ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS

Las enfermedades exantemáticas en la práctica pediátrica son parte de las enfermedades infecciosas,
eran generalmente nombradas de la siguiente manera:
 Enfermedad 1: SARAMPIÓN.
 Enfermedad 2: ESCARLATINA.
 Enfermedad 3: RUBEÓLA.
 Enfermedad 4: ENFERMEDAD PIE-MANO-BOCA (no quedo bien definido).
 Enfermedad 5: ERITEMA INFECCIOSO POR PARVOVIRUS.
 Enfermedad 6: EXANTEMA SÚBITO O ROSEOLA INFANTUN. (causada por el herpes virus tipo
6 VHH-6).
CAPITULO 243 Pág. 1331 SARAMPION
El sarampión es una enfermedad muy contagiosa en algunas áreas del mundo aún continúa siendo una
amenaza grave. Gracias a la vacunación la transmisión endémica se ha interrumpido en EE.UU.
ETIOLOGÍA.-
 Virus: ARN Monocatenario dotado de una cubierta lipídica.
 Familia: Paramyxoviridae.
 Género: Morbillivirus.
 El ser humano es el único huésped del sarampión.
 De las 6 Proteínas, son 2 fundamentales del virus del sarampión: en términos de inducción a la
enfermedad son la hemaglutinina (H) y la proteína de fusión (F).
 Los anticuerpos neutralizantes se dirigen contra la proteína H y los anticuerpos contra la proteína
F limitan la proliferación del virus durante la infección.
EPIDEMIOLOGÍA.-
La vacunación ha cambiado la epidemiología de la enfermedad, en el pasado esta enfermedad se
distribuía por todo el mundo. Su distribución endémica se interrumpió en varios países.
En EE.UU el sarampión causaba una afectación del 90% de los niños antes de los 15 años. En 1989-
1991 gran brote en EE.UU con más de 55.000casos y 11.000 ingresos hospitalarios con 123 fallecidos.
La morbi-mortalidad disminuyó antes de la administración de la vacuna, debido a mejoras asistenciales,
sanitaria y nutrición. Pero la incidencia si disminuyó con la introducción de la vacuna. La tasa actual es
de menos un caso/100.000 habitantes. Es importante mantener los niveles de vacunación superior al
90% y así evitar brotes extensos.
TRANSMISIÓN.-
Este virus penetra por vías respiratorias o la conjuntiva después de contacto con aerosoles de gotitas
grandes o pequeñas que se hayan suspendido el virus.
 Los pacientes pueden transmitir el virus durante tres días antes del exantema y después de 4-6
días después de su inicio.
Alrededor del 90% de las personas expuestas son susceptibles a desarrollar el sarampión, ya que el
virus puede estar suspendido en el aire hasta 1 hora después de que un caso primario salga de una
habitación.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.-
La infección por el sarampión produce:
 Necrosis del epitelio respiratorio y un infiltrado linfocítico asociado.
 Produce una vasculitis microvascular en la piel y en las mucosas

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  Histológicamente, revela edema intracelular y disqueratosis, asociados a formación de células
gigantes sincitiales epidérmicas dotadas de 26 núcleos.
 En el tejido Linforeticular se observa una hiperplasia linfoide muy marcada.
IMPORTANTE: La fusión de las células infectadas da lugar a células gigantes multinucleadas
Células de Warthin-Finkeldey que son patognomónicas del sarampión, estas células
tienen hasta 100 núcleos así como inclusiones intracitoplasmáticas e intranucleares.
PATOGENIA.-
El sarampión presenta cuatro fases:
1. Fase de incubación: el virus migra a los ganglios linfáticos regionales luego se produce
La viremia primaria donde el virus se disemina al sistema reticuloendotelial. Luego:
La viremia secundaria lo difunde por las superficies corporales.

