PENDAHULUAN

Head femur adalah area yang tersering mengalami osteonecrosis, terutama disebabkan

karena pembuluh darahnya yang khas yang mudah terjadi ischemia. Paling sering karena

terputusnya pembuluh darah yang mensuplai head femur akibat trauma. Osteonecrosis segmental

juga terlihat memiliki gambaran tersendiri pada kelainan non traumatik, misalnya infeksi sendi,

penyakit Perthes, penyakit Caisson, penyakit Gaucher’s, Systemic Lupus Erythematosus (SLE),

pemberian kortikosteroid dosis tinggi dan penyalahgunaan alkohol, merupakan penyebab

tersering.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Head femur merupakan area subartikuler yang terletak pada bagian yang paling jauh dari

daerah vaskularisasi tulang, dan sebagian besar tetutup oleh kartilago, sehingga akses pembuluh

darah lokal terbatas. Trabekula subkondral yang menderita lebih lanjut, karena sebagian besar

disokong oleh sistem end arteriol dengan hubungan kolateral yang terbatas.

Faktor lainnya adalah vaskuler sinusoid yang memberikan nutrisi sumsum tulang dan sel-

sel tulang, tidak seperti kapiler arteri, tidak memiliki lapisan adventitia dan patensinya ditentukan

oleh volume dan tekanan jaringan di sekitar sumsum tulang. Sistem fungsional pada dasarnya

adalah compartment tertutup dimana satu elemen dapat berkembang hanya dengan mengorbankan

elemen lain. Perubahan lokal semisal penurunan aliran darah, perdarahan, atau pembengkakan

sumsum tulang dapat dengan cepat mengakibatkan lingkaran setan ischemia. Proses tersebut dapat

diasebabkan oleh : (1) terputusnya aliran darah lokal; (2) stasis vena dan berhentinya arteriolar

retrograde; (3) thrombosis intravaskuler; (4) kompresi kapiler dan sinusoid karena pembengkakan

sumsum tulang. Ischemia, pada kebanyakan kasus, disebabkan kombinasi beberapa faktor

tersebut.
OSTEONECROSIS TRAUMATIC

Pada fraktur dan dislokasi hip pembuluh darah retinakuler yang mensuplai head femur

sangat mudah robek. Jika ditambah dengan kerusakan atau thrombosis ligamentum teres,

osteonekrosis tidak dapat dihindarkan. Fraktur neck femur displaced dapat terjadi komplikasi

osteonekrosis pada 20% kasus. Fraktur non displaced terkadang juga terjadi subchondral nekrosis,

hal ini mungkin dikarenakan thrombosis kapiler intraosseous atau penyumbatan sinusoid karena

edema sumsum tulang.

OSTEONECROSIS NON-TRAUMATIC

Mekanisme yang terjadi pada osteonecrosis non traumatic lebih kompleks dan melibatkan

beberapa jalur seperti thrombosis intravaskuler atau stasis, pembengkakan ekstravaskuler dan

penekanan kapiler. Lebih dari 80% kasus berkaitan dengan pengobatan kortikosteroid dosis tinggi

atau penyalahgunaan alkohol (atau keduanya, berefek kumulatif). Kondisi ini mengakibatkan

peningkatan hiperlipidemia dan degenerasi lemak dari hepar. Jones (1994) mengemukakan bahwa
emboli lemak mempunyai peran meningkatkan kerusakan endothel kapiler, agregasi platelet dan

thrombosis. Glueck dkk (1996, 1997) mengemukakan bahwa thrombofilia dan hipofibrinolisis

merupakan faktor etiologi yang penting pada osteonecrosis orang dewasa dan penyakit Perthes.

Koagulopati lainnya juga terlibat, seperti defisiensi fosfolipid pada SLE (Asherson dkk, 1993) dan

peningkatan koagulabilitas pada sickle cell (Francis, 1991), dan sekarang tampaknya kelainan

koagulasi ini memegang peranan pada beberapa kelainan terkait osteonekrosis non-trauma.

