LAPORAN KASUS

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

PEMBIMBING : Prof. Dr. Abdullah Afif Siregar Sp.A(K) Sp.JP(K)

PENYUSUN : Ramos (100100125)

Akbar Sinaga (100100096)
Handalia Elmazane (100100020)

KEPANITERAAN KLINIK RSUP HAJI ADAM MALIK

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2014
 i

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul
patent ductus arteriosus .
Selama penulisan laporan kasus ini, penulis banyak mendapatkan bimbingan dan arahan,
dan untuk itu penulis mengucapkan terima kasih kepada Prof. Dr. Abdullah Afif Siregar Sp.A(K)
Sp.JP(K) atas bimbingan dan ilmu yang sangat berharga untuk penulis.
Penulis menyadari laporan kasus ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu, penulis mohon
maaf dan juga mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun demi
kesempurnaan laporan kasus ini. Semoga makalah ini dapat berguna bagi kita semua.

Medan, September 2014

Penulis
 ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................................... i

DAFTAR ISI........................................................................................................................ ii
BAB 1 PENDAHULUAN..................................................................................................... 1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................... 3
BAB 3 LAPORAN KASUS ................................................................................................ 21
BAB 4 DISKUSI KASUS......................................................................................... .......... 42
BAB 5 KESIMPULAN........................................................................................................ 44
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................... 45
 1

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Patent ductus arteriosus merupakan struktur pembuluh darah yang menghubungkan
bagian proksimal dari ascending aorta ke arteri pulmonaris utama. Struktur penting pada
janin ini akan menutup sempurna setelah lahir. Duktus arteriosus yang persisten setelah
beberapa minggu seetelah persalinan dianggap tidak normal. Efek fisiologis dan gejala klinis
yang timbul pada PDA tergantung dari ukuran PDA tersebut dan kondisi dasar status
kardiovaskuler pasien,1,5.
Patent ductus arteriosus merupakan salah satu penyakt jantung kongenital yang sering
terjadi dan diartkan sebagai kegagalan duktus arteriosus untuk menutup selama dalam 72 jam
setelah lahir. PDA berpotensi menimbulkan komplikasi berupa gagal jantung, disfungsi
ginjal, NEC, dan gangguan pertumbuhan dan nutrisi. PDA juga merupakan faktor resiko
untuk terjainya choric lung disease (CLD) 6.
Angka kejadian patent ductus arteriosus (PDA) 1 per 2500-5000 kelahiran pada bayi
cukup bulan, 8 per 1000 kelahiran pada bayi premature, dan merupakan 9-12% dari seluruh
penyakit jantung bawaan.Ditemukan juga kasus PDA ditemukan pada usia anak-anak hingga
dewasa ketika dilakukan pemeriksaan ekokardiografi. (2)
Penyebab terjadinya PDA masih belum jelas sepenuhnya, namun diduga bersifat .
Orang-orang tersebut diduga mewarisi factor predisposisi ascula yang dapat dicetuskan
selama masa kehamilan oleh pencetus yang berasal dari lingkungan. Faktor resiko terjadinya
patent ductus arteriosus meliputi: infeksi rubella pada kelahiran trimester
pertama,prematuritas. (2,1)
 2

1.2.Tujuan
Tujuan penulisan laporan ini adalah :

1. Untuk memahami tinjauan teoritis penyakit patent ductus arteriosus (PDA)

2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap kasus patent ductus
arteriosus (PDA) serat melakukan penatalaksaan yang tepat, cepat dan akurat sehingga
mendapatkan prognosis yang baik dan keselamatan pasien terjamin

1.3.Manfaat Penulisan
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah :

1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis patent ductus arteriosus (PDA).
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai patent ductus
arteriosus (PDA).
 3

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Definisi
Kegagalan menutupnya ductus arteriosus, saluran yang menghubungkan bagian proksimal aorta
descendens dengan a.pulmonalis. (1)

2.2.Epidemiologi
Angka kejadian patent ductus arteriosus (PDA) 1 per 2500-5000 kelahiran pada bayi cukup
bulan, 8 per 1000 kelahiran pada bayi premature, dan merupakan 9-12% dari seluruh penyakit
jantung bawaan.Ditemukan juga kasus PDA ditemukan pada usia anak-anak hingga dewasa
ketika dilakukan pemeriksaan ekokardiografi. (2)

2.3.Etiologi dan Faktor Resiko

Penyebab terjadinya PDA masih belum jelas sepenuhnya, namun diduga bersifat multifaktorial.
Orang-orang tersebut diduga mewarisi factor predisposisi ascula yang dapat dicetuskan selama
masa kehamilan oleh pencetus yang berasal dari lingkungan. Faktor resiko terjadinya patent
ductus arteriosus meliputi: infeksi rubella pada kelahiran trimester pertama,prematuritas. (2,1)

2.4.Sirkulasi Darah Janin

Pada janin, aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir. Pada janin,
paru belum berfungsi sehingga terjadi penyesuaian terhadap sirkulasi dengan menggunakan dua
jalan pintas:
1) Foramen ovale, suatu lubang di septum antara atrium kanan dan atrium kiri
2) Ductus arteriosus, suatu pembuluh yang menghubungkan a. pulmonalis dan aorta (3)
Selama masa janin, darah yang kaya akan oksigen dari ibu meninggalkan plasenta melalui vena
umbilicalis. Setengah dari total darah ini dialirkan melalui ductus venosus,mengelilingi
pembuluh darah hepar dan dilanjutkan langsung menuju vena inferior cava. Darah yang tersisa
menuju hepar melalui vena porta dan masuk ke vena cava inferior melalui vena hepatica.
Mekanisme sfingter di ductus venosus yang menutup pintu masuk vena umbilicalis, mengatur
aliran darah tali pusat melalui sinusoid hati. Sfingter ini menutup saat kontraksi uterus
 4

menyebabkan aliran balik vena menjadi deras sehingga dapat mencegah beban berlebihan
mendadak pada jantung. Darah yang berada di vena cava inferior merupakan campuran darah
dari vena umbilicalis yang kaya oksigen dan darah dengan kadar oksigen rendah dari aliran balik
vena sistemik fetus. Ini mengakibatkan kadar oksigen darah pada vena cava inferior lebih tinggi
dibandingkan vena cava superior yang menuju atrium kanan.Perbedaan ini penting karena dua
aliran darah ini terpisah secara parsial di dalam atrium kanan. Akibatnya otak bayi dan
miokardium menerima aliran darah yang relative lebih kaya oksigen, sedangkan darah kadar
oksigen rendah dialihkan menuju plasenta melalui aorta descendens dan arteri umbilicalis.
Darah dari vena inferior cava yang masuk atrium kanan sebagian besar secara langsung
memasuki atrium kiri melalui foramen ovale, sisanya tidak dapat mengikut jalan tersebut karena
terhambat oleh tepi bawah septum secundum,crista dividens, dan tetap berada di atrium kanan.
Di sini, darah tersebut bercampur dengan darah terdesaturasi yang kembali dari kepala dan
lengan melewati vena cava superior. Dari atrium kiri, darah mengalir menuju ventrikel kiri dan
dipompakan menuju aorta ascendens. Darah yang kaya oksigen ini didistribusikan ke tiga area
primer:
1) 9% menuju a.coronaria untuk perfusi miokardium
2) 62% menuju a. carotis dan a.subcalvia untuk perfusi otak dan tubuh bagian atas
3) 29% menuju aorta descendens untuk bagian tubuh janin yang lain. (1,4)
 5