2. Fase prodrómica: se produce después de la viremia secundaria, y se asocia a necrosis epitelial y

a la formación de células gigantes en los tejidos corporales, las células se destruyen por fusión
intercelular de las membranas plasmáticas asociada a replicación viral que se produce en
muchos tejidos, como en el SNC. La replicación viral ocurre en esta fase
3. Fase exantemática: en esta fase aparecen la producción de anticuerpos, la replicación viral y los
síntomas empiezan a desaparecer
4. Fase de recuperación.
NOTA: el virus del sarampión también infecta a los linfocitos T CD4 lo que suprime la respuesta
inmunitaria Th l y tiene otros efectos inmunosupresores.
MANIFFESTACIONES CLÍNICAS.-
Infección grave que se caracteriza por: fiebre alta, enantema, tos, coriza, conjuntivitis y un exantema
prominente.
 Después de un periodo de incubación de 8 -12 días, la fase prodrómica comienza con un cuadro
de febrícula, seguido por la aparición de conjuntivitis con fotofobia, coriza, tos intensa y aumento
de la fiebre.
 El enantema MANCHAS DE KOPLIK es el signo patognomónico y aparece1-4 días antes del
inicio del exantema, aparece como lesiones rojizas individuales con puntos blanco azulados en
el centro, en la cara interna de las mejillas, a nivel de los premolares. Pueden afectar a los
labios, paladar duro y encías también en los pliegues conjuntivales y la mucosa vaginal.
 La intensidad de los síntomas aumenta 2-4 días hasta el primer día del exantema, que comienza
a nivel de la frente implantación de pelo por detrás de las orejas en la parte superior del cuello,
en forma de una erupción maculopapulosa rojiza.
 Se disemina en sentido descendente hacia el torso y las extremidades, alcanzando las palmas y
las plantas en el 50% de los casos.
 Exantema suele hacerse confluente en la cara y la parte superior del tronco.
 Cuando aparece exantema los síntomas comienzan a remitir y dicho exantema desaparece en 7
días siguiendo progresión de su evolución.
 La tos es el síntoma de mayor duración a veces hasta 10 días.
 En casos graves suele existir linfadenopatía generalizada en la que los ganglios cervicales y
occipitales son los más llamativos.
PRUEBAS ANALÍTICAS Y DIAGNÓSTICO.-
El diagnóstico generalmente es clínico epidemiológico: se puede encontrar en la fase
aguda LINFOPENIA más intensa que neutropenia.
La confirmación serológica mediante identificación de anticuerpos inmunoglobulina IgM aparece 1-2
días después del inicio del exantema, detectables alrededor de un mes.
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 También confirmación serológica por demostración cuadruplicación de los anticuerpos IgG en
muestras agudas y durante la convalecencia tomadas 2-4 semanas después.
Aislamiento en otros líquidos corporales sangre, orina, secreciones respiratorias en centros para el
control y prevención de enfermedades CDC.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.-
Gracias a las manchas de KOPLIK es difícil que se confunda el dx, en fases avanzadas es posible
que se confunda con otras enfermedades exantemáticas como: adenovirus, rubéola, enterovirus y
virus Epstein-Barr, exántema súbito en los lactantes y eritema infeccioso en niños mayores. En la
enfermedad de Kawasaki la diferencia es que en esta no existen las lesiones intraorales y carecen
de las manchas de Koplik.
COMPLICACIONES.-
 Se atribuyen a la patogenia del virus a vías respiratorias y sistema inmunitario, grupos de
mayor riesgo son menores de 5 años especialmente de 1 año y mayores de 20 años.
 En países en vías de desarrollo se atribuye al hacinamiento, mal nutrición.
 La neumonía mayor casos de fallecimiento, puede aparecer como neumonía de células
gigantes, por sobreinfección bacteriana.
 CRUP, traqueítis y bronquiolitis, complicaciones frecuentes en lactantes y niños pequeños.
 La otitis media aguda es la complicación más frecuente del sarampión, potencialmente
mortal se han descrito abscesos retro faríngeos.
 Diarrea y vómitos se asocian con gran frecuencia, siendo la deshidratación resultado
frecuente especialmente en lactantes y niños pequeños.
 En menos del 3% convulsiones febriles.
 Encefalitis post-sarampión, a menudo con una evolución desfavorable presentes en
adolescentes y adultos más que en los niños.
 Encefalitis post-sarampión en pacientes inmunodeprimidos se debe a una lesión directa del
virus en el cerebro.
 Sarampión Negro o hemorrágico, se presenta con una erupción cutánea hemorrágica y suele
ser mortal, a menudo causa trombocitopenia durante la infección, suele ser potencialmente
mortal.
 Miocarditis complicación infrecuente, se han asociado infecciones bacterianas, celulitis
síndrome de shock tóxico. Durante el embarazo suele producir malformaciones congénitas
en un 3 %, abortos y mortinatos.
 Panencefalitis Esclerosante subaguda PEES: complicación crónica infrecuente del
sarampión, con un inicio diferido y evolución casi siempre mortal. Parece deberse a una
infección persistente del virus que se mantiene de forma intracelular en el SNC durante
varios años, después de 7 a 10 años el virus parece recobrar la virulencia y ataca las células
del SNC que ofrecieron protección al virus, provoca inflamación, muerte celular y produce
una neurodegeneración inexorable. Las manifestaciones clínicas suelen aparecer después
de 7-13 años de haber presentado infección primaria por sarampión.