Pemberian kortikosteroid dosis tinggi dan penyalahgunaan alkohol menyebabkan

pembengkakan sel lemak pada sumsum tulang, suatu gambaran yang sangat jelas pada spesimen

tulang yang didapat saat penggantian sendi. Terdapat peningkatan tekanan intraosseous dan pada

venografi dengan kontras menunjukkan aliran darah vena yang melambat dari tulang. Ficat dan

Arlet (1980) mengemukakan bahwa peningkatan volume lemak dalam sumsum tulang head femur

menyebabkan penekanan sinusoid, stasis vena dan ischemia retrograde mengakibatkan kematian

tulang trabekular; dengan kata lain terjadi compartment syndrome.

PATOLOGI
 Sel-sel tulang mati setelah 12-48 jam anoxia, tapi penampakan segmen tulang yang terkena

tetap tidak berubah hingga beberapa hari atau bahkan minggu. Selama periode ini, perubahan

histologi yang paling menonjol terlihat pada sumsum tulang; hilangnya batas sel lemak, infiltrasi

sel-sel inflamasi, edema sumsum tulang, tampak histiosit jaringan, dan pada akhirnya penggantian

sumsum tulang yang nekrotik dengan jaringan mesenkimal yang belum berdeferensiasi.

Karakteristik necrosis segmental ischemic adalah kecenderungan perbaikan tulang, dan

dalam beberapa minggu terlihat pembuluh darah baru dan proliferasi osteoblas pada permukaan

antara tulang yang sehat dan ischemia. Ketika sector nekrotik menjadi jelas, jaringan granulasi

vaskuler mengarah dari trabekula yang masih hidup dan tulang baru terletak di atas tulang yang

mati; terjadi peningkatan massa mineral yang menghasilkan gambaran radiografi peningkatan

densitas atau “sclerosis”.

Perbaikan dengan pembentukan tulang baru berlangsung lambat dan barangkali hanya

mengalami kemajuan tidak lebih dari 8-10 mm pada zona nekrotik. Dengan berjalannya waktu,

kerusakan struktural mulai terjadi pada bagian segmen nekrosis yang mengalami stress paling

besar. Biasanya merupakan fraktur tangensial linear dekat dengan permukaan sendi, kemungkinan

karena “shearing stress”. Fraktur mungkin melewati tulang rawan sendi dan pada saat operasi
mungkin memungkinkan untuk mengangkat penutup segmen nekrotik seperti pecahan kulit telur

rebus yang matang. Akan tetapi, meskipun pada fase lanjut tulang rawan sendi masih

mempertahankan ketebalan dan viabilitasnya. Pada fase akhir, fragmentasi tulang yang nekrotik

mengakibatkan deformitas yang progresif dan kerusakan permukaan sendi.

Dahulu ketika diagnosis didasarkan sepenuhnya pada perubahan x-ray, diduga bahwa

osteonekrosis selalu berkembang ke arah kolaps tulang. Sekarang memungkinkan untuk

mendeteksi tanda-tanda awal melalui MRI, sehingga tidak selalu kolaps tulang. Ukuran segmen

nekrotik, yang ditunjukkan pada MRI oleh area hypo-intense pada T1 weight, biasanya jelas

terlihat pada waktu awal terjadi ischemia, dan jarang meningkat, memang terdapat bukti bahwa

lesi non traumatic kadang ukurannya mengecil bahkan menghilang. Pada lesi yang menetap,

kecepatan kolaps tulang sangat bergantung pada lokasi dan perluasan segmen nekrotik. Lesi yang

terletak di luar jalur stress normal secara structural mungkin masih utuh, sedangkan yang

melibatkan segmen yang besar pada permukaan penahan beban biasanya kolaps dalam 3 tahun.

GAMBARAN KLINIS

Osteonekrosis post traumatic berkembang segera setelah terjadi trauma pada panggul,

tetapi tanda dan gejalanya muncul dalam beberapa bulan kemudian.. Osteonekrosis non traumatic

lebih tersembunyi dan membahayakan. Anak-anak terkena pada kondisi seperti penyakit Perthes,

penyakit sel Sickel dan penyakit Gaucher. Pada dewasa terjadi pada semua usia dan jenis kelamin.