Gambar 1. Sirkulasi Janin dan Sirkulasi Setelah Lahir

2.5.Perubahan Sirkulasi Setelah Lahir

Perubahan ascul ascular saat lahir disebabkan oleh terhentinya aliran darah plasenta dan
dimulainya pernapasan. Karena ductus arteriosus menutup akibat kontraksi otot polos di
dindingnya, jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh paru meningkat pesat. Hal ini
selanjutnya mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri. Secara bersamaan, tekanan di
atrium kanan menurun akibat terhentinya aliran darah plasenta. Septum primum kemudian
melekat ke septum sekundum, sehingga foramen ovale menutup secara fungsional. Saat lahir,
foramen ovale menutup dan menjadi jaringan parut kecil yang dikenal sebagai fossa ovale di
septum atrium. Penutupan foramen ovale disebabkan oleh meningkatnya tekanan di atrium kiri,
 6

disertai oleh penurunan di sisi kanan. Tarikan nafas pertama menekan septum primum ke septum
secundum. Namun selama beberapa hari pertama kelahiran, penutupan ini bersifat reversibel.
Tangisan bayi menciptakan pirau dari kanan ke kiri, yang menjadi penyebab serangan sianosis
pada bayi baru lahir. Penempelan yang terus-menerus secara perlahan menyebabkan kedua
septum menyatu setelah sekitar 1 tahun. (1,3,4)
Secara fungsional, a. umbilicalis menutup beberapa menit setelah lahir, ,meskipun
obliterasi lumen sesungguhnya oleh proliferasi fibrosa mungkin memerlukan 2-3 bulan. Bagian
distal a. umbilicalis membentuk ligamentum umbilicale medianum, dan bagian proksimal tetap
terbuka sebagai a. vesikalis superior. Penutupan vena umbilicalis dan ductus venosus terjadi
segera setelah penutupan a. umbilicalis. Karena itu, darah dari plasenta masih dapat masuk ke
dalam bayi selama beberapa menit setelah lahir. Setelah obliterasi, vena umbilicalis membentuk
ligamentum teres hepatis di batas bawah ligamentum falsiforme. Ductus venosus yang berjalan
dari ligamentum teres hepatis ke vena cava inferior juga mengalami obliterasi dan membentuk
ligamentum venosum. (1,4)
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan a. pulmonalis sinistra
dengan aorta descendens selama masa fetus. Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada
10-15 jam setelah lahir. Penutupan secara permanen terjadi pada usia 2-3 minggu. Penutupan
ductus arteriosus terjadi akibat kontraksi otot polos yang diperantarai oleh bradikinin, zat yang
dihasilkan dari paru selama permulaan pengembangan paru. Obliterasi anatomis sempurna akibat
proliferasi tunika intima diduga memerlukan waktu 1-3 bulan. Pada orang dewasa ductus
arteriosus yang mengalami obliterasi ini membentuk ligamentum arteriosum. (1,4)
 7

Gambar 2. Perbedaan sirkulasi jantung normal dengan patent ductus arteriosus

2.6.Patofisiologi
Otot polos duktus arteriosus berkontraksi setelah lahir meningkatkan tegangan oksigen dalam
darah dan menyebabkan penurunan kadar prostaglandin dalam sirkulasi. Selama beberapa
minggu berikutnya, terjadi proses fibrosis dan proliferasi intimal yang menyebabkan terjadinya
penutupan secara permanen. Patent ductus arteriosus terjadi akibat duktus arteriosus gagal
menutup setelah lahir sehingga menyebabkan aliran pirau antara a. pulmonalis sinistra dengan
aorta descendens. Selama masa kehamilan, ketika tahanan di a. pulmonalis meningkat, darah
segera dialihkan dari paru-paru bayi yang belum matang menuju aorta. Ketika tahanan di a.
pulmonalis menurun setelah kelahiran, terjadi perubahan arah dan aliran darah dari aorta menuju
a. pulmonalis. Akibat proses left-to-right shunt, sirkulasi paru, atrium kiri, dan ventrikel kiri
menjadi sangat tinggi. Hal ini menyebabkan dilatasi ventrikel kiri dan gagal jantung kiri,
sedangkan jantung bagian kanan masih normal, kecuali terdapat gangguan di pembuluh paru.
Jika hal ini terjadi, akan menghasilkan Eissenmenger syndrome,yang disebabkan aliran darah
dari a. pulmonalis melalui duktus arteriosus menuju aorta descendens. Hal ini mengakibatkan
aliran darah terdesaturasi menuju ekstremitas bagian bawah menimbulkan sianosis. Pada
ekstremitas bagian atas tidak timbul sianosis karena bagian ini menerima darah saturasi normal
dari aorta bagian proksimal.(1)
 8

2.7.Diagnosis
2.7.1. Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien dengan patent ductus arteriosus bervariasi mulai dari yang
asimptomatik sampai kepada gagal jantung kongenstif yang berat atau sindrom eisenmenger.
Banyak pasien ditemukan dengan murmur tanpa adanya gejala klinis dan beberapa ditemukan
secara tidak sengaja saat sedang dilakukan ekokardiografi untuk tujuan yang lain tanpa adanya
gejala klinis yang berlebihan. Beberapa pasien dapat terlihat baik baik saja namun memiliki
toleransi terhadap olahraga belebihan atau memiliki diagnosis penyakit pernafasan. Biarpun
banyak pasien PDA dapat berkompensasi dengan baik, bahkan dengan kondisi left to right shunt,
dan tetap dalam kondisi asimptomatik selama masa anak anak, kondisi overload cairan kronis
dapat berujung pada kondisi gagal jantung kongestif pada dewasa.Gejala dapat bermula dengan
permulaan atrial fibrilasi yang merupakan hasil dari pembesaran atrium kiri yang kronis dan
progressive. (5)
Gejala gejala klinis yang timbul pada patent ductus arteriosus merupakan akibat dari
pergerakan darah dari kiri ke kanan (left to right shunt) atau dari aorta ke arteri pulmonalis.
Duktus tersebut akan menyebabkan hiperperfusi ascular paru dan menyebabkan edema paru,
yang dapat berkontribusi menyebabkan gagal nafas. Gambaran klinis yang didapat juga dapat
berupa bounding pulse, wide pulse pressure, hipertrofi jantung, murmur, dan asidosis ascular.
Tekanan ascular yang rendah dapat berkontribusi kepada hipotensi dan hipoperfusi sistemik yang
dapat mempengaruhi ke berbagai organ, seperti usus, kulit, ginjal, dan otot. Tergantung organ
yang dipengaruhi hipoperfusi dapat menyebabkan kelainan ginjal dan volume overload jantung
yang dapat berujung pada gagal jantung. (6)
Pasien dengan patent ductus arteriosus yang kecil secara umum asimptomatik. Gejala
yang timbul pada pasien akan dipengaruhi oleh ukuran dari duktus arteriosus tersebut. Pasien
dengan duktus yang besar dengan arah tekanan perpindahan darah ke kiri-kanan akan berpotensi
menjai gagal jantung kongestif yang awal dengan takikardia, pertumbuhan yang melambat, dan
infeksi berulang saluran pernafasan. Lesi yang berukuran sedang dapat timbul dengan gejala
mudah lelah, sesak nafas, dan jantung berdebar pada remaja dan dewasa. Fibrilasi atrium dapat
terjadi sebagai akibat dari dilatasi atrium kiri. Aliran darah yang melewati keainan dapat
berpotensi untuk terjadinya infeksi ascularr, mirip dengan endocarditis, namun lebih tepat
disebut sebagai endarteritisi. (1)
 9

