BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

2.2 Etiologi
Luka bakar merupakan bentuk umum dari trauma. Sebagian luka bakar
terjadi akibat kecelakaan murni, tetapi sebagian besar disebabkan oleh kelalaian
atau kurangnya perhatian, kondisi medis yang sudah ada (kondisi yang
menyebabkan pasien kolaps), atau penderita penyalahgunaan alkohol dan
narkoba. Pada tabel 2.1 dan 2.2 berikut mencantumkan penyebab luka bakar pada
anak-anak dan dewasa yang dirawat di unit luka bakar di Australia dan Selandia
Baru pada tahun 2009-2010 (Australia and New Zealand Burn Association, 2016).

Tabel 2.1 Penyebab Luka Bakar pada Anak (%) (Australia and New Zealand
Burn Association, 2016)

Air panas 55%

Kontak 21%
Api 13%
Gesekan 8%
Listrik 1%
Kimia 1%
Lainnya 1%

Tabel 2.2 Penyebab Luka Bakar pada Dewasa (%) (Australia and New Zealand
Burn Association, 2016)

Api 44%
Air panas 28%
Kontak 13%
Kimia 5%
Gesekan 5%
Listrik 2%
Lainnya 3%

Berdasarkan kedua tabel tersebut, penyebab luka bakar pada anak-anak

dan dewasa berbeda. Penyebab umum pada dewasa adalah api, sedangkan
anak-anak umumnya air panas. Penyebab pada anak-anak yang berusia lebih
besar, umumnya sama dengan pola dewasa. Semakin tua, pola cedera juga
berbeda. Orang tua berisiko mengalami luka bakar karena air panas di rumah atau
di panti wreda. Pada semua kelompok usia, kemungkinan cedera dapat terjadi
pada kondisi disharmoni sosial atau keretakan sosial. Khususnya pada anak-anak,
terutama bayi dan balita yang bergantung pada dewasa di sekitarnya dalam hal
perawatan dan keamanan. Kecelakaan karena kurang perhatian atau kelalaian,
asuhan yang buruk dan penyiksaan anak kerap terjadi; dan bila dicurigai, perlu
dilakukan penyidikan (Australia and New Zealand Burn Association, 2016).

2.3 Klasifikasi
Trauma inhalasi (Cedera inhalasi) atau yang sebelumnya dikenal sebagai
luka bakar saluran napas, biasanya berhubungan dengan luka bakar pada daerah
kepala dan leher. Sebanyak 45% pasien dengan luka bakar daerah wajah
mengalami trauma inhalasi. Berdasarkan Australia and New Zealand Burn
Association (2016), trauma inhalasi dapat diklasifikasikan secara luas berdasarkan
lokasi cedera:
1. Cedera jalan napas di atas larynx (edema/obstruksi)
2. Cedera jalan napas di bawah larynx (cedera saluran napas dan
parenkim paru)
3. Keracunan sistemik (hipoksia sel).
Pasien mungkin memiliki satu tipe cedera atau kombiinasi dari tipe cedera
tersebut.

2.4 Patofisiologi
Faktor-faktor patofisiologis yang berkontribusi terhadap pertukaran udara
yang terganggu dalam trauma inhalasi adalah sebagai berikut (Jones et al., 2017).
 Obstruksi, dikarenakan oleh:
o Bronkokonstriksi
o Produksi mucus
o Cast formation (pembentukan gumpalan/bekuan lendir di jalan
napas)
 Disfungsi dan pirau (shunting) alveolar, dikarenakan:
o Destruksi alveolar emphysematous
o Atelektasis / kolaps alveolar
 Cairan alveolar
o Edema paru non-kardiak / pneumonitis kimia
o Pneumonia bakterial sekunder.

Tingkat kerusakan tubuh akibat cedera inhalasi tergantung pada lingkungan dan
kondisi individu, meliputi sumber cedera, temperatur, lama paparan, konsentrasi

2
dan kelarutan gas beracun yang dihasilkan, dan respons terhadap cedera tersebut
oleh individu (Jones et al., 2017).