TRATAMIENTO.-
El tratamiento se basa en medidas de soporte, los medicamentos antivirales son ineficaces,
antipiréticos para evitar y controlar la fiebre.
En pacientes con afectación respiratoria, humidificación y administración del oxígeno adicional.
Rehidratación Oral o IV.
Uso de antibióticos no está indicado.

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 Vitamina A: en algunos estudios se demuestra el déficit de retinol en px con infección por virus
del sarampión, la Asoc. Americana de pediatría recomienda su uso en px seleccionados.
PRONOSTICO.-
Gracias al desarrollo de la asistencia sanitaria, del tratamiento antibiótico, mejoras de nutrición y
disminución del hacinamiento la proporción entre casos y fallecimientos mejoró.
La neumonía y la encefalitis fueron los casos más mortales.14-16%identificó la presencia de
inmunodeficiencias.
PREVENCIÓN.-
Las personas liberan el virus desde el 7mo día posterior a la exposición hasta el 4to a 6to día
posterior al inicio del exantema, la exposición de personas susceptibles deberían evitarse
durante este periodo. Los px inmunodeprimidos con sarampión liberan virus durante todo el
período de la enfermedad y deberían mantenerse en aislamiento durante todo ese tiempo.
VACUNA.-
 Las recomendaciones actuales consisten en una primera dosis a los 12 a 15 meses
seguida de una segunda a los 4 a 6 años.
 La seroconversión es ligeramente menor en niños que reciben la vacuna antes de los 12
meses, debido a la persistencia de los anticuerpos de la madre.
 Efectos secundarios de la vacuna SRP: fiebre, generalmente 6-12 días post vacunación,
en algunas canciones trombocitopenia transitoria.
 Los niños susceptibles a convulsiones febriles, pueden tener una crisis después de la
vacunación.
 Las vacunas vivas no deberían administrarse en embarazadas o px con
inmunodeficiencia o inmunosupresión, sin embargo en px VIH que no presentan
inmunodeficiencia deberían ser vacunados.

PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN.-
Las personas susceptibles expuestas a este virus deberían vacunarse o por inmunización con
inmunoglobulina.
La vacuna es eficaz para prevenir o modificar el sarampión y se administra en las primeras 72
Hrs, tras la exposición. La inmunoglobulina puede administrarse hasta 6 días tras la exposición
en niños deberían recibir 0.25ml/Kg VIM. Adultos 0.5ml/Kg.

ESCARLATINA

 La escarlatina es una infección de la vía respiratoria superior.

 Se asocia a un exantema característico causado por los EGA ( estreptococos del grupo A)
(Streptococcus pyogenes) productor de EXOTOXINA PIROGÉNICA (toxina eritrogénica), en
individuos que no disponen anticuerpos antitoxinas
EPIDEMIOLOGÍA.-
Aparece con menos frecuencia y virulencia que en el pasado. Por su incidencia es cíclica y
dependiente de las cepas productoras de toxinas y estado inmunitario.
CUADRO CLÍNICO.-
 EL EXANTEMA PUEDE APARECER A LAS 24-48HRS, tras el inicio de los síntomas, pero
puede ser el primer signo de la enfermedad.

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  Empieza alrededor del cuello y se extiende por el tronco y las extremidades: es una erupción
difusa, eritematosa, papular, que produce una coloración roja intensa en la piel, que se blanquea
a la presión. Más intensa en pliegue del codo, axilas e ingles.
 La Piel se vuelve áspera similar a ¨piel de ganso¨ al tacto, suele respetar la cara, aunque algunas
veces causa mejillas eritematosas y palidez alrededor de la boca.
 Al cabo de 3 – 4 días el exantema suele apagarse y es seguida de una descamación 1ro en
cara progresando caudalmente y descamación similar a la producida por quemadura solar.
 Suele producirse la descamación en sábana alrededor de las uñas, palmas y plantas.
 LENGUA suele mostrar las PAPILAS ENGROSADAS, tras descamación las pailas se hacen
prominentes y la lengua adquiere aspecto de FRESA
 No resulta difícil de diagnosticar, tener cuidado con hallazgos similares en enf. De Kawasaki y
erupciones farmacológicas.
 Ojo las infecciones estafilocócicas a veces se asocian a un exantema escarlatiniforme, indagar
exposición y la identificación de Un EGA en faringe confirma dx.

RUBÉOLA

Rubéola llamada también sarampión alemán o sarampión de los tres días, es una enfermedad leve, con
frecuencia exantemática, que afecta a lactantes o niños. Suele ser más grave y asociarse a más
complicaciones en los adultos. Aspecto clínico más relevante la infección transplacentaria y al síndrome
de rubeola congénita (SRC).