Pemeriksaan fisik yang ditemukan akan bervariasi. Pasien dengan patent ductus
arteriosus yang kecil tidak akan memiliki temuan fisik yang abnormal. Temuan khas pada
pemeriksaan fisik pasien patent ductus arteriosus adalah adanya continous murmur yang terletak
pada garis sternum kiri atas dan sering disebut sebagai machinery murmur. Murmur tersebut
kadang menyebar turun ke bagian kiri sternum dan terkadang getaran jantung dapat terlihat.
Terkadang bising vascular dapat terdengar pada apex jantung pada pasien dengan ukuran duktus
yang sedang dan besar. (5)
Tabel 1. Gelaja Klinis dan Temuan Fisik PDA(1,5,6)

 Continous murmur
 Bounding peripheral pulse dengan wide pulse pressure
 Getaran jantung pada apex
 Tanda dan gejala gejala dari gagal jantung
 Sesak nafas
 Hipotensi vascular
 Takikardia
 Kardiomegali
 Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan atau keduanya
 Metabolik asidosis yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya
 Berat badan tubuh yang rendah

2.7.2. Gambar Radiologis

 Foto thoraks

Gambaran foto thoraks dapat terlihat normal atau dapat terlihat kardiomegali dengan
gambaran ascular paru yang meningkat tergantung dari ukuran duktus arteriosus. Arteri
pulmoner dapat dapat terlihat membesar, dan pada pasien tua dengan hipertensi pulmoner
dapat terlihat kalsifikasi duktus. (5)
 10

Gambar3. Foto thorax menunjukkan pengisian dari aortapulmonary

 Elektrokardiogram

Gambaran EKG dapat terlihat sinus takikardia atau atrial fibrilasi, hipertrofi ventrikel
kiri, dan pembesaran atrium kiri pada pasien dengan duktus dengan ukuran sedang dan
besar. Pada pasien dengan ukuran duktus yang kecil gambaran EKG yang ditemukan
biasanya normal. Pada pasien dengan duktus arteriosus yang besar dan peningkatan
tekanan paru, tanda tanda pembesaran atrium kanan dan hipertrofi kedua ventrikel sering
ditemukan. (5)

 Ekokardiogram

Ekokardiogram merupakan prosedur pilihan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan

karakter dari PDA. Ekokardiogram berguna dalam mengklasifikasikan PDA sebagai PDA yang
kecil, sedang, maupun besar sesuai dengan informasi klinis yang diperoleh. Ekokardiografi
mode-M digunakan untuk mengukur ukuran ruangan jantung dan menghitung fungsi sistolik
ventrikel kiri. Pada pasien dengan duktus arteriosus yang kecil, ukuran ruang jantung akan
normal, meskipun kadang pembeasran atrium kiri dan atau ventrikel kiri dapat ditemukan. Pada
pasien dengan ukuran duktus arteriosus sedang dan besar, pembesaran atrium kiri dan ventrikel
kiri dapat ditemukan. (5)
 11

Gambaran dua dimensi dapat mendemonstrasikan geometri dari duktus. Dopler

berwarna sangan ascular untuk mendeteksi keberadaan patent ductus arteriosus dan sering
digunakan untuk menentukan derajat pergerakan darah dalam duktus. Bahkan ukuran duktus
yang sangat kecil dapat dideteksi dengan menggunakan pergerakan warna masuk ke dalam arteri
pulmonalis. Pada pasien dengan resistensi pembuluh darah paru yang tinggi dan PDA,
pergerakan kanan-kiri yang lemah, duktus arteriosus dapat sulit untuk dilihat dengan dopler
berwarna. (5)
PDA dapat dikomfirmasi dari turbulensi ascular pada dopler di arteri pulmonalis.
Ketika terdapat pergerakan dari kiri-kanan melewati duktus arteriosus darah masuk kembali ke
arteri pulmonalis dari aorta ascending. Pergerakan ini akan menghasilkan turbulensi pada arteri
pulmonalis dan dapat secara mudah dan akurat dideteksi menggunakan ekokardiografi dopler.
Metode ini dapat mendeteksi PDA dengan mudah dan akurat, namun tidak dapat mendeteksi
PDA dengan pergerakan kanan-kiri karena tidak terdapat turbulensi berarti dan tidak
memberikan informasi mengenai karakter PDA. (8)

Gambar 4. Ekokardiografi pada arteri pulmonalis normal menunjukkan aliran maju

sistolik dan turbulensi minimal pada ascular
 12

Gambar 5. Ekokardiografi Dopler pada kiri-kanan PDA, menunjukkan turbulensi pada

ascular dan terkadang pada sistol
Arah pergerakan dapat diperoleh dengan menggunakan gelombang bertekanan dan
dopler berwarna. Terdapat tiga arah yang dapat diperoleh yaitu murni kiri-kanan, bidirectional,
dan kanan-kiri. Kebanyakan bayi pada jam jam awal kelahiran memiliki arah kiri-kanan atau i
bidirectional. Arah kanan-kiri sangat jarang ditemukan. (8)
Dopler bertekanan mengidentifikasi arah dan kecepatan aliran darah dalam duktus.
Gambaran kiri-kanan digambarkan sebagai arah positif dan gambaran kanan-kiri sebagai arah
ascular dengan kecepatan dibandingan dengan waktu. (8)
Gambaran dopler ditentukan berdasarkan tekanan pada masing masing ujung duktus
selama siklus jantung. Ketika tekanan aorta melewati tekanan arteri pulmonalis selama siklus
jantung maka arahnya murni kiri-kanan. Ketika tekanan arteri pulmonalis melewati tekanan aorta
selama siklus jantung maka arahnya murni kanan-kiri. Gambaran dapat juga terlihat dua arah
dimana terdapat periode kanan-kiri pada awal systole tetapi kiri-kanan pada sisa siklus jantung
akibat peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis (sebelum mencapai tekanan sistemik
maksimum). Peningkatan tekanan kanan dapat terlihat dengan penambahan durasi kanan-kiri
pada gambaran dua arah. (8)
 13

Gambar 6. Gambaran ekokardiografi dengan Dopler bertekanan menunjukkan aliran kiri-kanan

dengan kecepatan diplot terhadap waktu

Gambar 7. Gambaran ekokardiografi dengan Dopler bertekanan menunjukkan aliran kanan-kiri

dengan kecepatan diplot terhadap waktu
 14

Gambar 8. Gambaran ekokardiografi dengan Dopler bertekanan menunjukkan aliran dua arah
yang dapat terjadi akibat peningkatan tekanan duktus arteri pulmonalis (sebelum melebihi
tekanan sistemik)

