Proceeding Book Suramade Ix PDF

Proceeding Book
SURAMADE IX
PATOLOGI KLINIK
DALAM LINGKARAN MULTI DISIPLIN
Hotel Discovery Kartika Plaza Kuta, Bali
7-9 Agustus 2019
Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Klinik dan

Kedokteran Laboratorium Indonesia (PDS PatKLIn)
SAMBUTAN KETUA PANITIA SURAMADE IX
Sejawat yang terhormat, selamat datang di Bali tahun 2019

ini. Kami mendapat kehormatan sebagai penyelenggara simposium
Suramade IX. Kegiatan ini bertujuan menambah dan me-refresh ilmu
yang kita geluti sehari-hari. Kami menyambut juga sejawat dokter
umum, analis dan peminat lain untuk menambah wawasan di bidang
laboratorium.
Jangan lupa untuk menikmati pulau Bali yang seolah tidak

diragukan lagi ketenarannya dan banyak oleh-oleh yang bisa dibawa
pulang untuk keluarga di rumah.
Semoga banyak ilmu yang bisa didapat pada Suramade kali

ini. Banyak kenangan baik untuk diingat karena bertemu dengan
teman-teman baru dan teman – teman seperjuangan di sekolah dulu.
Salam hangat dari Pulau Bali.
Salam sejahtera,
Nyoman Mahartini
DAFTAR ISI Panitia SURAMADE IX
Ketua
1
DAFTAR ISI
Kata Sambutan ketua Panitia ......................................................... 1
Daftar Isi........................................................................................ 2
Susunan Dewan ............................................................................ 3
Susunan Panitia ............................................................................. 4
Susunan Acara ............................................................................... 6
Abstrak Peserta Presentasi Oral..................................................... 8
Abstrak dan Naskah Lengkap Pembicara ...................................... 44
2
SUSUNAN DEWAN REDAKSI
Pelindung : Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana

Direktur Utama RSUP Sanglah Denpasar
Ketua IDI Wilayah Bali
Ketua PDS PatKlin Pusat
Penanggung Jawab : dr. Ni Nyoman Mahartini, Sp.PK(K)
Pembina : dr. Tjokorda Gede Oka, MS, Sp.PK
Ketua Panitia : dr. Ni Nyoman Mahartini, Sp.PK(K)
Sekretaris : dr. Nyoman Trisna Yustiani Sp.PK
Bendahara : dr. Ni Kadek Mulyantari, Sp.PK(K)
Ketua Redaksi : Dr.dr. Sianny Herawati, Sp.PK
Reviewer : Dr.dr. A.A. Wiradewi Lestari, Sp.PK
Editor : dr. Clareza Arief Wardhana
Steering Committee: Dr.dr. I Nyoman Wande, Sp.PK
Email : ilmiah.suramade@gmail.com
Cover Design : dr. Clareza Arief Wardhana
Layout : dr. Clareza Arief Wardhana
ISBN : 978-602-294-362-4
Cetakan : Pertama, Agustus 2019
3
SUSUNAN PANITIA
Penasihat : Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana

Direktur Utama RSUP Sanglah Denpasar
Ketua IDI Wilayah Bali
Ketua PDS PatKlin Pusat
dr. Tjokorda Gede Oka, MS, Sp.PK
Ketua Panitia : dr. Ni Nyoman Mahartini, Sp.PK(K)
Wakil Ketua : dr. I.A. Putri Wirawati Sp.PK(K)
Sekretaris : dr. Nyoman Trisna Yustiani Sp.PK
Bendahara : dr. Ni Kadek Mulyantari, Sp.PK(K)
Dr. Ni Ketut Puspasari
Seksi Acara : dr. I Gusti A.W Tedja, Sp.PK
dr. Ni Luh Putu Siska K. Sari, Sp.PK
dr. Made Minarti Witarini Dewi
dr. Ekarini Katharina Y. Nabu
dr. Ivan Master Worung
dr. Komang Juwita Endrawati
Seksi Ilmiah : Dr. dr. Sianny Herawati, Sp.PK
Dr. dr. A.A. Wiradewi Lestari, Sp.PK
dr. I Made Sila Darmana, Sp.PK
dr. Ni Made Ety Yuniatari, Sp.PK
dr. I Gede Eka Sugiarta, Sp.PK
dr. Clareza Arief Wardhana
4
dr. Betti Bettavia H. Pardosi
dr. A.A.A Lydia Prawita
Seksi Akomodasi : dr. I Nyoman Gede Sumardika, Sp.PK
dan perlengkapan : Dr. dr. Nyoman Wande, SpPK
dr. Si Ngurah Oka Putrawan, Sp.PK
dr. Herry Herlambang, Sp.PK
dr. Putu Sidhi Rastu Karyana
dr. Sherly Karolina Simanjuntak
Seksi Konsumsi/ : dr. Maria R. Listtyani, Sp.PK
Kerohanian dr. Ketut Merta Indrawati, Sp.PK
dr. Ni Made Dewi Arimas Sp.PK
dr. Ni Komang Ayu Parmawati
dr. Ni Putu Sukma Prabandari
Seksi Sekretariat/ : Dr. dr. I Gede Ngurah Budiyasa, Sp.PK
Publikasi dan dr. I Komang Parwata, Sp.PK
Dokumentasi dr. Sri Ratna Dewi, Sp.PK
dr. Pande Putu Patria Dewi, Sp.PK
dr. Ni Komang Krisnawati
dr. I Made Dharma Pramana
dr. Putu Yudi Adnyani
dr. Evelin Vianetha Prima Snak
5
SUSUNAN ACARA
Simposium Hari Pertama, Kamis, 8 Agustus 2019

No Topik/ Kegiatan Jam Pembicara
1. Registrasi 07.00 - 08.00 -
Persiapan dan Monitor Pasca Operasi
08.00 - 08.40 Transplantasi Ginjal
Transplantasi
2. (Prof. Dr. dr. I Gde Raka Widiana, Sp.PD-KGH)
Ginjal
08.40 - 08.50 Diskusi
Prof. Dr. dr. Ida Parwati, Sp.PK(K), Ph.D

3. Pembukaan 08.50 - 09.30
dr. Ni Nyoman Mahartini, Sp.PK(K)
4. Plenary Lecture 09.30 - 10.00 Prof. Dr. dr. Ida Parwati, Sp.PK(K), Ph.D
5. Coffe Break 10.00 - 10.20 -
Systemic Lupus Erythematosus in Pregnancy
10.20 - 10.40
(Dr.dr. AAN Jayakusuma, Sp.OG(K), MARS)
Lupus
6. Antikoagulan Lupus Anticoagulant
pada Kehamilan 10.40 - 11.00 (Prof. dr. Rahajuningsih Dharma Setiabudy,
Sp.PK(K))
11.00 – 11.10 Diskusi
Pemeriksaan Laboratorium pada
11.10 - 11.30 Thalassemia
7. Thalassemia (dr. Lidya Utami, Sp.PK(K))
11.30 – 11.50 PT. KARINDO
11.50 – 12.00 Diskusi
8. ISHOMA 12.00 - 13.00 -
Hukum dan Etika Dalam Pelayanan
Hukum dan Etika 13.00 - 13.40 Kesehatan
9. (Prof. Dr. Wila Chandrawila S, S.H)
Kedokteran
13.40 – 13.50 Diskusi
Peran Peran Pemeriksaan Laboratorium Pada Era
Pemeriksaan 13.50 -14.30 Jaminan Kesehatan Nasional
10.
Laboratorium (dr. Ketut Ariawati, Sp.A(K))
Pada Era JKN 14.30-14.40 Diskusi
11. Cofee Break 14.40 - selesai
6
Simposium Hari Kedua, Jumat, 8 Agustus 2019
No. Topik/ Kegiatan Jam Pembicara
New Diagnostic Approach of Pneumonia
08.00 - 08.20
(Prof. Dr. dr. Aryati, MS., Sp.PK(K))
1. Infeksi Pneumonia Terkait Wisata
08.20 - 08.40 (dr. I Gede Ketut Sajinadiyasa, Sp.PD, K-P,
FINASIM)
08.40 – 08.50 Diskusi
08.50 - 09.10 BNN Bali
2. BNN Update 09.10 - 09.30 PUSLABFOR
09.30 – 09.40 Diskusi
3. Coffe Break 09.40 - 10.00 -
Mayjen TNI Dr. dr. Terawan Agus Putranto,
10.00 - 10.40
4. Stroke Intervensi Sp.Rad(K)RI
10.40 – 10.50 Diskusi
Hipotiroid Kongenital
10.50 - 11.10
(Dr. dr. I Wayan Bikin Suryawan, Sp.A(K))
Hipotiroid Peran Laboratorium Klinik Dalam Program
5.
Kongenital 11.10 - 11.30 Skrining Hipotiroid Kongenital
(dr. Nina Tristina, Sp.PK(K), MKM)
11.30 – 11.40 Diskusi
6. ISHOMA 11.40 - 13.10 -
Primary Immune Deficiency Laboratory
Pemeriksaan 13.10 - 13.30 Diagnostic
Laboratorium (dr. Ketut Dewi Kumara Wati, Sp.A(K))
7. Pada Pemeriksaan Laboratorium pada
Imunodefisiensi 13.30 – 13.50 Imunodefisiensi Primer
Primer (Dr. Betty Agustina Tambunan, Sp.PK(K))
13.50 – 14.00 Diskusi
Pretransfusion Testing in Patients
14.00-14.20 Less than 4 Months of Age
Tranfusion (dr. Maimun Zulhaidah Arthamin, M.Kes, Sp.PK)
8. Medicine In Blood Component in Neonatal Transfusion
Neonatal Case 14.20 – 14.40 Practice
(Dr. dr. Sianny Herawati, Sp.PK)
14.40 – 14.50 Diskusi
9. Penutupan 14.50 -15.10 -
7
ABSTRAK PESERTA
PRESENTASI ORAL
8
A 15 YEARS OLD WOMAN WITH LEUCOPENIA AND
TROMBOCYTOPENIA DUE TO DENGUE HAEMORRHAGIC
FEVER GRADE I AND OVERWEIGHT
N.Luthy Naftali 1 , Tahono 2

1Resident of Clinical Pathology, Faculty of Medicine, Sebelas Maret
University of Surakarta/Dr. Moewardi General Hospital Surakarta
2Departement of Clinical Pathology, Faculty of Medicine, Sebelas Maret
University of Surakarta/ Dr. Moewardi General Hospital Surakarta.
ABSTRACT
Introduction :
Dengue Virus (DENV) is a small single-stranded RNA virus comprising four
distinct serotypes (DENV 1-4). DENV are transmitted to humans through the
bites of infected Aedes, principally Ae. aegypti. Other vectors transmitted
DENV are Ae. Albopictus, Ae. Polysienses, Ae. Scutellaris. Criteria of Dengue
Haemorrhagic Fever (DHF); fever 2-7 days, bleeding manifestation,
trombocytopenia (trombocyte count <100.00/mm3), increases of plasma
permeability. The signs of plasma leakage; increases of haematocrit >20%
normal range, decreases of haematocrit after fluid therapy, pleural effusion and
ascites, hypoproteinemia atau hpoalbuminemia.
Case Report :
A 15 years old woman comes with fever 4 days ago. Nausea and vomiting as
much as 1 times a day as much as 1 cup contains water mixed food.
Nosebleeds and bleeding gums are nt found. On physical examination found
normal vital signs, body mass index (BMI) 24,75 kg/m2, hepar palpable 3 cm
below arcus costae. On upper extremities found rumpe leed test (+) and on
lower extremities found oedem (+). The laboratory result ; Hb 14,5 g/dl, Ht
45%, leukocytes 3,4 thousand/ul, trombocytes 47 thousand/ul. Thorax rontgen
found pleural effusion index 13%. Diagnosis of DHF is confirmed by clinical
symptoms, physical examination and laboratory findings. Diagnosis of
overweight is confirmed by body mass index.
Conclusion :
Dengue infection caused by dengue virus (DENV), which consists of 4
serotypes, transmitted through the bite of an aedes mosquito infected. The
criteria for DHF ; fever 2-7 days, bleeding manifestations, trombocytopenia
and plasma leakage.
Keyword :Dengue Haemorrhagic Fever, thrombocytopenia, leucopenia,
plasma leakage
9
DIAGNOSTIC VALUE OF HEMOGRAM PARAMETERS AS A
BIOMARKER IN INFECTION AND SEPSIS
I Putu Adi Santosa2, Dian Luminto1, Anik Widijanti2, Hani Susianti2, Andrea
Aprilia1
1Clinical Pathology Resident of Brawijaya University
2Clinical Pathology Department of Brawijaya University / Dr. Saiful Anwar
General Hospital, Malang
ABSTRACT
Background: Red Cell Distribution Width (RDW), Platelet Distribution
Width (PDW), Mean Platelet Volume (MPV) dan Neutrophil-Lymphocyte
Count Ratio (NLCR) is part of Complete Blood Count parameter. Although
they are inexpensive and easy to access, clinical usefulness of these
parameters to predict sepsis to reduce the morbidity and mortality of the
disease is controversial. The aim of this study was to investigate the
diagnostic value of RDW, PDW, MPV, and NLCR for predicting sepsis.
Methods: We conducted of observational analytic study with 64 sepsis

patients (SOFA score ≥ 2), 30 infection patients, and 71 control who were
treated in 2018. The RDW, PDW, MPV, and NLCR rates were evaluated in
all groups at Central Laboratory of Dr. Saiful Anwar Hospital, Malang. The
data were tested with Kruskal-Wallis test and the diagnostic values were
shown in ROC curve.
Results: There were significant difference between 3 groups in RDW (p <

0.000), PDW (p < 0.002), MPV (p < 0.04), and NLCR (p < 0.000). RDW
and NLCR had a high diagnostic performance for predicting sepsis, with
area under the curve (AUC) of 0.91 and 0.97, respectively.
Conclusion: Our study shows RDW and NLCR have good diagnostic
values. Therefor they could be considered as promising markerss in
predicting infection and sepsis.
Keywords: Red Cell Distribution Width, Platelet Distribution Width, Mean

Platelet Volume, Neutrophil-Lymphocyte Count Ratio, sepsis
10
CORRELATION ANALYSIS OF MEAN PLATELET VOLUME AND
MORTALITY ON PATIENT WITH SEPSIS
I Komang Adi Widana1, Agustin Iskandar2
1Resident, Clinical Pathology Departement, Brawijaya University,
dr. Saiful Anwar General Hospital, Malang, East Java, Indonesia
2Spesialist and Lecturer, Clinical Pathology Departement, Brawijaya
University, Dr. Saiful Anwar General Hospital, Malang, East Java, Indonesia
ABSTRACT
Background: Mean Platelet Volume (MPV) is a routine blood test to assess
the average of platelet size. MPV is found increased in inflammatory
condition, including sepsis. MPV also indicates association with stroke,
cardiovascular risk and metabolic disease. However, the relationship between
MPV and mortality in sepsis patients is unknown. The purpose of this study
was to analyze the MPV correlation with mortality in sepsis patients.
Method: The study design was a prospective cohort. It was conducted at Dr.
Saiful Anwar General Hospital in March 2018 to November 2018. Criteria for
diagnosing sepsis are enforced based on the Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). MPV measurements were
performed using flowcytometry and the mortality rate was recorded through
medical records. MPV measurements were assessed within the first 2 days of
treatment for sepsis patients in the hospital. Data analysis was performed with
SPSS v.24, with p-value <0.05 considered significant.
Results: Out of 68 patients with sepsis, 61.76% died and 38.24% improved
and discharged. There was no significant difference in age in the deceased and
the improved of patients with sepsis (p = 0.076). MPV levels were higher in
the group of deceased subjects compared to those who lived, (p = 0.007; ⍺
<0.05). There was a significant correlation between MPV and mortality (r =
0.329; p = 0.006) and RR = 1.6.
Conclusion: A significant correlation was found between MPV valuesand
mortality in patients with sepsis. Sepsis patients with MPV > 11 have a risk
1.6 times greater to die.
Keywords: MPV, sepsis, correlation
11
DIAGNOSTIC TEST OF PLATELET TO LYMPHOCYTE
RATIO (PLR) IN ADULT SEPSIS PATIENTS IN SAIFUL
ANWAR HOSPITAL MALANG
Karina Nilasari1, Agustin Iskandar2,

1
PPDS Clinical Pathology UB Medical Faculty Malang
2
Department of Clinical Pathology UB Medical Faculty Malang
ABSTRACT
Background: Sepsis, is a major health problem throughout the world,

as evidenced by the high incidence, mortality, health costs needed to
manage a patient with sepsis, as well as an increase in the incidence of
these events annualy. Platelet Lymphocyte Ratio (PLR) is a new
prognostic marker that integrates risk predictions from two parameters,
namely platelets and lymphocytes into one, which is commonly used
as a marker for aggregation and inflammatory pathways. The purpose
of this study was to determine the diagnostic value of PLR on sepsis.
Method: Platelet lymphocyte ratio (PLR) was calculated in 100 adult

patients who met the inclusion criteria, consisting of 70 sepsis patients
and 30 normal adult patients. The diagnosis of sepsis is based on the
Sepsis-related Organ Failure Assessment (SOFA) scoring system.
Results: The ROC curve showed AUC 0.900 (95% Confidence

Interval: 83.9% - 96.2%, p = 0,000) and the best cut-off value from
PLR to predict sepsis was greater or equal to 141.9 with sensitivity: 85
, 7% and specificity of 86.7%, and PPV values of 93.8% and NPV of
72.2%.
Conclusion: PLR has a good diagnostic value in determining sepsis in

adult patients
Keywords: PLR, sepsis

12
PATIENT WITH SUSPECT ACUTE MYELOID LEUKEMIA
Desak Sembah Laksmi Dewi, I Made Sila Darmana
Department of Clinical Pathology Sanjiwani Hospital, Gianyar
ABSTRAK
Background: Leukemia is a malignant disease in hematopoietic tissue

characterized by the replacement of normal bone marrow elements by
abnormal blood cells or leukemic cells. Leukemia is divided into acute
and chronic, which includes acute leukemia, acute lymphoblastic
leukemia (ALL) and acute myeloid leukemia (AML). AML is a
neoplastic transformation that has a clonal characteristic from
hematopoietic stem cells in the bone marrow derived from myeloid
cell derivatives. Laboratory tests for diagnosis includes complete
blood count, peripheral blood smear, flow cytometry, clinical
chemistry tests, citochemical staining, aspiration and biopsy of the
bone marrow and immunophenotyping.
Case Description: A 46-year-old woman came to Emergency Unit at
Sanjiwani Hospital in Gianyar with a fever from 4 days ago. The
patient had continuous fever. Complaints also includes swelling of the
lips. Physical examination results includes blood pressure was 130/100
mmHg, heart rate was 110 x/minute, breathing rate was 20 x/minute,
and temperature was 38.6 ºC, conjunctival anemia and hematoma on
the lip were obtained. The laboratory results includes leukocyte count
of 45.74 x 103/uL, neutrophil rate was 34.8 %, erythrocytes 1.99 x
106/uL, hemoglobin 8.1 g/dL, platelets 22 x 10 3/uL, SGOT 16 U/L,
SGPT 18 U/L, LDH 1214 U/L, bone marrow aspiration AML M4.
Conclution: This sufferer has acute M4 type of myeloid leukemia.
Keywords: Acute myeloid leukemia, AML-M4, myelomonosytic.
13
PROFIL IMUNOFENOTIPING AML-M7 PADA PASIEN DEWASA
I G. A. A. Eka Putri Sunari1, Arifoel Hajat2
1Program Pendidikan Dokter Spesialis Patologi Klinik Fakultas Kedokteran

Universitas Airlangga, RSUD Dr. Soetomo, Surabaya, Indonesia
2Departemen Patologi Klinik, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
RSUD Dr. Soetomo, Surabaya, Indonesia.
ABSTRAK
Pendahuluan : Akut Megakarioblastik Leukemia (AML-M7) adalah salah
satu subtipe dengan insiden 1% dari semua kasus AML dewasa. Variasi
morfologi dan keterbatasan imunofenotiping sering membuat AML-M7 sulit
terdiagnosis. Diagnosis AML-M7 memerlukan gambaran morfologi dan
imunofenotiping. Kasus ini membahas tentang profil imunofenotiping dalam
penegakkan kasus AML-M7 pada pasien dewasa.
Deskripsi Kasus : Laki-laki, 32 tahun datang dengan keluhan demam, pusing,
nafsu makan menurun dan kelemahan pada ekstremitas, tanda perdarahan
tidak ditemukan. Pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis dan
penurunan kekuatan ekstremitas. Hasil laboratorium didapatkan Hb 5,3 g/dL,
WBC 79.700/μL, PLT 9.000/μL, IPF 37,3%. Hapusan darah tepi dan aspirasi
sumsum tulang yang dry tap didapatkan bentukan menyerupai abnormal
mikromegakariosit dan limfoid sel. Hasil imunofenotiping positif terhadap
antigen spesifik megakariosit yaitu CD 61 dan CD36, serta penanda mieloid
CD33, CD13, dan CD117. Hasil negatif pada penanda limfoid yaitu CD3 dan
CD79a. Pasien belum mendapat kemoterapi dan menolak perawatan. Dua hari
kemudian pasien meninggal dunia.
Simpulan : Kasus AML-M7 pada pasien dewasa sangat jarang ditemukan.
Gambaran morfologi sangat bervariasi. Pada kasus ini morfologi blastnya
sulit dibedakan dengan sel limfoid karena ditemukan sitoplasmik blep. Hasil
imunofenotiping didapatkan positif pada CD61 dan CD36 dan negatif pada
penanda limfoid (CD3, CD79a) sesuai AML M7. Penanda myeloid positif
pada kasus ini. Dapat disimpulkan, kasus ini adalah AML-M7.
Kata Kunci : AML-M7, profil imunofenotiping, CD61, CD36
14
CORRELATION ANALYSIS OF GRANULOCYTE IMMATURE
WITH MORTALITY OF SEPSIS PATIENTS IN DR. SAIFUL ANWAR
GENERAL HOSPITAL, MALANG
Raymond Poeng1, Agustin Iskandar 2
1Resident in Clinical Pathology Department, Faculty of Medicine Brawijaya
University Malang, Dr. Saiful Anwar General Hospital, Malang, Indonesia
2Clinical Pathologist and Lecturer in Clinical Pathology Department, Faculty of
Medicine Brawijaya University Malang, Dr. Saiful Anwar General Hospital,
Malang, Indonesia
ABSTRACT
Background: Sepsis is the main cause of mortality and morbidity in
hospitalized patients and prolonging the length of stay. Immature
granulocytes (IG) are often used markers for sepsis. A study showed that IG
is highly correlated with infection. However, the relationship between IG and
mortality has not been widely known. The purpose of this study was to
analyze the correlation of IG with the mortality of septic patients treated in
Dr. Saiful Anwar General Hospital.
Methods: The design of this study was a prospective cohort by assessing
Immature Granulocytes in patients treated at the RSUD dr. Saiful Anwar
Malang during March 2018 to November 2018. Diagnosis of sepsis is made
when SOFA score ≥2. Examination of IG using Sysmex XN-1000. The
mortality data were taken from medical records. The data analysis was
performed with SPSS v.24 with p-value<0.05 considered significant.
Result: There were 68 sepsis patients which 42 died (61.74%). Gender and
age differences between the improved and died subjects were insignificant
(p=0.05). The number of IG was higher in the group of subjects who lived
than those who died. There was no significant correlation between the
absolute number and percentage of IG and mortality (r=0.023,p=0.851). IG
>0.6 indicates RR=0.23, showing septic patients with high IG have the same
risk of death.
Conclusion: No relationship was found between immature granulocytes and
mortality in septic patients in Dr. Saiful Anwar General Hospital.
Keywords: Sepsis, immature granulocyte, sepsis mortality
15
THE PLATELET-TO-LYMPHOCYTE RATIO (PLR)
IN SEPSIS AND SEPTIC SHOCK
Winda Yuanita Lengkong1, Agustin Iskandar2

1Resident Clinical Pathology Department, Faculty of Medicine Brawijaya
University Malang/ dr. Saiful Anwar General Hospital, Malang.
2Clinical
Pathology Department, Faculty of Medicine Brawijaya University
Malang/ dr. Saiful Anwar General Hospital, Malang.
ABSTRACT
Background:
Sepsis is a major cause of morbidity and mortality worldwide, and it results
from a dysregulation of the systemic inflammatory response to infection.
Platelets and lymphocytes play critical roles in the inflammatory process.
Platelet-to-Lymphocyte Ratio (PLR) is a new inflammatory biomarker that
can act as an indicator of shock in sepsis patients. This study aims to
determine the differences in PLR between sepsis and septic shock patients.
Methods:
Prospective study in sepsis and septic shock patients in dr. Saiful Anwar
General Hospital Malang in June 2018– December 2018. The platelet and
lymphocyte count were obtained from the Laboratory Information System. The
PLR was calculated by dividing the platelet count by the lymphocyte count.
Sepsis and septic shock are defined based on SOFA scores and lactate levels.
Results:
A total of 59 patients were involved in the study, consisting of 16 sepsis
patients and 43 septic shock patients. There were no significant differences of
PLR (p=0,235) between sepsis and septic shock patients. This might be
because the sepsis and septic shock have an inflammatory process in which
platelets can increase and decrease.
Conclusion:
The results showed no differences in PLR between sepsis and septic shock
patients. Further research can be done with serial PLR measurements and
longer time spans.
Keywords: Platelet-to-Lymphocyte Ratio, sepsis, septic shock
16
NORMAL Hb ELECTROPHORESIS IN PATIENT WITH
POSITIVE HbH INCLUSION BODIES
Yeni Ayu Prihastuti 1, Hariogie Putradi1, Dian Sukma Hanggara2

1Resident Clinical Pathology Department, Faculty of Medicine Brawijaya
University Malang/ dr. Saiful Anwar General Hospital, Malang
2Clinical Pathology Department, Faculty of Medicine Brawijaya University
Malang/ dr. Saiful Anwar General Hospital, Malang
ABSTRACT
Background: Alpha-thalassemia is characterized by a deficit in the production
of the α-globin chains of hemoglobin. The three-gene deletion results in
significant production of hemoglobin-H (HbH) which has four beta chains.
HbH disease patients have splenomegaly with sometimes hypersplenism or a
variable degree of jaundice besides other complications.
Case Description: A 22-year-old male came to our hospital complaining
general weakness since more than 3 weeks before admission, accompanied
with headache, and skin paleness. The patient also had a lump in the left upper
abdomen since childhood, and it became larger to the right side. The physical
examination showed anemic conjunctiva and spleen enlargement. The
laboratory results showed hypochromic microcytic anemia, leukopenia,
thrombocytopenia, HbH inclusion bodies (+), hypoferritinemia, and normal
Hb Electrophoresis. Bone Marrow Aspiration (BMA) revealed hypercellular,
Myeloid:Erythroid (M:E) ratio 1:2,5, dyserythropoiesis, dysgranulopoiesis,
dysmegakaryopoiesis < 10%, and negative Fe storage. An adult with HbH
disease showed HbH presence in a form of inclusion bodies which the typical
regularly distributed stippling gives the cell a golf-ball like appearance over a
blue-stained background. HbH disease also characterized by a minor peak on
HPLC or Capillary Electrophoresis during routine Hb analysis. In this patient,
when checked with Capillary Electrophoresis there was no minor peak.
Normal Hb electrophoresis in this patient may be caused by iron deficiency.
Conclusion:. Normal Hb Electrophoresis in a patient with HbH disease
accompanied with iron deficiency may be caused by low hemoglobin
concentration effected by negative iron storage.
Keywords: HbH disease, iron deficiency, normal Hb Electrophoresis.
17
ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA IN ADULTS
(Case Report)
I Dewa Komang Agung Cahyadi, I Made Sila Darmana

