REFERAT

Demam Tifoid

Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSUD Sidikalang

Pembimbing :
Dr. Munarza, Sp.A

Disusun oleh :
Sunny Situmorang ( 18000040 )

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HKBP NOMMENSEN MEDAN
PERIODE 28 MEI 2018 – 27 JULI 2018
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

Dokter Pembimbing,

(dr. Munarza, Sp.A)

 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis sampaikan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, atas berkat dan
rahmatNya sehingga penulis dapat menyelesaikan seluruh rangkaian proses penyusunan
referat yang berjudul: “Demam Tifoid“ sebagai salah satu persyaratan untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSUD Sidikalang.
Pada kesempatan ini, tidak lupa penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-
besarnya kepada dokter pembimbing atas bimbingan dan arahannya selama mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSUD Sidikalang.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih banyak kekurangan, kritik dan sarannya
yang sifatnya membangun sangat penulis harapkan guna perbaikan case ini di kemudian hari.
Harapan penulis semoga referat ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan serta dapat
menjadi arahan dalam mengimplementasikan ilmu di klinis dan masyarakat.

Sidikalang, Juli 2018

Penulis
DAFTAR ISI

BAB 1 ..................................................................................................................................................... 5
BAB 2 ..................................................................................................................................................... 6
2.1 Demam tifoid .......................................................................................................................... 6
2.1.1 Definisi ............................................................................................................................ 6
2.1.2 Etiologi ............................................................................................................................ 6
2.1.3 Faktor resiko ................................................................................................................... 7
2.1.4 Epidemiologi ................................................................................................................... 7
2.1.5 Diagnosis banding ........................................................................................................... 7
2.1.6 Patogenesis dan patofisiologi .......................................................................................... 8
2.1.7 Manifestasi klinis .......................................................................................................... 10
2.1.8 Diagnosis18 .................................................................................................................... 11
2.1.9 Penatalaksanaan ............................................................................................................ 12
2.1.10 Pencegahan ................................................................................................................... 14
2.1.11 Komplikasi , prognosis ................................................................................................. 14
BAB 3 ................................................................................................................................................... 16
KESIMPULAN ................................................................................................................................... 16
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................................... 17
 BAB 1
PENDAHULUAN

Demam tifoid merupakan penyakit infeksi akut pada saluran pencernaan yang
disebabkan oleh infeksi salmonella typhi dengan gejala utama demam, gangguan
saluran pencernaan, serta gangguan susunan saraf pusat / kesadaran.1,6,8 Demam
biasanya disertai dengan gejala gastrointestinal seperti nyeri perut, diare, konstipasi,
maupun mual muntah.2 Infeksi ini dapat ditularkan melalui makanan atau air yang
terkontaminasi oleh feses.7 Sebagai salah satu penyakit infeksi yang endemis di
negara-negara berkembang, demam tifoid ini berkaitan erat dengan kondisi sanitasi
tempat tinggal maupun hygiene makanan yang dikonsumsi, lingkungan yang kumuh,
kurangnya kebersihan tempat makanan umum (rumah makan, restoran), serta perilaku
makan makanan yang dibeli di pinggir jalan.3,4..
Pemberian antibiotik yang tepat pada pasien demam tifoid sangat penting,
karena dapat mencegah komplikasi dan mengurangi angka kematian. Kloramfenikol,
ampisilin, dan kotrimoksazol merupakan antibiotik lini pertama yang efektif.5,6
Demam tifoid menyerang penduduk di semua negara. Seperti penyakit menular
lainya, tifoid banyak ditemukan dinegara berkembang yang higiene pribadi dan
sanitasi lingkunganya kurang baik. Prevalensi kasus bervariasi tergantung dari lokasi,
kondisi lingkungan setempat, dan perilaku masyarakat. Angka insidensi di Amerika
serikat tahun 1990 adalah 300-500 kasus per tahun dan terus menurun. Prevalensi di
Amerika Latin sekitar 150/100.000 penduduk setiap tahunya, sedangkan prevalensi di
Asia jauh lebih banyak yaitu sebanyak 900/10.000 penduduk per tahun. Meskipun
demam tifoid menyerang semua umur, namun golongan terbesar tetap pada usia
kurang dari 20 tahun.6
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Demam tifoid