Keluhan yang muncul biasanya nyeri pada panggul (pada 50% kasus pada kedua panggul)

yang berkembang selama 2-3 tahun menjadi memberat. Nyeri dirasakan pada sendi atau dekat

dengan sendi, dan barangkali hanya muncul saat gerakan tertentu. Beberapa pasien mengeluh

‘klik’ pada sendi, barangkali karena gemeretak atau jepitan fragmen artikuler yang terlepas. Akan
tetapi, pada 10% kasus tidak bergejala dan ditemukan tidak sengaja setelah x-ray atau MRI selama

pemeriksaan kelainan sistemik atau gejala lain yang berlangsung lama pada panggul yang lain.

Pada pemeriksaan, pasien berjalan dengan pincang dan mungkin terdapat tanda

Trendelenburg yang positif. Paha mengecil dan mungkin tungkai memendek 1-2 cm. pada tahap

lanjut sendi menjadi kaku dan terjadi deformitas. Nyeri lokal mungkin muncul, dan mungkin

terdapat pembengkakan. Gerakan menjadi terbatas, terutama abduksi dan rotasi internal. Tanda

yang khas adalah kecenderungan panggul memutar rotasi eksternal saat fleksi pasif, hal ini

berkaitan dengan ‘tanda sektoral’ dimana, ketika panggul ekstensi, rotasi internal hampir penuh,

tetapi ketika panggul fleksi gerakan ini sangat jelas terbatas.

RADIOLOGI

Tanda awal iskemia terbatas pada sumsum tulang dan tidak dapat dideteksi dengan

pemeriksaan x-ray polos. Perubahan x-ray, jika muncul, terkadang muncul sebelum 3 bulan setelah

terjadi iskemia, disebabkan karena pembentukan tulang baru yang reaktif pada perbatasan area

nekrotik, dan kegagalan trabekula pada segmen nekrotik. Terlihat area dengan peningkatan

densitas radiografik pada tulang subkondral, segera sesudah itu, muncul gambaran garis fraktur

tangensial tipis tepat di bawah permukaan sendi – ‘crescent sign’. Pada tahap lanjut terjadi distorsi

permukaan sendi dan sklerosis yang lebih jelas, yang disebabkan oleh kompresi tulang pada

segmen yang kolaps. Terkadang bagian yang nekrotik terpisah menjadi fragmen tersendiri. Celah

sendi masih normal karena tulang rawan sendi tidak rusak hingga tahap sangat lanjut. Hal ini yang

membedakan osteonekrosis avaskuler primer dengan osteoarthritis yang sklerotik dan destruktif.
99m
Radionukleotida scanning dengan Tc-sulfur koloid, yang terserap pada jaringan

myeloid, dapat menampakkan segmen avaskuler. Hal ini terutama pada nekrosis avaskuler
traumatic dimana segmen tulang yang besar terlibat , atau pada sickle sel dimana area kontras

‘cold’bermakna secara umum dengan uptake nuklida yang tinggi karena peningkatan aktivitas

erythroblastik. 99mTc-HDP scan juga dapat menunjukkan area ‘cold’ terutama jika segmen tulang

yang besar avaskuler (misal, fraktur neck femur). Gambarannya didominasi oleh peningkatan

aktivitas yang mencerminkan hyperemia dan pembentukan tulang baru pada area sekitar infark.

MRI adalah pemeriksaan yang paling dapat dipercaya untuk mendiagnosis perubahan pada

sumsum tulang dan iskemia pada tulang pada fase awal. Tanda awal adalah gambaran berkas

intensitas rendah pada T1 weight SE, yang berhubungan dengan permukaan antara tulang normal

dan iskemik. Lokasi dan ukuran daerah nekrotik yang terbatas telah digunakan untuk meramalkan

perkembangan lesi.
 Computed tomography (CT) tidak terlalu berguna untuk mendiagnosis osteonekrosis, juga

pertimbangan paparan radiasinya. Akan tetapi, CT dapat menunjukkan area kerusakan tulang

dengan sangat jelas dan CT dapat berguna untuk menentukan rencana operasi.

