, mun-tah, dan de-hidrasi.
Insulin merupakan kom-ponen vital da-lam metabolisme karbohidrat,
lemak, dan protein. In-su-lin menurunkan kadar glu-ko-sa darah dengan ca-ra
memfasilitasi ma-suk-nya glukosa ke dalam sel, terutama otot serta
mengkonversi glukosa menjadi glikogen (glikoge-nesis) sebagai cadangan
energi. Insulin juga menghambat pe-le-pas-an glukosa dari glikogen hepar
(gli-ko-ge-nolisis) dan memperlambat pemecah-an lemak menjadi
tri-gliserida, asam lemak be-bas, dan keton. Selain itu, insulin juga
menghambat pe-mecahan protein dan le-mak untuk memproduksi glukosa
(glukoneogenesis) di he-par dan ginjal. Bisa di-ba-yangkan betapa vitalnya
peran insulin da-lam metabolisme.
Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya
glukosa di da-rah dan terjadinya glukoneogenesis te-rus-menerus sehingga
menyebabkan ka-dar gula darah sewaktu (GDS) meningkat drastis. Batas nilai
GDS yang sudah di-ka-te-gorikan sebagai diabetes mellitus ialah 200 mg/dl
atau 11 mmol/l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan ang-ka yang
lebih dari itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) untuk
me-nentukan benar-benar IDDM atau ka-tegori yang tidak toleran terhadap
glu-kosa oral.

E. PROGNOSIS PENYAKIT
Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu
tinggi dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan
glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak
untuk sumber energi.
Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton
dalam darah (ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah

6
menurun atau disebut sebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai
ketoasidosis. Pasien dengan KAD biasanya memiliki riwayat masukan kalori
(makanan) yang berlebihan atau penghentian obat diabetes/insulin.

F. PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM
dapat cepat menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (1) Diabetik tipe I
yang tidak terdiagnosa (2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan
insulin (3) Adolescen dan pubertas (4) Aktivitas yang tidak terkontrol pada
diabetes (5) Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan
Emosional.

Gangguan Produksi atau gangguan reseptor Insulin

Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati Penurunan


kemampuan reseptor sel dalam uptake glukosa

Kadar glukosa darah >> Kelaparan tingkat seluler

Hiperosmolar darah Peningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis

Proses pemekatan <<

Glukosuria Shift cairan intraseluler ekstaseluler

7
Pembentukan benda keton

Poliuria

Dehidrasi

Keseimbangan kalori negatif Rangsang metbolisme anaerobic

Polipagi dan tenaga << Asidosis

Kesadaran terganggu

Nutrisi : kurang dari kebutuhan Gangguan kes. Cairan & elektolit

Resiko tinggi cidera


G. TANDA DAN GEJALA
Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah:
1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
2. Terdapat keton di urin
3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi
4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam)
5. Nafas berbau aseton
6. Badan lemas

8
7. Kesadaran menurun sampai koma
8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran
9. Polidipsi, poliuria
10. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut
11. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
12. Kulit kering
13. Keringat <<<
14. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik
Faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya KAD adalah:
1. Infeksi, stres akut atau trauma
2. Penghentian pemakaian insulin atau obat diabetes
3. Dosis insulin yang kurang

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Diagnostik meliputi :
1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya
akan menurun
7. Fosfor : lebih sering menurun
8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),
leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi

9
11. Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan
fungsi ginjal)
12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat
14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih,
pernafasan dan pada luka

I. KOMPLIKASI
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:

1. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah


koma.
2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
3. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat,
seperti: renjatan (syok), stroke, dll.
4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya
penatalaksanaan KAD.

J. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia,
dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
1. REHIDRASI
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4
jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. INSULIN
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)

10
a) Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
b) Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
c) Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
d) Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonat
a) Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
b) Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
5. Antibiotik dosis tinggi.