2.4.1. Cedera Jalan Napas di Atas Larynx (Edema/Obstruksi)

Cedera ini disebabkan oleh luka bakar panas karena inhalasi udara panas.
Saluran napas atas memiliki kemampuan yang cukup untuk mengkonduksi panas
menjauh dari saluran sehingga hanya paparan panas yang ekstrem yang dapat
mengakibatkan kerusakan pada saluran napas bagian bawah. Karena itu, cedera
panas jalan atas kemungkinan terjadi pada korban yang terperangkap di ruang
tertutup dengan api yang memproduksi udara panas, dimana tidak ada alternatif
lain selain menghirup udara tersebut. Hal ini dapat juga terjadi di situasi yang mirip
dimana pasien terperangkap di ruangan yang dipenuhi uap panas (Australia and
New Zealand Burn Association, 2016).

Cedera panas pada jalan napas atas identikal dengan patofisiologi pada
cedera panas di kulit, dimana kerusakan berbanding lurus dengan paparan.
Mediator inflamasi dapat menyebabkan edema jaringan yang berujung pada
obstruksi awal, dan hilangnya fungsi proteksi mukosa di kemudian hari (Jones et
al., 2017).

Obstruksi jalan napas dapat terjadi akibat edema jaringan lunak pada jalan
napas dan/atau dari jaringan sekitar jalan napas di atas laring. Luka bakar pada
kulit leher dapat mengeksaserbasi obstruksi karena edema di luar jalan napas, dan
paling mungkin terjadi pada anak-anak yang relatif memiliki jalan napas yang
sempit dan leher pendek dengan jaringan lunak yang dapat terdistorsi oleh edema.
Risiko ini dapat tetap ada melebihi waktu maksimum edema luka (antara 12 dan
36 jam) (Herndon, 2018).

Selain itu, luka bakar yang melibatkan lebih dari 20% TBSA (total body
surface area) dapat menyebabkan respons inflamasi sistemik, meski tidak ada
cedera langsung pada jaringan jalan napas. Mukosa jalan napas dapat menjadi
edema, terutama bila cairan dalam jumlah besar diperlukan untuk resusitasi
(Australia and New Zealand Burn Association, 2016; Herndon, 2018).

3
2.4.2. Cedera Jalan Napas di Bawah Larynx (Cedera Jalan Napas dan
Parenkim Paru)

Luka bakar ini disebabkan oleh inhalasi produk-produk pembakaran. Api

menyebabkan oksidasi dan reduksi dari senyawa-senyawa yang mengandung
karbon, sulfur, fosfor, dan nitrogen. Senyawa kimia yang dihasilkan adalah karbon
monoksida dan dioksida, sianida, ester, dan senyawa organik kompleks, amonia,
fosgen, hidrogen klorida, hidrogen fluorida, hidrogen bromida, oksida dan aldehida
pada sulfur, fosfor, dan nitrogen. Polyvinyl chloride (PVC), sebagai contoh, secara
potensial memproduksi minimal 75 senyawa toksik saat terbakar (Australia and
New Zealand Burn Association, 2016).

Asam dan alkali diproduksi saat senyawa-senyawa di atas larut dalam air
yang ada pada jalan napas dan alveoli, yang kemudian menyebabkan luka bakar
kimia pada jaringan saluran napas bawah (Australia and New Zealand Burn
Association, 2016). Sebagai tambahan, partikel jelaga dengan ukuran kurang dari
1 mikrometer ter-aerosolisasi dan berjalan hingga dalam ke paru-paru (Gambar
2.1) (Costa et al., 2016). Partikel ini memiliki kimia iritan yang serupa dan dapat
menyebabkan kerusakan pada alveolus. Pada saat kontak dengan mukosa jalan
napas distal dan parenkim paru, senyawa ini menginisiasi produksi mediator
inflamasi dan spesies oksigen reaktif, mengakibatkan edema, peluruhan mukosa
trakeo-bronkial. Gumpalan lendir yang mengeras (cast) dapat terbentuk dan
sebabkan obstruksi jalan napas distal (Herndon, 2018).

Kerusakan pada parenkim paru dapat mengganggu membrane alveolar-

kapiler, mengurangi pembentukan dan efektivitas surfaktan, mengarah ke
pembentukan eksudat inflamasi. Hal ini menyebabkan terjadinya atelektasis,
edema interstitial dan edema paru, yang kemudian mengarah ke hipoksemia dan
menurunkan komplians paru (Jones et al., 2017)

4
 Gambar 2.1 Ilustrasi pengaruh ukuran partikel yang terinhalasi terhadap
deposisi pulmoner (Costa et al., 2016)

2.4.3. Keracunan Sistemik (Hipoksia Sel)

Keracunan karbon monoksida (CO) dan sianida (CN) merupakan dua

penyebab tersering dari keracunan sistemik yang berhubungan dengan cedera
inhalasi (Australia and New Zealand Burn Association, 2016).