DIAGNOSIS

Pada x-ray, gambaran destruktif atau sklerotik pada osteoarthritis terkadang rancu dengan

osteonekrosis tahap lanjut. Memang pada beberapa tipe osteoarthritis terdapat elemen nekrosis

tulang, tetapi hal terpenting untuk membedakan kedua kondisi ini adalah pada OA celah sendi

menghilang sebelum tulang rusak, sedangkan pada osteonekrosis celah sendi tetap normal hingga

akhir (karena osteonekrosis bukan penyakit primer pada tulang rawan sendi). Transient

osteoporosis pada hip terkadang rancu dengan avaskular nekrosis.

Dalam menegakkan diagnosis harus menggali kelainan yang menjadi penyebab utama.

Mungkin terdapat riwayat trauma, penyakit keturunan seperti penyakit Sickle cell, penyakit

Gaucher, latar belakang pekerjaan yang berkaitan dengan ischemia dysbaric (penyelam, pekerja
pada tekanan udara tinggi), penyakit yang mendasari seperti SLE, Perthes pada anak atau

penyalahgunaan alcohol dan pengobatan kortikosteroid.

STAGING LESI

Ficat dan Arlet (1980) mengenalkan konsep staging radiographic untuk osteonekrosis pada

hipuntuk membedakan antara tanda-tanda awal (pre-symptomatic) dan gambaran lanjut dari

demarkasi progresif dan kolaps segmen nekrotik pada head femur. Stage 1, tidak tampak

perubahan secara radiographic dan diagnosis didasarkan pada pengukuran tekanan intraosseous

dan gambaran histologi biopsy tulang (terlihat perubahan pada MRI), dan pasien mengeluh nyeri

ringan atau tanpa nyeri. Pada stage 2, bentuk head femur masih normal tanpa distorsi tetapi

terdapat tanda-tanda awal perubahan reaktif pada area subchondral. Stage 3 ditentukan dengan

adanya tanda-tanda osteonekrosis dengan bukti kerusakan structural tulang dan distorsi garis batas

tulang head femur. Pada stage 4, didapatkan kolaps permukaan sendi dan tanda-tanda OA

sekunder. Klasifikasi ini berguna untuk menggambarkan kondisi pada hip, tetapi tidak

memberikan petunjuk mengenai prognosis dan terapi.

Staging Osteonecrosis Head Femur

 Penilaian mengenai lokasi dan perluasan perubahan awal pada xray polos dan MRI

memberikan prediksi hasil akhir yang lebih dapat dipercaya, setidaknya hubungannya dengan

nekrosis head femur. Lokasi dan ukuran segmen nekrotik pada Ficat stage 1-3 ditunjukkan oleh

berkas intensitas rendah pada T1 weight MRI. Terdapat dua observasi umum : (1) ukuran dari

segmen ischemic ditentukan oleh stage paling awal dan jarang meningkat sesudahnya; (2) lesi

kecil yang tidak melibatkan zona beban maksimal pada permukaan sendi cenderung tidak kolaps,

sedangkan lesi yang besar yang meluas pada zona beban maksimal pada permukaan sendi hancur

pada 60% kasus.

Shimizu dkk (1994) membuat klasifikasi berdasarkan gambaran MRI yang menunjukkan

perluasan, lokasi dan intensitas dari segmen yang abnormal pada head femur. Resiko kolaps head

femur (setidaknya setelah 2-3th) terutama berkaitan dengan perluasan (area head femur pada

gambar potongan coronal yang terlibat) dan lokasi (bagian permukaan yang menahan beban) pada

MRI awal. Secara umum, penemuan mereka megemukakan bahwa : (1) perluasan segmen

ischemic ditentukan pada saat permulaan dan tidak tidak meningkat seiring waktu; (2) lesi yang

menempati kurang dari seperempat diameter head femur pada potongan coronal dan hanya

melibatkan sepertiga medial permukaan penahan beban jarang menjadi kolaps; (3) lesi yang

menempati hingga setengah diameter head femur pada potongan coronal dan melibatkan antara

sepertiga dan duapertiga permukaan penahan beban cenderung kolaps pada 30% kasus; dan (4)

lesi yang menempati lebih dari seperempat diameter head femur pada potongan coronal dan

melibatkan lebih dari duapertiga permukaan penahan beban akan kolaps dalam 3 tahun pada lebih

dari 70% kasus. Ketika membicarakan terapi, kita harus mengacu pada tiga derajat keparahannya,

grade I, grade II dan grade III. Sebagai catatan, meskipun klasifikasi ini berguna untuk meramalkan
hasil akhir (prognosis) dan rencana terapi, perluasan dalam konteks ini tidak sama dengan volume,

volume sesungguhnya dari segmen nekrotik sangat sulit untuk ditentukan.