2.1.1 Definisi

Demam tifoid merupakan penyakit endemis di indonesia yang disebabkan oleh

infeksi sistemik Salmonella typhi dengan gejala utama demam, gangguan saluran
pencernaan, serta gangguan susunan saraf pusat / kesadaran.8 Prevalensi 91% kasus
demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun, kejadian meningkat setelah umur 5 tahun.
Pada minggu pertama sakit, demam tifoid sukar dibedakan dengan penyakit demam
lainya sehingga untuk memastikan diagnosis diperlukan pemeriksaan biakan kuman
untuk konfirmasi.6
Pada umumnya demam naik secara bertahap tiap hari, mencapai suhu tertinggi
pada akhir minggu pertama, minggu kedua demam terus menerus tinggi. Pada demam
tifoid berat dapat dijumpai penurunan kesadaran, kejang dan ikterus.9

2.1.2 Etiologi

Demam tifoid merupakan penyakit infeksi sistemik yang disebabkan oleh

infeksi Salmonella typhi. Salmonella adalah bakteri gram- negatif, tidak berkapsul,
mempunyai flagela, dan tidak membentuk spora. Tahan terhadap berbagai bahan
kimia, tahan beberapa hari/ minggu pada suhu kamar, bahan limbah, bahan makanan
kering, bahan farmasi dan tinja. Salmonela mati pada suhu 54.4º C dalam 1 jam, atau
60º C dalam 15 menit. Salmonela mempunyai antigen O (stomatik), adalah komponen
dinding sel dari lipopolisakarida yang stabil pada panas, dan anti gen H (flagelum)
adalah protein yang labil terhadap panas.6
2.1.3 Faktor resiko

Faktor risiko yang berkaitan dengan kejadian demam tifoid antara lain tidak
mencuci tangan sebelum makan, makan/jajan di luar, makan jajanan yang ada
dipinggiran jalan, kualitas air lingkungan tinggal buruk, tidak memakai air dari
PDAM, dan selokan rumah yang tidak tertutup.3,10

2.1.4 Epidemiologi
Demam tifoid menyerang penduduk di semua negara. Seperti penyakit
menular lainya, tifoid banyak ditemukan dinegara berkembang yang higiene pribadi
dan sanitasi lingkunganya kurang baik. Prevalensi kasus bervariasi tergantung dari
lokasi, kondisi lingkungan setempat, dan perilaku masyarakat. Angka insidensi di
Amerika serikat tahun 1990 adalah 300-500 kasus per tahun dan terus menurun.
Prevalensi di Amerika Latin sekitar 150/100.000 penduduk setiap tahunya, sedangkan
prevalensi di Asia jauh lebih banyak yaitu sebanyak 900/10.000 penduduk per tahun.
Meskipun demam tifoid menyerang semua umur, namun golongan terbesar tetap pada
usia kurang dari 20 tahun.6

2.1.5 Diagnosis banding

Diagnosis banding demam tifoid pada daerah tropis meliputi: 2,11,12,13

a. Demam dengue
Merupakan infeksi virus yang ditandai dengan demam tinggi mendadak,
nyeri kepala, nyeri retro orbita, leukopenia dan tidak ditemukan tanda
kebocoran plasma.
b. Infeksi saluran kemih
Infeksi saluran kemih (ISK) ialah istilah umum untuk menyatakan adanya
pertumbuhan baktri di dalam saluran kemih, meliputi infeksi di parenkim
ginjal sampai infeksi di kandung kemih. Pertumbuhan bakteri yang
mencapai ≥ 100.000 unit koloni per ml urin segar pancar tengah pagi hari,
digunakan sebagai batasan ISK.

c. Peneumonia
Merupakan infeksi akut parenkim yang meliputi alveolus dan jaringan
interstitial. Insidens pneumonia pada anak <5 tahun di negara maju adalah
 2-4 kasus/100anak/tahun, sedangkan di negara berkembang 10-20
kasus/100 anak/tahun.
d. Meningitis
Merupakan infeksi pada meninges (selaput pelindung) yang menyelimuti
otak dan saraf tulang belakang. Ketika meradang, meninges membengkak
karena infeksi yang terjadi.
e. Pielonefritis
Merupakan infeksi parenkim ginjal dan biasanya merupakan lanjutan dari
sistitis akut (penyebaran asenden). Pada neonatus, pielonefritis akut
muncul dengan sepsis dengan gejala letargi, kejang, syok suhu yang tidak
stabil, ikterik.