ETIOLOGÍA.-
 Virus: ARN Monocatenario dotado de una cubierta lipídica y de 3 proteínas estructurales.
 Familia: Togaviridae.
 Género: es la única especie del género Ruvivirus.
 Es sensible al calor a la luz ultravioleta y valores extremos de pH.
 Es relativamente estable en temperaturas frías
 El ser humano es el único huésped conocido.

EPIDEMIOLOGÍA.-
La rubeola se presentaba en epidemias graves, después de la vacuna la incidencia disminuyó más del
99%, con un porcentaje mayor en edades mayores al 19 años, después de varios años de disminución
de su incidencia se produjo una reaparición en los años de 1989 y 1991, por esto se recomendó solo
dos dosis de la vacuna, y se logró disminuir los casos.
ANATOMÍA PATOLOGICA.-
Poca información sobre los signos anatomopatológicos de la rubéola postnatal, los estudios y muestras
de biopsias demuestran signos inespecíficos de inflamación Linforeticular y anatomopatológicos del
SRC suelen ser graves y pueden afectar a todos los órganos.
PATOGENIA.-
Los mecanismos virales que causan lesión y muertes celulares en la Rubéola no se conocen por
completo ni en la forma postnatal ni en la congénita. Después de la infección, el virus se replica en el
epitelio respiratorio, tras lo que se disemina a los ganglios linfáticos regionales. Luego se produce una
viremia a los 10-17 días de la infección
Alrededor de los 10 días tras la infección comienza la liberación del virus a partir de nasofaringe y
puede detectarse hasta dos semanas después del inicio del exantema.

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Periodo de mayor contagiosidad entre 5 días hasta 6 días después de la aparición del exantema.
Periodo de riesgo más relevante para defectos congénitos graves es el periodo de gestación, la
infección materna durante las primeras 8 semanas de gest. Da lugar a los defectos cong. más graves y
generalizados, en estudios se ha demostrado defectos de peor pronóstico antes de las 11 semanas de
gest 90% de infección materna. En un 33% en la semana 11-12 de gest. En un 11% en la 13-14
semana de gest. En un 24% a las 15-16 % semana de gest, los defectos son infrecuentes, incluso si se
produce la infección del feto.
Las causas de la lesión celular y tisular en el feto pueden ser:
• Necrosis tisular, por insuficiencia vascular, la reducción del tiempo de multiplicación celular, las
roturas cromosómicas y la producción de un inhibidor proteico que provoca detención mitótica en
algunos tipos celulares.
• Característica más importante de la rubéola congénita es la cronicidad.
• Una vez que el feto se infecta al inicio de la gestación, el virus persiste en el tejido fetal, que
sugiere una lesión tisular continua y de la reactivación del virus, sobre todo en cerebro.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.-
La infección postnatal de la rubéola
 Después de un período de incubación de 14 a 21 días comienzan una fase prodrómica:
comienza con una fase prodrómica con febrícula, dolor faríngeo, eritema ocular con o sin dolor
ocular, cefalea, anorexia, malestar general y linfadenopatía. Los ganglios suboccipitales,
retroauriculares, y cervicales anteriores son más marcados.
 En niños la1ra manifestación es el exantema variable e inespecífico: comienza en cara y cuello
en forma de maculas pequeñas, irregulares y rosadas, coalescen y se diseminan en sentido
centrífugo para afectar torso y las extremidades. (aparecen como máculas separadas).
 Al explorar faringe se encuentran lesiones diminutas en color rosado llamadas ¨Manchas De
Forchheimer ¨hemorragias petequiales localizadas en paladar blando.
 Duración del exantema suele ser 3 días, suele desaparecer sin descamación.
 Puede haber infecciones subclínicas, entre el 25-40% pueden no tener exantema.
PRUEBAS DE LABORATORIO.-
Se ha demostrado la presencia de leucopenia, neutropenia y trombocitopenia leve. Dx primordial datos
epidemiológicos. Para el Dx de embarazadas y confirmación de rubéola congénita la prueba diagnóstica
más frecuente es análisis de inmunoabsorción enzimática de la inmunoglobulina M (IgM) contra la
rubéola.
En niños con infección congénita tener en cuenta la hra de realizar el análisis, al principio de la lactancia
falsos negativos por anticuerpos IgG circulantes competidores, donde se debe realizar análisis de
captura IgM , reacción en cadena de polimerasa-transcriptasa inversa, o un cultivo viral para la
confirmación.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.-
Suele confundirse con otras infecciones exantemáticas virales, en casos graves sueles ser similar al
sarampión, lo descarta las manchas de Koplik, fase prodrómica y evolución más corta. Y otras
infecciones provocadas por adenovirus parvovirus B19 (Eritema infeccioso), mycoplasma pneumoniae,
enterovirus.
COMPLICACIONES.-
Generalmente aparece infección postnatal, son infrecuentes y no suelen comprometer la vida:

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  Trombocitopenia: 1/3000 casos de rubéola, más frecuente edad infantil, predominio niñas, se
manifiesta 2 semanas después del exantema con petequias, epistaxis, hemorragia digestiva,
hematuria. Suele ser autolimitada.
 Artritis: se produce después de la rubéola, en adultos, mayormente mujeres, comienza la 1ra
semana del inicio del exantema, suele afectar pequeñas articulaciones de manos, autolimitada,
se resuelve en unas semanas sin secuelas.
 Encefalitis: complicación Más grave de la rubéola postnatal, existen dos formas 1. Síndrome
post-infeccioso que aparece después de una rubéola aguda 2.una Panencefalitis progresiva
infrecuente enf. Neurodegenerativa años después de la rubéola.
Encefalitis post-infecciosa es infrecuente 1/5000casos de rubéola, presente la 1ra semana tras
inicio del exantema, cefalea, convulsiones, confusión, coma, signos neurológicos focales, ataxia.
LCR suele ser normal o ligera pleocitosis mononuclear o elevación de proteínas.
 Panencefalitis progresiva por rubéola (PEPR) complicación adquirida excepcional tanto de la
rubéola adquirida como del SRC, acá el virus suele aislarse del tejido cerebral, que sugiere una
patogenia infecciosa tipo ¨lento¨.
 Otros síndromes neurológicos que se han descrito: Guillain Barré, neuritis periférica, la
miocarditis es una complicación infrecuente.

SINDROME DE RUBÉOLA CONGENITA SRC.-

Se describe por 1ra vez 1941 un síndrome de: CATARATAS CARDIOPATÍA
CONGENITA CON O SIN RETRASO MENTAL Y MICROCEFALIA.
Que asoció correctamente a infección materna de Rubeola en inicios de la gestación. Poco después se
identifica la hipoacusia como hallazgo frecuente especialmente en lactantes con SRC. La mayoría de
estos tienen retardo en el crecimiento intrauterino.
 Los hallazgos retinianos denominados RETINOPATÍA EN SAL Y PIMIENTA constituyen la
anomalía ocular más frecuente, pero su impacto sobre la visión es escaso.
 El signo ocular más grave es la catarata uni o bilateral presente alrededor del 33%.
 Anomalías cardiacas aparecen en la mitad de los niños infectados durante las primeras 8
semanas de gestación, la PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO es la más
frecuente, seguida de lesiones en las arterias pulmonares y de las valvulopatías.
 Las anomalías neurológicas son frecuentes y pueden progresar después del nacimiento.
 Meningoencefalitis presente alrededor de 10-20% de lactantes SRC y puede persistir hasta 12
meses.
 Se han encontrado casos infrecuentes de PEPR y síndromes de inmunodeficiencia.
 Manifestaciones tardías SRC: además de PEPR 20% diabetes mellitus, disfunción tiroidea 5% ,
glaucoma y alguna retinopatía que antes se consideraba benigna.

TRATAMIENTO.-
No existe un tratamiento específico para rubéola adquirida ni para el SRC. La rubeola post natal suele
ser una enfermedad leve, que requiere tratamiento solo con antipiréticos y analgésicos. Se puede
considerar administrar inmunoglobulinas o corticoides VIV en la trombocitopenia grave que no remita.
Se requiere valoración: pediátrica, cardiaca, audiológica, oftalmológica y neurológica. Para un
seguimiento ya que no puede manifestarse desde el principio o pueden empeorar con el tiempo. La
detección auditiva es primordial ya que una detección precoz puede mejorar la evolución.

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PRONÓSTICO.-
Post natal evolución excelente, la evolución a largo plazo de SRC es menos favorable y variable. La
reinfección con el virus se produce en la vida postnatal, tanto en personas que se sobreinfectan, como
en personas vacunadas. La definición serológica de la reinfección es aumento significativo de la
concentración de anticuerpos IgG y /o una respuesta IgM en una persona con un nivel documentado de
IgG específica contra la rubéola por encima del corte aceptado.
La reinfección puede provocar una respuesta anamnésica de IgG, una respuesta IgM e IgG o una
rubéola clínica.
PREVENCIÓN.-
Los Px con una infección post natal deberían aislarse de las personas susceptibles durante 7 días
después del inicio del exantema. En Px hospitalizados aislamiento respiratorio.
Los niños SRC pueden excretar virus en las secreciones respiratorias hasta cumplir 1 año de edad, por
lo tanto deberían estar supervisados y precauciones de contactos.
La exposición de mujeres embarazadas susceptibles a la infección por rubeola debería extraerse una
muestra de sangre lo antes posible para el análisis de anticuerpos IgG específicos de la rubéola.