Gambar 9. Peningkatan durasi kanan-kiri pada gambaran dua arah yang terjadi akibat
peningkatan tekanan pada ujung duktus dekat arteri pulmonalis
Volume Pergerakan Darah
 15

Volume dapat ditentukan dengan perbedaan rasio peredaran darah pulmonal

dibandingkan dengan sistemin (Qp:Qs). Semakin besar bukaan makan semakin tinggi rasio
pulmonal dibandingkan dengan sistemik. Qp dan Qs ditentukan berdasarkan volume output
ventrikel ascular. Pada pergerakan kiri-kanan, peredaran darah sistemik dapat dinilai dari output
ventrikel kanan dan peredaran darah pulmonal dapat dinilai dengan output ventrikel kiri. (8)
Dopler berwarna untuk ukuran diameter (8)
Dopler berwarna dapat digunakan untuk menukur diameter dengan digunakan pada titik
tersempit dari duktus, biasanya pada ujung dekat arteri pulmonaris, sebagai penentu
hemodinamik. Berdasarkan ukuran diameter dapat dibagi menjadi 3 kategori:

 PDA besar: diameter minimal dopler berwarna > 2,0 mm dengan arah dominan kiri-kanan.
Dengan PDA yang besar biasanya terjadi aliran retrogrande. PDA dengan ukuran ini
biasanya didapatkan Qp:Qs > 2:1
 PDA sedang: diameter minimal dopler berwarna 1,5 – 2,0 mm dengan arah dominan kiri-
kanan.. PDA dengan ukuran ini biasanya didapatkan Qp:Qs > 1,5:1
 PDA kecil: : diameter minimal dopler berwarna <1,5 mm dengan arah dominan kiri-kanan.
Dengan PDA yang besar biasanya terjadi aliran antegrande. PDA dengan ukuran ini biasanya
didapatkan Qp:Qs seimbang
 PDA tertutup : tidak ditemukan aliran pada duktus dengan menggunakan Dopler Berwarna.

Gambar 10. Gambaran duktus dengan ukuran 3,1 mm pada PDA besar
 16

 MRI dan Tomografi Komputer (8)

Tomografi ascular dapat berguna untuk menilai derajat kalsifikasi pada pasien PDA
dewasa yang dapat berguna apabila terapi bedah akan dilakukan. MRI dan tomografi
ascular dapat berguna untuk menilai anatomi pada pasi PDA dengan ascularr aneh dan
pada pasien dengan kelainan pada arkus aorta seperti aneurisma pada arkus aorta.

Gambar 11. Gambaran MRI menunjukkan PDA besar antara aorta dan arteri pulmonaris

 Katerisasi Jantung(8)

Katerisasi merupakan salah satu pilihan pengobatan pada kebanyakan anak dan dewasa
dengan PDA. Penilaian ascular komplit terhadap hemodinaik sebelum penutupan melalui
kateter sangat penting untuk menilai resistensi ascular paru dan derajat bukaan sebelum
dilakukan intervensi. Pada pasien dengan peningkatan tekanan ascular paru, penilaian
resistensi paru dan responnya terhadap obar vasodilator seperti oksigen, nifedipine,
prostacycline, sildefanil, dan nitric oxide, akan sangat membantu dalam menentukan
penutupan duktus.
Angiografi menggambarkan anatomi dari duktus arteriosus. Penilaian mendetail terhadap
anatomy duktus sangat penting sebelum penutupan transkateter dilakukan agar alat dan ukuran
alat yang digunakan tepat.
 17

Gambar 12. Gambaran angiografi pada PDA menunjukkan konfigurasi duktus segmen
pendek yang muncul dari segmen sempit arteri pulmonaris ke lumen aorta

2.8.Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari PDA dapat berupa venous hum, fistula arteri koroner, VSD, ASD,
dan regurgitasi aorta: (7)
Venous hum merupakan fenomena yang terjadi akibat getaran darah balik melewati vena
jugularis internal yang dapat menimbulkan suara seperti murmur pada dada atas dekar klavikula.
Suara ini dapat hilang dengan melakukan auskultasi dengan posisi supine. Pemeriksaan fisik
dapat membedakan kondisi ini dengan PDA serta apabilan dilakukan echo maka akan didapati
hasil yang normal.
Fistula arteri koroner merupakan hubungan yang abnormal antara arteri koroner dengan
ruang jantung ataupun pembuluh darah lain. Kondisi ini dapat menimbulkan murmur yang
kontinu namun dapat didengar pada prekordium bawah dan dapat dibedakan dengan PDA
melalui gambaran echo.
VSD dan ASD dapat terlihat sama dengan PDA lewat gambaran klinis, ekg, dan gambaran
foto thorax. Namun murmur pada kedua kondisi ini hanya dapat didengar saat sistol, dan kondisi
ini dapat dibedakan dengan PDA melalui gambaran echo.
 18

Regurgitasi aorta dapat timbul dengan gejala intoleransi olahraga. Sering terjadi pada usia
tua dan biasanya tidak didapati sesak nafas. Mumur ascular dapat didengar dengan baik pada
batas sternum bawah. Echo kembali dapat membedakan PDA dengan kondisi ini.

2.9.Penatalaksanaan
2.9.1. Penatalaksanaan Medis (5)

Pasien simptomatis dengan PDA dapat diberikan ascular dan digoxin. Pengurangan
afterload, seperti ACE-inhibitor, dapat juga meninkatkan kondisi klinis. Pengobatan anti
dysritmia dapat berguna bagi pasien dengan fibrilasi atrium. Profilaksis untuk endocarditis
direkomendasikan untuk semua pasien dengan PDA hingga 6 bulan setelah penutupan duktus.
Penatalaksanaan medis untuk gagal jantung akibat PDA bersifat singkat sampai penatalaksanaan
defenitif bedah ataupun penutupan transkateter dilakukan, namun dapat juga jangka panjang
apabila terjadi cardiomegali dan ascula yang menetap.
Pasien dengan PDA dan penyakit pembuluh darah paru yang tidak dapat dilakukan
penutupan bedah dapat ditatalaksana dengan obat vasodilatasi pembuluh darah patu seperti
oksigen kronik, PGI2, calcium chanel blocker, anatagonis endothelin, dan phosphodiesterase tipe
5 inhibitor. Salah satu strategi adalah menutup secara parsial untuk membuat duktus restriktif
namun tidak tertutup sempurna diikuti dengan pengobatan vasodilator paru jangka panjang. Jika
dalam follow up resistensi ascular paru menurun makan penutupan sempurna dapat
dipertimbangkan.

2.9.2. Terapi Defenitif : Penutupan PDA(5)

Penutupan PDA diindikasikan pada anak atau dewasa yang simptomatik dengan arah kiri-kanan.
Pada pasien asimptomatik kiri-kanan dengan pembesaran jantung, penutupan diindikasi untuk
mencegah komplikasi di kemudian hari.
Penutupan dapat dilakukan transkateter dan bedah.