2.1.6 Patogenesis dan patofisiologi

Bakteri Salmonella (termasuk serotipe Typhi maupun Paratyphi) memasuki

tubuh inang melalui rute fekal-oral menuju lokasi infeksi pada usus halus (ileum).11
Pada usus halus pars ileum ini didapatkan kumpulan limfonoduli submukosa yang
memperantarai sistem imumologi mukosa dikenal sebagai plak peyeri. Port d’entree
bakteri kedalam tubuh adalah melalui sel mikrofag (sel M) yang merupakan struktur
khusus pada permukaan plak peyeri, berfungsi menyaring antigen yang akan
memasuki plak peyeri. Organisme salmonella yang ditangkap oleh sel M akan
mentranslokasikanya ke basal sel, lokasi dimana makrofag yang merupakan sel
penyaji antigen berada. Makrofag akan memfagosit salmonella untuk menghancurkan
dan dikelola antigenya, disajikan pada sel T helper maupun sel B spesifik.1,11,14
 Gambar 1. Patogenesis demam tifoid15
Salmonella memiliki mekanisme evasi fagositik yang baik, yaitu dengan
menggagalkan fusi fagosom dengan lisosom. Bakteri yang survive tersebut akan
menggandakan diri dan menginveksi makrofag-makrofag, dan ikut terbawa ke nodus
limfatik mesenterium, dan keluar ke aliran darah menyebabkan bakteremia primer.
Setelah itu, salmonella memasuki organ retikuloendotelial seperti sumsum tulang,
hepar dan lien dan bereplikasi kembali di dalam makrofag organ-organ tersebut
sehingga terjadi aktivasi jaringan limfoid maupun makrofag, menyebabkan
hepatomegali dan splenomegali. Manifestasi klinisnya adalah gejala nyeri perut akibat
pendesakan organomegali, mual dan muntah sebagai manifestasi hepatomegali yang
mendesak sauran pencernaan. Pasca organomegali, bakteri kembali memasuki aliran
darah menyebabkan bakteremia sekunder yang mengawali munculnya gejala dalam
akibat dilepaskanya endotoksin ke peredaran darah, menginduksi pirogen endogen
yang mempengaruhi temperatur set di hipotalamus sehingga terjadi peningkatan suhu
tubuh.15,16
Salmonella yang berada di dalam hepar akan disekresikan melaui sistem bilier,
dan mengikuti siklus enterohepatik, sehingga terjadi infeksi kembali. Pada plak peyer
terjadi fokus-fokus infeksi salmonella di sepanjang ileum, menyebabkan nekrosis.
 Apabila nekrosis ini menembus tunika serosa maka akan terjadi perforasi ileum yang
dapat berakibat peritonitis.17

Gambar 2. Koloni Salmonella Typhi membentuk lapisan biofilm pada

permukaan batu empedu.17

Seseorang dikatakan karier bakteri kronik apabila didapatkan eksresi

salmonella typhi di feses atau urin (atau hasil positif kultur cairan empedu atau
duodenum) selama lebih dari satu tahun setelah onset demam tifoid akut.14 Karier
kronik merupakan pasien yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat, sehingga sisa
bakteri masih bertahan di dalam kandung empedu. Dari gambar di atas didapatkan
gambaran biofilm salmonella typhi pada permukaan batu empedu manusia (gambar
a). Flagel bakteri berinteraksi dengan dinding kolesterol, menyebabkan perlekatan
koloni membentuk lapisan biofil (gambar b). Mekanisme lain adalah adanya replikasi
bakteri dalam epitel kandung empedu, yang pada akhir tahapan diakhiri dengan
pelepasan bakteri ke cairan empdu yang akan mengikuti aliran pencernaan (gambar
c).17