Department of Clinical Pathology, Sanjiwani Hospital, Gianyar
ABSTRACT
Introduction. Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is a malignant

disease characterized by the accumulation of limphoblast, due to
monoclonal proliferation and expansion of immature lymphoid series
in the bone marrow, blood and other organs. Laboratory tests for the
diagnosis include complete blood count, coagulation study, blood
smear, bone marrow aspiration and biopsy, immunohistochemistry,
flow cytometry, cytogenetic, clinical chemistry, and PCR.
Case. A 65- year- old-male presented with fever since 3 days before
admittance. There was also hematochezia. Physical examination:
blood pressure 110/70 mmHg, pulse rate 86x/minute, respiratory rate
22x/minute, temperature 37.7° C, anemia and cervical
lymphadenopathy. Laboratory findings: WBC 85,2000/μL, percentage
of lymphocytes 17.4%, erythrocytes 1.67 million / μL, hemoglobin 5.5
g / dL, platelets 22,000 / μL. AST 29 U / L, ALT 23 U / L. Blood
smear result was acute lymphoblastic leukemia.
Conclusion. The diagnosis of this patient was acute lymphoblastic

leukemia.
Keywords: acute lymphoblastic leukemia, ALL, adult.
18
CASE REPORT
DIAGNOSIS OF TRANSFORMATION CHRONIC MYELOID LEUKEMIA
INTO ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA USING WHITE BLOOD CELL
PRECURSOR CHANNEL SIGNAL ON SYSMEX XN-1000 HEMATOLOGY
ANALYZER
Budiono Raharjo1, Ugroseno Y.Bintoro2, Wivina Riza Devi3, Muhammad Darwin

Prenggono4
1
Hematology Division Clinical Pathology Of Wijaya Kusuma University Surabaya
2
Hematology And Medical Oncology Division Internal Medicine Of Airlangga
University Surabaya
3
Hematology Division Clinical Pathology Of Ulin General Hospital Banjarmasin
4
Hematology And Medical Oncology Division Internal Medicine Of Lambung
Mangkurat Banjarmasin
ABSTRACT
Background:
Chronic Myeloid Leukemia (CML) is one of the diseases included in the
Myeloproliferative Neoplasms (MPNs) group caused by chromosomal translocations
(9;22). Since imatinib has been found, Imatinib has proven to be very effective in terms
of achieving remission and the mortality rate of CML patients has decreased
dramatically. However, more than 33% of patients did not achieve an optimal response
to first generation tyrosine kinase inhibitors (imatinib).
Case Description:
A 44-year-old man came to the hospital with a chief complaint febris, with a history of
Chronic Myeloid Leukemia (CML) and receiving imatinib therapy for 4 months, the
patient underwent a transformation from Chronic Myeloid Leukemia (CML) to Acute
Lymphoblastic Leukemia (ALL). The patient was transformed from CML to ALL due to
the mutation of T315i gene. The transformation of an CML into an Acute Myeloid
Leukemia (AML) or Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL) can be distinguished by the
help of the White Blood Cell Precursor Channel (WPC) signal on the Sysmex XN-1000
Hematology Analyzer.
Conclusion:
Diagnosis of Transformation Chronic Myeloid Leukemia (CML) into an Acute
Lymphoblastic Leukemia (ALL) can use White Blood Cell Precursor Channel (WPC)
signals which found in the Sysmex XN-1000 Hematology Analyzer so that it can help
determine the type of blast.
Keywords: Chronic Myeloid Leukemia (CML), Tyrosine Kinase Inhibitor (TKI), White
Blood Cell Precursor Channel (WPC) signal
19
SEVERE MICROCYTOSIS IN A HEMOGLOBIN E/β-THALASSEMIA
PATIENT WITH SIGNS OF IRON DEFICIENCY
Christophorus Oetama Adiatmaja1, Hartono Kahar2

1ClinicalPathology Specialization Programme, Department of Clinical
Pathology, Faculty of Medicine-Airlangga University, Dr. Soetomo Hospital,
Surabaya, Indonesia
2 Department of Clinical Pathology, Faculty of Medicine-Airlangga
University, Dr. Soetomo Hospital, Surabaya, Indonesia
ABSTRACT
Introduction: Microcytic anemia is characterized by the production of small

erythrocytes due to abnormalities of hemoglobin production. β-thalassemias
are a group of hereditary blood disorders characterized by reduced or absent β-
globin chain synthesis, resulting in reduced hemoglobin in erythrocytes,
decreased erythrocyte production and anemia. Patients with hemoglobin E/β-
thalassemia represent approximately 50% of those affected with severe β-
thalassemia. The symptoms and the blood picture of iron deficiency are
similar to thalassemia, so the simultaneous prevalence of iron deficiency in
these patients is often overlooked. Many non-hematologist physicians may
neglect this coexistence and leave an iron deficiency untreated.
Case: A 6-year-old girl, complained of paleness since a week. Physical
examination showed normal vital signs, anemic conjunctiva and enlarged
liver. Laboratory results: HGB 5.4 g/dL, MCV 44.5 fL, MCH 15.5 pg, MCHC
34.8 g/dL, RDW-CV 29.2%, WBC 4,770/µL, PLT 2,728,000/µL, Serum iron
29 µg/dL, TIBC 217 µg/dL and transferrin saturation 13.36%. Blood smear
evaluation confirmed the presence of target cells, tear drop cells, ovalocytes,
schistocytes, cigar cell and pseudothrombocytosis by the automatic
hematology analyzer due to misinterpretation of small red blood cells as
platelets. Hemoglobin electrophoresis showed decreased HbA (4.9%) and
increased HbF (18.3%), HbE (70.5%) and HbA2 (6.3%).
Conclusion: Thalassemia with severe microcytosis shows the possibility of
coexistence with iron deficiency. Examination of complete iron profile is
needed for this patient to ensure a comprehensive treatment.
Key words: Microcytosis, thalassemia, iron deficiency
20
HIPERPLASIA GINGIVAL PADA PASIEN DENGAN ACUTE
PROMYELOCYTIC LEUKEMIA
Tigor Pandapotan Sianturi1, Yetti Hernaningsih2
1Program Pendidikan Dokter Spesialis Patologi Klinik Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga, RSUD Dr. Soetomo, Surabaya, Indonesia
2Departemen Patologi Klinik, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
RSUD Dr Soetomo, Surabaya, Indonesia

ABSTRACT
Background: Rapid and precise classification of leukemia is very important
for treatment choices and accuracy of the prognosis. Gingival hyperplasia is
often an early marker of acute myeloid leukemia(AML),specifically acute
monocytic(M5) and acute myelomonocytic(M4) subtype. This condition in
acute promyelocytic leukemia(APL) is unusual. APL is an aggressive AML
subtype with a high risk of early death due to severe hemorrhage.
Case Description: A 36-year-old male suffered from gum swelling and
bleeding since 1 week before hospital admittance followed by intermittent
fever,eye redness,black stool,decreased appetite. The patient was referred from
Ahmad Dahlan Kediri Hospital with AMLM5. Physical examination:vital
signs within normal limits,conjunctival bleeding in the right
eye,anemia,gingival hyperplasia,ptechiae. Laboratory tests: anemia,
leukocytosis, thrombocytopenia, hypokalemia and minimal prolongation of
coagulation time. A complete blood analysis by Advia 2120i showed the
P6/D1 Peroxidase Activity and Nuclear Density Analysis (PANDA) criteria
suspected of APL. Blood smear evaluation showed myeloblasts
26%,promyelocytes 57% with multiple Auer rods (faggot cell or sultan
bodies),suspected of APL. Bone marrow aspiration analysis showed
myeloblasts 40%,promyelocytes 46% with multiple Auer rods (sultan
bodies),according to APL. Immunophenotyping showed the myeloid lineage
with CD33+,CD34+,CD13+,MPO+,HLA-DR+ and CD7+. The patient
received chemotherapy for AML until consolidation stage but eventually died
six months later after diagnose.
Conclusion: The patient was diagnosed as APL based on the criteria of
PANDA P6/D1 by Advia 2120i,the presence of abnormal promyelocytes
dominance with multiple Auer rods (faggot cell or sultan bodies) in
morphological analysis and myeloid lineage markers on immunophenotyping
despite gingival hyperplasia was found,which is commonly present in
AMLM5 and M4.
Keywords: Gingival Hyperplasia, Acute Promyelocytic Leukemia (APL)
21
RELATIONSHIP BETWEEN PROCALCITONIN SERUM LEVELS
AND THE MORTALITY OF ADULT PATIENTS WITH SEPSIS IN
INDONESIA
Deasy Ayuningtyas Tandio1, Agustin Iskandar2

1Resident of the Departement of Clinical Pathology, Universitas Brawijaya,
Lab Sentral Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar, Malang, Jawa Timur,
Indonesia
2Clinical Pathologist and Lecturer of the Departement of Clinical Pathology,
Universitas Brawijaya, Lab Sentral Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar,
Malang, Jawa Timur, Indonesia
ABSTRACT
Background: Procalcitonin is more frequently analyzed for sepsis diagnosis.

Procalcitonin shows a tendency to increase as sepsis worsens. However,
published studies investigating the correlation between procalcitonin and
mortality in adult patient with sepsis in Indonesia were lacking. This research
aims to know the relationship between procalcitonin and mortality in sepsis.
Methods: A prospective cohort study was conducted in Dr. Saiful Anwar
Public General Hospital, Malang, Indonesia from March to November 2018.
During the study period, patients diagnosed with sepsis according to JAMA
Sepsis-3 were tested for procalcitonin within the first 3 days using cobas e411
ECLIA method. The demographic and mortality data were acquired from the
patients’ medical record. The statistical analysis was done with SPSS v.23, α =
0.05.
Results: From a total of 69 subjects, 43 did not survive (62.32%). The
procalcitonin serum level is significantly higher in the non-survivors than the
survivors (37.77 ng/mL vs. 3.07 ng/mL, p=0.016). The Spearman’s rank
correlation test showed r=0.293 (p=0.015). Using a cutoff point of 6 ng/mL,
the relative risk is 2.77 (0.950-8.078).
Conclusion: There is a statistically significant weak relationship between
procalcitonin and mortality, in which patients with procalcitonin equal or more
than 6 ng/mL were 2.77 times more likely to not survive sepsis.
Keywords: Procalcitonin, sepsis, sepsis survival, prognosis, adult
22
POSITIVE (1,3)-β-D-GLUCAN AND GALACTOMANNAN IN A-73-
YEAR-OLD MALE WITH LUNG ADENOCARCINOMA
Intan Merdekadini Ginting1, Lydiana Parmadi1, Hani Susianti2
1ClinicalPathology Resident of Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya
Malang/RSUD dr. Saiful Anwar, Malang
2Clinical Pathology Department of Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya
Malang
ABSTRACT
Background: Invasive pulmonary aspergillosis (IPA) is a life-threatening

condition, usually occurs in an immunocompromised patient. According to a
retrospective study, 51.1% of patients with lung cancer died because of IPA
infection and 73.9% died within 1 month after their IPA diagnosis. IPA refers
to a spectrum of disease that results from Aspergillus becoming resident in the
lung. Diagnosing IPA is challenging because of the non-specific clinical
symptoms, radiological findings, lack of sensitivity and need time in culture
method.
Case Description: A 73-year-old male presented with shortness of breath,
productive cough with blood, fever, chest pain, a decrease of body weight.
Clinical examination was tachycardia, tachypnoea, anemic conjunctiva. On
right thorax auscultation, decreased of vesicular breath sound, ronchi, and
pleural friction rub were found. Laboratory data shows hemoglobin 10.9 g/dl,
hematocrit 31.9%, leukocyte 4.69x103/μL with 66% neutrophils, CD4 369
cell/μL. Chest radiograph revealed a lung tumor dextra. Fine Needle
Aspiration Biopsy (FNAB) shows an adenocarcinoma. Fiberoptic
Bronchoscopy (FOB) culture result was Aspergillus fumigatus.
Bronchoalveolar lavage (BAL) fungal serology (1,3)-β-D-glucan (BDG) and
Galactomannan (GAL) in the ELISA method were positive. EGFR mutation
test detected on exon 21.
Conclusion: Based on the medical history, clinical examination, laboratory
data, and other examination, a diagnosis of right lung adenocarcinoma with
pulmonary aspergillosis was made. Because IPA is a life-threatening
condition, an early diagnosis is important. Therefore, a rapid diagnostic test
will be useful to complement the culture.
Keywords: invasive pulmonary aspergillosis; 1,3-β-D-glucan; galactomannan;

ELISA kit
23
ACUTE PANCREATITIS AS THE INITIAL PRESENTATION OF
SYSTEMATIC LUPUS ERYTHEMATOSUS IN A 14-YEAR-OLD GIRL
Singgih Pudjo Wahono1, Leonita Anniwati1

1Department Gastroenterohepatology of Clinical Pathology, Medical faculty of
Airlangga University, Surabaya, Indonesia
ABSTRACT
Background : Acute pancreatitis as the initial presentation of Systematic
Lupus Erythematosus (SLE) is very rare in children (annual incidence of about
1%). Serum amylase or lipase should be determined when pancreatitis is
suspected.
Case description : A 14-year-old girl who presented with a history of yellow
skin and abdominal pain. Her serum amylase was 365 U/L and lipase 671 U/L
suggestive of acute pancreatitis. Other investigations revealed anemia,
lymphopenia, direct coombs test positive, hyperbilirubinemia, transaminitis,
elevated of serum Gamma GT, ALP, ANA and dsDNA. Acute pancreatitis in
pediatric patients requires at least two of three criteria: (1) abdominal pain
suggestive of or compatible with acute pancreatitis (2) serum amylase or
lipase activity at least three times greater than the upper limit of normal,and
(3) imaging findings compatible with acute pancreatitis. With this clinical
scenario, her investigations confirmed pancreatitis. In view of the
hematological manifestations of lymphopenia and Coomb’s positive hemolytic
anemia, positive ANA, and ds DNA being elevated, she fulfilled four out of
eleven the American College of Rheumatology (ACR) criteria, thereby
confirming the diagnosis of SLE.
Conclusion : Acute pancreatitis can be a diagnostic challenge given the non-
specific nature of the symptoms and widely varying results of investigations.
The diagnosis typically involves a combination of history and examination,
abnormal laboratory investigations and radiological evidence of pancreatic
inflammation.
Keyword : Acute Pancreatitis, Systemic Lupus Erythematosus.
24
EVANS SYNDROME
A A Md Sedana Putra1, Paulus B. Notopuro2

1Clinical Pathology Specialization Programme, Department of Clinical
Pathology, Faculty of Medicine Airlangga University, Dr. Soetomo Hospital,
Surabaya, Indonesia
2Department of Clinical Pathology, Faculty of Medicine Airlangga University,
Dr. Soetomo Hospital, Surabaya, Indonesia
ABSTRACT
Background:
Evans syndrome (ES) is a rare and chronic autoimmune disease characterized
by autoimmune hemolytic anemia (AIHA) and immune thrombocytopenic
purpura (ITP) with a positive direct anti-human globulin test. Evan’s
syndrome is a rare disorder because it is diagnosed in only 0.8% to 3.7% of all
patients with either ITP or AIHA at onset. The clinical presentation can
include fatigue, pallor, jaundice and mucosal bleeding, with remissions and
exacerbations during the person’s lifetime, and acute manifestations as
catastrophic bleeding and massive hemolysis.
Case Description: A 20-year-old female was referred from Mardi Waluyo
Hospital with complaints of weakness since 1 week before admission. She also
complained of pallor, headache and gum bleeding. Physical examination:
temperature 36.2° C, heart rate 90 x/minute, respiratory rate 18 x/minute and
blood pressure 120/70 mmHg, without organ enlargement. Laboratory result:
Hemoglobin 5.6 g/dL, WBC 5.03 x 103/µL, Platelets 62.0 x 103/µL,C3 59.5,
C4 16.8, positive direct and indirect Coomb’s test, direct bilirubin 0.46 mg/dL,
total bilirubin 3.61 mg/dL. Blood Smear: normochromic anisopoikilocytosis
anemia and thrombocytopenia. BMA: Increase in erythropoietic activity,
increase in thrombopoietic activity.
Conclusion: Based on the physical examination, laboratory results especially
positive direct Coomb’s test and increase in marrow’s erythropoietic and
thrombopoietic activity, the cytopenia in this patient was due to peripheral
destruction factor, possibly an autoimmune disease.This patient fulfilled the
diagnosis of Evans Syndrome, although it is needed to be confirmed by
antiplatelet antibody.
Key words: Evans Syndrome, AIHA, ITP
25
FUNGAL PATTERNS AND ANTIFUNGAL RESISTANCE IN HOSPITALIZED
PATIENTS IN RSUD dr. MOEWARDI SURAKARTA
A. M. Sunarya1, B. Rina A. Sidharta2, J. Prijambodo3

1
Resident of Clinical Pathology, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University of
Surakarta/Dr. Moewardi General Hospital Surakarta
2
Department of Clinical Pathology, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University of
3
Department of Microbiology, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University of
ABSTRACT
Background: Advances in the medical field for patients’ treatment change the type of
hospitalized patients as they can cause more immunocompromised condition and
frequent fungal infections (mycosis). According to the Surveillance and Control of
Pathogens of Epidemiological Importance (SCOPE), the most common cause of
nosocomial mycoses was Candida spp. (C) which included C. albicans (54%), C.
glabrata (19%), C. parapsilosis (11%) and C. tropicalis (11%), the remaining causes
were Aspergillus spp. (1.3%) and other fungi. This study evaluated fungal patterns and
antifungal resistance in hospitalized patients in RSUD Dr. Moewardi (RSDM)
Surakarta.
Methods: This study was a retrospective study conducted in RSDM during January-
December 2018 using secondary patients data from the Microbiology laboratory.
Negative fungal culture and incomplete patient data were used as exclusion factors.
Collected data were analyzed descriptively.
Results: The pathogenic fungi in intensive ward were C. haemolonii (31%), C.
parapsilosis (27%), C. albican (16%), whereas in children ward were C. haemolonii
(36.47%), C. parapsilosis (34.12%) and C. albican (7.1%). C. albican, C. tropicalis, C.
glabrata were found in non-intensive, adult, surgical and non-surgical wards.
Differences of fungal patterns in intensive and children ward with others occured due to
host, treatment and invasive procedure, pathogens factors, and other factors. Antifungal
resistance happened mostly to azole group (fluconazole). Amphotericin B,
casphofungin, micafungin, voriconazole, flucytosine and nystatin had good sensitivity.
Conclusion: The pattern of mycosis in non-intensive, adult, surgical and non-surgical
ward was dominated by C. albican, whereas in intensive and children ward mycosis
pattern caused mostly by non albican.
Keywords: mycosis, immunocompromised, antifungal resistance.
26
KETIDAKSESUAIAN HASIL PEMERIKSAAN MALARIA
MIKROSKOPIS, RAPID DIAGNOSTIC TEST (RDT) DAN
POLYMERASE CHAIN REACTION (PCR)
Vincentia Maria Iriane1, Puspa Wardhani2, Loeki Enggar Fitri3

1Sp2 Penyakit Infeksi Departemen Patologi Klinik Universitas Airlangga
Surabaya, 2Staf Pengajar Departemen Patologi Klinik Universitas Airlangga
Surabaya, 3Staf Pengajar Departemen Parasitologi Universitas Brawijaya
Malang
ABSTRAK
Latar belakang : Infeksi malaria pada manusia disebabkan oleh parasit dari
genus Plasmodium. Pendekatan diagnosis malaria secara laboratoris antara
lain meliputi pemeriksaan mikroskopis dengan tetes tebal dan tetes tipis, RDT
(imunokromatografi), teknik molekuler dengan PCR. Ketidaksesuaian hasil
pemeriksaan mikroskopis, RDT dan PCR dimungkinkan karena masing-
masing pemeriksaan memiliki performa yang berbeda-beda.
Kasus : Pasien seorang wanita, 54 tahun, terdiagnosa malaria dengan
manifestasi jantung, Troponin-I 12,7 µg/dl, CKMB 14 U/L. Pemeriksaan
mikroskopis (tetes tipis) tidak ditemukan parasit. Diagnosis malaria
ditegakkan berdasarkan RDT dan PCR. Pemeriksaan RDT menunjukkan HRP-
2 negatif, pLDH Pv negatif, pLDH pan positif. Hasil real time/qPCR
menunjukkan campuran Plasmodium falciparum dan Plasmodium vivax,
sedangkan hasil nested PCR menunjukkan Plasmodium vivax.
Kesimpulan : Hasil mikroskopis (tetes tipis) negatif pada pasien kemungkinan
disebabkan karena derajat parasitemia yang rendah atau adanya sekuestrasi.
Antigen pLDH pan positif, HRP-2 Pf negatif, pLDH Pv negatif kemungkinan
disebabkan karena densitas Plasmodium yang rendah, adanya heterogenitas
genetik dari ekspresi PfHRP2 atau delesi gen HRP-2. Sedangkan hasil qPCR
dan nested PCR yang tidak sesuai kemungkinan disebabkan karena
pemeriksaan qPCR lebih sensitif (visualisasi : kurva yang menunjukkan
ekspresi gen target) dibandingkan nested PCR (visualisasi : band). Troponin I
meningkat dengan CKMB normal pada pasien kemungkinan disebabkan
karena kondisi sepsis yang menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan
dan suplai oksigen yang dapat mengganggu perfusi jantung, gangguan
pembuluh darah epikardial dan mikrovaskuler transien/mikroinfark karena
sekuestrasi.
Kata kunci : malaria, mikroskopis, RDT, qPCR, nested PCR, Troponin I
27
IS THERE AN ASSOCIATION BETWEEN ACUTE KIDNEY INJURY
AND MINIMAL CHANGE DISEASE IN A 14-YEAR OLD INDONESIA
PATIENT DIAGNOSED WITH SYSTEMIC LUPUS
ERYTHEMATOSUS?: A CASE REPORT
Suryanugraha Luhut1, Kurniati Amiroh2
1Resident of Clinical Pathology, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University
of Surakarta/Dr. Moewardi General Hospital Surakarta
2Department of Clinical Pathology, Faculty of Medicine, Sebelas Maret
ABSTRACT
Background : There is an association between acute kidney injury and severe
lupus nephritis in systemic lupus erythematosus (SLE) patient. SLE on the
other hand, is rarely associated with other glomerular diseases.
Case Description : We recently encountered a patient with acute kidney
injury that was associated with minimal change disease in SLE. A 14-year-old
Indonesian woman who had a history of SLE presented with nephrotic
syndrome and acute kidney injury. Her medical history showed that 1 month
prior to admission she had photosensitivity, rash, and arthralgia. She fulfilled
four of the American College of Rheumatology criteria for the classification of
SLE with positive anti-double-stranded DNA test, positive anti-ribosomal
protein P and SS-A native; she was diagnosed as having SLE and started
therapy. However, a renal biopsy revealed that there were no glomerular
abnormalities or deposition of immune complex. Her generalized edema
dissapeared, and her high serum creatinine level decreased to normal after
prednisolone therapy.
Conclusion : Though the relationship between lupus and minimal change
disease is still not defined, the possibility of SLE combined with minimal
change disease must be differentiated in patient with lupus and severe
proteinuria.
Keywords : Acute kidney injury, Minimal change disease, Systemic lupus
erythematosus
28
A 74 YEARS OLD WOMAN WITH DIABETICKETOACIDOSIS AND
SEPSIS DUE TOKYTOCOCCUSSEDENTARIUS
Sri Mulyani1, B. Rina A. Sidharta2
1Resident of Clinical Pathology, Faculty of Medicine, Sebelas Maret
University of Surakarta/ Dr. Moewardi General Hospital Surakarta
ABSTRACT
Introduction:
Diabetic Ketoacidosis is a serious acute complication of diabetes mellitus
(DM) and requires emergency management. Its incidence ranges 4-8 cases on
every 1000 diabetic people with mortality rate ranges from 0.5 to 7%. Sepsis
is a threatening organ dysfunction caused by dysregulation of host response to
infection. Kytococcus sedentarius is a non pathogen gram-positive bacteria
rarely cause a severe infection.
Case Description:
A 74 years old woman with uncontrolled DM, comes with a unconsciousness,
dyspnea, and fever. The laboratory test obtained leukocytes14.100 /µl, blood
glucose level 649 mg/dl, and ketonuria. Blood gas analysis showedpH 7.195,
PCO2 13,3 mmHg and HCO3 5.2 mmol/l with base excess -23.1 mmol/l.
Blood culture revealedKytococcus sedentarius. Diabetic ketoacidosis was
established with clinical manifestations and laboratory findings. Based on
qSOFA points and positive blood culture, she was also diagnosed with sepsis.
Her condition deteriorated and was worsened by hematemesis. She passed
away on the second day of treatment due to sepsis.
Conclusion :
Kytococcus sedentariuscauses sepsis in diabetic ketoacidosis due to low
imunity. Commonly sepsis is caused by gram negative bacteria. However we
must be aware that gram positive bacteria may also plays role in sepsis, just
like in our case.
Key Word: Kytococcus sedentarius, sepsis, diabetic ketoacidosis
29
CUT-OFF VALUE DETERMINATION FOR LEUKOCYTURIA AND
BACTERIURIA USING URINE ANALYZER SYSMEX UX-2000
FOR URINARY TRACT INFECTION SCREENING
Patricia Tisha1, Ariningrum Dian2, Prijambodo J.3

1Resident of Clinical Pathology, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University
of Surakarta/Dr. Moewardi General Hospital Surakarta

3Department of Microbiology, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University of
ABSTRACT
Background: Urinary tract infection (UTI) is a common found in daily
clinical practice. Until now urine culture remains the gold standard
diagnostic testfor UTI, but urine culture requires a long time and costly. Fast
and reliable UTI screening is needed to save time and money. Urinalysis is
part of routine diagnostic and screening evaluations for UTI. Leukocyturia
and bacteriuriaare found in the UTI patientsurinalysis. This study aimed to
determine the cut-off for leukocyturia and bacteriuria using urine
analyzerSysmex UX-2000 with flow-cytometry (FCM) method for screening
UTI .
Methods: A retrospective descriptive study was conducted in Dr. Moewardi
Surakarta Hospital from December 2018 to March 2019. A total of 328
patients were examined for urine culture, 235 patients were urinalized with
UX-2000 and did not use a catheter. The statistical analysis was performed
using SPSSprogram version 16.0. Cut off bacteriuria and leukosituria were
determined from the ROC curve followed by determination of sensitivity,
specificity, positive predictive value (PPV) and negative predictive value
(NPV).
Results: The cut-off value for leukocyturia was 125.85 cells/uL with a
sensitivity of 67.6%, specificity of 57.2%, PPV 21.1%, NPV 91.3%. While
bacteriuria had the cut-off value of 160,550 bacteria/uL, sensitivity 76.5%,
specificity 50.7%, PPV 20.8%, NPV 92.7%.
Conclusion: The cut-off values of leukocyturia and bacteriuria analysized
with UX-2000 FCM method obtained NPV> 90% can be used to screenUTI.
Keywords: Urinary tract infections, leukocyturia, bacteriuria, flow-

cytometry, cut-off, urine analyzer, Sysmex UX-2000
30
CASE REPORT: MULTISYSTEM LANGERHANS CELL
HISTIOCYTOSIS IN ONE YEAR OLD GIRL
Christina Amalia1, Dian Sukma Hanggara2
1Clinical Pathology Specialist Programme, Faculty of Medicine,
Brawijaya University/ Dr. Saiful Anwar Hospital, Malang
2Department of Clinical Pathology, Faculty of Medicine, Brawijaya
University/ Dr. Saiful Anwar Hospital, Malang
ABSTRACT
Background: Langerhans Cell Histiocytosis (LCH) is a heterogeneous disease

with characteristics of proliferation and migration of Langerhans cells. The
abnormality can involve several organs such as bone (skeletal system), skin,
thyroid gland, lymph nodes and risk organ involvement that are liver, spleen,
lung, hematopoietic system.
Case Description: One year old girl admitted to hospital with chief complaint
looks pale and has a fever. From the physical examination there were febris,
anaemic, hepatomegaly, splenomegaly, has a maculopapular rash on the head,
abdomen, inguinal and hand. Laboratory examination showed anemia,
leukocytosis, thrombocytopenia, hypoalbuminemia. Schuller examination
showed chronic right mastoiditis and acute left mastoiditis. Abdominal x-ray
concluded ascites. Abdominal ultrasonography showed hepatosplenomegaly.
There was positive immunohistochemistry examination of S100 protein. From
lymph node biopsy showed lymphoid cells, looked prominent eosinophil,
lymphocytes, histiocytes, multinucleated giant osteoclast cell type. And there
was also proliferation of oval round shaped cells with grooves nuclei which
formed coffee bean appearance.
Conclusion: In this case, from history, physical examination, and workup can
be concluded that the patient was diagnosed with LCH based on positive
results of S100 protein (immunohistochemistry) and lymph node biopsy. Some
of the organs involved include the skeletal system, skin, lymph nodes, liver
and spleen.
Keywords: Langerhans Cell Histiocytosis, LCH
31
NEROLEPTIC MALIGNANT SYNDROME IN SCHIZOPHRENIA PATIENT
Herlinda Luhulima1, Ferdy R Marpaung2