 Penutupan Transkateter

Penutupan transkateter menjadi pilihan untuk pasien PDA anak dan dewasa. Pada kasus duktus
arteriosus terkalsifikasi dengan penigkatan resistensi paru, penutupan transkateter lebih baik
dibandingkan lewat bedah.
 19

Teknik dasar penutupan ini adalah dengan memasukkan kateter melewati duktus arteriosus
melalui arteri pulmorasi atau aorta dan meletakkan alat penutup pada ductus untuk mutup saluran
tersebut.
Keberhasilan dari tindakan ini 90-95% dalam beberapa penelitian. Peningkatan modifikasi alat,
evolusi teknik, dan peningkatan kemampuan operator mempengaruhi tingkat keberhasilan
tindakan.

 Terapi Bedah

Ligasi dari PDA tetap menjadi salah satu pilihan pengobatan untuk kasus duktus yang sangat
besar. Tingkat keberhasilan ligasi dari duktus dilaporkan mencapai 94%-100% dengan tingkat
mortalitas 0% - 2%. Komplikasi penting termasuk pendarahan, pneumothorax, dan infeksi.
Komplikasi
Komplikasi dari PDA dapat berupa2:

a. Gagal jantung kongestif

Anak anak dan orang dewasa dengan ukuran duktus sedang dan besar dapat berkembang
gejala gagal jantung kongestif akibat dari sirkulasi berlebihan paru dan kelebihan cairan
pada jantung kiri. Pada anak anak dengan ukuran duktus yang sedang atau besar,
resistensi pembuluh darah paru meningkat, sehingga membatasi aliran darah melalui
duktus dari aorta sehingga efek buruh terhadap pertumbuhan berkurang. Meskipun pasien
dengan ukuran duktus kecil tetap tanpa gejala semasa bayi dan anak anak, gejala gagal
jantung dapat tetap muncul pada usia dewasa sebagai akibat dari keleihan cairan yang
kronis.

b. Penyakit Hipertensi Pulmonal

Pasien dengan ukuran duktus yang besar dan restriksi pembuluh darah yang kecil akan
berkembang gejala penyakit pembuluh darah paru. Beberapa kasus ascul sebagai akibat
dari volume berlebihan yang masuk ke paru namun kebanyakan kasus merupakan
penyakit primer dari paru tersebut.

c. Infektif Endokarditis12
 20

Turbulensi darah dalam duktus dapat menyebabkan kerusakan endotelium.

Kerusakan endotelium menginduksi formasi trombus dengan deposisi platelet dan fibrin
yang dapat menjadi tempat bagi bakteri untuk melekat dan membentuk vegetasi.

Hampir semua pasien dengan IE memiliki riwayat penyakit jantung kongenital

dan semua penyakit jantung kongenital memiliki resiko untu menjadi IE.

Infeksi lokal dapat menyebabkan bakteri masuk ke dalam peredaran darah.

Bakteremia sering terjadi akibat kerusakan gigi. Aktifitas seperti mengunyah permen
karet dan menggosok gigi merupakan penyebab tersering dari bakteremia.

Vegetasi sering ditemukan di daerah dengan tekanan yang lebih rendah dari
kelainan saluran dan terbentuk akibat efek tekanan tinggi di daerah tersebut. Vegetasi
pada PDA ditemukan pada arteri pumonaris.

Bakteri penyebab IE terbanyak adalah Steptococcus viridans, enterococci, dan

Staphylococcus aureus, dimana bertanggung jawab terhadap 90% kasus.

Terdapat tiga kategori penegakan diagnosis dari IE dengan menggunakan kriteria

Duke, yaitu : Definite, Possible, dan Rejected

 Definite dibuat berdasarkan kelainan patologis dan kriteria klinis. Kelainan

patologis dapat dibuktikan dengan adanya vegetasi, vegetasi yang telah teremboli,
atau abses interkardiak, bisa juga terdapat lesi patologis yang dibuktikan secara
histologis. Kriteria klinis didapat dari 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor
dengan 3 kriteria minor atau lima kriteria minor
 Possible dibuat berdasarkan 1 kriteria mayor dengan 1 kriteria minor atau 3
kriteria minor
 Rejected jika terjadi penyembuhan antibiotk dalam<4 hari, tidak ada tanda tanda
patologis alam biopsi, atau ditak memenuhi kriteria di atas.
 21

Gambar 13. Kriteria dukes infekrif endocarditis

d. Aneurisma Duktus Arteriosus

Kejadian aneurisma duktus arteriosus dilaporkan mencapai 8%. Anurisma duktus lebih
sering terjadi pada bayi namun juga pernah dilaporkan terjadi pada dewasa dan terbentuk
setelah endarteritis, penutupan secara bedah, dan penutupan transkateter. Aneurisma akan
terasa seperti adanya massa di dada dan terjadi paralisis saraf ascular kiri serta obstruksi
bronkus kiri

e. Eisenmenger syndrome

Pada eisenmenger terjadi perubahan aliran dari aorta ke arteri pulmonaris menjadi arteri
pulmonaris meunju aorta melewati duktus arteriosus. Perubahan ini akan mengakibatkan
aliran darah yang terdesaturasi masuk dan beredar kembali ke ektremitas bawah dan
menyebabkan gambaran sianosis pada kaki. Ekstremitas atas tidak mengalami sianosis
karena menerima darah yang kaya akan oksigen melalui aorta proximal.
 22

Prognosis
Prognosis akan baik apabila PDA hanya merupakan satu satunya masalah pada pasien. Sehabis
penutupan duktus pasien biasanya tidak mengalami gejala gejala klinis dan tidak ada perburukan
lanjutan dari jantung6.
Penutupan duktus spontan pada bayi usia diatas 3 bulan jarang terjadi. Pada bayi usia dibawah 3
bulan, 72-75% mengalami penutupan spontan. Sebagai tambahan, 28% anak anak dengan PDA
yang diterapi dengan ibuprofen dilaporkan penutupan terjadi 94%6.
Pada pasien dewasa, prognosis tergantung dari kondisi ascular paru dan status otot jantung
apablia terjadi kelainan sebelum dilakukan penutupan duktus. Pasien dengan hipertensi pulmonal
yang minimal dan perubahan otot jantung sedang minimal memiliki angka ekspektasi hidup yang
normal6.
 23

BAB 3
LAPORAN KASUS
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Rekam Medik
No: 00.61.36.49 Tanggal: 23 Agustus 2014 Hari: Sabtu
Nama pasien: Ernalisa Umur: 15 tahun Seks: Pr
Pekerjaan: Pelajar Alamat: Huta I Marihat Butar Kel. Agama:
Marihat Butar Kec.Bosar Maligas Islam
Tlp: - Hp: -

Keluhan utama: Demam

Anamnesa:
Hal ini dialami oleh os sejak 2 bulan terakhir ini. Demam bersifat hilang timbul dan turun jika
meminum obat penurun panas. Os juga mengeluhkan batuk disertai dahak dan dirasakan semakin
memberat. Riwayat nyeri dada dan sesak nafas tidak dijumpai. Os mengalami penurunan berat
badan ± 5kg dalam waktu 1 bulan. Penurunan nafsu makan dijumpai, mual dan muntah
disangkal. Riwayat mudah lelah dalam beraktifitas disangkal os. BAK dan BAB dalam batas
normal, riwayat mencret dan BAB berdarah tidak dijumpai. Riwayat persalinan normal dan
dibantu dengan dukun beranak. Pada saat lahir os langsung menangis dan berat badan lahir
normal. Riwayat kebiruan saat lahir disangkal. Riwayat sesak nafas pada saat menyusui dan
makan disangkal. Riwayat keluarga yang memiliki keluhan yang sama disangkal. Riwayat ibu
menderita sakit pada saat hamil disangkal. Karena keluhan di atas, os dibawa oleh keluarga ke
Rumkit, disana os didiagnosa kelainan jantung oleh karena keluhan ini os dirujuk ke RSHAM
untuk tatalaksana lebih lanjut.