2.1.7 Manifestasi klinis

Demam lebih dari tujuh hari adalah gejala yang paling menonjol. Demam ini
bisa diikuti oleh gejala tidak khas lainya seperti diare, anoreksia, atau batuk. Pada
keadaan yang parah bisa disertai gangguan kesadaran.6 Setelah 7-14 hari tanpa
 keluhan atau gejala, dapat muncul keluhan atau gejala yang bervariasi mulai dari yang
ringan dengan demam yang tidak tinggi, malaise, dan batuk kering sampai dengan
gejala yang berat dengan demam yang berangsur makin tinggi setiap harinya, rasa
tidak nyaman di perut, serta beraneka ragam keluhan lainnya.2 Gejala yang biasanya
dijumpai adalah demam sore hari dengan serangkaian keluhan klinis, seperti mialgia,
nyeri abdomen, dan konstipasi. Dapat disertai dengan lidah kotor, nyeri tekan perut,
dan pembengkakan pada stadium lebih lanjut dari hati atau limpa atau kedua-
duanya.2,7 Pada anak, diare sering dijumpai pada awal gejala yang baru, kemudian
dilanjutkan dengan konstipasi. Konstipasi pada permulaan sering dijumpai pada orang
dewasa.7 Walaupun tidak selalu konsisten, bradikardi relatif saat demam tinggi dapat
dijadikan indikator demam tifoid.2,7Pada sekitar 25% dari kasus, ruam makular atau
makulopapular (rose spots) mulai terlihat pada hari ke 7-10, terutama pada orang
berkulit putih, dan terlihat pada dada bagian bawah dan abdomen pada hari ke 10-15
serta menetap selama 2-3 hari.2

2.1.8 Diagnosis18

Anamnesis

- Demam naik secara bertahap tiap hari, mencapai suhu tertinggi pada akhir minggu
pertama, minggu kedua demam terus menerus tinggi.
- Anak sering mengigau (delirium),malaise,letargi, anoreksia, nyeri kepala, nyeri
perut, diere atau konstipasi, muntah, perut kembung
- Pada demam tifoid beratdapat dijumpai penurunan kesadara, kejang dan ikterus

Pemeriksaan fisik

Gejala klinis bervariasi dari yang ringan sampai berat dengan komplikasi.
Kesadaran menurun,delirium, sebagian besar anak mempunyai lidah di bagian tengah
kotor dan bagian pinggir hiperemis, meteorismus, hepatomegali lebih sering dijumpai
daripada splenomegali. Kadang-kadang terdengar ronki pada pemeriksaan paru.

Periksaan penunjang

Darah tepi perifer

- Anemia, pada umumnya terjadi karena supresi sumsum tulang, defisiensi Fe atau
pperdarahan usus.
 - Leukopenia, namun jarang kurang dari 3000/ul
- Limfositosis relatif
- Trombositopenia, terutama pada demam tifoid berat

Pemeriksaan serologi:

- Serologi widal: kenaikan titer S.typhi titer O I: 200 atau kenaikan 4 kali titer fase
akut ke fase konvalesens
- Kadar IgM dan IgG ( Typhi-dot)

Pemeriksaan biakan salmonela

- Biakan darah terutama pada minggu 1-2 dari perjalanan penyakit

- Biakan sumsum tulang masih positif sampai minggu ke-4

Pemeriksaan radiologik:

- Foto toraks, apabila diduga terjadi komplikasi pneumonia

- Foto abdomen, apabila diduga terjadi komplikasi intraintestinal seperti perforasi
usus atau perdarahan salurancerna
- Pada perforasi usus tampak: distribusi udara tak merata, airfluid level, bayangan
radiolusen di daerah hepar, udara bebas pada abdomen.

2.1.9 Penatalaksanaan 19

Pasien memerlukan tirah baring dan umumnya dapat dilakukan di rumah bila
kondisi secara umum baik, dapat makan dan minum. Pemberian kebutuhan cairan,
nutrisi serta antibiotik. Obat lini pertama untuk demam tifoid adalah kloramfenikol
50-100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis per oral atau intravena diberikan selama
10-14 hari atau 5-7 hari setelah demam turun. Pada kasus malnutrisi diberikan hingga
21 hari. Ampisilin dapat diberikan dengan dosis 200 mg/kgBB/hari dibagi menjadi
dosis secara IV. Trimetoprim sulfametoksazol masing-masing 50 mg/kgBB/hari
dalam 1-2 dosis (maksimal 4g/hari) selama 5-7 hari.5,18 Pada kondisi delirium, sopor
dan koma diberikan deksamethason IV (3 mg/kgBB dalam 30 menit awal, dilanjutkan
maintenance 1mg/kgBB per 6 jam hingga 48 jam.18 Berikan parasetamol jika anak
demam ≥39.19