VACUNACIÓN.-
SRP pauta de 2 dosis 12-15 meses y a los 4-6 años de edad. Profilaxis post exposición si se
administra en los 3 primeros días post exposición.
No debe inmunizarse a Px con inmunodeficiencia grave ej. Transplantados. Px con VIH que no estén
inmunodeprimidos de forma grave se podría aplicar la profilaxis.
La fiebre no es una contraindicación de la inmunización, salvo sospecha de enf. Grave.
No administrarse durante la gestación. Si se administró antes de las 28 semanas, la gestante deberá
recibir información de las posibles complicaciones.
Reacciones adversas de la vacuna en niños SRP fiebre 5-15% y exantema 5%. Artralgias y artritis en
adultos25% artralgias y 10 artritis mujeres post-puberales., neuropatías y trombocitopenia transitoria.

ENFERMEDAD PIE-MANO-BOCA

 Enfermedad 4 ENFERMEDAD PIE-MANO-BOCA (no quedo bien definido).

 Es uno de los síndromes exantemáticos más característicos causado por enterovirus 71.
 La mayoría de las veces se debe al virus Coxsackie A16, pero también se puede deber a
enterovirus 71, virus Coxsackie A 5,7,9 y 10 y virus Coxsackie B2 y5.
CUADRO CLÍNICO.-
Suele ser una enfermedad leve con o sin febrícula.
 La orofaringe se inflama y contiene unas vesículas diseminadas, en: lengua, mucosa bucal,
faringe posterior, el paladar, encías y/o labios, son lesiones que se pueden ulcerar y dejar
secuelas.
 Pueden aparecer lesiones maculopapulosas, vesiculosas o pustulosas en dedos de las manos,
pies, nalgas e ingles.
 Afecta a manos con más frecuencia q en los pies, lesiones dolorosas al tacto tamaño variable de
3-7mm, localizadas en sup. Dorsales y algunas veces en palmas y plantas.
 Las vesículas se resuelven alrededor de semana.

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  La enf. De pie-mano-boca causada por enterovirus71 suele ser más grave que la por virus
Coxsackie A16, con tasas elevadas de alt. Neurológicas, sobre todo en niños pequeños

ERITEMA INFECCIOSO O QUINTA ENFERMEDAD

ETIOLOGÍA.-
 Virus: Parvovirus B19 ADN pequeños con cápside proteica. Único parvovirus patógeno para el
ser humano.
 Familia: Parvoviridae.
 Género: Erythrovirus.
 Periodo de incubación: 4-28 días/ media 16-17 días.
Los parvovirus B19 se replican en células con mitosis activas y requieren factores de la célula huésped
presentes en la Fase S tardía para multiplicarse. El B19 solo se puede propagar en cultivo tisular, en
células eritropopoyeticas estimuladas de la eritropoyetina, ej: derivadas de la médula humana.
Se trata de un proceso benigno exantemático autolimitado de la infancia.
PATOGENIA.-
La fase prodrómica es leve y consiste en febrícula, cefalea, síntomas de infección leve del tracto
respiratorio superior
CUADRO CLÍNICO.-
Presenta un exantema típico, que cursa en tres fases, aunque no siempre se puede distinguir.
 Fase inicial: rubefacción facial eritematosa, descrita como ¨ASPECTO MEJILLAS
ABOFETEADAS, se extiende de forma simultánea a tronco y extremidades proximales.
 Fase segunda: eritema macular difuso. El aclaramiento central de las lesiones maculares ocurre
pronto y da al exantema un aspecto reticulado en encaje, se respetan palmas y plantas. Suele
producir prurito leve en niños mayores y adultos.
 El exantema se resuelve de forma espontánea, sin descamación, pero tiende a reaparecer
durante 1-3 semanas.
DIAGNÓSTICO.-
El dx se suele basar en la presentación clínica del exantema típico, pero también existen pruebas
serológicas para diagnosticar la infección por B19. IgM específicas contra el B19aparecen con
rapidez después de la infección y persisten durante 6-8 semanas. Las IgG anti-B19 son útiles como
marcadores de infección pasada. La IgM anti-B19 es el mejor indicador de infección reciente. Pero el
dx serológico no es fiable. En px inmunodeprimidos se usan estudios para detectar ADN del virus
como PCR.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.-
Diferenciar el exantema del: sarampión, rubeola, enf. Enterovíricas y reacciones farmacológicas. La
aparición de exantemas y artritis, considerar dx de artritis reumatoide juvenil, LES, enfermedad del
suero.
TRATAMIENTO.-
No existe tratamiento antiviral específico. Se ha usado inmunoglobulina intravenosa IGIV, para
tratar anemia e insuficiencia de la médula ósea relacionados con la infección del virus B19, en niños
inmunodeprimidos. También fue usado en px con SIDA, pero la administración de IGIV puede
producir una remisión solo temporal.
También existe la administración de anticuerpos específicos, para facilitar la eliminación del virus