Faktor Risiko PJK:-

Riwayat penyakit terdahulu:-
Riwayat pemakaian obat:-
 24

Status Presens:

KU: lemah Kesadaran: CM TD: 110/80 mmHg HR: 104x/i

RR: 36x/i Suhu: 37,1°C Sianosis: (-)
Ortopnu: (-) Dispnu (+) Ikterus (-) Edema (-) Pucat (+)

Pemeriksaan Fisik:
Kepala: mata: anemia (+/+), ikterik (-/-)
telinga/hidung/mulut: dalam batas normal
Leher:TVJ : R – 2 cmH2O
Dinding toraks: Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan, ictus cordis teraba
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Batas Jantung :
- Atas : ICS II sinistra
- Kiri : 1 cm lateral LMCS
- Kanan : Linea parasternalis dextra
Auskultasi
Jantung :S1 (+) S2 (+) S3 (-) S4 (-) : Reguler, Murmur: (+)Tipe : continous
murmur Grade : 4/6 Radiasi : - Grade: -
Punctum Maximum :- Radiasi : -
Paru: Suara Pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan : Ronki basah basal (+) Wheezing : (-)
Abdomen: Soepel, BU(+) N, H/L/R tidak teraba
Asites: (-)
Ekstremitas: Superior: Sianosis (-) Clubbing (-) Inferior: Edema (+/+)
Pulsasi arteri (+)
Akral: Hangat
 25

Elektrokardiografi ( tanggal 28 Agustus 2014)

Interpretasi rekaman EKG:

Sinus rhythm, QRS rate : 94 x/i, QRS axis normal, Gel P (+) N <0,12s, PR interval 0,16s, QRS
duration 0,08 s, ST elevasi (-), T wave (+) invertion di V1, V2, I, AVL, LVH (+)
Kesan EKG:Sinus rhythm + LVH
 26

Foto Toraks:

Interpretasi Foto Toraks (AP/PA) :

CTR 52%, segmen aorta elongasi, conus pulmonal, pinggang jantung menonjol, apex
terangkat,corakan pembuluh darah paru meningkat (plethora), kongesti (-), ascular (-)

Kesan : kardiomegali

Hasil Laboratorium: 29 Agustus 2014 (IGD)

Hematologi
Darah lengkap (CBC):
Hemoglobin (Hb) : 10,30 g% (13,2-17,3)
Eritrosit (RBC) : 4,62 x 106/mm3 (4,20-4,87)
 27

Leukosit (WBC) : 8,71 x 103/mm3 (4,5-11,0)

Hematokrit : 33,70% (43-49)
Trombosit (PLT) : 337 x 103/mm3 (150-450)
MCV : 72,90 Fl (85-95)
MCH : 22,30 pg (28-32)
MCHC : 30,60 g% (33-35)
RDW : 18,80 % (11,6-14,8)
MPV : 9,10 Fl (7,0-10,2)
PCT : 0,34%
PDW : 9,9 Fl
Hitung jenis:
- Neutrofil : 59,50% (37-80)
- Limfosit : 29,30% (20-40)
- Monosit : 7,30% (2-8)
- Eosinofil : 3,80% (1-6)
- Basofil : 0,100% (0-1)
Morfologi:
- Eritrosit : Hipokrom mikrositer, anisositosis
- Leukosit : Normal
- Trombosit : Normal

Hati
Bilirubin total : 0,27mg/Dl (<1)
Bilirubin Direk : 0, 10 mg/Dl (0-0,2)
Fosfatase alkali (ALP) : 137 U/L (<187)
AST/SGOT : 19 U/L (<32)
ALT/SGPT : 13 U/L (<31)
Albumin : 3,5 g/Dl (3,2-4,5)
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa Darah (sewaktu) : 88.00 mg/Dl (<200)
Ginjal
 28

Ureum : 16,50mg/Dl (<50)

Kreatinin : 0.41 mg/Dl (0,70 – 1,20)
Elektrolit
Natrium (Na) : 135 mEq/Dl (131- 135)
Kalium (K) : 9.0 mEq/Dl (3,6 -5,5)
Klorida (Cl) : 108 mEq/Dl (96 – 100)
Magnesium : 1.73 mEq/Dl (1,3 – 1,8)

Diagnosa kerja:
1. Fungsional : PDA
2. Anatomi : duktus arteriosus
3. Etiologi : ascular

Pengobatan:
 Bed rest
 O2 2-4 L/menit
 IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
 Inj. Furosemide 1x20 mg
 Spironolactone 1x 25 mg
 Ambroxol
 Paracetamol 3x500mg

Rencana pemeriksaan lanjutan :

 Kultur darah 3x
 Kultur sputum
 Cek darah lengkap
 Urinalisa
 29

FOLLOW UP PASIEN

29 Agustus 2014
S : Demam naik turun, batuk berdahak
O : Sens: compos mentis
TD: 120/70 mmHg
HR: 70x/i
RR: 20x/i
T: 36°C
Mata: anemis (+/+), ikterik (-/-)
Cor: S1S2 (N), continuous murmur di ULSB, PSM gr 2/6 di apeks.
Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah basal (-)
Abdomen: soepel, peristaltic usus (+) N
Ekstremitas: akral hangat, edema pretibial (-/-)
A : PDA
Possible IE
P : Bed rest
O2 2-3 L/menit nasal canul (K/P)
Furosemide 1x20 mg
Spironolactone 1 x 25 mg
Paracetamol 2x500mg
Ambroxol 3x cth I
R : - Kultur darah, sputum pada hari sabtu, setelah 2 hari bebas antibiotic
- Menunggu hasil darah/cek lab
 30

30 Agustus 2014
S : Demam (-), sesak nafas (-), batuk (+)
O : Sens: compos mentis
TD: 90/60 mmHg
HR: 70x/i
RR: 20x/i
T : 35°C
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Cor: S1S2 (N), continuous murmur gr 4/6 di ULSB, thrill (+), PSM gr 2/6 di
apeks.
Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah basal (-)
Abdomen: soepel, BU (+) N
Ekstremitas: akral hangat, edema pretibial (-/-)
A : PDA
Possible IE
P: -Bedrest
-O2 2-3 l/i, nasal canul (k/p)
-Furosemid 1x20 mg
-Spironolaktone 1x25 mg
-Paracetamol 3x500mg
-Ambroxol 3xcth1
R/ -Pengambilan darah 3x, untuk kultur darah hari ini > menunggu hasil +
+ kultur sputum.