a. Antibiotik
 - Kloramfenikol (drug of choice) 50-100 mg/kgBB/hari, oral atau IV,
dibagi dalam 4 dosis selama 10-14 hari
- Amoksisilin 100 mg/kgBB/hari, oral atau intravena selama 10 hari
- Kotrimoksasol 6mg/kgBB/hari, oral selama 10 hari
- Setriakson 80 mg/kgBB/hari, intravena atau intramuskular, sekali
sehari selama 5 hari
- Sefiksim 10 mg/kg/BB/hari, oral dibagi dalam 2 dosis selama 10hari
- Kortikosteroid diberikan pada kasusberat dengan gangguan kesadaran
- Deksametason 1-3 mg/kgBB/hari intravena,dibagi 3 dosis hingga
kesadaran membaik.

b. Bedah

- Tindakan bedah diperlukan pada penyulit perforasi usus

Suportif
- Demam tifoid ringan dapat dirawat di rumah
- Tirah baring
- Isolasi memadai
- Kebutuhan kalori dan kalori dicukupi
c. Indikasi rawat
Demam tifoid berat harus dirawat inap di rumah sakit
 Cairan dan kalori terutama padademam tinggi, muntah, atau diare,
bila perlu asupan cairan dan kalori diberikan melalui sonde
lambung.
 Pada ensefalopati, jumlah kebutuhan cairan dikurangi menjadi 4/5
kebutuhan dengan kadar natrium rendah.
 Penuhi kebutuhan volume cairan intravaskular dan jaringan
 Pertahankan fungsi sirkulasi dengan baik
 Pertahankan oksigenasi jaringan, bila perlu berikan 02
 pengobatan ganggguan asam basa dan elektrolit

 Pelihara keadaan nutrisi
 pengobatan ganggguan asam basa dan elektrolit
  Antipiretik diberikan apabila demam > 39 kecuali pada pasien
dengan riwayat kejang demam dapat diberikan lebih awal.
Diet
 Makanan tidak berserat dan mudah di cerna
 Setelah demam reda, dapat segera diberikan makanan yang lebih
padat dengan kalori cukup
 Transfusi darah kadang-kadang diperlukan pada perdarahan saluran
cerna dan perforasi usus.
Pemantauan
Terapi:
 Evaluasi demam dengan memonitor suhu. Apabila hari ke 4-5
setelah pengobatan demam tidak reda, maka harus segera kembali
dievaluasi adakah komplikasi sumber inveksi lain, resistensi S.
Typhi terhadap antibiotik atau kemungkinan salah menegakkan
diagnosis
 Pasien dapat dipulangkan apabila tidak demam selama 24 jam
tanpa antipiretik, nafsu makan membaik, klinis perbaikan, dan
tidak dijumpai komplikasi. Pengobatan dapat dilanjutkan di rumah.

2.1.10 Pencegahan

Pencegahan terhadap demam tifoid adalah dengan memperbaiki sanitasi.

Tindakan sanitasi harus dilakukan untuk mencegah kontaminasi makanan dan air oleh
hewan pengerat atau hewan lain yang mengeluarkan Salmonella. Hewan ternak,
daging dan telur yang terinfeksi harus dimasak sampai matang
Kebersihan makanan dan minuman sangat penting untuk mencegah demam
tifoid. Merebus air minum sampai mendidih dan memasak makanan sampai matang
juga sangat membantu. Selain itu juga perlu dilakukan sanitasi lingkungan termasuk
membuang sampah ditempatnya dengan baik dan pelaksanaan program imunisasi.6

2.1.11 Komplikasi, prognosis

Komplikasi demam tifoid termasuk kejang, ensefalopati, perdarahan dan

perforasi usus, peritonitis, koma, diare, dehidrasi, syok septik, miokarditis,
pneumonia, osteomielitis dan anemia. Pada bayi muda, dapat pula terjadi syok dan
hipotermia.19
Prognosis
Prognosis pada umumnya baik pada demam tifoid tanpa komplikasi. Hal ini
juga tergantung pada ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya dan
komplikasi.
 BAB 3