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 Administración de IGIV no debería usarse en la artropatía por B19.
COMPLICACIONES.-
El eritema infeccioso suele acompañarse de artralgias o artritis en adolescentes y adultos que
pueden persistir después del exantema. El B19 puede causar púrpura trombocitopénica, pocas
veces meningitis aséptica en personas sanas después del eritema infeccioso. Causar síndrome
hemofagocítico en inmunodeprimidos.
PREVENCION.-
No es probable que los niños con eritema infeccioso contagien la infección en el momento de la
presentación, ya que el exantema, artropatía etc. son fenómenos post infecciosos, aislamiento /
ausencia a escuela medida innecesaria.
Niños con aplasia transitoria por B19 si deben ser aislados suelen ser contagiosos desde el inicio e
ir incrementando posteriormente, hasta 1 semana o después que ceda la fiebre. No deben estar en
contacto con embarazadas. En la actualidad no se dispone de vacuna.

Entre estos exantemas el SINDROME PAPULOSO PÚRPURICO en ¨Guantes y Calcetines¨ SSPGC,

es descrita en la literatura como producida por B19, se presenta con fiebre, prurito, edema, eritema
doloroso en las extremidades, como su nombre lo dice en guantes y calcetines. Es autolimitado y se
resuelve en semanas.
EXANTEMA SÚBITO- SEXTA ENFERMEDAD
O ROSEOLA INFANTIL (Virus Herpes Humano 6,7)

El virus herpes humano 6 (VHH-6) es el agente etiológico de la mayoría de los casos de roséola infantil,
también se asocia a otras enfermedades en personas sanas o a px inmunodeprimidos. Las
asociaciones patológicas por el VHH-7 son menos numerosas, y solo se ha determinado la presencia en
una enfermedad semejante a la roséola. Es probable que otros virus. Ej. ECHO 16 provoquen casos
restantes
ETIOLOGÍA.-
 Primoinfección VHH-6 y con menos frecuencia VHH-7.
 Virus: ADN Bicatenario con nucleocápside y estado de latencia después de la
Primoinfección.
 Periodo de incubación: media 10 días (entre 5-15 días).
 Familia: pertenecen a la subfamilia de virus herpes B (beta) que incluye citomegalovirus.
 El VHH-6 es colineal con VHH-7, ambos son bastante homólogos con respecto a los
citomegalovirus. Se replican con mayor facilidad que los linfocitos T CD4
 El VHH-6 infecta a otros linfocitos C, macrófagos, cel. Epiteliales, cel. Endoteliales, fibroblastos,
hepatocitos, ce. Gliales, astrocitos, fetales y cel. Progenitoras de la médula ósea.
 Existen dos tipos de VHH-6 el A y B: el B causa más del 99% de casos de roséola asociados al
VHH-6. El virus A es latente y se puede encontrar en inmunodeprimidos y en personas sanas,
algunas veces se reactiva en adultos con enf. Graves.
EPIDEMIOLOGÍA.-
La primoinfección ocurre en etapas tempranas de la vida, más del 90% recién nacidos, antes de los 6
meses primoinfección menos del 10%, a los 12 meses 40%, hacia los 2 años 80%, máxima adquisición
de primoinfección 6-15 meses. En algunos casos la primoinfección provoca fiebre y nerviosismo en un
90%.