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase II/maintenance:
1. Cairan maintenance
a) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
2. Kalium
a) Perenteral bila K+ <4mEq
b) Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc
4. Makanan lunak karbohidrat komlek perasü

11
BAB III

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA PASIEN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

A. Pengkajian
1. Pengumpulan data
Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien.
b. Keluhan utama klien :
Mual muntah dan sesak napas, hipotensi, serta sakit kepala
c. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak napas, kelemahan, tekanan
darah menurun (hipotensi ortostatik). terkadang disertai muntah
dan mual, pasien juga adapat mengeluhkan cemas atas apa yang
sedang dialaminya.
d. Riwayat penyakit dahulu :
Menderita Diabetes Militus, penggunaan insulin yang tidak teratur.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga memiliki riwayat diabetes melitus.
f. Riwayat psikososial
Pasien dengan KAD memiliki hubungan yang terhambat dengan
sosial sebab terkadang pasien disertai dengan sesak napas.
2. Pengkajian Gawat Darurat
a. Airway
Pasien dengan ketoasidosis diabetik jarang ditemukan
adanya sumbatan jalan napas, tetapi dapat terjadi kemungkinan
apabila pasien sudah sampai mengalami penurunan kesadaran
untuk itu pembebasan jalan napas dengan teknik head tilt chin lift
dapat dilakukan.

12
b. Breathing
Pasien yang mengalami ketoasidosis diabetik akan
mengalami hiperventilasi sebab keasaman dalam tubuh meningkat
karena peningkatan paCO2 dan keton dalam tubuh untuk itu
kompensasi tubuh melakukan pernapasan cepat bertujua untuk
mengeluarkan CO2 dan meningkatkan kadar O2 dalam tubuh.
c. Circulation
Pasien KAD akan mengaalami penurunan tekanan darah dan
peningkatan nadi sebab pasien yang mengalami KAD akan
mengalami lebih sering buang air kecil, lebih sering buang air kecil
ini disebabkan karena tingginya gula darah dan ginjal tidak mampu
lagu untuk menyaring glukosa ini sehingga glukosa akan keluar
bersama cairan dan mengakibatkan dehidrasi jika tubuh mengalami
dehibdrasi maka tekanan darah akan turun dan nadi akan
meningkat untuk menyuplai darah agar tetap dapat terdistribusi
keseluruh tubuh.
3. Pemeriksaan Fisik
a. B1 (Breath) :
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.
Napas berbau aseton atau buah, pernapasan menunjukkan
pernapasan cepat (kusmaul)/hiperventilasi.
b. B2 (Blood)
1) Tachicardi
2) Disritmia
c. B3 (Bladder) :
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri

13
d. B4 (Brain)
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala Kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot, parestesia. Gangguan penglihatan. Kesadaran CM /
Letargi / Koma.
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang
(tahap lanjut dari DKA).
e. B5 (Bowel)
a. Distensi abdomen
b. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitas
4. Pengkajian Gawat Darurat
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau
benda asing yang menghalangi jalan nafas.
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya
penggunaan otot bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan
KAD antara lain :
1. Pola Napas Tidak Efektif berhubungan dengan penurunan
kemampuan bernapas (D.0005)
2. Nausea berhubungan dengan gangguan biokimiawi (D.0076)
3. Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan cairan aktif akibat
diuresis osmotik akibat hiperglikemia (D.0023)

14
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (D.0077)
5. Ansietas berhubungan dengan krisis situasional (D.0080)
C. Intervensi Keperawatan
1. Diagnosa Keperawatan Pola Napas Tidak Efektif berhubungan dengan
kehilangan cairan aktif.
a. Kriteria Hasil :
1) Dispnea (5) : menurun
2) Penggunaan otot bantu napas (5) : menurun
3) Frekuensi napas (5) : membaik
b. Intervensi Keperawatan
1) Kaji status pernapasan pasien
2) Kaji tanda-tanda vital pasien.
3) Berikan posisi senyaan mungkin untuk pasien
4) Berkolaborasi dengan dokter dalam memberikan terapi
oksigen.
2. Diagnosa Keperawatan Nausea berhubungan dengan gangguan
biokimiawi
a. Kriteria Hasil
1) Keluhan mual (5) : menurun
2) Perasaan ingin muntah (5) : menurun
3) perasaan asam di mulut (5) : menurun
b. Intervensi Keperawatan
1) Identifikasi pengalaman mual
2) Monitor mual
3) Monitor asupan nutrisi dan kalori
4) Kendalikan faktor lingkungan penyebab mual
5) Anjurkan istirahat dan tidur
6) Kolaborasi pemberian antiemetik