1 September 2014
S : Demam (+), dada kiri terasa nyeri, sesak nafas (-), batuk (+)
O : Sens: compos mentis
TD: 100/60 mmHg
HR: 110x/i
RR: 20x/i
 31

T : 37,9°C
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Cor: S1S2 (N), continuous murmur gr 4/6 di ULSB, thrill (+), PSM gr 3/6 di
LLSB.
Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah basal (+) di kiri
Abdomen: soepel, BU (+) N
Ekstremitas: akral hangat, edema pretibial (-/-)
A : PDA
Possible IE
P: -Bedrest
-O2 2-3 l/i, nasal canul (k/p)
-Furosemid 1x20 mg
-Spironolaktone 1x25 mg
-Paracetamol 3x500mg
-Ambroxol 3xcth1
R/ -Menunggu hasil kultur darah + sputum.
-EKG pagi
 32

Hasil ekokardiografi:
 33

2D Echo:
RA : Normal
LA : Normal
RV : Normal
LV : Normal
IAS : Normal
IVS : Normal
Ao : Normal
PA : Normal
Pericardium: Normal
PDA (+) diameter 4mm
M Mode:
LVEDD : 46 mm (35-36)
LVESD : 34 mm (26-36)
IVSS : 12 mm (7-11)
IVSD : 11 mm (7-11)
EF : 51% (53-77%)
 34

LVPWD : 12 (7-11)
LVPWS : 11 (7-12)

2D & Doppler of Cardiac Valves:

Mitral : Normal
Tricuspid : Normal
Aortic : Normal
Pulmonary : Vegetation

Kesimpulan:
 AV-VA Concordance
 Vena-vena bermuara pada tempatnya
 IAS intact
 IVS intact
 PDA (+) diameter 4mm
 Tampak vegetasi di katup pulmonal
 MR mild

2 September 2014
S : Demam (+), batuk berdahak (+), nyeri pada area dada saat batuk
O : Sens: compos mentis
TD: 100/70 mmHg
HR: 112x/i
RR: 24x/i
T : 38,5°C
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Cor: S1S2 (N), continuous murmur gr 4/6 di ULSB ,thrill (+), PSM gr 3/6 di
LLSB.
Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah basal (-/-)
Abdomen: soepel, BU (+) N
 35

Ekstremitas: akral hangat, edema pretibial (-/-)

A : PDA
Possible IE
P: -Bedrest
-O2 2-3 l/i, nasal canul (k/p)
-Furosemid 1x20 mg
-Spironolaktone 1x25 mg
-Paracetamol 3x500mg
-Ambroxol 3xcth1
-Cefotaxim inj. 1gr/8jam
-Gentamycin inj 60mg/12jam
R/ -Menunggu hasil kultur darah + sputum.

3 September 2014
S : Demam (+), batuk berdahak (+), nyeri pada area dada saat batuk
O : Sens: compos mentis
TD: 100/70 mmHg
HR: 104x/i
RR: 20x/i
T : 38°C
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Cor: S1S2 (N), continuous murmur gr 4/6 di ULSB ,thrill (+), PSM gr 3/6 di
apeks.
Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah basal (-/-)
Abdomen: soepel, BU (+) N
Ekstremitas: akral hangat, edema pretibial (-/-)
A : PDA
Possible IE
P: -Bedrest
-O2 2-3 l/i, nasal canul (k/p)
 36

-IVFD NaCl 0,9% 10gtt/I (micro)

-Vancomycin 500mg/12jam
-Inj. Gentamycin 500mg/12jam
-Spironolaktone 1x25 mg
-Paracetamol 3x500mg

4 September 2014
S : Demam (+), batuk berdahak (+)
O : Sens: compos mentis
TD: 100/60 mmHg
HR: 115x/i
RR: 22x/i
T : 38,4°C
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Cor: S1S2 (N), continuous murmur gr 4/6 di ULSB ,thrill (+), PSM gr 3/6 di
LLSB.
Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah basal (-/-)
Abdomen: soepel, BU (+) N
Ekstremitas: akral hangat, edema pretibial (-/-)
A : PDA
Possible IE
P: -Bedrest
-O2 2-3 l/i, nasal canul (k/p)
-IVFD NaCl 0,9% 10gtt/I (micro)
-Vancomycin 500mg/12jam
-Inj. Gentamycin 500mg/12jam
-Spironolaktone 1x25 mg
-Furosemid 1x40mg
-Paracetamol 3x500mg
-Ambroxol 3xcth I
 37

5 September 2014
S : Demam (+), batuk berdahak (+)
O : Sens: compos mentis
TD: 100/70 mmHg
HR: 112x/i
RR: 22x/i
T : 37,9°C
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Cor: S1S2 (N), continuous murmur gr 4/6 di ULSB ,thrill (+), PSM gr 3/6 di
LLSB.
Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah basal (+/+), kasar (+)
Abdomen: soepel, BU (+) N
Ekstremitas: akral hangat, edema pretibial (-/-)
A : PDA
Possible IE
P: -Bedrest
-O2 2-3 l/i, nasal canul (k/p)
-IVFD NaCl 0,9% 10gtt/I (micro)
-Vancomycin 500mg/12jam
-Inj. Gentamycin 60mg/12jam
-Spironolaktone 1x25 mg
-Furosemid 1x40mg
-Paracetamol 3x500mg
-Ambroxol 3xcth I

6 September 2014
S : batuk berdahak (+)
O : Sens: compos mentis
TD: 100/60 mmHg
 38

HR: 104x/i
RR: 22x/i
T : 37°C
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Cor: S1S2 (N), continuous murmur gr 4/6 di ULSB ,thrill (+), PSM gr 3/6 di
LLSB.
Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah basal (+/+), kasar (+)
Abdomen: soepel, BU (+) N
Ekstremitas: akral hangat, edema pretibial (-/-)
A : PDA
Possible IE
P: -Bedrest
-O2 2-3 l/i, nasal canul (k/p)
-IVFD NaCl 0,9% 10gtt/I (micro)
-Vancomycin 500mg/12jam
-Inj. Gentamycin 60mg/12jam
-Spironolaktone 1x25 mg
-Inj. Furosemid 20mg/8jam
-Paracetamol 3x500mg
-Ambroxol 3xcth I
8 September 2014
S : demam (-), batuk berdahak (+) ada bercak darah
O : Sens: compos mentis
TD: 90/60 mmHg
HR: 98x/i
RR: 22x/i
T : 36°C
Mata: anemis (+/+), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Cor: S1S2 (N), continuous murmur gr 4/6 di ULSB ,thrill (+), PSM gr 3/6 di
 39