Pathology Faculty Airlangga University-Dr. Soetomo Hospital, Surabaya,
Indonesia.
2Department of Clinical Pathology, Faculty of Medicine-Airlangga University
, Dr. Soetomo Hospital, Surabaya, Indonesia.
ABSTRACT
Background:
Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS) is a rare and life treathening
idiosyncratic reaction that can be caused by neuroleptic drugs with
manifestation of fever, muscular rigidity, changes in mental status and
autonomical dysfunction. NMS can happen soon after neuroleptic drugs
initiation or after dosage increase. Ninety percent of cases can happen within
10 days and usually progress over 24-72 hours. Nevertheless, NMS can
happen after years of therapy, therefore, antipsychotic administration requires
a creatinine phosphokinase (CPK) examination. Elevated CPK level is a sign
of rhabdomyolisis, secondary to muscular rigidity, caused by dopamine
receptor blockage in the corpus striatum and nigrostriatal pathway.
Establishing the diagnosis of NMS is based on The Diagnostic and Manual of
Mental Disorder, fourth edition (DSM-IV) and Levenson’s clinical criteria.
Case Description:
A 27-year-old female presented with complaints of fever. History of
schizophrenia for 12 years. Physical examination showed temperature 37.6℃
; catatonic (+) ; muscular rigidity (+) ; blood pressure 130/90 mmHg ; pulse
rate 118x/minute ; GCS E3 V1 M5. Hematological examination results:
WBC 11x103/uL; and Plts 131x103/uL. Chemical chemistry examination
result : AST 294 IU/L ; ALT 183 IU/L ; LDH 447 ; BUN 28 mg/dL ; serum
creatinine 2.01 mg/dL ; hematuria ; proteinuria ; CPK 1,183.1 U/L.
Conclusion:
A schizophrenia patient on initiation, when increasing the dosage needs to be
monitored with CPK to prevent the risk of neuroleptic malignant syndrome.
Key words:
Neuroleptic malignant syndrome, schizophrenia, creatinine phosphokinase
32
COMPARISON OF ANALYTICAL PERFORMANCE IN
ELECTROLYTE ANALYSIS BETWEEN COBAS C501 AND
ARCHITECT C800
Andrew1, Suzanna Immanuel2
1Resident of Clinical Laboratory Department, Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo, Jakarta
2
Clinical Chemistry and Cardiovascular Consultant of Clinical Laboratory
Department, Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta
ABSTRACT
Background: Laboratory tests have a very important role in managing patients.
Examination of electrolytes such as sodium, potassium, and chloride are
needed by the clinician in determining the patient's medical status and changes
in therapy. Although various analytical tools are available with good accuracy,
each use of a new analyzer or method must be evaluated for a comparison test
before it can be used routinely. We compared the analytical performance of
the automated chemistry analyzers between Abbott Architect c8000 and Roche
Cobas c501.
Method: We evaluated sodium, potassium, and chloride in both analyzers.
Imprecision studies were performed using Technopath Multichem S plus for
Architect c8000 and Precicontrol Clinchem Multi for Cobas c501. Each
control was assayed 20 times, and run for 10 consecutive days to evaluate the
inter- and intra-variable data, respectively. The comparative performance
studies were conducted by using 60 selected serum samples and the correlation
coefficient (r) were analyzed.
Results: Inter- and intra- variable precisions for controls in all parameters,
range from 0.28 -0.74% on Architect c8000 and from 0.48 – 2.91% on Cobas
c501. Moreover, daily measurement of high and low level of controls confirms
the accuracy and reproducibility of Architect c8000 analyzers. The
comparative performance studies demonstrate an excellent correlation between
Architect c800 and Cobas c501 with the correlation coefficients (r) above 0.9.
Conclusion: Both analyzers demonstrate satisfactory correlation of electrolyte
parameters with each other. Due to their similar performance, it can be stated
that they are interchangeable.
Keyword: comparison study, chemistry analyzer, electrolyte
33
HYPOKALEMIC PERIODIC PARALYSIS AND RENAL TUBULAR
ACIDOSIS IN A PATIENT WITH HYPOTHYROID AND
AUTOIMMUNE DISEASE
Harida Zahraini1 , SP. Edijanto2 , Ferdy R. Marpaung2
Pathology Medicine Airlangga University-Dr. Soetomo Hospital, Surabaya,
Indonesia
2Department of Clinical Pathology, Faculty of Medicine-Airlangga University,
Background : Hypokalemic periodic paralysis is a disorder characterized by

transcient episodes of flaccid muscle weakness and exceptionally, respiratory
failure and death. Hypokalemic paralysis is a common manifestation of renal
tubular acidosis (RTA) in some parts of the world. RTA can occur as a
primary disorder or can be associated with a variety of systemic disorders such
as Sjogren’s Syndrome. An autoimmune mechanism has also been suggested
to cause RTA in hypothyroid.
Case : A 58-year-old female was referred from Soewandi Hospital with
hypokalemia and hypothyroid. She complained of muscle weakness of all 4
extremities since 1 day. Hypothyroid history since 3 years and was still on
medication. Patient was hospitalized 6 times during 3 years with hypokalemia.
Physical examination : BP 130/70 mmHg, pulse rate 98 x/ minute, temperature
36.8ºC, respiratory rate 20 x/minute, motoric function 2/2 of all extremities.
Laboratory examination : hypokalemia (2.3 mmol/L), metabolic acidosis ( pH
7.26, pCO2 25 kPa, HCO3 11.5 mmol/L, base excess -11.5 ), urine pH 8.0,
anion gap urine 41 mmol/h, FT4 1.89 ng/dL, TSH 1.21 IU/mL. Anti-TPO 20.6
IU/mL. Antinuclear antibody profile showed strongly positive for SS-A (Ro),
Ro-52, SS-B (La) suggestive of Sjogren’s Syndrome and Systemic Lupus
Erythematosus
Conclusion : Based on hypokalemia, weakness of all extremities, metabolic
acidosis with normal anion gap, positive urine anion gap, alkaline urine the
patient was diagnosed as hypokalemic periodic paralysis and renal tubular
acidosis.
Key words : Hypokalemic Periodic Paralysis, Renal Tubular Acidosis,
Hypothyroid, Autoimmune
34
ANALYSIS OF LABORATORY CRITICAL VALUE REPORTING IN
THE CLINICAL PATHOLOGY LABORATORY DR SOETOMO
HOSPITAL SURABAYA
Dwi Ajeng Roosanti1, M. Robiul Fuadi2
1Clinical Pathology Specialization Program Faculty of Medicine Airlangga
University, Dr. Soetomo Hospital, Surabaya, Indonesia
2
Department of Clinical Pathology, Faculty of Medicine Airlangga University,
ABSTRACT
Background. The value of critical laboratory results needs to be reported

immediately to support patient safety. Reporting of critical values must be
immediately well documented in the patient's medical record. Delays in
providing information on the results of laboratory tests to doctors will affect
the success of the patient's management process.
Methods. This type of research is descriptive research. The samples were
patient data in the critical value reporting book, Clinical Pathology Laboratory
Dr. Soetomo Hospital. Verification of the patient’s status was carried out in
medical record sheet number 08. Verification of reporting documents by
stating: date and time of receipt of reports, results of critical values, name of
giver and name of recipient of critical results, signature of recipient critical
results.
Results and Discussion. From December 10, 2018 to December 14, 2018, 231
critical values were obtained. After visits to inpatient ward, 143 were
documented and 88 (38%) not well documented. The undocumented cause of
critical value was the doctor or nurse forgot to record the critical value (21%),
the critical value was not clinical (4%), the reporting system of critical value
was not uniform (in patient status 67%, in patient observation sheet 14 %, in
book 19%). In addition, difficulties in contacting doctor in charge.
Conclusion. Reporting the critical value results of the Clinical Pathology
Laboratory Dr. Soetomo Hospital has been running well, documentation of
reporting critical values in the inpatient ward has not been maximized so that it
needs resocialization about Standard Operating Procedure reporting critical
values.
Keywords: critical values, reporting, laboratory, documentation
35
CONGENITAL ADRENAL HYPERPLASIA NON CLASSIC TYPE
IN CHILD 46XX WITH VIRILIZATION
Catur Suci Sutrisnani1, Anik Widijanti2, Sidarti Soehita3
1Resident Sub Specialist Endocrinology of Clinical Pathology, Faculty of

Medicine Airlangga University Surabaya
2Clinical Pathology Department, Faculty of Medicine Brawijaya
University/dr.Saiful Anwar Hospital Malang

3Clinical Pathology Department, Faculty of Medicine Airlangga
University/ dr.Soetomo Hospital Surabaya
ABSTRACT
Background: Congenital adrenal hyperplasia (CAH) is a group of autosomal

recessive disorders resulting from the deficiency one of the five enzymes
required for the synthesis of cortisol in adrenal cortex. There are 2 forms of
CAH, the classical type and non classical type which the milder and disease
manifest later in life.
Case Description: A twelve years old female child having ambiguous
genitalia like male since she was 8 years old. Her menstrual cycles had not
started as yet. Physical examination the patient had a masculine look, no breast
growth, genital examination showed : pubic hair (+), clitoral hypertrophy
±3,5cm, labia mayora (+), Vagina(+), hymen intake. Pubertas development
Tunner II-III. Laboratory result ; high levels of 17 hydroxy progesterone,
increment of testosterone, but FSH, aldosteron and cortisol normal, mild
hypoglycemia, bacteriuria. From USG examination normal uterus and
ovarium bilateral, agenesis vagina, enlargement adrenal gland bilateral.
Karyotyping result was 46XX, Bone age-X ray manus sinistra appropriate
with sixteen old female support diagnosis Congenital Adrenal Hyperplasia
(CAH) non Classic type, 46XX with virilization. Suggestion : monitoring
electrolyte serum and blood glucose.
Conclusion:Congenital Adrenal Hyperplasia (CAH) with virilization due to
21-Hydroxylase (21-OHD) deficiency, accumulation of 17-
hydroxyprogesterone (17- OHP) and increment of testosterone.
Keywords: Congenital Adrenal Hyperplasia (CAH, 21-Hydroxylase (21-

OHD) , Virilization
36
GAUCHER’S DISEASE IN 4 YEARS OLD CHILDREN AT SANGLAH
GENERAL HOSPITAL
1Nabu EKY, 2Mahartini NY , 3Wirawati IAP
1 Clinical Pathology Specialist Programme, Faculty of Medicine, Udayana
University/Sanglah Hospital, Denpasar
2 Departmen of Clinical pathology, Faculty of Medicine, Udayana
ABSTRACT
Background
Gaucher’s diseasae is a lysosomal storage disorders (LSD) cause by
accumulation glucosylceramide/glucocerebroside There are type of Gaucher:
non neuronopathic, infantil onset nuronopathic and juvenile onset
neuronopathic. Prevalence Gaucher disease in the world is 1:57 until 75.000
per case, with highest incidence in Jewish, 1:800 incidence per case. Most
common type is non neuropathic.
Case
A boy 4 years old with chief complaint enlargement in stomach, there is no
pain in bone, no sign of bleeding. Patients born from the marriage of parents
who have blood relations. On physical examination was found
hepatosplenomegaly, from hematology panels was found decrease level of
haemoglobin an trombocytes. From chemistry panels was found increase of
level ferritin, AST, ALT, globulin, and tryglicerides, also decrease of level
total cholesterol. From bone marrow aspiration was found increase of activity
megacaryocite and Gaucher’s cell. Result from enzyme examination was
found decrease of activity enzyme β-glukosidase.Suggest to this patient is
therapy enzyme replacement.
Conclusion
Gaucher,s disease tupe 1 is common type happened.The characteristic of the
disease is hepatosplenomegaly and to dignose we should do bone marrow
aspiration to see Gaucher’s cell examination enzyme β-glucosidase was
decrease. Suggest to this patient is therapy enzyme replacement.
Keywords: Gaucher’s disease, Gaucher cell, β-glucosidase
37
ANTI- N-METHYL-D-ASPARTATE RECEPTOR ENCEPHALITIS IN
CHILDREN INFECTED WITH HERPES SIMPLEX
Ni Komang Krisnawati 1, Kadek Mulyantari 2, Nyoman Mahartini 2

1 Clinical Pathology Specialist Programme, Faculty of Medicine, Udayana
2 Departmen of Clinical pathology, Faculty of Medicine, Udayana
ABSTRACT
Background: Herpes simplex encephalitis is infectious whereas N-methyl-D-

Aspartate (NMDA) receptor antibody encephalitis (NMDA) is autoimmune.
There is a new opinion that herpes simplex encephalitis plays an important
role in triggering the synthesis of NMDA receptor antibodies. There are no
data yet on the incidence of anti-NMDA receptor encephalitis in Indonesia. In
this patient herpes simplex encephalitis was found as a risk factor for anti-
NMDA receptor encephalitis.
Case Description: Male, 9 years old, complained of convulsions in the form
of right hand jerking and tasting movements on the lips since 4 days before
entering the hospital accompanied by fever. Complaints begin with talking
pelo and fingers have difficulty holding objects since 8 days a go. From
physical examination the patient looked seriously ill, blood pressure 110/80
mmHg, pulse 117 times per minute, temperature 38.5 ̊C, breathing frequency
24 times per minute. Other physical examination within normal limits. The
results of a complete blood count at the time of initial treatment of patients
showed mild leukocytosis due to a mild increase in monocyte cells, whereas
examination of blood gas and electrolyte analysis showed patients at the
beginning of hospitalization had hypoventilation in which mixed acid base
disturbance, respiratory acidosis and metabolic alkalosis occurred.
Examination of cerebrospinal fluid in these patients showed mononuclear
pleisitosis and the results of immunoserological examination of the patient's
serum obtained patients infected with HSV1 and HSV2 and NMDA receptor
antibody obtained
Conclusion: In this case clinical and laboratory findings were found to
support encephalitis. HSV infection can be a risk factor for patients
experiencing anti-NMDA receptor encephalitis.
Keywords: Encephalitis, herpes simplex virus, anti-NMDA receptor
38
PANCREATITIS IN ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA
(ALL)
Putu Yudi Adnyani1, I Nyoman Wande2, Sianny Herawati2
1
Clinical Pathology Specialist Programme, Faculty of Medicine
Udayana University/ Sanglah Hospital Denpasar
2
Departemen of Clinical Parthology, Faculty of Medicine Udayana
University/ Sanglah Hospital Denpasar
ABSTRACT
Background: Pancreatitis is inflammation of the pancreatic
parenchyma and diagnosed based on symptoms of heartburn
accompanied by increased levels of pancreatic enzymes. Acute
pancreatitis in acute lymphoblastic leukemia in addition to being
caused by therapy can also be caused by other factors.
Case: 13-year-old female patient with a diagnosis of acute
lymphoblastic leukemia complained of heartburn which was felt
through to the back. Patients also experience nausea, vomiting,
decreased appetite, difficulty in bowel movements, and fever. Physical
examination found an increase in body temperature, anemic eyes,
multiple neck gland enlargement, and enlargement of the liver. The
results of complete blood tests showed leukocytosis, anemia, and
thrombocytopenia. The results of examination of bone marrow
aspiration show a picture of the bone marrow in accordance with acute
lymphoblastic leukemia (ALL-L2). Clinical chemistry tests showed an
increase in amylase, lipase, SGOT, BUN, creatinine, LDH, ferritin,
calcium, and procalsitonin. The patient has never received
chemotherapy for the ALL.
Conclusion: Acute pancreatitis in ALL in addition to being caused by
administration of leukemia can also be caused by sepsis conditions
which are complications of the ALL. ALL patients who experience
acute pancreatitis in this case show a poor prognosis.
Keywords: acute pancreatitis, acute lymphoblastic leukemia, sepsis
39
PATIENT WITH RECURRENT HYPOGLICEMIA CAUSED
BY MALIGNANT GIANT INSULINOMA
Clareza Arief Wardhana1, I Nyoman Wande2, A.A. Wiradewi Lestari2

1
2
ABSTRACT
Backgrounds: Insulinoma is functional endocrine tumor in the

pancreas, the most common causes of hypoglycemia due to endogenic
hyperinsulinism. Insulinoma is a rare case, with an incidence of 1-4
cases per million people each year. Malignant insulinoma is an
insulinoma that is proven to metastasize to other tissues and only about
5-10% of insulinoma cases. Insulinoma with a size >9 cm is classified
as giant insulinoma. Since 1927, fewer than 40 cases of giant
insulinoma have been reported.
Case Description: 56 years old female referred from private hospital
with the chief complaint of decreased consciousness due to recurrent
hypoglycemia. On physical examination, palpable ±12x4 cm solid
mass with an uneven surface in the epigastric region. On laboratory
tests found an increase in c-peptide, fasting insulin, and liver function
tests. Contrast CT scan found heterogeneous solid mass 7.6 x 8.6 x
13.6 cm o=in cauda of pancreas and hepatomegaly with multiple
metastatic nodules. The results of pancreas and liver biopsy showed
poorly differentiated carcinoma that metastasizes to the liver.
Conclusions: In this case, based on patient history, physical and other
examination, it can be concluded that patients are diagnosed with
observation of recurrent hypoglycemia caused by giant insulinoma
with liver metastases.
Keywords: endocrine tumor, hypoglycemia, malignant giant

insulinoma
40
ACUTE TUBULAR NECROSIS (ATN) IN POST KIDNEY
TRANSPLANT AT RSUP SANGLAH DENPASAR
Made Minarti Witarini Dewi1, Ida Ayu Putri Wirawati2,
Ni Kadek Mulyantari2
1
2
ABSTRACT
Introduction: Acute Tubular Necrosis (ATN) is a renal tubular

disorder caused by ischemia that often occurs after a kidney transplant
is performed. Only 1 case of ATN that occurred in 16 kidney
transplant at Sanglah General Hospital.
Case: 27-year-old male patient complaints of pain when urinating and

weakness. The patient has a history of Chronic Kidney Disease and
has undergone kidney transplant surgery. On examination found
anemia, increased levels of urea and creatinine. Urine examination
showed haematuria, proteinuria, and bacteriuria, and granular and
muddy brown cylinders were found in sediment. Renal biopsy results
show abnormalities in the renal tubular epithelium.
Conclusion: ATN often occurs in patients who have undergone a

kidney transplant. ATN is enforced according to the AKI criteria
according to KDIGO and urine sediment/ examination which shows a
picture of granular and Muddy brown cylinder at ATN.
Keywords: Acute Tubular Necrosis, kidney transplant, Muddy Brown

Cast
41
CHILD WITH DOWN SYNDROME AND TYPE 2 DIABETIC
MELLITUS IN SANGLAH HOSPITAL, DENPASAR
Betti Bettavia Hartama Pardosi1, Sianny Herawati2, Ni Kadek
Mulyantari3.
1
2
ABSTRACT
Backgrounds: Down Syndrome (DS) is one of the common
chromosomal disorders that raises mental retardation. It is known that
DS patients have an autoimmune disorder affecting the endocrine and
non-endocrine organs. A very rare occurrence of type 2 DM disease in
children with Down Syndrome. Diabetes mellitus (DM) Type 2 occurs
due to impaired insulin secretion and excessive hepatic glucose
production, in different from Type 1 DM, in the case of destruction of
ß-cells in autoimmune Langerhans
Case Description: 10-year-old female patient, referring from Tabanan
RSUD to RSUP Sanglah, Denpasar. Patients admitted to RS with
decreased consciousness, treated for 4 days and observed in ICU for 2
days. Vomiting twice, no seizures, BAK normal. No significant past
medical history. Physical examinations Show typical Mongolian, short
neck, expanded occipital area and small eyes, small mouth with
prominent tongue. Laboratory Data revealed with fasting blood
glucose 473mg/dl, HbA1C level is 12.6%. Three positive urine for a
ketone examination. The C-peptide test shows a fairly good ß pancreas
cell function.
Conclusion: Down Syndrom (DS) is known to be associated with
autoimmune diseases, including type 1 diabetes. So far, very few,
rarely even down syndrom with type 2 DM.
Keywords: Down Syndrom, type 2 diabetes, autoimmune
42
A 44 YEARS OLD MAN WITH BARTTER SYNDROME
Anak Agung Ayu Lydia Prawita1, Anak Agung Wiradewi Lestari2,
Ni Kadek Mulyantari2
1
Clinical Pathology Specialist Programme, Faculty of Medicine,
Udayana University/Sanglah Hospital, Denpasar
2
Departmen of Clinical pathology, Faculty of Medicine, Udayana
ABSTRACT
Introduction: Bartter's syndrome is a hereditary condition
characterized by polyuria, hypokalemia, metabolic alkalosis with
normal or slightly low blood pressure due to loss of sodium and renal
hyperplasia. Most Bartter syndrome occurs in children and is very rare
in adulthood with a prevalence of 1 in 1,000,000 populations.
Case: A 44-year-old male patient complaining of vomiting and
weakness. Other complaints such as diarrhea, fever, shortness of
breath, stiffness and seizures are denied. The patient's previous
medical history, treatment history, and family history were denied.
Physical examination showed a general weakness with hypotension
and polyuria. On laboratory examination found severe hypokalemia,
hypocalcemia, hypomagnesemia, increased urinary potassium levels,
increased urinary chloride levels, and metabolic alkalosis. To
differentiate with Gitelman syndrome, an examination of the ratio of
urine calcium and creatinine is performed. In this patient the results of
the ratio of urine calcium and creatinine increased, which indicated
Bartter's syndrome. Patients receive electrolyte replacement therapy.
Conclusion: Bartter syndrome is very rare in adulthood. Several tests
are needed to make the diagnosis in accordance with the diagnostic
approach of hypokalemia, namely electrolyte examination in urine
serum, urine creatinine, and blood gas analysis.
Keywords: Bartter syndrome, hypokalemia, metabolic alkalosis
43
ABSTRAK DAN NASKAH LENGKAP
PEMBICARA
44
PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA THALASSEMIA
Lidya Utami
RSUP Fatmawati, Jakarta
ABSTRAK
Thalassemia adalah kelainan bawaan rantai globin yang merupakan
kelainan genetik yang paling banyak dijumpai di dunia, termasuk di Indonesia.
Secara klinis, sindroma thalassemia dikelompokkan menjadi thalassemia
minor, thalassemia intermedia atau yang dikenal dengan non transfusion-
dependent thalassemia (TDT), serta thalassemia mayor atau transfusion-
dependent thalassemia (TDT) yang membutuhkan transfusi secara rutin untuk
bertahan hidup. Pemeriksaan laboratorium berperan penting pada thalassemia,
dapat dikelompokkan menjadi pemeriksaan untuk penapisan/skrining,
diagnosis, dan konfirmasi. Skrining thalassemia dapat menggunakan MCV
<80 fL dan atau MCH<27 pg, atau dikenal dengan eritrosit mikrositik
hipokrom. Keadaan ini perlu dibedakan dengan anemia defisiensi besi yang
sering dijumpai pada populasi, serta kelainan lain seperti anemia pada
penyakit kronis dan kelainan membran eritrosit. Parameter yang dapat
digunakan untuk membantu adalah kadar hemoglobin, jumlah eritrosit, dan
red cell distribution width (RDW). Evaluasi apusan darah tepi diperlukan
untuk konfirmasi hasil dari pemeriksaan alat hitung sel darah otomatik dan
menilai morfologi eritrosit dari segi ukuran (size), bentuk (shape), dan
pewarnaan (staining). Pemeriksaan status besi seperti ferritin dan saturasi
transferrin diperlukan untuk mengetahui adanya defisiensi besi. Diagnosis
thalassemia memerlukan analisis hemoglobin untuk identifikasi dan
kuantifikasi fraksi hemoglobin. Pemeriksaan ini perlu disertai dengan evaluasi
apusan darah tepi dengan pewarnaan Romanowsky untuk menilai morfologi
eritrosit, serta sediaan dengan pewarnaan supravital untuk menilai retikulosit,
adanya badan inklusi HbH pada thalassemia alfa, serta adanya Heinz bodies
dan bite cells / mouth eaten cells pada unstable hemoglobin. Konfirmasi
thalassemia dilakukan dengan pemeriksaan molekuler, yang diperlukan pada
kasus sulit atau hasil analisis hemoglobin inkonklusif, diagnosis thalassemia
alfa, serta diagnosis pre-natal dan pre-implantasi. Interpretasi hasil
pemeriksaan laboratorium pada thalassemia perlu memperhatikan berbagai hal
yang dapat mempengaruhi hasil.
Kata kunci: Thalassemia, pemeriksaan laboratorium, interpretasi
45
INTRODUCTION TO HEMOSTASIS
Rahajuningsih Dharma
PP PDsPatKLIn
ABSTRAK
Hemostasis merupakan mekanisme tubuh untuk menghentikan

perdarahan. Yang terlibat pada proses hemostasis adalah pembuluh
darah, trombosit dan sistem koagulasi. Jika terjadi perdarahan maka
pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi sehingga lumennya
mengecil. Trombosit akan melekat ke jaringan subendotel lalu
beragreasi membentuk sumbat yang akan menutup luka pada dinding
pembuluh darah. Sistem koagulasi yang berfungsi untuk membentuk
fibrin, terdiri atas ion kalsium dan berbagai protein plasma. Menurut
teori waterfall atau cascade, proses pembekuan adalah reaksi berantai
perubahan proenzim menjadi enzim yang dapat dimulai melalui jalur
ekstrinsik atau jalur intrinsik dan selanjutnya bergabung melalui jalur
bersama untuk membentukfibrin. Akhir-akhir ini berkembang teori
lain yaitu cell-based model of hemostasis yang lebih menekankan
pentingnya peranan sel yang mengekspresikan tissue factor dan
trombosit. Fibrin yang terbentuk sebagai hasil proses koagulasi akan
memperkuat sumbat trombosit yang semula bersifat semi permeable
menjadi non permeable. Pada hemostasis juga harus ada keseimbangan
agar fibrin yang terbentuk tidak bertambah besar sehingga dapat
menghambat aliran darah. Di dalam darah terdapat beberapa
antikoagulan alamiah seperti antitrombin, heparin cofactor II, protein
C dan protein S dan tissue factor pathway inhibitor. Selain
antikoagulan alamiah terdapat sistem fibrinolisis yang akan
menghancurkan fibrin secara enzimatik.
Kata kunci: vaskular, trombosit, sistem koagulasi, antikoagulan
alamiah, sistem fibrinolisis
46
Pendahuluan
Hampir semua orang pernah mengalami luka yang menyebabkan

perdarahan. Jika tidak ada kelainan maka setelah beberapa saat
perdarahan akan berhenti sendiri. Kemampuan tubuh untuk
menghentikan perdarahan disebut hemostasis. Proses hemostasis
melibatkan pembuluh darah, trombosit dan sistem koagulasi,
meskipun faktor ekstra vaskuler seperti jaringan penunjang juga
berpengaruh. Hemostasis dapat dibedakan atas hemostasis primer dan
hemostasis sekunder. Hemostasis primer diperankan oleh pembuluh
darah dan trombosit sedangkan hemostasis sekunder diperankan oleh
sistem koagulasi. Pada hemostasis primer terjadi vasokonstriksi dan
pembentukan sumbat trombosit dan pada hemostasis sekunder terjadi
pembentukan fibrin. 1,2
Pada hemostasis juga harus ada keseimbangan supaya

fibrin yang terbentuk tidak berlebihan sampai menghambat aliran
darah. Untuk menjaga keseimbangan di dalam darah terdapat
antikoagulan alamiah atau inhibitor yaitu antitrombin, heparin
cofactor II, sistem protein C, dan tissue factor pathway inhibitor
(TFPI). Selain itu terdapat juga sistem fibrinolisis yang terdiri atas
plasminogen, aktivator dan inhibitor, yang berfungsi menghancurkan
fibrin secara enzimatik.
47
Pada makalah ini akan dibahas tentang peranan pembuluh darah,
trombosit, sistem koagulasi, antikoagulan alamiah dan sistem
fibrinolisis pada hemostasis.
Peran pembuluh darah pada hemostasis
Dinding pembuluh darah terdiri atas 3 lapisan yaitu tunika intima,

tunika media dan tunika adventitia dan permukaan yang menghadap
lumen dilapisi oleh sel endotel dan proteoglikan. Tunika intima terdiri
atas membran basalis dan jaringan subendotel yang banyak
mengandung kolagen. Tunika media terdiri atas sel otot polos
sedangkan tunika adventitia merupakan jaringan ikat longgar yang
mengandung fibroblast.2
Dalam keadaan istirahat, sel endotel bersifat non
trombogenik karena menghasilkan beberapa substansi yaitu tissue
plasminogen activator (t-PA), prostasiklin (PGI2), nitric oxide (NO),
adenosin diphosphatase, trombomodulin, dan heparan sulfat. 2 Tissue
plasminogen activator adalah aktivator plasminogen yang akan
mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin. Prostasiklin adalah
metabolit prostaglandin yang dapat menghambat agregasi trombosit
dan bersifat vasodilator. Nitric oxide juga menghambat agregasi
trombosit dan bersifat vasodilator. Adenosine diphosphatase adalah
enzim yang dapat memecah ADP sehingga menghambat agregasi
trombosit. Trombomodulin berperan sebagai kofaktor thrombin dalam
48
mengaktifkan protein C menjadi activated protein C (APC). Heparan
sulfat adalah glycosaminoglycan (GAG) yang dapat meningkatkan
aktivitas antitrombin untuk menghambat thrombin, Xa dan protease
serin lainnya.
Jika terjadi disfungsi endotel, maka sifat non trombogenik
berubah menjadi trombogenik karena akan diekspresikan TF sehingga
memicu koagulasi melalui jalur ekstrinsik. Selain itu dari Weibel-
Palade bodies akan dilepaskan faktor von Willebrand (vWF) yang
akan menjadi jembatan pada adesi trombosit ke jaringan subendotel. 2,3
Apabila terjadi luka mengenai pembuluh darah sehingga terjadi
perdarahan maka dinding pembuluh darah mengalami vasokonstriksi.
Vasokonstriksi adalah proses yang merupakan interaksi antara syaraf
otonom, sel otot polos dan beberapa mediator seperti serotonin,
epinefrin dan nor epinefrin.3 Perlukaan pada pembuluh darah
menyebabkan jaringan subendotel terbuka sehingga terjadi adesi
trombosit ke jaringan subendotel dan faktor XII teraktivasi.
Peranan trombosit pada hemostasis