15
3. Diagnosa Keperawatan Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan
cairan aktif akibat diuresis osmotik akibat hiperglikemia.
a. Kriteria Hasil :
1) Pengisian vena (5) : meningkat
2) Dispnea (5) : menurun
3) Konsestrasi urin (5) : menurun
4) Frekuensi nadi (5) : membaik
5) Tekanan darah (5) : membaik
6) Membran mukosa (5) : membaik
b. Intervensi Keperawatan
1) Kaji status hidrasi pasien.
2) Kaji intake dan output cairan pasien.
3) Kaji hasil lab pasien.
4) Kaji tanda-tanda vital pasien.
5) Berikan cairan intravena.
6) Kolaborasi dengan dokter untuk melakukan prosedur transfusi
darah.
4. Diagnosa Keperawatan Nyeri akut berhubungan dengan agen
pencedera fisiologis.
a. Kriteria Hasil :
1) Keluhan nyeri (5) : menurun
2) Gelisah (5) : menurun
3) Frekuensi nadi (5) : membaik
b. Intervensi Keperawatan
1) Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri
2) Identifikasi skala nyeri
3) Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri
4) Fasilitiasi istirahat dan tidur
5) Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri
6) Kolaborasi pemberian analgetik.

16
5. Diagnosa Keperawatan Ansietas berhubungan dengan krisis
situasional.
a. Kriteria Hasil :
1) Perilaku gelisah (5) : menurun
2) Perilaku tegang (5) : menurun
b. Intervensi Keperawatan :
1) Identifikasi saat tingkat ansietas berubah
2) Ciptakan suasana terapetik untuk menumbuhjan kepercayaan
3) Temani pasien untuk mengurangi kecemasan
4) Gunakan pendekatan yang menenangkan dan meyakinkan
5) Jelaskan prosedur, termasuk sensai yang mungkin dialami
6) Informasikan secara faktual mengenai diagnosis, pengobatan,
dan prognosis.
7) Latih teknik relaksasi

17
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari pembahasan diatas dapat disimpulkan bahwa :
1. Ketoasidosis diabetikum merupakan komplikasi akut diabetes melitus
yang serius.
2. Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) merupakan faktor
pencetus utama dari komplikasi KAD.
3. Pasien KAD tidak bisa memecah glukoa menjadi energi
4. Pemecahan lemak akan dilakukan dan akan menghasilkan benda-benda
keton dalam darah (ketosis).
5. Tanda gejala khas pada KAD adalah napas berbau aseton, glukosa
darah meningkat drastis >240 mg/dl, poliuri serta dehidrasi.
6. Komplikasi dari KAD dapat menyebabkan koma hingga kematian.
7. Pemeriksaan penunjang yang dapat dan paling penting untuk
mengidentifikasi terjadinya KAD adalah AGD dan pemeriksaan
glukosa darah.
8. KAD harus ditangani secara tepat dan cepat.
9. Asuhan keperawatan pada pasien KAD terdiri dari proses pengkajian
hingga evaluasi.
10. Terdapat tanda dan gejala khas pada pasien dengan KAD yakni napas
berbau aseton atau buah.
11. Diagnosa keperawatan yang paling sering muncul pada pasien dengan
KAD adalah Pola napas tidak efektif, Hipovolemia, dan Gangguan
pertukaran gas.
B. Saran
Dari pembahasan diatas diharapkan asuhan keperawatan pada
pasien dengan KAD dapar dilaksanakan dengan cepat dan tepat, untuk
membantu kesembuhan pasien. Penulis menerima saran dan masukan yang
membangun agar kedepannya penulis dapar memperbaiki cara penulisan.

18
DAFTAR PUSTAKA

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosa Keperawatan


Indonesia. Dewan Pengurus Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Jakarta.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan


Indonesia. Dewan Pengurus Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Jakarta.

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan


Indonesia. Dewan Pengurus Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Jakarta.

Santoso, et al. 2016. Faktor-faktor yang Mempengaruhi


Ketoasidosiss Diabetik Berulang: Laporan Kasus Berbasis Bukti. Jurnal
Penelitian. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Sheehan L, Calfas D. 2016. Cardiovaskular Complications of


Ketoacidosis. Wingate Unversity School of Pharmacy. North Carolina.

Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit ,


EGC, Jakarta.

19