Sistem yang banyak digunakan dan direkomendasikan untuk membandingkan data dari

berbagai sumber sebelum dan sesudah terapi adalah yang diajukan oleh International Association

of Bone Circulation and Bone Necrosis (Association Research Circulation Osseous-ARCO).

TERAPI OSTEONEKROSIS POST-TRAUMATIK

Nekrosis head femur yang terjadi setelah fraktur atau dislokasi hip biasanya berakhir

dengan kolaps head femur. Pasien yang sangat muda (berusia < 40 tahun) dimana enggan

dilakukan penggantian sendi hip dapat diterapi dengan realignment osteotomy dengan atau tanpa

bone graft pada segmen nekrotik. Barangkali memerlukan penggantian sendi pada stage lanjut.

Pada pasien yang lebih tua pilihannya hampir selalu dengan penggantian sendi parsial atau total.

TERAPI OSTENEKROSIS NON-TRAUMATIK

 Awal : Shimizu grade I (lesi terbatas pada bagian medial head femur) berkembang sangat

lambat atau tidak sama sekali. Yang diperlukan adalah terapi simtomatik dan menenangkan pasien,

tetapi lebih bijak untuk mengobservasi pasien selama beberapa tahun mengantisipasi jika ada

perubahan.

Lesi grade II (lesi yang menempati hingga separuh head femur dan antara satu dan dua

pertiga dari permukaan penahan beban) besar kemungkinannya berkembang. Jika terlihat sebelum

adanya distorsi head femur, dapat dilakukan bedah konservatif (core decompression atau

dekompresi dan bone graft head femur). Membuang bagian tengah (coring) head femur dikenalkan

oleh Ficat (1985) yang berarti mengurangi tekanan intraosseous pada pasien osteonekrosis non-

traumatik awal. Tekanan intraosseous diukur, dan jika meningkat dilakukan pembuangan 7mm

tulang dengan mengebor neck femur dengan fluporoscopy. Sulit untuk menentukan berapa yang

berespon dengan baik, tetapi tindakan ini memberikan perbaikan gejala pada 30-50% pasien.

Alternative lain adalah realignment osteotomy pada pasien muda dan penggantian sendi parsial

atau total pada pasien di atas 45 tahun.

Lesi grade III (lesi yang menempati bagian besar head femur dan lebih dari duapertiga

permukaan penahan beban) memiliki prognosis yang buruk. Dekompresi sepertinya tidak

memberikan efek yang panjang. Untuk pasien usia muda realignment osteotomy adalah pilihan

terapinya. X-ray dan CT akan menunjukkan lokasi segmen nekrotik yang tepat dan angulasi

osteotomy dapat direncanakan sehingga segmen nekrotik dapat digeser menjauh dari jalur penahan

beban maksimal. Flexi osteotomy diperlukan pada kebanyakan kasus. Yang lebih radikal,

osteotomy rotasional transtrochanteric Sugioka (Sugioka dan Mohtai, 1998) sulit dikerjakan dan

hasilnya kebanyakan tidak lebih baik dibandingkan dengan osteotomy konvensional. Pasien tua

dengan gejala yang mengganggu akan lebih baik dilakukan penggantian sendi parsial atau total.
 Tahap lanjut. Pasien dengan osteonekrosis lanjut dan kolaps tulang (Ficat stage 3 atau 4)

memerlukan pembedahan rekonstruksi : osteotomy dengan atau tanpa graft tulang, atau

penggantian sendi. Meskipun terbatas, masih ada tempatnya untuk arthrodesis pada pasien muda

yang dapat menerima keterbatasan dari kekakuan sendi hip untuk menghilangkan nyeri (Solomon,

1998).