Trombosit adalah sel darah terkecil dengan diameter antara 2 – 4 µm,
berasal dari fragmentasi sitoplasma megakariosit. Dalam keadaan
istirahat trombosit berbentuk cakram bikonveks. Trombosit tidak
punya inti tetapi di dalam sitoplasmanya terdapat granula padat,
granula alfa dan lisosom. Granula padat mengandung kalsium, ADP,
ATP dan serotonin, sedang granula alfa mengandung berbagai protein
49
antara lain vWF, P-selectin, fibrinogen, F V, plasminogen activator
inhibitor-1 (PAI-1) platelet factor 4 (PF-4),  thromboglobulin (TG)
dan platelet derived growth factor (PDGF).1,3 Membran trombosit
terdiri atas fosfolipid bilayer yang asimetris. Foslipid yang bermuatan
negatif seperti fosfatidil serin berada pada lapisan yang menghadap ke
sitoplasma. Pada membrane trombosit juga terdapat glikoprotein
yang berfungsi sebagai reseptor. Yang paling banyak adalah
glikoprotein IIbIIIa (GP IIbIIIa) yang merupakan reseptor fibrinogen
dan vWF, GPIbIXV merupakan reseptor vWF dan GP IaIIa
merupakan reseptor kolagen. Pada permukaan trombosit juga terdapat
lubang-lubang yang merupakan open canalicular system (OCS) yaitu
saluran berkelok kelok masuk ke dalam sitoplasma trombosit yang
menjadi jalan masuk substansi dari plasma ke dalam trombosit dan
jalan keluar isi granula waktu reaksi pelepasan. Untuk
mempertahankan bentuk trombosit terdapat cytoskeleton yaitu
mikrotubul yang merupakan sabuk melingkar, dan mikrofilamen yang
terdiri atas aktin dan myosin.2,3
Pada hemostasis primer, trombosit berperan untuk
menghentikan perdarahan dengan membentuk sumbat trombosit.
Proses pembentukan sumbat trombosit terjadi dalam beberapa tahap.
Jika terjadi luka pada pembuluh darah, endotel terkelupas sehingga
jaringan subendotel terbuka dan terjadi adesi trombosit. Pada proses
adesi trombosit vWF berfungsi sebagai jembatan antara trombosit
dengan jaringan subendotel. Selanjutnya trombosit yang teraktivasi
50
mengalami perubahan bentuk, flip-flop membran trombosit sehingga
fosfatidilserin menghadap keluar dan pengeluaran isi granula antara
lain serotonin, adenosine diphosphate (ADP), dan thromboxan A2
(TxA2) yang merupakan metabolit prostaglandin. Serotonin dan TxA2
memperkuat vasokonstriksi pembuluh darah, sedangkan ADP dan
TxA2 merangsang trombosit lain untuk beragregasi sehingga
terbentuk sumbat trombosit yang akan menutup luka pada dinding
vaskular. Pada proses agregasi trombosit, fibrinogen menjadi jembatan
antar trombosit karena pada membran trombosit terdapat GP IIbIIIa
yang merupakan reseptor fibrinogen. Sumbat trombosit yang
terbentuk masih bersifat semi permeable, artinya masih dapat dilewati
cairan meskipun sel darah tidak dapat lewat.
Peranan sistem koagulasi pada hemostasis

Sistem koagulasi terdiri atas protein plasma dan ion kalsium. Faktor
koagulasi diberi nomor dengan angka romawi menurut urutan
ditemukannya (table 1). Sebagian besar faktor koagulasi adalah
proenzim atau zymogen yang setelah diaktifkan menjadi enzim
proteolitik. Proses pembekuan adalah reaksi berantai perubahan
proenzim menjadi enzim dengan hasil akhir terbentuknya fibrin.
Fibrin akan memperkuat sumbat trombosit menjadi non permeable.
51
Tabel 1. Simbol, Sinonim dan Fungsi Sistem Koagulasi 1,2
Simbol Sinonim Fungsi
FI Fibrinogen Prekursor fibrin
FII Prothrombin Protease serin
FIII Thromboplastin jaringan Memicu jalur ekstrinsik
/Tissue factor
F IV Ion kalsium Jembatan ke gugus GLA
FV Proaccelerin Kofaktor
F VII Proconvertin Protease serin
F VIII Anti Hemophilic Factor Kofaktor
F IX Christmas Factor Protease serin
FX Stuart Prower Factor Protease serin
F XI Plasma thromboplastin Protease serin
antecedent
F XII Hageman Factor Protease serin
F XIII Fibrin Stabilizing Factor Transglutaminase
PK Prekallikrein Protease serin
HMWK High molecular weight Kofaktor
kininogen
Menurut teori waterfall atau cascade dari MacFarlane,

Davie & Rattnof proses pembekuan dapat dimulai melalui jalur
ekstrinsik atau intrinsik.1,2 Jalur ekstrinsik dimulai dengan masuknya
TF ke dalam sirkulasi lalu mengaktifkan F VII menjadi F VIIa.
Selanjutnya F VIIa dengan ion kalsium mengaktifkan F X menjadi F
52
Xa, lalu F Xa dengan bantuan F Va sebagai kofaktor, ion kalsium dan
platelet factor 3 (PF-3) yaitu fosfolipid membran trombosit
membentuk kompleks yang disebut protrombinase atau prothrombin
converting complex. Protrombinase akan mengaktifkan protrombin
menjadi thrombin dengan melepaskan fragmen 1 dan 2, selanjutnya
trombin akan memecah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan
melepaskan fibrinopeptida A dan fibrinopeptida B. Fibrin monomer
akan mengalami polimerisasi menjadi fibrin polimer yang masih
terlarut. Trombin juga mengaktifkan F XIII menjadi F XIIIa dan F
XIIIa akan menstabilkan fibrin dengan membentuk ikatan silang
sehingga menjadi cross-linked fibrin yang stabil. Trombin juga dapat
mengaktifkan F V dan F VIII menjadi F Va dan F VIIIa. Jalur intrinsik
dimulai dengan aktivasi F XII oleh permukaan bermuatan negatif
menjadi F XIIa. Selanjutnya F XIIa mengaktifkan PK menjadi
Kalikrein dan F XI menjadi F XIa. Selain mengaktifkan HMWK
menjadi kinin, Kalikrein juga bersifat umpan balik positif dengan
mengaktifkan F XII menjadi F XIIa dengan bantuan kofaktor HMWK.
F XIa dengan ion kalsium mengaktifkan F IX menjadi F IXa.
Kemudian F IXa dengan kofaktor F VIIIa, ion kalsium dan PF-3
membentuk komplek yang disebut intrinsic tenase. Komplek tenase
akan mengaktifkan F X menjadi F Xa. Setelah terbentuk F Xa maka
tahap selanjutnya sama dengan jalur ekstrinsik. Jadi dari F X sampai
terbentuk fibrin disebut jalur bersama. (gambar 1)
53
Gambar 1. Skema koagulasi menurut “Waterfall theory”
MacFarlane, Davie & Rattnof
Berdasarkan fakta bahwa defisiensi F XII, PK dan HMWK

tidak menimbulkan perdarahan maka ketiga faktor tersebut diragukan
peranannya dalam koagulasi. Hasil berbagai penelitian juga
menemukan bahwa komplek TF-FVIIa dapat langsung mengaktifkan F
IX menjadi F IXa, dan trombin dapat mengaktifkan F XI menjadi F
XIa, Selain itu trombin dengan kofaktor trombomodulin (TM) dapat
mengaktifkan thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) untuk
menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan PC menjadi APC untuk
menginaktivasi F Va dan FVIIIa.2 Jadi thrombin dapat berfungsi
sebagai prokoagulan, antikoagulan dan antifibrinolitik. Berdasarkan
54
penemuan tersebut maka diajukan revised theory untuk proses
koagulasi. (gambar 2)
Gambar 2. Skema koagulasi menurut “Revised theory”
Akhir akhir ini telah berkembang cell-based model of

hemostasis. Menurut teori ini koagulasi tidak terjadi melalui cascade
tetapi dalam 3 fase yang tumpang tindih. Fase 1 atau inisiasi, terjadi
pada permukaan sel yang mengekspresikan TF. Komplek TF-FVIIa
akan mengaktifkan F X dan F IX menghasilkan F Xa dan F IXa dan
sejumlah kecil trombin. Pada fase 2 atau amplifikasi terjadi aktivasi
55
trombosit, F V dan F VIII pada permukaan trombosit. Pada fase 3 atau
propagasi terbentuk sumbat trombosit, tenase, protrombinase,
thrombin dan fibrin untuk stabilisasi sumbat trombosit.
Antikoagulan alamiah
Apabila tidak ada inhibitor koagulasi atau antikoagulan alamiah, fibrin
yang terbentuk pada proses koagulasi makin besar dan bisa
menghambat aliran darah. Aliran darah yang lancar akan membawa
pergi faktor koagulasi yang teraktivasi sehingga tidak terjadi
akumulasi. Di dalam darah terdapat antikoagulan alamiah yaitu
antitrombin, heparin cofactor II, sistem protein C dan TFPI.1,2,4
Antitrombin (AT) yang dulu disebut AT III adalah
glikoprotein yang disintesis di hati. Mekanisme kerja AT adalah
menghambat trombin, F Xa dan protease serin lain seperti XIIa, XIa,
IXa, Kalikrein. Heparin akan meningkatkan aktivitas AT sampai
2000–10 000 kali lipat sehingga AT disebut kofaktor heparin. Heparan
sulfat yang terdapat pada permukaan endotel juga dapat meningkatkan
aktivitas AT.1,2,4
Heparin cofactor II adalah inhibitor yang homolog dengan AT tetapi

spesifisitasnya berbeda. Dengan heparin dosis relatif tinggi (≥1U/mL),
heparin cofactor II dapat menghambat trombin tetapi F Xa dan F IXa
tidak dihambat.2
56
Sistem protein C terdiri atas protein C, protein S dan
trombomodulin. Protein C dan protein S dibentuk di hati dan termasuk
vitamin K dependent protein. Di dalam darah PS terdapat dalam 2
bentuk, 60% PS terikat pada C4b binding protein (C4bBP) dan 40%
bebas. Hanya PS bebas yang bekerja sebagai kofaktor PC. Trombin
dengan bantuan trombomodulin (TM) pada permukaan endotel
mengaktifkan PC menjadi activated PC (APC). Selanjutnya APC
dengan PS sebagai kofaktor akan memecah F Va dan F VIIIa sehingga
tidak aktif.1,2
Setelah terbentuk F Xa, TFPI akan dilepaskan dari endotel

dan menghambat F Xa. Selanjutnya komplek TFPI-FXa menghambat
komplek TF-F VIIa sehingga terbentuk quartener complex. Pelepasan
TFPI juga dapat dirangsang oleh heparin.
Sistem fibrinolisis
Sistem fibrinolisis adalah sistem yang menghancurkan fibrin secara

enzimatik. Sistem ini terdiri atas plasminogen, aktivator dan inhibitor.
Aktivator plasminogen dapat dikelompokkan atas 3 kelompok yaitu
yang fisiologis, yang tergantung pada faktor kontak, dan yang berasal
dari luar.1,2,4 Aktivator plasminogen yang fisiologis adalah tissue type-
plasminogen activator (t-PA) dan urinary type-plasminogen activator
(u-PA). Jika aliran darah stasis atau ada pembentukan fibrin,
57
dilepaskan t-PA dari sel endotel. T-PA mempunyai afinitas tinggi
terhadap fibrin.1,2,4 U-PA dapat diisolasi dari urin manusia, tetapi
prekursornya (scu-PA) dapat ditemukan dalam plasma. FXIIa,
kalikrein dan plasmin (umpan balik positif) dapat mengubah precursor
u-PA menjadi u-PA, dan hal ini ditingkatkan oleh reseptor u-PA
(UPAR).2 u-PA dan u-PAR terutama berperan pada metastasis tumor
dan remodeling karena mengaktifkan matrix metalloproteinase.
Aktivator yang berasal dari luar adalah streptokinase, stafilokinase dan
vampire bat plasminogen activator.4 Inhibitor ada 2 jenis yaitu yang
menghambat activator plasminogen dan yang menghambat plasmin.
Ada 3 tipe plasminogen activator inhibitor yaitu PAI-1, PAI-2 dan
PAI-3. Yang menghambat t-PA dan u-PA adalah PAI-1. PAI-2
kadarnya meningkat pada kehamilan, sedang PAI-3 merupakan
penghambat APC. Inhibitor yang menghambat plasmin adalah 2
antiplasmin, 2 makroglobulin dan antitripsin. Trombin mengaktifkan
TAFI menjadi TAFIa yang melindungi fibrin dengan memotong lysine
binding site sehingga plasminogen tidak dapat melekat ke fibrin. 2,4
Dengan terbentuknya fibrin, sebagian plasminogen akan
melekat ke fibrin melalui lysine binding site. Proses fibrinolisis
dimulai dengan dilepaskannya t-PA dari endotel lalu melekat ke fibrin
karena afinitasnya tinggi. T-PA akan mengaktifkan plasminogen
menjadi plasmin dan selanjutnya plasmin akan melisiskan fibrin
menghasilkan fibrin degradation product (FDP). Oleh karena fibrin
yang dilisiskan adalah cross-linked fibrin maka hasil degradasi terkecil
58
adalah D-dimer.1,2,4T-PA dalam sirkulasi akan mengaktifkan
plasminogen bebas menjadi plasmin bebas. Plasmin bebas akan
dihambat oleh antiplasmin membentuk komplek plasmin-antiplasmin.
Apabila plasmin bebas sangat banyak sehingga antiplasmin tidak
cukup maka plasmin bebas dapat melisiskan fibrinogen, F V , F VIII,
komplemen dan hormon. Hasil pemecahan fibrinogen adalah
fibrinogen degradation products yang tidak dapat dibedakan dari
fibrin degradation products. Fibrinogenolisis disebut juga fibrinolisis
primer dan merupakan proses patologis, sedangkan jika yang
dilisiskan fibrin disebut fibrinolisis sekunder dan merupakan proses
fisiologis. Apabila kadar PAI-1 tinggi maka t-PA tidak dapat
mengaktifkan plasminogen dan proses fibrinolisis dihambat. 4
Ringkasan
Hemostasis merupakan kerja sama antara vaskular, trombosit dan
sistem koagulasi. Selain mengalami vasokonstriksi, dinding pembuluh
darah mengaktifkan trombosit dan sistem koagulasi, juga berperan
dalam sistem fibrinolisis. Trombosit yang berfungsi dalam
pembentukan sumbat hemostatik juga memerlukan fibrinogen dan
vWF sebagai jembatan. Selain itu trombosit juga berperan dalam
proses koagulasi karena menyediakan permukaan bermuatan negatif
yang diperankan oleh fosfatidilserin. Proses koagulasi menghasilkan
fibrin yang akan memperkuat sumbat trombosit yang semi permeable
menjadi non permeable. Untuk menjaga keseimbangan agar fibrin
59
tidak menyumbat aliran darah diperlukan antikoagulan alamiah dan
sistem fibrinolisis. Di dalam sistem fibrinolisis juga harus ada
keseimbangan antara aktivator dan inhibitor.
60
Daftar Rujukan
1. Jobe MI. Mechanism of Coagulation and Fibrinolysis. In

Stiene-Martin A, Lotspeich-Steininger CA, Koepke JA.
Editors. Clinical Hematology. 2nd ed. Philadelphia;
Lippincott.1998, p.612-34.
2. Kolde HJ. Haemostasis. Physiology, Pathology, Diagnosis.
2nd ed. Basel; Pentapharm Ltd. 2004
3. Firkin BG. The Platelet and its Disorders. Lancaster; MTP
Press Limited. 1984.
4. Marder VJ, Francis CW. Physiologic Regulation of
Fibrinolysis. In: Colman RW, Clowes AW, Goldhaber SZ,
Marder VJ, George JN. Eds. Hemostasis and Thrombosis.
Basic Principles and Clinical Practice.4th ed. Philadelphia;
Lippincott Williams & Wilkins. 2006
61
PREANALYTICAL VARIABELS AND QUALITY
ASSURANCE (QA) OF HEMOSTASIS TESTS
Yetti Hernaningsih
Clinical Pathology Department, Faculty of Medicine Universitas

Airlangga,Dr. Soetomo General Academic Hospital Surabaya
ABSTRAK
Tahap praanalitik pemeriksaan hemostasis menjadi bagian yang

penting karena menentukan reliabilitas hasil. Faktor praanalitik
meliputi proses pengambilan sampel, transportasi, pemrosesan dan
penyimpanan sampel. Semua proses ini mempunyai persyaratan yang
ideal yang harus dipenuhi untuk mendapatkan hasil yang terpercaya.
Selain hal tersebut juga harus didukung oleh quality assurance (QA)
laboratorium yang baik. Quality assurance ini termasik didalamnya
adalah internal QA dan eksternal QA. Internal QA meliputi quality
control (QC) yang dikerjakan di dalam laboratorium dengan
setidaknya mendapatkan hasil presisi, akurasi. Eksternal QA
didapatkan dengan mengikuti QC yang diselenggarakan oleh badan
atau asosiasi di luar laboratorium dan merupakan alat ukur
laboratorium tersebut terhadap laboraatorium peserta yang lain.
62
Pendahuluan
Salvagno et al. (2008) telah menganalisis masalah

praanalitik yang timbul di laboratorium dan mendapatkan bahwa
hingga 5.5% terdapat pada spesimen koagulasi. Penyebab yang
paling sering yaitu sampel tidak diterima oleh laboratorium setelah
adanya permintaan dari dokter (49%), hemolisis (20%), terdapat
bekuan (14%) dan tidak tepatnya rasio darah dengan antikoagulan
(14%). Berikut ini akan dibahas persiapan praanalitik dan hal-hal
yang perlu diperhatikan pada pemeriksaan hemostasis sehingga
dapat mengurangi kesalahan praanalitik pemeriksaan hemostasis.
Variabel Praanalitik
Faktor praanalitik meliputi proses pengambilan sampel,

transportasi, pemrosesan dan penyimpanan sampel. Faktor yang harus
diperhatikan saat pengambilan sampel adalah:
Jenis antikoagulan. Antikoagulan yang direkomendasikan

untuk spesimen koagulasi adalah 105 hingga 109 mmol/L (3,13%
hingga 3,2%) trisodium citrate (Na3C6H5.2H2O), dengan atau tanpa
buffer, biasanya disebut sitrat 3,2%. Konsentrasi sitrat yang lebih
tinggi (3,8%) tidak lagi digunakan karena menyebabkan pemanjangan
hasil prothrombin time (PT) dan partial thromboplastin time (PTT),
penurunan hasil resistensi protein C teraktivasi, dan perbedaan nilai
63
International Normalized Ratio (INR). Selain itu, penilaian
International Sensitivity Index (ISI) untuk menghitung INR
berdasarkan protokol WHO, dibuat menggunakan spesimen yang
dikoleksi pada sitrat 3,2% dan tidak divalidasi untuk spesimen dengan
sitrat 3,8%.
Rasio darah dan antikoagulan penting karena kelebihan sitrat

relatif yang disebabkan pengisian darah ke dalam tabung kurang
(under-filling) memperpanjang pemeriksaan koagulasi rutin. Rasio
ideal darah dengan antikoagulan sitrat adalah 9:1. Volume darah di
dalam tabung yang dapat diterima adalah 90-110%. Kelebihan sitrat
relatif juga terjadi pada hematokrit tinggi, sehingga terdapat volume
plasma rendah relatif. Clinical and Laboratory Standards Institute
(CLSI) mendefinisikan hematokrit tinggi bila melebihi 55%. Pada
keadaan hematokrit tinggi diperlukan penyesuaian volume sitrat.
Pengurangan volume sitrat dapat dilakukan dengan memipet sitrat
dalam tabung sebanyak volume tertentu dan menambahkan darah ke
dalam tabung hingga terisi volume seperti biasanya. Rumus volume
sitrat yang dibuang, telah dikeluarkan oleh CLSI sebagai berikut:
R = V (0,1 – 100-H)
595-H
R = volume sitrat yang dibuang, dalam mL
V = volume ideal terisi pada tabung (darah+sitrat), dalam mL
H = hematokrit, dalam %
64
Pemeriksaan koagulasi diketahui sensitif terhadap komposisi
tabung, dan riwayatnya dahulu spesimen koagulasi ditampung dalam
tabung gelas berlapis silicon untuk membatasi aktivasi kontak dari
faktor koagulasi. Beberapa penelitian membandingkan hasil
pemeriksaan koagulasi dari tabung gelas dan plastik memberikan hasil
terdapat perbedaan signifikan pada hasil PPT, namun perbedaan ini
tidak seignifikan secara klinis.
Jarum yang digunakan antara 19-21 gauge. Hindari jarum

yang kecil karena diameter jarum yang kecil menyebabkan aliran
lambat sehngga merangsang pembekuan atau aktivasi dari trombosit.
Sebaliknya jarum yang besar akan menyebabkan sampel lisis akibat
aliran turbulen.
Bendungan pada lengan harus kurang dari 1 menit, jika lebih

lama menyebabkan stasis vena sehingga konsentrasi molekul besar
meningkat palsu (faktor von Willebrand dan faktor VIII), dan dapat
mengaktifkan fibrinolisis. Parameter yang meningkat kadarnya akibat
bendungan vena lebih dari 1 menit adalah fibrinogen, D-dimer,
aktivitas faktor VII dan VIII; sedangkan PPT akan memendek.
Pengambilan sampel darah dilakukan secara clean puncture,
manipulasi vena dengan jarum dapat meningkatkan tromboplastin
jaringan sehingga terbentuk bekuan in vitro, mengakibatkan darah
mengalir lambat ke dalam tabung. Untuk penggunaan set wing needle,
digunakan teknik 2 spuit, yang mana darah dalam spuit pertama
65
dibuang. Hal ini dilakukan untuk menghilangkan udara dari set wing
needle yang turut mengisi tabung sehingga dapat mempengaruhi
volume darah dalam tabung.
Urutan tabung pada proses koleksi sampel harus diperhatikan,

sampel untuk pemeriksaan hemostasis didahulukan sebelum sampel
lain yang memerlukan antikoagulan lebih kuat seperti EDTA, lithium
heparin, serta tabung lain yang mengandung aktivator pembekuan
seperti trombin, karena bahan-bahan ini dapat mencemari sampel uji
berikutnya.
Pencampuran sampel cukup dengan membalikkan tabung sebanyak

3 hingga 6 kali. Pencampuran dengan pengocokan yang kuat
menyebabkan hemolisis in vitro atau aktivasi faktor pembekuan yang
mengakibatkan pemendekan waktu pembekuan darah dan
kemungkinan peningkatan palsu dari aktivitas faktor pembekuan
seperti faktor VII.
Pengaruh sampel hemolitik, iikterus dan lipemik. Sampel hemolisis

menyebabkan aktivasi trombosit, pemanjangan atau pemendekan PPT
ataupun APTT. Sampel ikterik akan menyebabkan interferensi warna
dan memberikan hasil pemanjangan PPT dan APTT pada alat dengan
metode foto-optik. Sebaiknya pasien puasa konsumsi lemak selama
persiapan, karena kondisi lipemik dapat menyebabkan kekeruhan
plasma dan akan mempenagruhi hasil terutama pada alat dengan
metode foto-optik.
66
Transportasi sampel. Sampel dikirim pada kondisi suhu ruang (15-
250C) sesingkat mungkin. Transportasi sampel menggunakan es harus
dihindari karena suhu dingin dapat mengaktivasi trombosit dan faktor
VII serta hilangnya faktor vW dan VIII. Idealnya pemeriksaan harus
diselesaikan dalam waktu 4 jam setelah pengambilan sampel. Namun
pemeriksaan APTT untuk pemantauan terapi unfractionated heparin
sebaiknya diproses dalam waktu 1 jam karena adanya potensi
netralisasi heparin oleh PFA yang dilepaskan oleh trombosit.
Penundaan proses transportasi dapat menurunkan aktivitas faktor labil
V dan VIII, menyebabkan waktu pembekuan memanjang. Pengiriman
sampel melalui sistem pneumatic tube harus dapat menghindari
guncangan yang berlebihan karena dapat menyebabkan denaturasi
protein dan mengaktivasi trombosit.
Pemrosesan sampel termasuk dalam hal ini adalah sentrifugasi.