KESIMPULAN

Demam tifoid merupakan infeksi sistemik yang disebabkan oleh Salmonella

typhi. Insidens penyakit ini sering dijumpai di negara-negara Asia dan dapat
ditularkan melalui makanan atau air yang terkontaminasi. Pada permulaan penyakit,
biasanya tidak tampak gejala atau keluhan dan kemudian timbul gejala atau keluhan
seperti demam sore hari dan serangkaian gejala infeksi umum dan pada saluran cerna.
Diagnosis demam tifoid ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan
tambahan dari laboratorium.
Terapi untuk demam tifoid meliputi istirahat, pemberian anti-mikroba,
antipiretika, serta nutrisi dan cairan yang adekuat. Obat lini pertama untuk demam
tifoid adalah kloramfenikol 50-100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis per oral atau
intravena diberikan selama 10-14 hari atau 5-7 hari setelah demam turun.
Strategi pencegahan meliputi higiene perorangan, sanitasi lingkungan,
penyediaan air bersih sampai dengan penggunaan vaksin.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Parry CM, Hien TT, Dougan G, White NJ, Farrar JJ. Typhoid fever. N Engl J Med
2002; 347; 1770-1782.
2. Bhutta ZA Enteric fever (typhoid fever) in Nelson textbook of pediatrics 19th Edition.
2012, Elseiver: 954-58.
3. Gasem MH, Dolmans WM, keuter M, Djokomoeljanto RR. Poor foodhygiene and
housing as risk factors for typhoid fever in Semarang Indonesia. Trop med int health.
2001; 6(6): 484-90
4. Keputusan Menteri Kesehatan No. 365/Menkes/sk/v/2006 Pedoman Pengendalian
Demam Tifoid.
5. Pudjiadi AH et al editor. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia
edisi II. 2011.
6. Widoyono. Penyakit Rropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan dan
Pemberantasanya. Demam Tifoid. Penerbit Erlangga; 2008. P.34-36.
7. Bhan MK, Bahl R, Bhatnagar S. Typhoid fever and paratyphoid fever. Lancet 2005;
366: 749-62
8. Buku Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak oleh Departemen Ilmu Kesehatan
Anak FK UNHAS tahun 2015.
9. Buku Pedoman Pelayanan Medis IDAI jilid 1 tahun 2009
10. Volaard AM, AliS, van Asten HAGH, Widjaja S, Visser LG, et al. Risk factors for
typhoid and paratyphoid fever in Jakarta Indonesia. J Am Med Assoc.2004;291:2607--
‐15
11. Jong EC Enteric Fever in Netter’s Infectious Diseases. 2012. Philadelphia
ElsevierSaunders; 394-98
12. Feasey NA, Gordon MA (Enteric fever) in Farrar J et al. Manson’s Tropical Diseases
23rd Edition. 2014. Elsevier Saunders; 338‐43
13. Brusch JL, et al. Typhoid Fever. [updated April 4 2014] Available
fromhttp://emedicine.medscape.com/article/231135-clinical.
14. Background document: The diagnosis, treatment and prevention of typhoid fever.
Communicable Disease Surveillance and Response Vaccines and Biologicals. World
Health Organization.2003. Geneva Switzerland.
15. Monack DM, Mueller A, Falkow S. Persistent bacterial infections: the interface of
the pathogen and the host immune system. Nat Rev Microbiol 2004;(2):747--‐65
16. Mastroeni P, Grant A, Restif O, Maskell D. A dynamic view of the spread and
intracellular distribution of Salmonella enterica. Nat Rev Microbiol 2009;(7):73-80
17. Escobedo GG, Marshall JM, Gunn JS. Chronic and acute infection of the gall bladder
by Salmonella Typhi: understanding the carrier state. Nat RevMicrobiol 2011;(9):9‐
14.
18. P Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku Ajar Infeksi dan
Pediatri Tropis Edisi ke-2. 2008. UKK Infeksi dan Pediatri Tropis Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Jakartaedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Indonesia tahun 2009.
19. Buku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit WHO tahun 2009