2.4.3.1 Karbon Monoksida (CO)

CO merupakan gas yang tidak berwarna, tidak berbau, yang diproduksi

oleh oksidasi karbon yang inkomplet. CO terdifusi secara cepat ke aliran darah
dan berikatan kuat dengan hemoglobin (Hb), memiliki daya ikat dengan Hb lebih
kuat (240 kali) dibandingkan dengan oksigen, membentuk karboksihemoglobin
(COHb) dan menyebabkan penurunan bermakna dari kapasitas membawa-
oksigen dalam darah (oxygen carrying capacity). CO menyebabkan hipoksia
jaringan dengan cara mengurangi penyaluran dan penggunaan oksigen pada level
selular. Waktu paruh COHb adalah 250 menit pada pernapasan udara ruangan
(Australia and New Zealand Burn Association, 2016).

5
 Selain ikatannya yang kuat dengan Hb, CO juga berikatan dengan afinitas
tinggi pada senyawa lain yang mengandung heme, yang terpenting pada sitokrom
intraselular. Disfungsi selular yang diakibatkannya merupakan komponen utama
toksisitas CO. Ensefalopati pasca-keracunan merupakan komplikasi keracunan
CO yang potensial terjadi. Mekanisme pastinya belum diketahui dan mungkin
disebabkan oleh perioksidasi lemak serebral. CO juga mungkin memiliki efek
toksik langsung (Australia and New Zealand Burn Association, 2016).

Pada keracunan CO, indikator hipoksia yang biasa terjadi adalah (Jones et
al., 2017):

 Deoksigenasi Hb berwarna biru, menyebabkan cyanosis. COHb

tidak mengubah warna menjadi biru sehingga memberikan
keterangan palsu dengan warna merah muda normal. Penampakan
kercunan CO “merah ceri” jarang ditemukan.
 Probe pulse oksimeter tidak dapat membedakan antara COHb dan
HbO2, sehingga mesti terdapat keracunan CO yang berat, saturasi
oksigen akan tetap terbaca normal.
 Mesin analisis gas darah yang standar mengukur jumlah O2 yang
larut dalam darah. Pada keracunan CO, oksigen yang larut dalam
plasma tetap tidak terpengaruh mesti total oksigen darah rendah,
sehingga PaO2 dapat tetap normal.

Oleh sebab itu, pasien dengan penurunan kesadaran setelah cedera luka bakar
dianggap mempunyai keracunan CO sampai dibuktikan sebaliknya (Australia and
New Zealand Burn Association, 2016).

2.4.3.2 Sianida (CN)

Keracunan sianida dapat disebabkan oleh produksi hidrogen sianida

(HCN) dari plastik yang terbakar atau lem yang digunakan pada furnitur. HCN
diabsorpsi lewat paru dan berikatan dengan sistem sitokrom, mencegahnya
berfungsi sehingga mengakibatkan terjadinya metabolism anaerob. Hal ini
menyebabkan hilangnya kesadaran, neurotoksisitas dan kejang. Pembuangan
HCN bergantung pada metabolisma bertahap oleh enzim hepar rhodenase. Pada
praktisnya, keracunan HCN murni jarang terjadi, kebanyakan pasien dengan
keracunan inhalasi sistemik memiliki kombinasi keracunan HCN dan CO
(Herndon, 2018).

6
 DAFTAR PUSTAKA

Australia and New Zealand Burn Association, 2016. Buku Manual Emergency
Managemen of Severe Burns (EMSB), 18th ed. Australia and New Zealand
Burn Association Limited, Queensland.
Costa, A., Pinheiro, M., Magalhães, J., Ribeiro, R., Seabra, V., Reis, S., Sarmento,
B., 2016. The formulation of nanomedicines for treating tuberculosis. Adv.
Drug Deliv. Rev. 102, 102–115. https://doi.org/10.1016/j.addr.2016.04.012
Herndon, D.N. (Ed.), 2018. Total burn care, Fifth edition. ed. Elsevier, Edinburgh.
Jones, S.W., Williams, F.N., Cairns, B.A., Cartotto, R., 2017. INHALATION
INJURY: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Clin. Plast. Surg. 44,
505–511. https://doi.org/10.1016/j.cps.2017.02.009