Sentrifugasi idealnya pada 1500 g selama 10-15 menit. Kecepatan
yang lebih besar dari 1500 g dapat menyebabkan rangsangan aktivasi
trombosit dan lisis sel darah merah. Centrifuge breaks juga harus
dihindari karena berpotensi terjadi hemolisis dan dapat menyebabkan
pencampuran kembali sampel sehingga berpotensi kontaminasi
trombosit. Pada sampel yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan dalam
4 jam harus disentrifus dan dibekukan.
Penyimpanan sampel. Jika pengujian tidak dilakukan

dalam waktu sekitar 4 jam untuk APTT dan 24 jam untuk PPT, plasma
67
harus dipisahkan dari fraksi seluler sampel sekali atau dua kali-
sentrifugasi. Saat menyimpan plasma, semakin rendah suhu freezer,
semakin lama spesimen dapat dipertahankan untuk pengujian di masa
mendatang. Penyimpanan sampel pada suhu  -20 ° C dapat
mempertahankan spesimen dalam waktu 2-4 minggu penyimpanan,
sedangkan untuk sampel yang disimpan pada suhu -70 ° C dapat
bertahan beberapa bulan (untuk kepentingan studi penelitian dan uji
coba prospektif). Sampel yang sebelumnya beku harus dicairkan
dengan cepat dalam penangas air 37 ° C selama 5-10 menit atau
sampai benar-benar mencair. Pemantauan ketat selama waktu ini
diperlukan untuk menghindari inkubasi yang tidak adekuat atau
berlebihan pada 37°C.
Quality Assurance (QA)
Kita mengenal istilah quality assurance (QA) dan quality control

(QC). Quality assurance merupakam proses apakah kita telah
melakukan sesuatu dengan cara yang benar. Sedangkan quality control
merupakan produk, apakah kita telah mendapatkan hasil yang reliabel
dan akurat. Quality assurance meliputi internal QA (IQA) dan
eksternal QA (EQA). Internal QA yang juga termasuk internal quality
control (QC) merupakan pemantauan pemeriksaan hemostasis apapun
yang dilakukan di laboratorium untuk memastikan bahwa tidak ada
variasi hasil dalam satu hari atau dari hari ke hari. Penghitungan
68
memerlukan analisis statistik dari pemeriksaan yang telah dikerjakan
terhadap bahan kontrol yang telah mempunyai nilai kadar, misalnya
standar faktor VIII. Hal ini ditujukan untuk memastikan bahwa
terdapat evaluasi berkesinambungan dari reliabilitas suatu tes yang
diperiksa di laboratorium.
Eksternal QA meliputi evaluasi terhadap kemampuan

laboratorium pada pemeriksaan tertentu oleh badan eksternal, misalnya
UK NEQAS. Badan ini dapat berskala nasional ataupun internasional.
Analisis dilakukan retrospektif dengan membandingkan laboratorium
peserta yang menggunakan metodologi yang sama. Selanjutnya setiap
laboratorium dikelompokkan menjadi baik, pertengahan dan tidak baik
berdasarkan nilai coefficient of varationi (CV) yang dihitung.
Keuntungan EQA adalah 1) meningkatkan keamanan dan keselamatan
pasien melalui perbaikan paktek laboratorium, 2) mengetahui presisi
dan akurasi pada banyak metode, 3) mengkorelasikan berbagai metode
spesifik berdasarkan akurasi dan presisi, 3) mengidentifikasi bahan
interferens dan melihat efeknya pada berbagai metode, 5)
mengidentifikasi laboratorium klinik yang memiliki performans buruk,
6) untuk persyaratan peraturan dan akreditasi yang memuaskan. Jenis
pemeriksaan yang tersedia pada EQA yaitu pemeriksaan rutin PT,
APTT, fibrinogen dan TT, serta pemeriksaan khusus meliputi D-
Dimer, LMWH, UFH, faktor asai dan trombofilia (protein C, protein
S, AT).
69
Beberapa parameter yang menjadi bagian dari quality
assurance antara lain: Presisi, merupakan kedekatan nilai hasil dari
dari 2 atau lebih pemeriksaan dari satu sampel. Akurasi merujuk pada
kedekatan sebuah hasil dengan nilai yang diharapkan. Reliability
adalah akurasi, stabilitas dan konsistensi dari suatu hasil. Delta check
merupakan sarana quality control yang membandingkan hasil
pemeriksaan laboratorium dengan hasil yang didapat sebelumnya dari
pasien yang sama. Rentang referens adalah rentang nilai pada setiap
pemeriksaan yang didapat dari hasil 95% populasi sehat. Kurva Levy-
Jenning (LJ) adalah grafik data QC yang diplot yang dapat
menggambarkan apakah pemeriksaan laboratorium berjalan baik, jarak
dari mean diukur dalam standard deviations (SD). Systematic error
merupakan kesalahan mekanik (misalnya kesalahan pada alat
laboraratorium atau computer. Random error merupakan human error
(contoh tabung dilabel dengan tidak benar, spesimen hemolisis).
Internal QC adalah QC yang dibuat saat atau bersamaan dengan
pemeriksaan suatu parameter. External QC adalah survei eksternal
yang dilakukan oleh asosiasi di luar laboratorium, dan aturan West-
guard, kapan hanya peringatan, artinya pemeriksaan bisa berlanjut (1-
2s dan 10x) serta kapan pelanggaran (2-2s, 1-3s, 4-1s), yang berarti
perlu eksplorasi kealahan atau error sebelum pemeriksaan dilanjutkan.
Pre-analitik, berarti apapun yang terjadi sebelum pemeriksaan
dikerjakan Analitik berarti apapun yang terjadi selama pemeriksaan.
Post-analitik, yaitu apapun yang terjadi setelah pemeriksaan.
70
Daftar Pustaka
1. A. Magnette, M. Chatelain, B. Chatelain, H. Ten Cate and F.

Mullier. Pre-analytical issues in the haemostasis laboratory:
guidance for the clinical laboratories 14:49. December 2016.
2. John D. Olson1,2Lippi G & Favaloro EJ. Causes of errors in
medical laboratories. In: Kitchen S, Olson JD, Preston FE (eds.).
Quality in laboratory hemostasis and thrombosis. 2 nd ed. Wiley-
Blackwell. New Delhi, India, 2013
3. Funk D (Adcock). Sample integrity and preanalytical variables. In:
Kitchen S, Olson JD, Preston FE (eds.). Quality in laboratory
hemostasis and thrombosis. 2nd ed. Wiley-Blackwell. New Delhi,
India, 2013
4. Favaloro EJ, Funk DM (Adcock), Lippi G. Pre-analytical variables
in coagulation testing associated with diagnostic errors in
hemostasis. Labmedicine. Februari 2012;43(2)
5. Plebani M. Errors in clinical laboratories or errors in laboratory
medicine? Clin Chem Lab Med 2006;44(6):750-759
6. Salvagno GL, Lippi G, Bassi A, Poli G, Guidi GC. Prevalence and
type of pre-analytical problems for inpatients samples in coagulation
laboratory. J Eval Clin Pract 2008;14:351–353
7. Sri S.A. Preanalitik Pemeriksaan Hemostasis.2014.Jakarta:
Departemen Patologi klinik FKUI-RSCM
8. Laffan MA and Manning RA. Investigation of hemostasis. In: Bain
B, Bates I, Laafan M. (eds). Dacie Lewis Practical Hematology. 12 th
Ed. London, Elsevier, 2017, pp 366-409
9. Bennet ST. In: Collection of Coagulation spesimens. In: Bennet ST,
Lehman CM, Rodgers GM. Laboratory Hemostasis. A Practical
Guide for Pathologist (Springer Science + Business Media, LLC,
2007).
10. Wirawan B. Pemeriksaan Laboratorium Hematologi. Edisi Pertama.
Jakarta: FKUI 2011.
11. Bennet ST. Validation of Coagulation Assays, Instruments and
Reagents. In: Bennet ST, Lehman CM, Rodgers GM (eds.).
71
Laboratory Hemostasis. Salt Lake City. Springer Science+Business
Media, LLC.2007; pp 42-52
12. Bennet ST. Collection of Coagulatin Spesimens. In: Bennet ST,
Lehman CM, Rodgers GM (eds.). Laboratory Hemostasis. Salt Lake
City. Springer Science+Business Media, LLC.2007; pp 27-40.
72
PEMERIKSAAN AGREGASI TROMBOSIT
PP PDS PatKLIn
ABSTRAK
Pada hemostasis trombosit berfungsi untuk membuat sumbat

hemostatik melalui adesi trombosit, agregasi trombosit dan
pengeluaran isi granula. Pemeriksaan agregasi trombosit merupakan
salah satu cara menilai fungsi trombosit. Terdapat beberapa cara untuk
memeriksa agregasi trombosit antara lain light transmission
aggregometry (LTA), whole blood impedance aggregometry, dan
menghitung jumlah trombosit bebas setelah penambahan agonis. Cara
pemeriksaan agregasi trombosit yang dianggap sebagai baku emas
adalah LTA. Hasil pemeriksaan agregasi trombosit dipengaruhi oleh
berbagai faktor pre analitik maupun analitik. Oleh karena itu Platelet
Physiology subcommittee of Scientific and Standardization Committee
(SSC) of International Society on Thrombosis and Hemostasis (ISTH)
telah mengeluarkan rekomendasi untuk standardisasi LTA.
Standardisasi LTA meliputi manfaat klinis, variable pre-analitik,
pengambilan darah, pembuatan PRP dan PPP, penilaian kualitas PRP,
metodologi, pilihan agonis, penilaian dan pelaporan hasil. Pada
makalah ini akan dikemukakan tentang morfologi dan fungsi
trombosit, prinsip pemeriksaan agregasi trombosit dan standardisasi
LTA menurut rekomendasi SSC dari ISTH.
Kata kunci : agregasi trombosit, standardisasi LTA
73
Pendahuluan
Pada hemostasis fungsi trombosit adalah menghentikan perdarahan

dengan membuat sumbat hemostatik melalui adesi, pengeluaran isi
granula dan agregasi trombosit. Pada adesi trombosit, terjadi
perlekatan antara trombosit dengan kolagen pada jaringan subendotel.
Faktor von Willebrand berfungsi sebagai jembatan antara trombosit
dengan kolagen pada adesi trombosit. Pada agregasi trombosit terjadi
perlekatan antar trombosit dan yang berfungsi sebagai jembatan
adalah fibrinogen. Faktor von Willebrand dan fibrinogen dapat
melekat pada trombosit karena pada membran trombosit terdapat
reseptor untuk vWf maupun fibrinogen. Trombosit juga berkontribusi
dalam proses koagulasi dengan menyediakan permukaan bermuatan
negatif karena jika trombosit teraktivasi, terjadi flip flop sehingga
fosfatidilserin menghadap keluar. Pada proses koagulasi,
pembentukan komplek tenase dan protrombinase terjadi pada
permukaan trombosit yang bermuatan negatif
Meskipun jumlah trombosit normal, kelainan perdarahan dapat terjadi
karena gangguan fungsi trombosit. Pada gangguan fungsi trombosit
biasanya gejala berupa perdarahan mukosa. Pemeriksaan fungsi
trombosit yang paling sering dilakukan adalah agegasi trombosit.
Agregasi trombosit dapat dikerjakan dengan beberapa cara antara lain
berdasarkan perubahan transmisi cahaya (light transmission
aggregometry =LTA), whole blood impedance aggregometry, atau
74
menghitung sisa trombosit bebas setelah penambahan agonis. Yang
dianggap sebagai baku emas adalah LTA. Pada makalah ini akan
dibahas tentang morfologi dan fungsi trombosit, prinsip berbagai
pemeriksaan agregasi trombosit, dan standardisasi LTA menurut
rekomendasi SSC dari ISTH.
Morfologi dan fungsi trombosit1

Trombosit adalah sel darah terkecil dengan diameter 2 – 4 µm, berasal
dari fragmentasi megakariosit. Pada keadaan istirahat trombosit
berbentuk cakram bikonveks, tidak mempunyai inti tetapi di dalam
sitoplasma terdapat granula padat, granula alfa, lysosom dan dense
tubular system (DTS). Granula padat mengandung adenosine
diphosphat (ADP), adenosine triphosphate (ATP), kalsium, serotonin
dan katekolamin. Granula alfa mengandung berbagai protein antara
lain platelet factor 4 (PF4),  thromboglobulin, vWF, platelet derived
growth factor (PDGF), fibrinogen, F V, plasminogen activator
inhibitor-1 (PAI-1), 2 antiplasmin, P-selectin. Lysosom mengandung
enzim hydrolase. Dense tubular system adalah tempat menyimpan
kalsium. Membran trombosit terdiri atas 2 lapis fosfolipid, pada
keadaan istirahat fosfatidilserin yang bermuatan negatif ada di lapisan
dalam. Pada permukaan trombosit juga terdapat glikoprotein yang
berfungsi sebagai reseptor misalnya glikoprotein IIbIIIa (GPIIbIIIa)
yang merupakan reseptor fibrinogen dan vWF, GPIbIXV yang
merupakan reseptor vWF dan GPIaIIa sebagai reseptor kolagen.1 Di
75
permukaan trombosit terdapat lubang lubang yang merupakan muara
dari open canalicular system atau saluran yang berkelok-kelok masuk
ke dalam sitoplasma. Di permukaan membran trombosit diselubungi
oleh glycocayx. Pada potongan melintang di bawah membran terdapat
mikrotubul yang melingkar untuk mempertahankan bentuk trombosit.
Di dalam sitoplasma juga terdapat mikrofilamen yang mengandung
aktin dan myosin yang berperan dalam proses kontraksi. 1
Jika trombosit teraktivasi maka terjadi perubahan bentuk, trombosit
menjadi lebih bulat atau sferis dengan banyak tonjolan atau
pseudopodi. Dengan adanya pseudopodi interaksi antar trombosit pada
waktu agregasi menjadi makin kuat. Trombosit yang teraktivasi akan
mengeluarkan isi granula melalui OCS dan P-selectin akan muncul di
permukaan trombosit.1 Peningkatan kadar PF4 dan - TG dalam
plasma dipakai sebagai petanda aktivasi trombosit karena trombosit
merupakan satu satunya sumber substansi tersebut.
Light Transmission Aggregometry

Pemeriksaan agregasi trombosit berdasarkan perubahan transmisi
cahaya pertama kali dikemukakan oleh Born pada tahun 1962. Apabila
ke dalam platelet rich plasma (PRP) ditambahkan agonis maka
trombosit akan beragregasi lalu mengendap sehingga transmisi cahaya
melalui PRP meningkat.1,2 Pada LTA, transmisi cahaya melalui PRP
diset pada 0% dan transmisi cahaya melalui PPP diatur pada 100%.
Selama pemeriksaan kuvet berisi PRP harus diinkubasi pada 37 oC dan
76
ditambahkan magnet pengaduk. Perubahan transmisi cahaya direkam
dan dapat dicetak. Makin tinggi kadar agonis maka transmisi cahaya
makin meningkat dan pada kadar agonis tertentu terjadi release
reaction yaitu pengeluaran isi granula.2 ADP yang dikeluarkan dari
granula padat akan memicu trombosit lain untuk beragregasi sehingga
bisa dijumpai 2 gelombang. Gelombang pertama dihasilkan oleh
agonis eksternal, gelombang kedua oleh ADP yang dikeluarkan oleh
granula padat. Pada keadaan tertentu terjadi deagregasi, jadi trombosit
yang telah beragregasi terlepas lagi sehingga transmisi cahaya
menurun.
Pemeriksaan LTA merupakan baku emas untuk agregasi trombosit dan
sering dikerjakan di banyak laboratorium tetapi belum ada
standardnya. Hasil pemeriksaan agregasi trombosit dipengaruhi oleh
berbagai faktor pre analitik maupun analitik. Oleh karena itu Platelet
Physiology subcommittee of Scientific and Standardization Committee
(SSC) of International Society on Thrombosis and Hemostasis (ISTH)
telah mengeluarkan rekomendasi untuk standardisasi LTA.3
Standardisasi LTA meliputi manfaat klinis, variable pre-analitik,
pengambilan darah, pembuatan PRP dan PPP, penilaian kualitas PRP,
metodologi, pilihan agonis, penilaian dan pelaporan hasil.3
1. Manfaat klinis LTA

Secara klinis pemeriksaan LTA bermanfaat untuk mencari kausa
pada pasien dengan kelainan perdarahan. Pemeriksaan LTA
77
seharusnya tidak dipakai untuk mengidentifikasi pasien dengan risiko
trombosis, kecuali untuk riset. Para ahli setuju bahwa masalah ini
masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Pemeriksaan LTA
seharusnya tidak dipakai untuk memantau terapi antiplatelet kecuali
untuk riset. Untuk tujuan ini telah tersedia alat point of care test yang
lebih cepat. Pemeriksaan LTA masih bisa dipakai jika alat POCT tidak
tersedia. Belum cukup data untuk merekomendasikan pemantauan
terapi antiplatelet dengan pemeriksaan laboratoris.3
2. Variabel pre analitik

Sampel darah untuk LTA harus diambil setelah pasien beristirahat
sebentar untuk memperkecil efek adrenalin yang diinduksi oleh
aktivitas fisik terhadap agregasi trombosit. Pasien tidak diperbolehkan
merokok paling sedikit 30 menit sebelum pengambilan darah untuk
LTA.3 Pasien tidak diijinkan minum kopi paling sedikit 2 jam sebelum
diambil darah untuk LTA.3 Semua obat-obatan yang diminum pasien
dalam minggu terakhir sebelum sampling harus dicatat. Obat-obatan
yang dapat menghambat fungsi trombosit secara reversible harus
dihentikan paling sedikit 3 hari sebelum pengambilan darah. Terapi
dengan obat-obat yang menghambat fungsi trombosit secara menetap
seperti aspirin dan klopidogrel harus dihentikan paling sedikit 10 hari
sebelum sampling.3 Apabila terapi dengan obat yang menghambat
fungsi trombosit tidak dapat dihentikan, maka efek obat terhadap
fungsi trombosit harus dipertimbangkan dalam interpretasi hasil.
78
Belum dapat dipastikan apakah sampel darah untuk LTA harus
diambil dalam keadaan puasa.3 Mungkin efek makanan ringan
terhadap hasil LTA dapat diabaikan, tetapi disarankan agar tidak
mengkonsumsi makanan yang berlemak untuk mencegah
pembentukan kilomikron yang dapat mengganggu transmisi cahaya. 3
Belum dapat dipastikan apakah terapi dengan obat apapun harus
dihentikan sebelum sampling untuk LTA.3
3. Pengambilan darah
Untuk mengurangi aktivasi trombosit selama prosedur, sampel darah
untuk LTA harus diambil tanpa bendungan atau dengan bendungan
minimal.3 Jika memakai tourniquet maka bendungan harus segera
dilepas setelah darah mulai terhisap. Sampel darah untuk LTA harus
diambil memakai jarum dengan ukuran paling kecil 21 gauge. Darah
ditampung dalam penampung plastik atau gelas berlapis silikon.
Untuk menjaga agar pH tetap stabil selama prosesing dan testing,
darah dicampur dengan buffered anticoagulant.3 Sampel darah untuk
LTA harus dicampur dengan buffered anticoagulant natrium sitrat 109
mM atau 129 mM. Sebanyak 3-4mL darah yang pertama keluar harus
dibuang atau dipakai untuk pemeriksaan lain. Jika dijumpai kesulitan
dalam pengambilan darah, underfilled tube hanya boleh dipakai untuk
menyingkirkan kelainan fungsi trombosit yang berat seperti
3
Glanzmann thrombasthenia atau Bernard Soulier syndrome.
79
4. Pembuatan PRP dan PPP
Sebelum sentrifugasi, sampel darah dibiarkan selama 15 menit pada
suhu kamar.3 Untuk memperoleh PRP, darah disentrifus dengan
o
kecepatan 200xg selama 10 menit pada suhu kamar (21 C) tanpa
menggunakan rem. Untuk trombosit berukuran sangat besar, PRP
diperoleh dengan cara mengendapkan darah.3 Belum dapat dipastikan
apakah tabung harus dimiringkan 45o waktu mengendapkan darah.
Untuk mendapatkan PPP, sampel darah atau tabung yang telah diambil
PRP, disentrifus dengan kecepatan 1500xg selama 15 menit pada suhu
kamar.3
5. Penilaian kualitas PRP

Sampel yang jelas hemolisis harus ditolak. Sampel yang lipemik harus
ditulis pada laporan akhir. Jumlah trombosit dalam PRP harus
diperiksa. Hasil LTA tidak akurat jika jumlah trombosit dalam PRP
kurang dari 150 000/µL.3 Harus hati hati jika menginterpretasi hasil
abnormal pada sampel dengan jumlah trombosit rendah. Sampel
dengan jumlah trombosit rendah mungkin bisa diperiksa untuk
menyingkirkan kelainan fungsi trombosit berat seperti Glanzmann
thrombasthenia, Bernard Soulier syndrome, type 2B dan platelet type
von Willebrand disease. Jumlah trombosit dalam PRP tidak harus
disesuaikan dengan nilai baku menggunakan PPP otologus. Tidak
direkomendasikan mengatur jumlah trombosit dalam PRP dengan PPP
80
otologus, karena dapat mengganggu respon trombosit terhadap
agonis.3
6. Metodologi
Pada waktu mengerjakan LTA, harus ada sampel dari orang normal
sebagai kontrol.3 Setelah sentrifugasi, sampel PRP harus dibiarkan
pada suhu kamar selama 15 menit sebelum LTA dilakukan. Untuk
transmisi 0% dipakai PRP dan untuk trasmisi 100% dipakai PPP
otologus. LTA dilakukan pada suhu 37 oC. Selama pemeriksaan LTA,
PRP diaduk dengan kecepatan tetap 1000 rpm dengan disposable
stirrer. Sebelum penambahan agonis, baseline tracing diamati adanya
oscilasi dan stabilitas selama paling sedikit 1 menit.3 Volume agonis
yang ditambahkan tidak boleh melebihi 10% dari volume total.
Agregasi trombosit harus dimonitor minimum 3 menit setelah
penambahan agonis. Jika tidak mencapai agregasi maksimal dalam 3
menit, agregasi trombosit harus dimonitor minimum 5 menit setelah
penambahan agonis. Jika tidak mencapai agregasi maksimal dalam 5
menit, agregasi trombosit harus dimonitor minimum 10 menit setelah
penambahan agonis. Pemeriksaan LTA harus selesai maksimum 4 jam
setelah pengambilan darah.2,3
81
7. Pilihan agonis3
Agonis harus disimpan dengan benar dan diperiksa stabilitasnya.

Untuk LTA pilihan agonis adalah sebagai berikut :
- ADP 2 µM, jika diperoleh hasil abnormal dipakai kadar

ADP yang lebih tinggi.
- Epinefrin 5 µM, jika diperoleh hasil abnormal dipakai
kadar epinefrin yang lebih tinggi.
- Kolagen (Horm collagen) 2 µg/mL, jika hasilnya
abnormal, dipakai kadar kolagen yang lebih tinggi.
- Thrombin Receptor (PAR-1) Activating Peptide (PAR-
1AP) 10 µM, jika diperoleh hasil abnormal dipakai kadar
PAT-1AP yang lebih tinggi.
- Thromboxan mimetic U46619 1 µM, jika diperoleh hasil
abnormal dipakai kadar U46619 yang lebih tinggi.
- Arachidonic Acid 1mM, jika diperoleh hasil abnormal
dipakai kadar Arachidonic Acid yang lebih tinggi.
- Ristocetin 1,2 mg/mL, jika hasil aglutinasi trombosit
normal, pemeriksaan diulang dengan Ristocetin 0,5 – 0,7
mg/mL. Sebaliknya jika dengan Ristocetin 1,2 mg/mL
tidak ada aglutinasi, pemeriksaan diulang dengan
Ristocetin 2 mg/mL.
82
8. Penilaian dan pelaporan hasil3
Kurva agregasi trombosit harus dievaluasi berdasarkan: adanya
perubahan bentuk, lamanya lag phase, slope, amplitudo maksimal
atau % agregasi, % agregasi pada akhir monitoring, deagregasi,
pengamatan visual kurva agregasi, adanya gelombang kedua pada
agregasi yang diinduksi epinefrin.3 Harus dilaporkan jika
pemeriksaan selesai lebih dari 4 jam setelah pengambilan darah.
Tiap laboratorium harus menentukan nilai rujukan dan melakukan
validasi jika ganti lot reagen.
Pemeriksaan agregasi trombosit dengan cara lain

Agregasi trombosit juga dapat diperiksa dengan cara lain seperti
whole blood impedance aggregometry (WBI)4 dan Plateletworks.
Pemeriksaan dengan WBI berdasarkan perubahan tahanan yang
proportional dengan jumlah trombosit yang melekat pada 2
elektrode yang dialiri arus listrik bolak balik. 4 Dengan cara ini
volum darah yang diperlukan lebih sedikit, hasil lebih cepat
diperoleh karena tidak perlu sentrifugasi. Prinsip pemeriksaan
agregasi trombosit dengan Plateletworks adalah menghitung
jumlah trombosit bebas dengan impedance cell counter sebelum dan
setelah penambahan agonis.5 Rumus untuk menghitung % agregasi
adalah sebagai berikut :
(Jumlah trombosit baseline – Jumlah trombosit setelah penambahan agonis) X 100% = %agregasi
Jumlah trombosit baseline
83
Dengan Plateletworks pemeriksaan selesai dalam 2 menit dan
hanya diperlukan 2 mL darah.5
Ringkasan
Fungsi trombosit pada hemostasis adalah membuat sumbat
hemostatic dan ikut kontribusi pada proses koagulasi dengan
menyediakan permukaan bermuatan negative. Pembuatan sumbat
hemostatic terjadi melalui proses adhesi trombosit, pengeluaran isi
granula dan agregasi trombosit. Agregasi trombosit dapat diperiksa
dengan berbagai cara tetapi yang dianggap sebagai baku emas
adalah LTA. Oleh karena dipengaruhi oleh banyak faktor pre
analitik maupun analitik dan belumada standar, maka SSC dari
ISTH telah mengeluarkan rekomendasi untuk standardisasi LTA.
Manfaat klinisnya adalah untuk mencari kausa perdarahan, bukan
untuk mendeteksi risiko trombosis maupun pemantauan terapi
antiplatelet. Sebelum diambil darah untuk pemeriksaan LTA, orang
harus istirahat, tidak merokok maupun minum kopi. Obat yang
mengganggu fungsi trombosit harus dihentikan. Setiap kali
mengerjakan LTA harus diperiksa orang normal sebagai kontrol.
Tidak dibenarkan mengatur jumlah trombosit dalam PRP dengan
PPP otologus. Terdapat beberapa pilihan agonis antara lain ADP,
epinefrin, kolagen, asam arachidonat, Ristocetin. Pelaporan hasil
meliputi adanya perubahan bentuk, lag phase, slope, % agregasi
maksimal dan % agregasi pada akhir monitor, deagregasi dan
84
adanya gelombang kedua. Pemeriksaan LTA harus selesai dalam 4
jam setelah pengambilan darah. Setiap laboratorium harus
menentukan nilai rujukan dan melakukan validasi jika lot reagen
diganti. Cara lain untuk pemeriksaan agregasi trombosit adalah
whole blood impedance aggregometry dan plateletworks.
85
Daftar Rujukan
1. Rifkin RM. The Megakaryocyte-Platelet System. In

:Stiene-Martin EA, Lotspeich-Steininger CA, Koepke JA.
Editors. Clinical Hematoloy. Priciples, Procedures,
Correlations. 2nd. Philadelphia; Lippincott: 1998, p 689-
706.
2. Laffan M, Manning R. Investigation of haemostasis. In:
Lewis SM, Bain BJ, Bates I. Editors. Dacie and Lewis
Practical Haematology. 10th ed. Philadelphia; Churchill
Livingstone Elsevier: 2001, p 379-440.
3. Cattaneo M, Cerletti C, Harrison P, Hayward CPM, Denny
D, Nugent D, Nurden P,Rao AK, Schmaier AH, Watson
SP, Lussana F, Pugliano MT, Michelson AD.
Recommendation for the standardization of light
transmission aggregometry: a consensus of the working
party from the platelet physiology subcommittee of
SSC/ISTH.
J Thromb Hemost 2013; 11: 1183-9.
4. Desconclois C, Valarche V, Boutekedjiret T, Raphael M,
Dreyfus M, Proulle V. Whole blood impedance
aggregometry: A new tool for severe inherited platelet
disorder diagnosis? Blood 2011; 118: 5266.
5. Plateletworks. Helena Laboratories. Diunduh pada 14 Juli
2019 dari Helena.com/ Procedures/ Pro190Rev8.
86
THE IMPLEMENTATION OF LIS IN
HOSPITAL ACCREDITATION
Dewi Yennita Sari
KSM PATOLOGI KLINIK RSUP PERSAHABATAN, JAKARTA
LATAR BELAKANG: RSUP Persahabatan merupakan Rumah sakit