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Los niños pueden desarrollar roséola a lo largo de todo el año, no es necesario contacto con otros niños
infectados, brotes epidémicos no son frecuentes. Sexo raza y geografía no influyen en esta viremia.
La mayoría de los adultos excreta mediante la saliva VHH-6 Y VHH-7 pueden ser fuentes primarias de
infección en niños, mujeres excretan ambos virus por vía genital, pero no se ha demostrado que sea
transmisión venérea. El VHH-6 puede ser transmitido Intraútero es infrecuente 2%, no se ha descrito
infecciones congénitas por el VHH-7. Mediante transplante de médula se ha descrito pocos casos de
infección por VHH-6. No hay evidencia clínica de que se contagie por leche materna, vía fecal-oral o
transf. De sangre.
PATOGENIA.-
Es probable que el virus se adquiera a partir de la saliva de persona asintomáticas, así ingresa al
huésped a través de la mucosa oral, nasal o conjuntival.
 Los receptores para ambos virus: VHH-6 usa el receptor CD46 (muy difundido en
varios tejidos) VHH-7 receptor CD4 (que es también del VIH 1).
 Después de la replicación vírica se inicia la viremia, a un nivel alto de las células mononucleares
de sangre periférica (CMSP).
 Pasa la infección aguda de ambos virus VHH-6 y VHH-7 y se inicia el período de latencia, en las
células mononucleares, o también las glándulas salivales., riñones, pulmones y SNC.
 El VHH-6 también puede tener efectos sobre el sist.Inmunitario, que ocasiona inhibición de la
respuesta tipo I del complejo principal de histocompatibilidad (MHC), el refuerzo de actividad de
células citotóxicas naturales (NK) la disminución de la proliferación de CMSP y la inducción de
una respuesta proinflamatoria.
 Existen dos fases: fase febril y fase exantemática.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: la roséola es la infección prototípica por VHH-6 y VHH-7.
ROSEOLA INFANTIL- EXÁNTEMA SÚBITO.-
 Enf. Febril exantemática, leve, casi exclusiva en periodo de lactancia, 95% se da en niños
menores de 3 años. Incidencia máxima 6-15 meses.
 Período prodrómico asintomático, pero puede presentar, pero puede presentar sint. leves
respiratorios: rinorrea mínima, inflamación faríngea ligera y enrojecimiento conjuntival leve,
adenopatías cervicales o menor frecuencia occipitales. Algunas veces edema palpebral leve.
 Signos físicos en la fase prodrómica: no guarda relación con la roséola, o pueden presentar
infección vírica respiratoria.
 Enfermedad clínica suele ser precedida por fiebre entre 37.9 y 40 g centígrados (media39).
 Algunos niños se muestran anoréxicos durante la fase febril, puede haber convulsiones en un 5-
10%.
 El exantema aparece 12-24hrs. Siguientes a la resolución de la fiebre, es de color rosado por
ello el nombre. (se puede confundir con los de la Rubéola, sarampión, exantema infeccioso).
 Diferencia de exantema en la roséola: comienza: lesiones rosadas un poco elevadas, pequeñas
(2-5mm) delimitadas en tronco, suele extenderse a cuello, cara, regiones proximales de
extremidades, no pruriginoso, no origina pústulas ni vesículas.
 Casos típicos, están bien delimitadas, aunque a veces confluentes. Al cabo de 1-3 días el
exantema se desvanece. Algunos niños presentan exantemas evanescentes, que se resuelve en
horas.
 Algunas diferencias con la infección específica con el VHH-7 son. Edad un poco mayor a la del
6, una menor temperatura, menor duración de la fiebre.
DIAGNOSTICO.-
Edad, historia y signos clínicos, se pueden realizar pruebas específicas para VHH-6 y VHH-7, serología,
cultivo virológico y PCR. En muchos laboratorios ofrecen mayormente pruebas específicas para VHH-6

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que para VHH-7, los anticuerpos IgM contra el VHH-6 aparecen entre los días 5 y 7. Alcanzan títulos
máximos a las 2 a 3 semanas. Desaparecen antes de los 2 meses.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.-
Enf. Exantemáticas rubeola, sarampión, las diferencian las manifestaciones clínicas ya mencionadas. Y
también la hipersensibilidad a fármacos.
TRATAMIENTO.-
 El VHH-6 se inhibe gracias a la acción de: ganciclovir, cidofovir y el foscarnet El VHH-6 se inhibe
gracias a la acción de: ganciclovir, cidofovir.
 Sin embargo no hay estudios que demuestren gran eficacia, por lo tanto no existe un tratamiento
autorizado para estas infecciones. Como la roséola es una infección benigna se limita su uso.
 En niños inmunocomprometidos es posible el tratamiento antiviral.
 Tratamiento sintomático en casos de fiebre y otras molestias.
PRONÓSTICO.-
 Excelente sin secuelas obvias.
 Algunos casos se han demostrado en estudios daño por invasión directa a encéfalo, hígado y
otros órganos.
 Muertes atribuibles al VHH-6 en px inmunodeprimidos, o sujetos normales que desarrollaron:
encefalitis, hepatitis, neumonitis, enf. Diseminada y hemofagocitosis.


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