LLSB.
Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah halus
Abdomen: soepel, peristaltic usus (+) N
Ekstremitas: akral hangat, edema pretibial (-/-)
A : PDA
Possible IE
P: -Bedrest
-O2 2-3 l/i, nasal canul (k/p)
-IVFD NaCl 0,9% 10gtt/I (micro)
-Vancomycin 500mg/12jam
-Inj. Gentamycin 60mg/12jam
-Spironolaktone 1x25 mg
-Inj. Furosemid 20mg/8jam
-Paracetamol 3x500mg
-Ambroxol 3xcth I
-SF tab 3x2 tab
-B complex 3x1 tab
-Vit.C 3x100 mg
9 September 2014
S : demam (-), batuk berdahak (+)
O : Sens: compos mentis
TD: 100/70 mmHg
HR: 96x/i
RR: 20x/i
T : 37°C
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Cor: S1S2 (N), continuous murmur gr 4/6 di ULSB ,thrill (+), PSM gr 3/6 di
LLSB.
Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah halus
Abdomen: soepel, peristaltic usus (+) N
 40

Ekstremitas: akral hangat, edema pretibial (-/-)

A : PDA
Possible IE
P: -Bedrest
-O2 2-3 l/i, nasal canul (k/p)
-IVFD NaCl 0,9% 10gtt/I (micro)
-Vancomycin 500mg/12jam
-Inj. Gentamycin 60mg/12jam
-Spironolaktone 1x25 mg
-Inj. Furosemid 20mg/8jam
-Paracetamol 3x500mg
-Ambroxol 3xcth I
-SF tab 3x2 tab
-B complex 3x1 tab
-Vit.C 3x100mg
-Salbutamol 3x2 mg

10 September 2014
S : demam (+), batuk berdahak (+)
O : Sens: compos mentis
TD: 110/80 mmHg
HR: 108x/i
RR: 24x/i
T : 38,5°C
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Cor: S1S2 (N), continuous murmur gr 4/6 di ULSB ,thrill (+), PSM gr 3/6 di
LLSB.
Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah halus
Abdomen: soepel, peristaltic usus (+) N
Ekstremitas: akral hangat, edema pretibial (-/-)
 41

A : PDA
Possible IE
P: -Bedrest
-O2 2-3 l/i, nasal canul (k/p)
-IVFD NaCl 0,9% 10gtt/I (micro)
-Vancomycin 500mg/12jam
-Inj. Gentamycin 60mg/12jam
-Spironolaktone 1x25 mg
-Inj. Furosemid 20mg/8jam
-Paracetamol 3x500mg
-Ambroxol 3xcth I
-SF tab 3x2 tab
-B complex 3x1 tab
-Vit.C 3x100mg
-Salbutamol 3x2 mg
 42

BAB 4
DISKUSI KASUS

A.Anamnesis
Gambaran klinis pasien dengan patent ductus arteriosus bervariasi mulai dari yang asimptomatik
sampai kepada gagal jantung kongenstif yang berat atau sindrom eisenmenger. Umumnya pasien
tidak memiliki keluhan (asimptomatik) namun beberapa pasien mungkin memiliki intoleransi
terhadap olahraga yang berlebihan. Kondisi overload cairan. Kondisi overload cairan kronis
dapat berujung pada kondisi gagal jantung kongestif pada dewasa. Edema paru akibar
hiperperfusi jaringan dapat berkontribusi menyebabkan sesak nafas. Pasien juga dapat ditemui
penrunan nafsu makan.
Jadi berdasarkan teori pasien PDA dapat

 Asymptomatik
 Sesak nafas
 Tidak kuat berolahraga
 Lemas
 Penurunan nafsu makan

Pada Pasien dari hasil anamesis terlihat asimptomatik dengan gejala yang ada yaitu penurunan
nafsu makan.
B. Pemeriksaan Fisik
Berdasarkan teori dapat dijumpai:

 Bounding peripheral pulse dengan wide pulse pressure

 Getaran jantung pada apex
 Tanda dan gejala gejala dari gagal jantung
 Sesak nafas
 Hipotensi vascular
 Takikardia
 Kardiomegali
 Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan atau keduanya
 Berat badan tubuh yang rendah
 43

Pada pasien dijumpai : takikardia dengan frekuensi nadi 104x/menit, pembesaran jantung 1cm
lateral LMCS, continous murmur yang terletak pada garis sternum kiri atas, dan getaran jantung
pada bagian apex.
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto Thorax
Teori :

- Gambaran foto thoraks dapat terlihat normal atau dapat terlihat kardiomegali
- Gambaran ascular paru yang meningkat tergantung dari ukuran duktus arteriosus.
- Arteri pulmoner dapat dapat terlihat membesar
- Pada pasien tua dengan hipertensi pulmoner dapat terlihat kalsifikasi duktus

Pasien : ditemukan kesan kardiomegali

4. EKG

Teori :
Gambaran EKG dapat terlihat sinus takikardia atau atrial fibrilasi, hipertrofi ventrikel
kiri, dan pembesaran atrium kiri pada pasien dengan duktus dengan ukuran sedang dan besar.
Pada pasien dengan ukuran duktus yang kecil gambaran EKG yang ditemukan biasanya normal.
Pada pasien dengan duktus arteriosus yang besar dan peningkatan tekanan paru, tanda tanda
pembesaran atrium kanan dan hipertrofi kedua ventrikel sering ditemukan
Pasien: Sinus Rhytm disertai Hipertrofi ventrikel kiri.

5. Echocardiogram

Pasien telah diecho dan ditemukan PDA dengan diameter 4mm.

 44

BAB 5
KESIMPULAN

Seorang wanita, E, 15 tahun, didiagnosa dengan patent ductus arteriosus dengan komplikasi
infekif endokarditis. Pasien telah diberika pengobatan antibiotik, diuretik, dan vitamin. Pasien
telah di echokardiografi dan dikonfirmasi adanya PDA. Selama perawatan dalam kondisi stabil
dan pasien masih dirawat dalam ruangan.
 45

DAFTAR PUSTAKA

1. Lily SL. Patophysiology of Heart Disease fifth edition. North America: Lippincott
Williams & Wilkins, November 2010
2. Incidental Discovery of a Patent Ductus Arteriosus in Adult. Available from :
http;//www.jabfm.org/content/22/2/214.full
3. Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC
4. Sadler. T.W., 2000. Embriologi Kedokteran Langman. Edisi ke-7, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
5. Moore JW & Schneider JD. Patent Ductus Arteriosus. AHA journal Circulation
2006;114: 1873-1882
6. Dice JE & Bhatia J. Patent Ductus Arteriosus: An Overview. J Pediatr Pharmacol Ther
2007;12:141-142
7. BMJ best practice website. http://bestpractice.bmj.com/best-
practice/monograph/766/diagnosis/differential. Accessed 11 September 2014
8. Evans N, Malcolm G, Osborn D, et al. Diagnosis of Patent Ductus Arteriosus in Preterm
Infants. NeoReviews 2004:5:86-93
9. Kim KL & Berger S. Patent Ductus Arteriosus. Medscape website
http://emedicine.medscape.com/article/891096-overview#aw2aab6b2b6aa. Accsessed 11
september 2014
10. http://www.heartbirthdefect.com/heart-birth-defects/patent-ductus-arteriosus.php
11. http://www.embryology.ch/anglais/pcardio/umstellung02.html
12. Park KM. Pediatric Cardiology for Practiotioners. Texas: Mosby, 1934.