Kelas A Pendidikan milik Kementerian Kesehatan. Unit laboratorium
Patologi Klinik RSUP Persahabatan menerima lebih kurang 600
pasien dengan jumlah tes 2500 perhari. Jumlah tes yang cukup banyak
menyebabkan kesulitan dalam pelaporan nilai kritis, kendala yang
dihadapi adalah analis tidak menyadari adanya nilai kritis atau analis
terlambat menyadari adanya nilai kritis dan baru menyadari nilai kritis
1 jam kemudian. Pada awal penetapan nilai kritis, unit laboratorium
Patologi Klinik hanya dapat melaporkan 10 – 15 nilai kritis untuk
jumlah pemeriksaan 63.800 perbulannya (0,01 – 0,02%).
TUJUAN: Unit Laboratorium Patologi Klinik merasa perlu adanya
perbaikan sistem yang dapat membuat analis dan dokter Spesialis
Patologi Klinik yang sedang bertugas mengetahui adanya nilai kritis
dan secara cepat dapat melaporkan ke Dokter Penanggung Jawab
Pasien.
METODE: Unit Laboratorium Patologi Klinik memanfaatkan dan
bekerjasama dengan tim teknis Sistem Informasi Laboratorium (SIL)
mengintegrasikan nilai kritis ke dalam SIL. Nilai kritis akan terdeteksi
oleh SIL saat nilai laboratorium yang kritis keluar dari alat, nilai
laboratorium yang sesuai dengan kriteria kritis tersebut akan berwarna
merah terang dan secara otomatis memicu alarm pada SIL yang
terdengar di seluruh ruangan laboratorium. Nilai laboratorium yang
dianggap kritis tersebut akan terlihat pada layar monitor lengkap
dengan keterangan nama pasien, nomer Rekam Medik, nama dokter
penanggung jawab pasien, dan asal ruangan pasien sehingga sangat
memudahkan analis untuk melaporkan nilai kritis tersebut.
87
HASIL: Pengintegrasian nilai kritis pada SIL menyebabkan
peningkatan laporan nilai laboratorium kritis kepada dokter
Penanggung Jawab Pasien maupun dokter jaga. Pelaporan nilai
laboratorium Kritis menjadi 650 – 700 pemeriksaan dari rata-rata
63.800 pemeriksaan perbulan (0,9 – 1%) atau terjadi peningkatan
sebesar 100 kali lipat sejak pengintegrasian nilai kritis pada SIL.
Pelaporan nilai kritis ini juga dapat dengan mudah dievaluasi setiap
bulannya karena semua data tercatat pada SIL.
KESIMPULAN: Sudah saatnya kita melakukan pemanfaatan
teknologi untuk peningkatan keselamatan pasien di zaman revolusi
industri 5.0 yaitu suatu revolusi yang berpusat pada manusia.
KEY WORD: Nilai Kritis, Sistem Informasi Laboratorium,
Sasaran keselamatan pasien
88
PENDAHULUAN
Akreditasi merupakan salah satu upaya peningkatan mutu dan
keselamatan pasien di rumah sakit. Upaya peningkatan mutu dan
keselamatan pasien harus dilakukan secara terus menerus dan
berkesinambungan dan sesuai dengan standar yang ditetapkan oleh
lembaga independen. Lembaga independen pelaksana akreditasi
rumah sakit terdiri dari Komite akreditasi Rumah sakit (KARS) dan
Joint Comitte International (JCI). Kedua lembaga tersebut
merupakan lembaga yang memiliki standar tersendiri yang sudah
diakui oleh secara Nasional dan Internasional.
RSUP Persahabatan merupakan Rumah sakit Kelas A
Pendidikan milik Kementerian Kesehatan, sama dengan Rumah Sakit
lain di Indonesia wajib mengikuti akreditasi Nasional maupun
Internasional. RSUP Persahabatan sudah mendapatkan sertifikat
akreditasi JCI pada bulan April 2019 dan sertifikat akreditasi KARS
Internasional pada bulan Mei 2019.
TANTANGAN AKREDITASI
Unit laboratorium Patologi Klinik RSUP Persahabatan menerima
lebih kurang 600 pasien dengan jumlah tes 2200 perhari atau rata-
rata 63.850 tes perbulan. Tantangan bagi laboratorium pada akreditasi
terpusat pada beberapa hal yaitu:
89
1. Pelaporan dan evaluasi waktu tunggu pemeriksaan laboratorium
(TAT), hal- hal yang menjadi tantangan pada pelaporan TAT
adalah:
a. Pengukuran TAT tidak menggambarkan proses di dalam
laboratorium: beberapa laboratorium hanya mengukur waktu
tunggu pemeriksaan tertentu
b. Pengukuran TAT Mulai dari pendaftaran ke hasil cetak:
Tidak ada data tahapan di dalam laboratorium: kapan sampel
diterima lab, kapan keluar hasil, kapan hasil di print
c. Tidak dapat dinilai terlambat pada tahap mana
2. Pelaporan nilai kritis
a. Pencatatan pelaporan nilai kritis dilakukan secara manual
menggunakan buku pencatatan
b. Daftar nilai kritis tidak dapat dihapal oleh analis, biasanya
tertempel di dinding
c. Tidak dapat dilakukan monitor terhadap: pelaporan nilai
kritis, Waktu online result hasil laboratorium kritis, Waktu
analis menyadari nilai kritis, Jam analis menelpon DPJP
d. Berapa banyak nilai kritis yang lolos tidak dapat di monev
e. Sulit melakukan Monitoring dan Evaluasi
3. Pelaporan Kontrol Kualitas (QC)
a. QC yang berasal dari masing-masing alat menyebabkan format
pelaporan QC berbeda-beda
90
b. Sulit melakukan monitoring dan evaluasi terhadap QC bila
format berbeda-beda
IMPLEMENTASI LIS DALAM MEMBANTU AKREDITASI

Pada dasarnya prinsip akreditasi yang harus diketahui terdiri dari
beberapa tahapan yang saling berkaitan, yaitu:
1. Pahami standar yang terdapat pada buku Standar Akreditasi
Nasional
2. Baca elemen penilaian hingga didapatkan aplikasi yang paling
sesuai dengan keadaan di laboratorium kita masing-masing
3. Buat pedoman atau standar prosedur operasioanal yang
mendukung dan sejalan dengan elemen penilaian
4. Aplikasikan pekerjaan sesuai pedoman dan Standar Prosedur
operasional
5. Lakukan monitoring dan evaluasi pekerjaan
6. Lakukan perbaikan pedoman dan Standar Prosedur Operasional
bila dianggap tidak dapat diaplikasikan
Siklus akreditasi berulang kembali ke nomer satu, akan lebih jelas
pada gambar 1.
91
Gambar 1. Prinsip dasar akreditasi.
Sistem Informasi Laboratorium (SIL) dapat dimanfaatkan untuk

memenuhi beberapa standar dalam akreditasi. Fitur-fitur yang dapat
dimanfaatkan disesuaikan dengan fitur yang terdapat di masing-
masing Sistem informasi laboratorium.
Berikut adalah beberapa contoh pemanfaatan SIL pada

pemenuhan standar dan elemen penilaian:
1. Standar AP 5.3.2: Ada prosedur melaporkan hasil laboratorium

yang kritis
92
a. EP 1: Ada regulasi yang disusun secara kolaboratif tentang
hasil laboratorium yang kritis, pelaporan oleh siapa dan kepada
siapa, dan tindak lanjutnya.
 Yang diinginkan pada elemen penilaian ini adalah adanya
SPO yang berisi nilai kritis dan bagaimana pelaporannya
 Nilai kritis yang terdapat pada SPO dapat diintegrasikan
kedalam SIL sehingga SIL langsung memberi tanda saat
nilai laboratorium yang dianggap kritis muncul, contoh
dapat dilihat pada gambar 2
 SIL juga dapat dimanfaatkan dalam pencatatan pelaporan
sesuai standar yaitu: kepada siapa, siapa yang melaporkan
dan tindak lanjutnya, contoh dapat dilihat pada gambar 3.
Dengan pencatatan di SIL, maka analis tidak perlu
mencatat di buku tersendiri dan waktu pelaporan dapat
tercatat dengan akurat.
Gambar 2. Contoh Integrasi nilai kritis pada SIL

93
Gambar 3. Contoh Pencatatan Pelaporan Nilai Kritis
dengan memanfaatkan SIL
b. EP 2. Hasil laboratorium yang kritis dicatat didalam rekam

medis pasien
 Yang diinginkan pada elemen penilaian ini adalah adanya
bukti pencatatan nilai kritis pada rekam medis pasien
 Pengintegrasian dan pencatatan nilai kritis pada SIL dapat
dengan mudah dicetak pada hasil laboratorium pasien
(gambar 4). Penandaan pada hasil laboratorium yang
akhirnya akan dimasukkan ke dalam rekam medik pasien
sudah dapat digunakan untuk memenuhi elemen penilaian
tersebut.
94
Gambar 4. Contoh Hasil laboratorium dengan nilai kritis
c. EP 4. Ada bukti pelaksanaan evaluasi dan tindak lanjut

terhadap seluruh proses, agar memenuhi ketentuan serta
dimodifikasi sesuai kebutuhan.
 Elemen penilaian ini menginginkan adanya evaluasi
terhadap proses pelaporan nilai kritis
 Evaluasi dapat dengan mudah dilaksanakan bila nilai kritis
dan pencatatan pelaporannya sudah terintegrasi di SIL.
Evaluasi dapat dilaksanakan sebulan sekali.
2. Standar AP 5.4 : Rumah sakit menerapkan kerangka waktu dalam

penyelesaian pemeriksaan laboratorium
a. EP 1. RS menetapkan kerangka waktu penyelesaian
pemeriksaan laboratorium
95
 Pada Elemen penilaian 1 ini yang diminta adalah adanya
regulasi dapat berupa pedoman atau SPO mengenai
kerangka waktu penyelesian (Turn Around Time)
pemeriksaan laboratorium baik cito maupun non cito.
 Kerangka waktu pemeriksaan laboratorium dapat
diaplikasikan ke SIL beserta pelaporannya.
b. EP 2. Ada bukti pencatatan dan evaluasi waktu penyelesaian
pemeriksaan laboratorium
 Kerangka waktu pemeriksaan yang sudah diaplikasikan ke
SIL dapat dengan mudah ditarik data pencatatannya dan
dilakukan evaluasi
c. EP 3. Ada bukti pencatatan dan evaluasi waktu penyelesaian
pemeriksaan laboratorium cito
 Hal yang sama dengan elemen penilaian 2
 Untuk jenis pemeriksaan laboratorium yang cito dapat
ditentukan pada pedoman pelayanan
3. Standar AP 5.7: Ada regulasi mengenai pengambilan,
pengumpulan, identifikasi, pengerjaan, pengiriman, penyimpanan,
penerimaan, pembuangan spesimen dan dilaksanakan
a. EP 3. Ada bukti pelaksanaan pengambilan, pengumpulan dan
identifikasi spesimen sesuai dengan regulasi
 SIL mempunyai fitur Fhlebotomy station, pada fitur ini
flebotomis dapat dengan mudah melakukan pencatatan
96
pengambilan dan melakukan identifikasi spesimen
menggunakan barrcode
b. EP 5. Ada bukti pelaksanaan penerimaan, penyimpanan,
telusur spesimen (tracking) sesuai dengan regulasi
 SIL mempunyai fitur Archiving dan tracking sehingga posisi
penyimpanan spesimen dapat diketahui dan dapat ditelusur
dengan barrcode
4. Standar AP 5.8: Rumah sakit menetapkan nilai normal dan
rentang nilai untuk interpretasi dan pelaporan hasil laboratorium
kritis
a. EP 3. Setiap hasil pemeriksaan laboratorium dilengkapi
dengan rentang nilai normal.
 Rentang nilai normal dapat dengan mudah diaplikasikan bila
menggunakan SIL
5. Standar AP 5.9: Rumah sakit menetapkan regulasi untuk
melaksanakan prosedur kendali mutu pelayanan laboratorium, di
evaluasi dan dicatat sebagai dokumen
a. EP 4. Ada bukti pelaksanaan tes reagen
 Bukti pelaksanaan tes terhadap reagen dapat berupa hasil
pemantapan mutu internal (QC). QC yang terintegrasi dengan
SIL mempermudah pengawasan dan evaluasi terhadap QC
97
PENUTUP
Sistem informasi laboratorium membantu pencatatan dan pembuatan
laporan sehingga lebih cepat dan dapat dipercaya. Sistem informasi
laboratorium juga mempermudah evaluasi terhadap standar dan
elemen penilaian akreditasi.
98
IMPLEMENTATION OF WESTGARD SIGMA
RULES WITH HCLAB
Thoeng Ronald
ABSTRAK
Prosedur QC laboratorium ‘Westgard rules’ telah

diperkenalkan sejak tahun 1981. Saat ini telah dikembangkan
prosedur QC baru yang memperhitungkan kualitas suatu
pemeriksaan untuk menentukan karakteristik penolakan
berbagai aturan kontrol dan jumlah pengukuran kontrol yang
berbeda sesuai dengan nilai sigma, prosedur QC ini dengan
nama ‘Westgard Sigma Rules’.
HCLAB adalah sistem informatika laboratorium modular
yang dibuat oleh PT.Sysmex yang memiliki modul QC
komprehensif yang membuat manajemen QC lebih cepat,
efisien dan mudah.
Kata kunci : Westgard rules, Westgard Sigma rules, Six

Sigma, HCLAB
99
PENDAHULUAN
Six sigma mulai dikembangkan oleh motorola di era tahun
1980-an oleh Mikel Harry dan Bill Smith untuk memperkuat
strategi bisnis ke dalam berbagai aspek seperti: memperbaiki
proses, menurunkan cacat, mengurangi variabilitas proses,
mengurangi biaya, meningkatkan kepuasan pelanggan dan
meningkatkan profit.1
Westgard Sigma Rules merupakan pengembangan
prosedur Quality Control (QC) Westgard Rules yang dapat
digunakan untuk menentukan karakteristik penolakan berbagai
aturan kontrol dan jumlah pengukuran kontrol yang berbeda
sesuai dengan nilai sigma agar laboratorium dapat memilih
prosedur QC yang tepat untuk penggunaan klinis dan kinerja
metode di laboratorium.2
HCLAB adalah sistem informatika laboratorium modular
yang dibuat oleh PT.Sysmex yang memiliki modul QC
komprehensif yang membuat manajemen QC lebih cepat,
efisien dan mudah.3 Dalam tulisan ini akan dibahas
implementasi Westgard Sigma Rules dengan menggunakan
sistem informatika laboratorium HCLAB.
PENGERTIAN SIX SIGMA
Six sigma merupakan sebuah metodologi bisnis untuk
meningkatkan kepuasan pelanggan dan profit dengan
memperbaiki proses, meningkatkan kualitas, mengurangi cacat.
100
Six sigma menggunakan analisa statistik dalam
mengindentifikasi akar masalah dengan menghitung performa
suatu proses kedalam unit sigma.1
PENGERTIAN SIGMA
Sigma adalah jumlah standar deviasi antara rata-rata proses dan
batas proses yang dapat diterima (gambar 1). Nilai sigma dapat
dihitung dengan rumus :1,2
Total Error Allowable (TEa) dapat diperoleh melalui

mengabungkan nilai bias dan presisi yang dapat diterima
dengan rumus : TEa = 0,25(CV I2+CVG2)1/2 + 1,65 (0,5 CVI2);
CVI : Cooefficient of Variation (CV) intraindividual, CVG : CV
interindividual.4 TEa juga dapat diperoleh dengan merujuk data
dari berbagai badan penyelenggara QC yang terdapat pada
website https://datainnovations.com/allowable-total-error-table.5
Bias adalah perbedaan antara nilai rata-rata pemeriksaan
yang dilakukan pada sampel yang sama dan nilai rujukan. Nilai
rujukan dapat diperoleh dari true value, target value atau dari
metode referensi.4
101
WHO merekomedasikan agar laboratorium membuat nilai
rata-rata dan SD bahan kontrol dari minimal 20 kali
pemeriksaan dalam waktu 20-30 hari.6
Nilai sigma berhubungan dengan jumlah cacat/kesalahan
pada suatu proses. Semakin tinggi nilai sigma, maka semakin
kecil kemungkinan terjadinya cacat/kesalahan. Begitu pula jika
semakin rendah nilai sigma, maka semakin besar kemungkinan
terjadinya cacat/kesalahan (tabel 1).1
T X T
S
E 12 D E
σ 3
a σ 4 a
σ 5
σ 6
σ
σ
Gambar 1. Sigma
102
Tabel 1. Hubungan sigma dan jumlah cacat/kesalahan
Sigma Cacat/kesalahan
6 Sigma 3,4 per 1 juta kemungkinan
5 Sigma 233 per 1 juta kemungkinan
4 Sigma 6.210 per 1 juta kemungkinan
PENGERTIAN WESTGARD SIGMA RULES2

Prosedur QC laboratorium ‘Westgard rules’ telah diperkenalkan
sejak tahun 1981. Saat ini telah dikembangkan prosedur QC
baru yang memperhitungkan kualitas yang diperlukan suatu
pemeriksaan dan ketidaktepatan dan bias yang diamati untuk
suatu metode, prosedur QC ini dengan nama ‘Westgard Sigma
Rules’.
Pada Wesrtgard Sigma Rules sudah tidak ada aturan
peringatan 2 SD dan perubahan yang paling penting adalah nilai
sigma yang memberikan panduan untuk aturan mana yang
harus diterapkan berdasarkan kualitas sigma yang ditentukan di
laboratorium (Gambar 2 & 3).
103
Gambar 2. Westgard Sigma Rules untuk 2 level control
Kualitas 6 sigma hanya membutuhkan aturan kontrol

tunggal, yaitu: 13S dengan satu kali pengukuran kontrol di setiap
level.
Kualitas 5 sigma membutuhkan 3 aturan, yaitu: 13S, 22S, R4S
dengan satu kali pengukuran kontrol di setiap level.
Kualitas 4 sigma memerlukan penambahan 4 aturan, yaitu:
13S, 22S, R4S,41S dengan 2 kali pengukuran kontrol di setiap
level.
104
Kualitas < 4 sigma memerlukan semua aturan westgard,
yaitu: 13S, 22S, R4S,41S,8X dengan 4 kali pengukuran kontrol di
setiap level.
Gambar 3. Westgard Sigma Rules untuk 3 level kontrol
Kualitas 6 sigma hanya membutuhkan aturan kontrol

tunggal, yaitu: 13S dengan satu kali pengukuran kontrol di setiap
level.
Kualitas 5 sigma membutuhkan 3 aturan, yaitu: 1 3S, 2of 32S,
R4S dengan satu kali pengukuran kontrol di setiap level.
Kualitas 4 sigma memerlukan penambahan 4 aturan, yaitu:
13S, 2of 32S, R4S,31S dengan 1 kali pengukuran kontrol di setiap
level.
105
Kualitas < 4 sigma memerlukan semua aturan westgard,
yaitu: 13S, 2of 32S, R4S,31S,6X dengan 2 kali pengukuran kontrol
di setiap level.
IMPLEMENTASI WESTGARD SIGMA RULES DENGAN

HCLAB
HCLAB adalah sistem informatika laboratorium modular yang

memiliki fitur QC komprehensif yang membuat manajemen QC
lebih cepat, efisien dan mudah. HCLAB dapat menghitung nilai
sigma dan membuat nilai rata dan standar deviasi setiap
parameter pemeriksaan laboratorium dari pemeriksaan bahan
kontrol yang dikerjakan setiap hari (gambar 4&5), selain itu
dapat menampilkan jenis pelanggaran Westgard rules yang
telah ditetapkan berdasarkan nilai sigma dan grafik levey
jenning (Gambar 6&7).
106
Gambar 4. Nilai Sigma
Gambar 5. Nilai rata-rata dan standar deviasi

107
Gambar 6. Penetapan Westgard rules dan Tea
Gambar 7. Pelangaran Westgard rules dan grafik levey jenning
108
RINGKASAN
Six sigma merupakan sebuah metodologi bisnis untuk
meningkatkan kepuasan pelanggan dan profit dengan
memperbaiki proses, meningkatkan kualitas, mengurangi
cacat. Semakin tinggi nilai sigma, maka semakin kecil
kemungkinan terjadinya cacat/kesalahan. Begitu pula jika
semakin rendah nilai sigma, maka semakin besar kemungkinan
terjadinya cacat/kesalahan.1
‘Westgard Sigma Rules’ adalah prosedur QC baru yang
menambahkan nilai sigma untuk memberikan panduan aturan
westgard yang diterapkan.
HCLAB adalah sistem informatika laboratorium yang dapat
mendukung pemamtauan QC setiap hari menjadi lebih mudah
dan terdokumentasi dengan baik.
109
Daftar Pustaka
1. Evans Jenny. Six sigma revealed. 2nd ed. International six sigma
institute.
2. Westgard James O, Westgard Sten A. Introducing Westgard
Sigma Rules. 2014. [cited on ]. Available from
https://www.westgard.com/westgard-sigma-rules.htm.
3. Sysmex. Quality Control. [cited on ]. Available from
https://www.sysmex-ap.com/solutions/it-solutions/quality-
control.
4. Oosterhuis WP, Bayat H, Armbruster D, Coskun A, Freeman
KP, Kallner A, et al. The use of error and uncertainty methods in
the medical laboratory. Clin Chem Lab Med 2018; 56(2): 209-
219.
5. Data Innovations. Allowable Total Error Table. [cited on ].
Available from https://datainnovations.com/allowable-total-
error-table.
6. WHO. Laboratory quality management system : handbook.
2011.
110
ADVANCING URINALYSIS AND ITS STANDARDIZATION
WITH URINE FLOWCYTOMETRY
Hani Susianti
Bagian Patologi Klinik RS Saiful Anwar Malang/FK Universitas
Brawijaya Malang
Urinalisis adalah salah satu pemeriksaan rutin yang banyak

dilakukan di laboratorium. Pemeriksaan ini bermanfaat bagi Klinisi
untuk mendeteksi penyakit ginjal, infeksi saluran kemih dan
mendeteksi adanya penyakit lain yang tidak berhubungan dengan
ginjal. Pemeriksaan urine secara garis besar dibagi menjadi
pemeriksaan secara makroskopis, kimiawi, mikroskopis dan
pemeriksaan terhadap mikroorganisme (kultur). Pemeriksaan
makroskopis meliputi warna, bau, volume dan kejernihan.
Pemeriksaan kimiawi umumnya meliputi pemeriksaan BJ, PH, protein,
glukosa, keton, bilirubin, urobilinogen, leukosit esterase, nitrit dan
darah. Pemeriksaan mikroskopis meliputi pemeriksaan terhadap
sedimen urin. Berikut ini akan dibahas prinsip dasar urinalisis serta
perkembangan dan standardisasi pemeriksaan menggunakan urine
flowcytometry.
1. PEMERIKSAAN MAKROSKOPIS URINE
Urine normal memiliki warna kuning muda sampai kuning

tua. Banyak faktor yang mempengaruhi warna urine menjadi abnormal
seperti makanan, obat dan penyakit tertentu. Warna urine yang merah
111
kemungkinan karena hemoglobinuria, mioglobinuria, porfirinuria, dan
phenolsulfonphthalein. Urine yang mengandung eritrosit atau pigmen
heme memiliki warna yang bervariasi dari merah jambu sampai
kehitaman. Pasien dengan obstructive jaundice akan mensekresi
bilirubin, sehingga urine akan berwarna kuning kecoklatan atau kuning
kehijauan.
Urine normal biasanya jernih, tetapi dapat menjadi keruh

karena presipitasi dari kristal amorf. Urine yang keruh dapat timbul
juga karena jumlah yang banyak dari leukosit, sel epitel, bakteri, dan
mukus. Lemak dan kilus akan menimbulkan warna urine seperti susu.
Bau urine dapat membantu memperkirakan kelainan pada pasien. Bau
keton seperti bau buah masak yang tercium manis. Sampel yang
berbau seperti amonia kemungkinan karena adanya bakteri yang
menghasilkan amonia.
2. PEMERIKSAAN KIMIAWI URINE
Pemeriksaan kimiawi urine dahulu dilakukan secara konvensional

untuk masing-masing pemeriksaan, namun sekarang dilakukan dengan
metode carik celup. Perbandingan metode antara pemeriksaan urin
konvensional dan carik celup dapat dilihat pada tabel berikut ini.
112
Tabel 1. Metode pemeriksaan urin konvensional dan carik celup
No KIMIA URIN KONVENSIONAL CARIK CELUP

1 Bj Urinometer, Poli elektrolit
refraktometer
2 PH Lakmus, kertas PH Indikator ganda
3 Protein Turbidimetri: Protein error of
sulfosalisilat 20%,asam indicator
asetat 6%
4 Glukosa Reduksi GOD,POD
5 Keton Nitroprusid Nitroprusid
(Rothera),Feri
khlorida(Gerhardt)
6 Bilirubin Tes busa,Oksidasi,Harrison Diazoitized
dichloroanilline
7 Darah samar Pseudoperoksidase (Benzidin) Pseudoperoksid

ase
8 Urobilinogen Ehrlich Ehrlich

9 Nitrit Reduksi nitrat
10 Esterase Hidrolisis
esternaftil
Pemeriksaan berat jenis urine bermanfaat untuk menilai

kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urine. Pemeriksaan
dilakukan dengan membandingkan densitas urine terhadap air. Prinsip
pemeriksaan BJ urin adalah mengukur konsentrasi ion dalam urin
113
(polielektrolit). Harga normal antara 1,010 sampai 1,025. Pembacaan
hasil tes secara visual perlu penambahan BJ 0,005 jika urine memiliki
PH 7 atau lebih. Pembacaaan dengan alat tidak memerlukan koreksi
ini. Hal yang perlu diperhatikan pada pemeriksaan BJ urine adalah
adanya proteinuria (100-500 mg/dl), ketoasidosis dan residu deterjen
membuat BJ cenderung meningkat. Kadar glukosa (lebih dari 1000
mg/dl) dan urea yang berlebihan akan mengakibatkan BJ cenderung
menurun.
Pemeriksaan PH urine membantu menilai kemampuan

tubulus ginjal untuk mempertahankan kadar ion hidrogen secara
normal di plasma dan cairan ekstraseluler. Pemeriksaan PH urine
penting karena menunjukkan adanya gangguan keseimbangan asam
basa dan membantu manajemen keadaan urine dalam PH tertentu
untuk penanganan pasien dengan batu ginjal. Batu kalsium phosphat,
kalsium karbonat dan magnesium phosphat terbentuk pada urine yang
alkali, sehingga urine harus dijaga dalam keadaan asam. Pemeriksaan
PH urine menggunakan prinsip indikator ganda yaitu reaksi ion
hidrogen dengan reagen m ethyl red, phenolphtalein dan
bromthymol blue yang terdapat pada carik celup. Orang normal
memiliki PH urin antara 4,6 sampai 8, dengan rata-rata PH adalah 6.
Hal yang perlu diperhatikan pada pemeriksaan PH urine adalah urine
yang dibiarkan terlalu lama akan mengakibatkan peningkatan PH.
Urine yang berlebihan pada carik celup dapat membawa bufer asam
114
pada tes protein ke tes PH sehingga nilai PH terpengaruh menjadi
lebih asam. Obat sodium bikarbonat, potasium sitrat dan acetazolmide
akan menyebabkan urine alkali.
Protein dalam urine normal sekitar 150 mg/24 jam atau 10

mg/dl. Peningkatan sejumlah protein dalam urine merupakan indikator
yang penting adanya penyakit ginjal. Namun demikian, terdapat
keadaan fisiologis (tidak terdapat kelainan di ginjal) yang dapat
menyebabkan peningkatan protein di urine, misal kegiatan fisik yang
meningkat, demam, kejang, dehidrasi dan terapi salisilat. Prinsip
pemeriksaan protein urine adalah adanya gangguan protein pada
penetapan indikator PH (protein error of indicator). Indikator yang
digunakan adalah tetrabromphenol blue. Urine yang mengandung
albumin akan bereaksi dengan indikator sehingga menimbulkan
perubahan warna. Indikator ini sangat spesifik dan sensitif terhadap
albumin. Nilai normal pemeriksaan urine dengan metode carik celup
adalah negatif. Hasil positif palsu dapat timbul karena urine
mengandung pus dan eritrosit, kontaminasi dengan sekret vagina,
menstruasi, mucus atau cairan sperma, bufer urin yang alkali serta
penggunaan obat tertentu (asetaminofen,acetozolamide dan lainnya).
Hasil negatif palsu dapat terjadi pada urine yang sangat encer.
Glukosa secara normal melewati filtrat glomerular dan direabsorbsi

oleh tubulus proksimal. Glukosa yang muncul di urin dipengaruhi oleh
kadar glukosa darah, laju filtrasi glomerular (glomerular blood flow),
115
kecepatan reabsorbsi tubular (tubular reabsorbtion rate) dan aliran
urin. Glukosuria umumnya terjadi bila kadar glukosa darah lebih dari
160-180 mg/dl. Pemeriksaan glukosa urin dilakukan dengan metode
oksidasi glukosa spesifik dan peroksidase. Harga normal dengan
metode carik celup adalah negatif. Hasil positif palsu terjadi karena
adanya deterjen pada wadah urin. Hasil negatif palsu timbul karena
adanya sodium flourida, asam askorbat dan keton dalam jumlah
banyak serta urin yang dibiarkan terlalu lama dan BJ yang tinggi.
Keton terbentuk di hati dan merupakan hasil dari metabolisme

lemak. Adanya gangguan metabolisme glukosa (misal pada diabetus
mellitus), maka keton akan dibentuk dalam jumlah yang meningkat,
demikian juga pada keadaan metabolisme karbohidrat yang berkurang
dan peningkatan metabolisme lemak. Prinsip pemeriksaan keton urine
yaitu asam asetoasetat bila ditambah dengan senyawa nitroprusid akan
membentuk warna ungu. Hasil positif palsu terjadi karena adanya
phenilketon, captopril, grup sulfhydril dan levodopa. Keadaan
asidosis akan menyebabkan penilaian keadaan ketosis terlalu rendah
dengan tes ini. Hal tersebut disebabkan keadaan asidosis akan
membentuk asam β hidroksibutirat, sedangkan tes ini mengukur asam
asetoasetat. Hasil negatif palsu akan terjadi bila urine dibiarkan terlalu
lama karena hilangnya keton di udara.
Prinsip pemeriksaan bilirubin urine yaitu bilirubin yang

terdapat di sampel ditambah diazonium salt akan membentuk suatu
116
kompleks yang berwarna coklat sampai merah. Hasil yang negatif
palsu kemungkinan disebabkan vitamin C, asam salisilat serta sampel
yang terpapar sinar matahari. Hasil yang positif palsu dapat terjadi
karena adanya rifampisin dan piridium. Asam askorbat atau nitrat
dalam kadar tinggi yang terdapat di urine, juga dapat menurunkan
sensitivitas pemeriksaan.
Prinsip pemeriksaan urobilinogen urine menggunkan modifikasi

Ehrlich yaitu urobilinogen akan bereaksi dengan diazonium salt
membentuk warna merah. Hasil tes yang positif menunjukkan adanya
urobilinogen yang abnormal dalam sirkulasi karena kerusakan atau
disfungsi hati. Hasil positif palsu terjadi jika warna urine merah
oranye, urine yang asam dan adanya senyawa azo Gantrisin. Hasil
negatif palsu terjadi jika terdapat formalin dan urine yang dibiarkan
terlalu lama . Hal ini disebabkan urobilinogen tidak stabil jika
terpapar cahaya dan udara.
Pemeriksaan darah dalam urine akan bereaksi positif karena

adanya sejumlah abnormal eritrosit (hematuria), hemoglobin bebas
(hemoglobinuria) atau mioglobin (mioglobinuria). Prinsip
pemeriksaan eritrosit urine adalah reaksi peroksidase. Heme akan
mengkatalisis oxidized chromogen melalui aktivitas peroksidase dan
membentuk warna hijau. Hal yang sering dijumpai adalah kadar
vitamin C yang tinggi di urine akan menyebabkan hambatan reaksi
pada reagen di carik celup sehingga eritrosit yang ada tidak terdeteksi.
117
Hal ini memerlukan konfirmasi dengan pemeriksaan mikroskopik. Hal
lain yang menyebabkan hasil tes negatif palsu adalah urine tidak
dikocok dengan baik saat preparasi dan adanya formalin yang
digunakan sebagai pengawet. Hasil positif palsu dapat terjadi karena
urine terkontaminasi dengan deterjen/pemutih (hipokhlorit) serta
adanya mikrobal peroksidase karena infeksi saluran kemih.
Leukosit esterase dihasilkan oleh leukosit (sel granulosit).

Leukosit yang utuh atau lisis dapat terdeteksi dengan tes ini. Hasil tes
yang positif kemungkinan menunjukkan suatu infeksi pada ginjal atau
saluran kemih. Prinsip tes berdasarkan adanya esterase di leukosit
yang akan memecah indoxyl ester (hidrolisis esternaftil) dan bereaksi
dengan diazonium salt untuk membentuk warna violet. Positif palsu
timbul karena adanya formaldehid, imipenam, meropenam, asam
klavulanic, nitrofurantoin dan pemeriksaan bilirubin urin yang positif .
Hasil negatif palsu terjadi pada kadar protein urine lebih dari 500
mg/dl, glukosa lebih dari 2 g/dl, penggunaan obat sefalexin dan
gentamisin dosis tinggi.
Hasil pemeriksaan nitrit yang positif menunjukkan adanya

sejumlah bakteri yang mereduksi nitrat menjadi nitrit. Sebagian besar
enterobactericeae dapat mengubah nitrat menjadi nitrit, namun tidak
semua bakteri di kandung kemih dapat mengubah nitrat menjadi nitrit.
Prinsip pemeriksaan nitrit urine berdasarkan reaksi nitrit dengan
tetrahidrobenzoquinoline yang akan membentuk warna merah jambu.
118
Hasil positif palsu dapat terjadi karena sampel yang kurang baik yaitu
terjadi kontaminasi atau terjadi proliferasi bakteri karena sampel
dibiarkan terlalu lama serta sampel urin yang berwarna merah. Hasil
negatif palsu terjadi, jika bakteri yang ada tidak mengubah nitrat
menjadi nitrit, adanya vitamin C, urobilinogen atau PH yang rendah
(kurang dari 6).
3.PEMERIKSAAN SEDIMEN URINE
Pemeriksaan sedimen urine sebaiknya menggunakan urine

segar, yaitu urine yang ditampung kurang dari 1 jam, dengan volume
urine minimal 10 ml. Hal yang perlu diperhatikan pada pemeriksaan
sedimen urine adalah sel dan silinder akan mulai rusak 1-3 jam pada
suhu kamar. Penyimpanan di lemari es dapat mempertahankan sel
sampai 24-48 jam.
Hematuria menunjukkan adanya sejumlah eritrosit abnormal

dalam urine. Nilai eritrosit normal adalah <3/LPB, namun demikian
ada juga yang menyebut sebagai kelainanan bila jumlah eritrosit urin
> 5/LPB. Eritrosit berbentuk bikonkaf, diameter sekitar 7 μm, warna
agak kekuningan. Hematuria yang timbul kemungkinan menunjukkan
adanya glomerulonefritis, batu saluran kemih, trauma pada saluran
kemih dan keganasan saluran kemih. Hal yang perlu diperhatikan
adalah eritrosit yang ditemukan di urine kemungkinan bisa terjadi
119
karena kontaminasi dari menstruasi atau dari trauma akibat
pemasangan kateter. Bentuk eritrosit yang terlihat dapat normal,
membesar karena urine yang terdilusi (ghost cell ) atau bentuk krenasi
karena urine dengan konsentrasi tinggi. Ghost cell kadang sulit
dibedakan dengan jamur. Eritrosit yang dismorfik kemungkinan terjadi
karena kelainan pada glomerular seperti glomerulonefritis. Bentuk
dismorfik tersebut timbul karena destruksi eritrosit saat melewati
struktur glomerular yang abnormal. Alat urine otomatis dapat
membantu mendeteksi adanya eritrosit dismorfik.
Leukosit berbentuk bulat, padat dan bergranula. Pengecatan

akan membuat inti dan granula leukosit terlihat ungu. Jumlah normal
leukosit di urin adalah kurang dari 5/LPB. Pyuria menunjukkan
adanya jumlah leukosit diatas jumlah normal yang kemungkinan suatu
infeksi pada ginjal (pielonefritis) atau infeksi saluran kemih. Kelainan
morfologi lekosit yang dapat dijumpai yaitu Sel Gliter. Sumber
kontaminasi kemungkinan dari vagina khususnya pada keadaan
vaginitis.
Sel epitel yang nampak di urine kemungkinan adalah sel

tubuler ginjal, sel transisional atau sel skuamus. Sel tubuler ginjal
biasanya lebih besar dari sel leukosit atau sekitar 3-5 kali eritrosit,
mengandung inti besar dengan bentuk oval atau bulat. Sel ini secara
normal nampak dalam jumlah sangat sedikit. Jumlah yang meningkat
(>15 per 10 LPB) menunjukkan penyakit renal atau trauma tubular
120
misalnya pada sindroma nefrotik dan keadaan yang menyebabkan
degenerasi tubuler. Pada keadaan lipiduria, sel akan mengandung
lemak yang disebut oval fat bodies. Oval fat bodies akan nampak
sebagai maltese cross dengan mikroskop polarized .
Sel transisional berasal dari ureter atau kandung kemih

dengan inti besar namun ukuran sel lebih kecil dari sel skuamus. Sel
ini memiliki diameter sekitar 20-30 μm dan bentuk sferikal dengan inti
bulat/oval ditengah. Sel epitel skuamus berasal dari kulit atau dari
uretra distal, vagina, perineum dan preputium. Sel epitel memiliki
diameter 30-50 μm, berbentuk persegi atau bulat dengan inti
ditengah sebesar eritrosit. Jumlah yang sangat meningkat
kemungkinan menunjukkan adanya kontaminasi dari kulit.
Silinder urine terbentuk di tubulus kontartus distal. Silinder hialin

terutama terbentuk dari mukoprotein (protein Tamm Horsfall ) yang
disekresi oleh sel tubulus. Faktor-faktor yang menunjang terbentuknya
silinder adalah aliran urin yang lambat, kadar garam yang tinggi, PH
yang rendah, dan faktor-faktor yang mendukung terjadinya denaturasi
dan presipitasi protein. Silinder hialin dapat timbul pada orang yang
sehat. Sel darah merah yang terdapat di dalam silinder (silinder
eritrosit) dapat dijumpai pada keadaan glomerulonefritis. Hal ini
terjadi karena eritrosit lolos dari glomerolus atau adanya kerusakan
tubulus yang berat. Silinder leukosit umumnya nampak pada
pyelonefritis akut. Silinder granular dan silinder lilin diperkirakan
121
terbentuk dari sel tubulus renal yang berada dalam silinder yang
mengalami degenerasi, ketika silinder masih berada di dalam ginjal.
Adanya silinder yang bermacam-macam menunjukkan adanya
kerusakan dan dilatasi tubulus yang dapat terlihat pada tahap akhir
penyakit ginjal kronik.
Bakteri sering terdapat di dalam sampel urine karena adanya
flora normal dalam jumlah banyak di vagina atau meatus eksternal
urethra dan juga karena kemampuan bakteri untuk berkembang dengan
cepat. Diagnosis bakteriuria ditegakkan dengan kultur. Adanya
bermacam-macam jenis bakteri kemungkinan menunjukkan adanya
kontaminasi, kecuali pada sampel pasien yang dipasang kateter.
Adanya jamur di urin kemungkinan suatu kontaminasi atau
benar-benar suatu infeksi jamur. Jamur kadang sulit dibedakan
dengan eritrosit dan amorf kristal, namun jamur cenderung
membentuk suatu budding. Jamur yang sering adalah jenis kandida,
yang kemungkinan membentuk suatu kolonisasi di kandung kencing,
uretra atau vagina.
Kristal yang sering nampak pada orang sehat adalah kalsium
oksalat, tripel phosphat dan amorf phosphat. Kristal yang jarang
nampak (kristal yang patologis) adalah sistin, tirosin dan leusin. Sistin
sering nampak pada neonatus dengan kongenital sistinuria atau pasien
dengan penyakit hati berat. Tirosin sering nampak pada kongenital
tyrosinosis atau pasien dengan gangguan liver. Leusin sering nampak
pada pasien dengan penyakit hati berat.
122
4. STANDARISASI PEMERIKSAAN URINE
Standardisasi pemeriksaan urine meliputi standarisasi pada

tahap pra analitik, analitik dan pasca analitik. Standardisasi
praanalitik ditujukan terutama bagaimana sampel urine dikumpulkan
secara benar. Hal hal yang perlu diperhatikan yaitu pasien harus
mendapatkan instruksi mengenai cara pengumpulan sampel urine,
sampel ditampung dalam wadah yang bersih, kering, anti-bocor,
terbuat dari bahan yang transparan dan sekali pakai dengan tutup
ulir. Semua wadah sampel urine harus diberi label dengan data nama
lengkap pasien, nomor identifikasi pasien, tanggal dan jam
pengumpulan sampel, dan, jika ada, cara pengawetan yang dipakai.
Urine dikumpulkan dengan cara midstream “Clean Catch” (urine
porsi tengah). Bila sampel urine yang diterima sudah memenuhi
syarat, urine harus dicampur dengan baik hingga homogen. Untuk
pemeriksaan fisik dan kimia, tidak perlu dilakukan sentrifugasi
terhadap urine, sedangkan untuk pemeriksaan sedimen secara
manual perlu dilakukan sentrifugasi.
Standardisasi dalam tahap analitik mencakup reagen, instrumen
dan peralatan, prosedur pemeriksaan, kontrol kualitas, dan kompetensi
personil yang melakukan pemeriksaan. Setiap reagen harus memiliki
keterangan yang berisi nama dan formula kimia untuk masing -
masing reagen yang digunakan, cara menyiapkan reagen, sumber
bahan, persyaratan penyimpanan, dan prosedur untuk kontrol kualitas
123
reagen. Semua reagen harus diberi label dengan benar, mencakup
tanggal pembukaan, pembelian dan penerimaan, tanggal kadaluwarsa,
dan informasi keselamatan. Seluruh instrumen dan peralatan harus
memiliki jadwal pemeliharaan rutin, termasuk kalibrasi. Manual
prosedur harus mencantumkan secara jelas cara mengoperasikan,
kinerja dan frekuensi kalibrasi, keterbatasan, dan hal - hal yang harus
dilakukan bila keterbatasan atau linearitas instrumen dan peralatan
terlampaui, seperti prosedur pengenceran. Kontrol kualitas bisa dibagi
menjadi kontrol kualitas internal dan kontrol kualitas eksternal. Tahap
pasca analitik meliputi pelaporan hasil pemeriksaan. Salah satu contoh
pelaporan hasil pemeriksaan sedimen urine adalah panduan dari
Japanese Committee of Clinical Laboratory Standards (JCCLS).
Potensi variasi pada pemeriksaan mikroskopis urine adalah
adanya perbedaan kecepatan sentrifugasi, jumlah urine yang disisakan
di tabung untuk diresuspensi, apakah urine dilakukan pengecatan atau
tidak. Disamping itu pemeriksaan mikrokopis urine secara manual
membutuhkan petugas yang terlatih dan memerlukan banyak waktu.
Pemeriksaan sedimen urine secara otomatik pada laboratorium dengan
jumlah sampel urine yang banyak dibuat untuk menyediakan
standardisasi yang lebih baik, memperbaiki akurasi dan
mempersingkat waktu pemeriksaan.
Pedoman urinalisis yang dikeluarkan oleh Clinical and
Laboratory Standards Institute (CLSI) menyatakan bahwa setiap
laboratorium harus memutuskan kapan harus melakukan
124
pemeriksaan mikroskopis dari sedimen urin berdasarkan populasi
pasiennya. Skrining mikroskopis manual pada semua sampel
urinalisis rutin tidak praktis bagi sebagian laboratorium karena
memerlukan waktu dan tenaga yang besar. Oleh karena itu, beberapa
laboratorium telah melakukan prosedur dua langkah, yaitu
menggunakan tes dipstik sebagai penyaring untuk tidak melakukan
analisis mikroskopis manual lebih lanjut pada sampel urine yang
hasil pemeriksaan dipstiknya normal. Studi yang membandingkan
urinalisis lengkap secara otomatis dengan pendekatan dua langkah
ini menyebutkan bahwa pendekatan urinalisis otomatis
menghasilkan nilai sensitivitas (98% vs 91%) dan nilai prediksi
negatif (96,5% vs 66,5%) yang meningkat untuk penemuan sedimen
urine patologis. Saat ini dilaporkan bahwa terdapat pergeseran
pemeriksaan urine rutin menuju otomatisasi tidak hanya di
laboratorium rujukan yang besar tetapi juga di laboratorium yang
lebih kecil, karena alasan standardisasi, penatalaksanaan pasien yang
lebih baik, dan bahkan penghematan biaya secara keseluruhan pada
penatalaksanaan pasien.
Pemeriksaan mikroskopis secara manual memerlukan waktu
pemeriksaan sampai enam menit per sampel dibandingkan dengan
kurang dari satu menit per sampel pada pemeriksaan sedimen urine
menggunakan sistem otomatis. Hal ini menyebabkan pemeriksaan
sedimen urine otomatis memberikan keuntungan yaitu kebutuhan
tenaga kerja lebih sedikit dan waktu penyelesaian seringkali berkurang
125
secara dramatis. Setiap instrumen sedimen otomatik dapat
dikombinasikan dengan alat analisis dipstik otomatis sehingga
urinalisis rutin sepenuhnya dilakukan secara otomatis.
Setiap metode pemeriksaan sedimen urine otomatik
menggunakan teknologi yang berbeda untuk mengklasifikasikan dan
mengukur partikel sedimen urine dan menawarkan standardisasi yang
lebih baik dibandingkan pemeriksaan mikroskopis secara manual,
dengan menghilangkan potensi variabilitas antar-teknisi selama
interpretasi hasil pemeriksaan. Kualitas hasil juga dapat ditingkatkan
karena sampel dapat diproses lebih efisien, lebih dekat dengan waktu
pengumpulannya, mengurangi kemungkinan lisis sel, kontaminasi
mikroba, atau presipitasi dari penyimpanan yang berkepanjangan.
Keuntungan urinalisis otomatis tidak terbatas pada laboratorium besar
dengan throughput yang tinggi. Beberapa laboratorium rumah sakit
kecil yang beralih ke sistim otomatis, menyebutkan adanya
penghematan biaya secara keseluruhan dan pengurangan tenaga
pemeriksa. Hasil pemeriksaan urine secara otomatis juga
menghasilkan laporan digital yang lebih sedikit memakan waktu dan
mengurangi kesalahan administrasi. Para Klinisi lebih menyukai
menggunakan laporan kuantitatif dan cut-off yang tepat ketika
membuat keputusan pengobatan, dibandingkan dengan sistem
kualitatif atau semi-kuantitatif (0, 1+, 2+, 3+).
Urinalisis otomatis menawarkan kecepatan, standarisasi,
kenyamanan, efisiensi, dan peningkatan sensitivitas untuk mendeteksi
126
kelainan ginjal dan saluran kemih. Yang menjadi tantangan adalah
kemampuan untuk menyaring dan melaporkan sampel urin secara
efisien yang tidak memiliki temuan patologis. Pengalaman dari
beberapa laboratorium menyebutkan bahwa sekitar 70% sampel urine
dapat diperiksa dan dilaporkan tanpa memerlukan konfirmasi
mikroskopis manual, sehingga menghemat banyak waktu dan tenaga.
5. OTOMATISASI PEMERIKSAAN URINE
Tujuan dari otomatisasis urinalisis adalah memaksimalkan

produktivitas, meningkatkan mutu, dan menekan biaya serta waktu
penyelesaian urinalisis seminimal mungkin. Salah satu upaya adalah
memastikan konsistensi dalam pembacaan carik celup urine (misalnya,
interpretasi warna, waktu) serta mengurangi kesalahan pra-analitik.
Adanya upaya untuk meningkatkan kualitas pemeriksaan urine telah
menyebabkan perkembangan instrumen yang mampu menilai hasil
reagen carik celup dan melakukan evaluasi karakteristik fisik urine
secara otomatis. Otomatisasi pemeriksaan mikroskopis tercapai pada
awal tahun 80-an, kini analisis kimiawi dan mikroskopis urine
otomatis telah tersedia, baik sebagai instrumen yang berdiri sendiri
maupun sebagai instrumen yang bisa melakukan pemeriksaan kimiawi
dan sedimen secara bersama-sama. Analisis dan metode terbaru juga
terus dikembangkan dan dimodifikasi.
127
Salah satu metode pemeriksaan kimia urine secara otomatis
yaitu fotometri reflektansi. Metode ini bekerja dengan mengukur
kuantitas dari intensitas warna yang dihasilkan pada setiap reagen
carik celup, yang akan mengatur kapan cahaya dipantulkan pada
permukaan yang kasar atau tidak licin, berapa cahaya yang diserap,
dan berapa cahaya yang dipendarkan atau disebarkan. Cahaya yang
tersebar dikenal sebagai pantulan difus. Dalam fotometer reflektan,
sumber cahaya bisa berupa 1 panjang gelombang ataupun beberapa
panjang gelombang. Untuk mendapatkan panjang gelombang yang
diinginkan maka reflektansi fotometer menggunakan cahaya
polikromatik dan serangkaian filter untuk mengisolasi panjang
gelombang tertentu atau memakai serangkaian sumber cahaya
monokromatik (misalnya, light-emitting dioda [LED]). Pengukuran
reflektansi dilakukan pada panjang gelombang tertentu dan dinyatakan
sebagai persentase pemantulan (%R). Persentase pemantulan (%R)
merupakan rasio reflektansi pita tes (Rt) dibandingkan dengan
reflektansi kalibrasi (Rc), dikalikan oleh reflektivitas persen dari
referensi kalibrasi, yang biasanya 100%. Hubungan antara konsentrasi
dan reflektansi tidak linear, karena itu diperlukan mikroprosesor untuk
mengonversi hubungan menjadi linier dan untuk mendapatkan nilai
semikuantitatif analit untuk masing-masing reagen pada tes carik
celup.
Beberapa produsen carik celup urine menambahkan pita
kompensasi warna pada reagen carik celup dengan tujuan untuk
128
menilai warna urine dan menggunakannya di saat menafsirkan warna
yang didapatkan pada tiap pita reaksi. Instrumen akan memodifikasi
hasil tes warna sehingga mengurangi kontribusi warna urine yang
mengganggu terhadap analisis warna yang terjadi ketika sampel urine
bereaksi dengan zat kimia pada reagen carik celup. Hasil interpretasi
ini hanya dimungkinkan ketika hasil reagen carik celup ditafsirkan
menggunakan instrumen otomatis. Perkembangan saat ini adalah
sudah adanya pemeriksaan kimiawi urine secara otomatis dimana
pengguna tinggal memasukkan sampel ke dalam alat dan secara
otomatis akan dilakukan pengambilan sampel, penetesen sampel pada
carik celup, pembacaan hasil reaksi, dan pelaporan hasil.
Terdapat 3 pendekatan teknologi dalam pemeriksan urine
sedimen secara otomatik, yaitu prinsip digital flow microscopy, flow
cytometry, dan mikroskopi digital berbasis kuvet. Prinsip yang
digunakan pada flow cytometry urine analyzer untuk mengidentifikasi
dan menghitung unsur dalam urine adalah flowmetry dan impedan.
Prosedur pemeriksaan diawali dengan urine diaspirasi secara otomatis
ke dalam sistem, didilusi dan diberi warna dengan pewarna fluoresen.
Contoh pewarna tersebut adalah fenantiridin untuk mewarnai asam
nukleat dan karbosianin untuk mewarnai retikulum sitoplasma.
Partikel - partikel di urine akan melewati argon laser beam dan berada
di antara sepasang elektroda. Scaterred light, fluoresen, dan impedan
yang mengenai setiap partikel direkam dan diproses secara digital.
Lima parameter dasar yang dihitung secara kuantitatif adalah jumlah
129
erirosit, leukosit, sel epitel, silinder dan bakteri. Jamur, kristal, silinder
patologis, small round cells (umumnya sel epitel tubulus), dan
spermatozoa juga dapat diidentifikasi.
Urine analyzer otomatis berbasis flow cytometry
menggunakan semi-conductor diode laser dengan panjang gelombang
635 nm dan 2 channel terpisah untuk analisis sedimen dan bakteri.
Sebanyak 0,8 mL hingga 1,2 mL urine yang tidak disentrifugasi akan
diaspirasi melalui sample probe dan didilusi dalam 2 channel reaksi
yang berbeda, yaitu satu channel untuk sedimen urine dan satu
channel khusus untuk bakteri. Eritrosit, leukosit, sel-sel epitel, kristal,
dan silinder dalam channel sedimen akan didilusi pada suhu 35oC, lalu
nukleus, sitoplasma, serta membran selnya akan diwarnai dengan
polymethine fluorescent dye. Bakteri urine dalam channel khusus
bakteri (BACT) akan dicampur dengan diluen khusus pada suhu 42 oC
yang akan meningkatkan permeabilitas membran sel serta
mempermudah pewarnaan asam nukleat bakteri oleh polymethine
fluorescent dye. Perkembangan urine analyzer otomatis berbasis flow
cytometry saat ini menggunakan laser biru dan memisahkan analisis
terhadap partikel urine yang mengandung asam nukleat (misal
leukosit, sel epitel) dan partikel urine yang tidak mengandung asam
nukleat (misal silinder). Pengembangan tehnologi ini diharapkan
meningkatkan kemampuan untuk mendeteksi setiap partikel urine
menjadi lebih baik.
130
Partikel-partikel sedimen yang telah diwarnai kemudian
dilewatkan dalam suatu flow cell satu demi satu dan ditembak oleh
sinar laser. Perhitungan jumlah dan klasifikasi eritrosit, leukosit, sel-
sel epitel, kristal, silinder dan bakteri ditentukan berdasarkan intensitas
cahaya yang dipancarkan. Hasil pemeriksaan dipresentasikan dalam
bentuk angka, histogram, dan scattergram. Parameter khusus bakteri
diekspresikan dalam dua arbitrary units analytical channel yaitu
B_FSC (bacteria forward scatter) dan B_FLH (bacteria fluorescence
light intensity). Bacteria Forward Scatter (B_FSC) memberikan
informasi mengenai ukuran. Pemeriksaan urinalisis dengan flow
cytometry urine analyzer lebih mudah, cepat, akurat, dan
terstandardisasi dalam menghitung unsur yang ada di urine
dibandingkan pemeriksaan dengan mikroskop cahaya. Namun
demikian, flow cytometry urine analyzer tidak dapat mengidentifikasi
jenis silinder, sehingga pemeriksaan dengan mikroskop cahaya masih
diperlukan.
131
DAFTAR PUSTAKA
Block DR. 2012. Automated Urinalysis in The Clinical Lab.

Medical Laboratory Observer.
Brunzel, NA.2018. Fundamentals of Urine & Body Fluid Analysis.
4th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Department of Laboratory
and Medicine Hamad Medical Corporation.
Ince FD, Ellidağ HY, Koseoğlu M, et al. 2016. The comparison of
automated urine analyzers with manual microscopic
examination for urinalysis automated urine analyzers and
manual urinalysis. Practical Laboratory Medicine,5: 14–20.
Japanese Association of Medical Technologists. 2017. Aims of the

Guidelines on Urinary Sediment Examination Procedures
Proposed by the Japanese Committee for Clinical Laboratory
Standards (JCCLS). Japan Science and Technology
Information Aggregator, vol. 66, pp. 1 – 9.
Krongvorakul J., PHundhusuwannakula P., Santanirand P.,
Kunakorna M. 2012. A flow cytometric Urine Analyzer For
Bacteria And White Blood Cell Counts Plus Urine Dipstick Test
For Rapid Screening Of Bacterial Urinary Tract Infection. Asian
Biomedicine. 6(4): 601-608.
Manoni F, Fornasiero L, Ercolin M, e al. 2009. Cutoff Values For

Bacteria And Leukocytes For Urine Flow Cytometer Sysmex
UF-1000i In Urinary Tract Infections. Diagnostic Microbiology
and Infectious Diseas, vol. 65, pp. 103-107.
Mundt LA and Shanahan K. 2011. Graff’s Textbook of Routine
Urinalysis and Body Fluids. 2 nd ed. PHiladelpHia, Lippincott
Williams & Wilkins. pp.1-192
McPHerson RA, Pincus MR. 2007. Basic Examination of Urine. In :
Henry,s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory
132
Methods. 21thed. PHiladelpHia, WB Saunders Co. pp 393-
426.
Simmerville JA, Maxted WC, Pahira JJ. 2005. Urinalysis: A
Comprehensive Review. American Family PHysician. 71 (6):
1153-1162
Strasinger, SK., Di Lorenzo, MS. 2014. Urinalysis and Body Fluids.
6th ed. PHiladelpHia: FA Davis Company.
Susianti H dan Parwati I. 2018. Pemeriksaan Laboratorium Urine
Rutin. 1st ed. Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Klinik
dan Kedokteran Laboratorium Indonesia.
133
PELAKSANAAN UJI PRATRANSFUSI DI BANK DARAH
Ni Kadek Mulyantari
Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana/ Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar
A. Definisi dan Tujuan
Uji pratransfusi merupakan serangkaian tahapan

pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk mendapatkan
darah yang kompatibel antara donor dan pasien. Tahapan
tersebut dimulai dari adanya permintaan darah oleh dokter,
identifikasi pasien, pengambilan dan pelabelan sampel darah
pasien dengan benar, pemeriksaan golongan darah sistem ABO
dan Rhesus, pemeriksaan skrining dan identifikasi antibodi, uji
cocok serasi, pelabelan produk darah dan identifikasi pasien
pada saat akan mentransfusikan produk darah.
Tujuan dilakukan uji pratransfusi adalah memilih

komponen darah yang kompatibel, mencegah reaksi transfusi
dan memaksimalkan masa hidup komponen darah setelah
transfusi. Uji pratransfusi yang adekuat tidak hanya bertujuan
untuk menjamin kelangsungan hidup yang normal dari
komponen darah yang ditransfusikan dalam sirkulasi pasien
tetapi secara ketat melaksanakan semua aspek dalam tahapan
134
uji pratransfusi dan memilih unit darah donor yang tepat untuk
memastikan keamanan transfusi (Arinsburg, 2019).
Uji pratransfusi identik dengan uji kompatibilitas

(compatiblity testing). Beberapa kepustakaan meyebutkan
bahwa uji kompatibilitas adalah sama dengan uji pratransfusi.
Salah satu kepustakaan meyebutkan bahwa uji kompatibilitas
meliputi sejumlah pemeriksaan laboratorium seperti
pemeriksaan golongan darah, skrining dan identifikasi antibodi
serta uji cocok serasi (crossmatch). Uji kompatibilitas bertujuan
untuk mencegah terjadinya reaksi transfusi hemolitik yang
dimediasi oleh faktor immune. Berbeda dengan crossmatch.
Crossmatch hanya merupakan bagian kecil dari uji pratransfusi
atau uji kompatibilitas.
B. Pelaksanaan Uji Prantransfusi

Uji pratransfusi meliputi serangkaian tahapan yang
tidak hanya terjadi di internal bank darah tetapi sejumlah
tahapan terjadi di luar bank darah dan melibatkan pihak lain
baik perawat, pasien maupun dokter. Standar dari American
Association of Blood Bank (AABB) menyebutkan uji
pratransfusi terdiri dari beberapa tahapan yaitu:
1. Identifikasi pasien dan pengambilan sampel dengan tepat
dan benar
135
2. Pemeriksaan golongan darah ABO dan D pada sampel
pasien
3. Pemeriksaan unexpected/clinicallly significant RBC
antibodies pada serum/plasma pasien (antibodi non-ABO
yang menyebabkan reaksi hemolitik atau Hemolytic
Disease of The Fetal and Newborn)
4. Membandingkan hasil sekarang dengan riwayat
sebelumnya
5. Konfirmasi golongan darah ABO pada komponen RBC
(darah donor)
6. Konfirmasi D-type pada komponen RBC dengan golongan
D-negatif
7. Pilih komponen darah dengan ABO dan D yang sesuai
untuk pasien
8. Serologic /computer crossmatch (untuk komponen darah
yang mengandung >2 mL RBC)
9. Label komponen darah dengan identitas pasien yang tepat (
Fung et al, 2014; Arinsburg, 2019).
Berdasarkan kepustakaan dari Modern Blood Banking and

Transfusion Practices edisi ketujuh tahun 2019 juga
menyebutkan hal serupa. Tahapan uji pratransfusi terdiri dari:
1. Adanya permintaan transfusi dari dokter
2. Identifikasi pasien dan pengambilan sampel darah pasien
136
3. Pemeriksaan laboratorium pada sampel darah pasien,
meliputi:
a. Pemeriksaan golongan darah sistem ABO
b. Pemeriksaan golongan darah sistem Rhesus
c. Skrining terhadap unexpected antibodies terhadap
antigen eritrosit
d. Membandingkan hasil pemeriksaan sekarang dengan
hasil pemeriksaan sebelumnya, perlu dilakukan
beberapa tindakan sebelum darah diberikan ke pasien
apabila dijumpai adanya perbedaan hasil
4. Pemeriksaan laboratorium pada darah donor
a. Golongan darah sistem ABO
b. Konfirmasi golongan darah sistem rhesus terutama
untuk donor dengan rhesus negatif
5. Memilih komponen darah donor. Pilih komponen darah
dengan ABO dan Rhesus yang kompatibel dengan pasien
termasuk sejumlah unexpected allogeneic antibodies.
6. Uji kompatibilitas atau crossmatch, dilakukan sengan
serologi atau elektronik.
7. Label produk darah dengan identitas pasien yang benar dan
lakukan distribusi produk darah (Wolf, 2019).
Identifikasi pasien saat pengambilan sampel darah

pasien serta pelabelan sampel merupakan tahapan yang kritis
137
dalam menjamin keselamatan transfusi. Sebagian besar kasus
reaksi transfusi berat terjadi karena kesalahan identifikasi dan
pelabelan sampel pasien. Kesalahan transfusi oleh karena
kesalahan golongan darah ABO umumnya disebabkan oleh
kesalahan praanalitik. Angka kejadian wrong blood in tube
(WBIT) dapat terjadi pada 1 kasus dari 2000 sampel darah
yang dikumpulkan. Kejadian WBIT meliputi dua hal yaitu
sampel darah diambil dari pasien yang salah kemudian dilabel
dengan pasien yang membutuhkan transfusi atau sebaliknya
sampel diambil dari pasien yang membutuhkan transfusi
namun dilabel dengan identitas pasien lain (Bolton-Maggs,
2014). Identifikasi pasien seharusnya dilakukan dengan
minimal dua identitas unik seperti nama lengkap, tanggal lahir,
nomor rekam medik, disesuaikan dengan kebijakan masing-
masing rumah sakit. Pelabelan sampel dilakukan segera setelah
mengambil sampel, di samping pasien dan tidak diperkenankan
melakukan pekerjaan lain sebelum selesai melabel. Informasi
yang tercantum pada label sampel terdiri dari:
a. Identitas pasien minimal dengan dua identitas unik (nama
lengkap, tanggal lahir, nomor rekam medik.
b. Tanggal pengambilan sampel
c. Identitas Flebotomist yang mengambil sampel (Castilo et
al, 2018).
138
Ketika form permintaan darah dan sampel darah
pasien sudah dikirim ke bank darah, maka petugas bank darah
wajib mengecek kembali kelengkapan, ketepatan dan
kesesuaian antara form permintaan darah dengan identitas pada
sampel. Selain identitas seperti nama lengkap, tanggal lahir
dan nomor catatan medik, form permintaan darah juga
mencantumkan informasi lain seperti jenis komponen yang
diminta, jumlah atau volume darah, nama dokter, diagnosis,
riwayat transfusi atau kehamilan dan sebagainya. Bila terdapat
ketidaksesuaian data antara form permintaan dan label pada
sampel maka petugas bank darah wajib melakukan koordinasi
dengan ruang keperawatan atau dokter yang meminta darah.
Bila dibutuhkan dapat dilakukan pengambilan sampel ulang.
Petugas bank darah tidak diperkenankan melakukan koreksi
apapun terhadap data yang dikirim (Castilo, 2018).
Langkah berikutnya adalah melakukan serangkaian
pemeriksaan laboratorium untuk menguji kompatibilitas darah
pasien dan darah donor. Pemeriksaan yang perlu dilakukan
adalah pemeriksaan golongan darah sistem ABO dan Rhesus,
melakukan pemeriksaan skining dan identifikasi antibodi serta
melakukan uji cocok serasi atau crossmatch. Sebagian besar
pusat pelayanan darah diindonesia belum melakukan skrining
dan identifikasi antibodi baik terhadap darah donor maupun
139
pasien sehingga pemeriksaan yang dilakukan hanya dua yaitu
pemeriksaan golongan darah dan crossmatch.
Apabila pasien sudah pernah mendapatkan transfusi
sebelumnya maka melihat kembali data pasien atau hasil uji
pratransfusi sebelum merupakan tahapan penting yang harus
dilakukan untuk menjamin keamanan transfusi. Prosedur
mereview kembali data pemeriksaan pasien dapat dilakukan
sebelum atau setelah uji serologi dilakukan. Beberapa
pertanyaan yang perlu dijawab antara lain:
1. Apa Riwayat golongan darah ABO dan Rhesus (mencegah
WBIT)?
2. Apakah terdapat kesulitan menentukan golongan darah
sebelumnya?
3. Apakah pasien memiliki riwayat antibodi yang bermakna
secara klinis?
4. Bagaimana hasil crossmatch sebelumnya?
5. Apakah pasien pernah mengalami reaksi transfusi?
6. Apakah pasien membutuhkan komponen darah yang
khusus (leukoreduction, irradiated, dll) (Castilo, 2018).
Tahap terakhir sebelum produk darah didistribusikan ke
ruang perawatan adalah melakukan pelabelan produk. Data
yang perlu dicantumkan pada label produk antara lain:
1. Identitas pasien (minimal 2 identitas), ABO dan Rhesus
2. Nomor identitas donor, ABO dan Rhesus
140
3. Interpretasi crossmatch
4. Kebutuhan transfusi khusus
5. Expiration date produk
6. Tanggal dan jam dikeluarkan.
141
Daftar Pustaka
Arinsburg, S.A. 2019. Pretransfusion Testing. Transfusion Medicine

and Hemostasis Clinical and Laboratory Aspects Third
Edition. Elsevier Inc. Amsterdam. p. 107-116.
Bolton-Maggs, P.H., Wood, E.M., Wiersum-Osselton, J.C. 2014.
Wrong blood in tube potential for serious outcomes: can it be
prevented? Br J Haematol. 168. p. 3–13.
Castilo, B., Dasgupta, A., Klein, K., Tint, H., Wahed, A. 2018. Blood
Bank Testing. Transfusion Medicine for Pathologists A
Comprehensive Review for Board Preparation, Certification,
and Clinical Practice. Elsevier. Amsterdam. p. 51-60.
Fung, M.K., Grossman, B.J., Hillyer, C.D., Westhoff, C.M. 2014.
Hospital Storage, Monitoring, Pretransfusion Processing,
Distribution, and Inventory Management of Blood
Components. Technical manual, 18th ed. American
Association for Blood Banks (AABB). United States. p. 213-
229.
Wolf, A.L. 2019. Pretransfusion Testing. Modern Blood Banking and
Transfusion Practices Seventh Edition. F.A. Davis Company.
United States of America. p256-267.
142
PERSIAPAN DAN MONITOR PASCA OPERASI
TRANSPLANTASI GINJAL
I Gde Raka Widiana
Ketua Tim Transplantasi Ginjal RSUP Sanglah Denpasar
ABSTRAK
Transplantasi ginjal donor hidup dilakukan dengan melakukan

persiapan seksama pada resepien dan donor. Evaluasi resipien meliputi
evaluasi riwayat penyakit dan riwayat social resipien, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemerikssan penunjang lainnya
seperti CT-angio tanpa kontras pada arteri iliaka eksternal, EKG dan
kalau perlu angiografi koroner. Konsultasi dengan disiplin lain seperti
Bagian Kardiolog dan Bagian Gigi dan Mulut. Vaksinasi perlu
dilakukan seperti vaksinasi pneumococcus. Evaluasi donor dilakukan
dengan memberikan penjelasan bahwa donor ginjal dilakukan dengan
sukarela dan tanpa jual beli. Selain itu dodor akan menjalani
serangkaian evaluasi riwayat penyakit dan riwayat social, pemeriksaan
f isik dan radiologi dan CT-angio pada arteri renalis. Evaluasi akhir
dibicarakan para pertemuan pleno Tim Transplantasitasi Ginjal, untuk
memutuskan apakah transplantasitasi ginjal dapat dilaksanakan dan
menetapkan waktu dan persiapan akhir transplantasitasi ginjal.
Kata kunci: transplantasi ginjal, persiapan, monitor pasca operasi
143
Pengelolaan medik transplantasitasi ginjal meliputi
Persiapan resipien
Persiapan resipien terdiri dari penulisan nama pasien dan nama

nefrolog, ringkasan dari riwayat kesehatan pasien harus mencakup
informasi sebagai berikut: 1) kondisi sosial terdiri dari profesi, standar
kehidupan, keluarga, status merokok; 2) riwayat penyakit dahulu
terdiri dari riwayat operasi abdomen, penyakit saluran kencing atau
kelamin, ulkus pepticum, keganasan, infeksi; 3) riwayat penyakit
sekarang terdiri dari penyebab penyakit ginjal, riwayat dialysis,
riwayat akses dialysis, volume kencing dalam ml/hari, masalah
berkemih, riwayat transplantasitasi sebelumnya; 4) Penilaian risiko
terdiri dari masalah spesifik yang berhubungan dengan
transplantasitasi, terutama gejala, tes, dan evaluasi kardiovaskuler; 5)
status alergi; penyakit menular terdiri dari tuberculosis, hepatitis B,
hepatitis C, dan HIV.
Pemeriksaan fisik terdiri dari pemeriksaan tinggi badan, berat badan,

dan tekanan darah. Evaluasi berikutnya adalah evaluasi opini dari
nefrolog mengenai calon peserta transplantasitasi ginjal, kemungkinan
dilakukan donor hidup, sejauh mana persiapan donor hidup, nama
donor dan hubungan dengan pasien.
Pasien yang dipersiapkan untuk melakukan transplantasitasi ginjal

sebaiknya jika mereka membutuhkan donor darah sebaiknya mendapat
144
darah yang telah difiltrasi untuk menurunkan lekosit dan dapat
menghindari terjadi sensitisasi.
Tabel 1. Persiapan pada resipien sebelum dirujuk dan harus

dilampirkan pada dokumen rujukan:
 Golongan darah  Elektrokardiografi (EKG)

 Tipe jaringan, HLA-  Ekokardiografi
A, B, DT  Coronary angiography,
 Cross match jika EKG menunjukkan
 Pemeriksaan darah penyakit jantung koroner
kimia  Foto rontgen dada
 Lipid, Ca, PTH  Konsultasi kardiologis
Serologi Virus  Konsultasidokter gigi dan
 HIV mulut (mencegah infeksi
 HBsAg, HepBcAb, gigi dan mulut)
HepBsAb  Vaksinasi mencegah
 Hepatitis C Ab pneumococcus
 Hepatitis C PCR, bila  Daftar pengobatan
HCV positif terakhir
 CMV
145
Ringkasan dan evaluasi persiapan pada resipien terdiri dari:
1. Evaluasi Jantung : persiapan standar seperti EKG dan

ekokardiografi. Pada kasus diabetes, riwayat merokok
lama, diketahui dengan penyakit kardiovaskuler atau usia
>60 tahun, pemeriksaan yang lebih luas mencakup
coronary angiography, dan konsultasi kardiolog harus
sudah dilakukan
2. Evaluasi Paratiroid: P-PTH, kalsium, dan fosfat darus
dievaluasi untuk kecurigaan hiperparatiroid
sekunder/tersier dan ada indikasi paratiroidektomi. Operasi
harus dilakukan sebelum dilakukan transplantasitasi ginjal.
 Tidak adanya kecurigaan hiperparatiroid
sekunder/tersier
 Tidak adanya kecurigaan dan atau terapi
sebelumnya/rencana operasi paratiroidektomi
3. Tes Toleransi Glukosa Oral: pasien yang tidak diabetes
harus melakukan tes toleransi glukosa oral (OGTT). Bila
pasien mengalami penurunan toleransi glukosa,
dipertimbangkan menggunakan imunosupresan yang tidak
mengandung steroid
 Diabetes dengan terapi insulin
 Diketahui dengan penurunan toleransi glukosa
 OGTT menunjukkan penurunan toleransi glukosa
146
 OGTT normal
4. Cross match: jika tes untuk APC-resisten positif, dilihat
prosentase lisis sel mendapatkan profilaksis thrombosis
dalam waktu lama
 Prosentase sel yang lisis
5. Dokter Gigi Mulut: resipien harus menjalani pemeriksaan
oleh dokter ahli gigi dan mulut untuk menilai risiko infeksi
 Telah dilakukan pemeriksaan oleh dokter gigi dan
mulut
6. Skrining antibodi : untuk HIV, HBsAg, HepBcAb,
HepBsAb, HepCAb (dan Hepatitis C PCR, jka HCV
positif), siphylis, CMV, varicella, zoster, dan herpes
simplex. Skrining untuk tuberculosis laten dan memberikan
terapi yang tepat pada pasien.
 Tuberculosis, hepatitis B dan C telah dilakukan
dan hasil negatif
 CMV, VZV, HSV, EBV telah dilakukan
7. Vaksinasi : pasien harus mendapatkan vaksinasi sebelum
transplantasitasi (bila tidak pernah dilakukan sebelumnya)
mumps, measles, rubella, hepatitis B, pneumococcus,
influenza, meningococcus, VZV, dan haemophylus
influenza B.
 Vaksinasi dipertimbangkan dan sudah dilakukan
147
8. Computerized Tomography Angio tanpa Kontras
Medium : kalsifikasi luas pada arteri iliaka akan membuat
prosedur operasi menjadi sulit dan tidak mungkin. Pada
pasien yang diketahui dnegan kecurigaan penyakit
vaskuler, CT pada arteri iliaka harus dilakukan
 Indikasi untuk CT tidak ada
 Indikasi CT ada dan telah dilakukan
Selanjutnya diberi tanggal dan nama nefrolog yang bertugas, dan

dibubuhi tandatangan.
Persiapan donor hidup
Tujuan dan Strategi Umum
1. Keluarga resipien telah diinformasikan tentang

kemungkinan menjadi donor hidup
2. Menemui secara pribadi calon donor dan melakukan
evaluasi psiko-sosial. Calon donor harus diberikan waktu
untuk memutuskan, dan harus atas dasar suka rela
3. Melakukan pemeriksaan medis dan persiapan risiko operasi
(kardiovaskular dan paru)
4. Melakukan pemeriksaan dan evaluasi ginjal untuk menilai
risiko jangka panjang setelah unilateral nefrektomi
(penyakit ginjal herediter, laju filtrasi glomerulus (LFG)
terbaru, risiko untuk penyakit ginjal)
148
5. Persiapan donor hidup harus dilakukan oleh nefrolog yang
berbeda dari yang mempersiapkan resipien. Sebelum
persiapan calon donor dilakukan, resipien sudah harus
melakukan pemeriksaan kelayakan transplantasitasi
terlebih dahulu.
Persiapan Primer
Tahap 1 :
 Identifikasi calon donor

 Memberikan informasi tertulis tentang donor
 Melakukan pemeriksaan golongan darah
Tahap 2 :
 Calon donor melakukan kunjungan ke nefrolog untuk

mendapatkan informasi lisan dan pemeriksaan fisik dan
EKG
 Pengambilan sampel darah dan urine untuk melakukan
pemeriksaan; tipe jaringan, cross match. Melakukan USG
ginjal
Tahap 3:
 Nefrolog yang bertanggungjawab menangani calon donor

membuat ringkasan kunjungan, hasil tes darah dan urine
dan EKG. Calon donor harus diinformasikan apakan
149
persiapan akan dilanjutkan lebih jauh atau dihentikan pada
tahap ini. jika terdapat lebih dari satu calon donor yang
memenuhi syarat pada tahapan ini, selanjutnya hanya satu
calon saja yang dipilih untuk melakukan pemeriksaan ke
tahap lebih lanjut.
Persiapan Sekunder
Tahap 4:
 Melakukan pemeriksaan tambahan sesuai check list,

dengan pemeriksaan tambahan lainnya jika terdapat
indikasi. CT angiography dari arteri renal dilakukan
sesegera mungkin.
Tahap 5:
 Calon donor melakukan kunjungan pada nefrolog untuk

mendapatkan hasil pemeriksaan
 Donor dirujuk kepada ahli bedah transplantasitasi dengan
ringkasan laporan persiapan dan hasil pemeriksaan
Persiapan akhir dan Keputusan
 Donor mengunjungi ahli bedah transplantasitasi dan

menerima informasi tentang prosedur bedah
transplantasitasi
 Kasus dipresentasikan pada tim transplantasitasi
150
 Tim transplantasitasi memutuskan waktu donasi dan
transplantasitasi ginjal dilakukan
 Cross macth dilakukan dua minggu sebelum hari operasi
Tabel 2. Check list untuk Donor Ginjal Hidup (halaman 1)
Donor Tanggal Lahir :

Nama :
Alamat :
Telepon/ HP:
Resipien : Tanggal Lahir:

Nama
Persiapan Primer :
Tahap 1 :
 Informasi tertulis
 Golongan darah
Tahap 2 :
 Kunjungan ke Nefrolog : riwayat penyakit (termasuk

herediter, operasi sebelumnya, merokok), Pemeriksaan
151
fisik, Tinggi dan berat badan (BMI), Riwayat pengobatan,
Alergi
 EKG
 Pemeriksaan Kimia Klinis
 GFR
 OGTT
 Echocardiography termasuk USG ginjal dan arteri ginjal
 Kunjungan pada pekerja sosial
Tahap 3:
 Ringkasan hasil pemeriksaan oleh Nefrolog

 Informasi sebagai calon donor
 Informasi Nefrolog yang menangani resipien
Persiapan sekunder
Tahap 4:
 Foto rontgen dada

 CT angiography
 Pemeriksaan tambahan bila ada indikasi
Tahap 5:
 Kunjungan nefrolog, ringkasan hasil pemeriksaan

 Kunjungan ke dinas sosial
152
 Rujukan kepada ahli bedah transplantasitasi, mencakup :
 Ringkasan riwayat penyakit
 Hasil pemeriksaan kimia klinis
 Laporan dari pekerja sosial
 Golongan darah
 Cross match
 Tipe jaringan
 EKG
 Foto Rontgen dada
 LFG
Dilengkapi dengan pernyataan nefrolog (nama dan tanda tangan)

bahwa tidak ada kontraindikasi untuk melakukan donor ginjal dan
dilengkapi dengan tempat dan tanggal
Persiapan Akhir dan Keputusan
 Tanggal operasi telah diputuskan

 Cross macth dilakukan 2 minggu sebelum operasi
Check list untuk Donor Ginjal Hidup
Tabel 3. Pemeriksaan Kimia Klinis untuk Calon Donor Hidup
Darah:
Hemoglobin
153
Leukosit
Trombosit
Plasma
CRP
Bilirubin
ALP
GT
AST
ALT
Albumin
APT-Time
Kreatinin
Natrium
Kalium
Calsium
Fosfat
Base excess
Asam urat
Gula Darah Puasa
HbA1C
Trigliserida
HDL-kolesterol
LDL-kolesterol
154
Elektroporesis plasma
Tipe jaringan
Cross match: serologi dan FACS
Serologi untuk HBsAg, anti-HBs, Anti-HBc, HCV,
HIV
Sedimen urine
Kultur urin
Uji celup Urin (semikuantitatif)
Dilakukan evaluasi temuan laboratorium untuk menyatakan donor

masih layak atau tidak dengan dibubuhi tanda tangan dan nama
dokter serta waktu dan tempat evaluasi yang dibuat. Seterusnya
donor akan diproses oleh Tim Etik dan Hukum untuk evaluasi Etik
dan Hukum.
Persiapan pra-operasi dan monitor pasca operasi resipien. Saat
resipien masuk rumah sakit untuk pesiapan operasi, hal-hal berikut
dilakukan:
H-7
1. Advokasi Medikolegal/ Pendampingan dari Tim
Psikiatri
155
2. Pemeriksaan laboratorium : DL, UL, kimia darah
(BUN/SC, SGOT/SGPT, albumin, BSN/2JPP,
AGD/elektrolit, faal hemostasis), EKG
3. Evaluasi dari bagian-bagian terkait (Nefrologi,
Urologi, Kardiologi, Anastesi, gizi)
4. Jadwal HD: Senin Rabu Jumat
5. HD standar heparin
H-5 s/d H-2
Prograf (Tacrolimus) 1 mg bid PO, ditelan utuh saat perut
kosong 2 jam sebelum makan pada pkl 06.00 dan pk 18.00
H-3
- HD (siang hari) dengan standar heparin

- Permintaan WRC 2 kolf (cantumkan tulisan “Persiapan
Transplantasi Ginjal”)
H-1
Pk 06.00
- Prograf (Tacrolimus) 2 mg PO
- HD (pagi hari) - free heparin
- IVFD NaCl 0,9% 1000 ml/24 jam (drip pelan)
Pk 18.00
- Prograf® (Tacrolimus) 2 mg PO
- Mandi I-x –cairan antiseptik klorheksidin 2-4%
- Potong kuku
156
- Nystatin 100,000IU/mL diberikan tercampur dalam 1 mL,
qid (kumur-kumur)
- Lab post HD: DL, BUN/SC, AGD/elektrolit, albumin, FH ,
SGOT/SGPT
Pk 20.00
- Makan malam terakhir, setelah itu puasa sesuai instruksi
Anestesi
- Cellcept® (MMF) 1000 mg PO
- Cefuroxime 1,5 g iv
- Omeprazol 20 mg iv
Pk 22.00
- Mandi II-x-cairan antiseptik klorheksidin 2-4%
- Evaluasi terakhir Tim Urologi (melakukan site marking,
dll)
H1
Pk 04.00-05.00
- Mencukur rambut pubis dan memandikan pasien dengan
cairan antiseptik klorheksidin 2-4%
- Simulect® (Basilliximab) 20 mg dalam D5% 100 cc - drip
selama 30 menit (awasi tanda alergi, premedikasi:
Dyphenhidramin 20 mg, Dexamethasone 20 mg, diberikan
30 menit sebelum pemberian Simulect).
- Pasien dipindahkan ke Ruang Operasi (AB profilaksis;
Cefuroxim 1,5 gr)
157
- Pelaksanaan Operasi Transplantasi
- Persiapan DJ-stent Renal Allograft
Pk 07.30
- Larutan preserve: Custodiol®, Herbesser® inj & es steril-
NaCl 0,9%)
- Mencatat Warm Ischemic Time-1, Cold Ischemic Time,
Warm Ischemic Time-2 dan Urinate Time yang dilakukan
Tim Nefrologi (dr. Reny Duarsa, SpPD & dr Yuswanto,
SpPD)
- Metilprednisolon 500 mg iv drip (dalam NaCl 0,9%-
250mL), diberikan durante operasi sebelum clamp
anastomosis graft dilepaskan
- Target tekanan darah 140-150/90-100 (persiapan
Nicardipine iv dan Nor-epinefrin)
- Dilakukan USG Doppler setelah selesai pemasangan graft
(dr Dwija, SpRad)
- Biopsi ginjal (mengingatkan operator mengambil sampel)
- Anti nyeri Epidural (Bufacaine+Morphin) atau Fentanyl
drip (sesuai pertimbangan dokter anestesi)
- Post operasi perawatan di ICU
Pk 18.00
- Perawatan ICU
- Laboratorium : DL, UL, BUN/SC, SGOT/SGPT, albumin,
BSA, AGD, Na, K, Cl, Ca, Phosfat, APTT/PT/INR
158
- Stocking compress (GSC-Graduation stocking compress)
sampai mobilisasi
- Target tekanan darah 140-150/90-100 (persiapan
Nicardipine iv dan Nor-epinefrin)
- Prograf® (Tacrolimus) 4 mg (sebelum makan)
- Cellcept® (MMF) 1.000 mg (setelah pasien makan)
- Omeprazole 20 mg iv
- Balance cairan dilakukan setiap jam dengan pergantian
cairan 100% (jumlah cairan yg masuk sama dengan jumlah
produksi urine)
- Menyiapkan cairan isotonis Ringerfundin® minimal 10
liter (20 flash) setiap hari
H2:
- Dipindahkan ke R. Jepun
- Balance cairan 100% (cairan masuk = produksi urine per-
jam)
- Nutrisi (protein1,5 g/kg BB/ hari)
- Cefuroxime 1 x 1,5 g iv
- Prograf (Tacrolimus) 4 mg bid (PKL 06.00 & PKL 18.00)
- Cellcept (MMF) 1000 mg bid
- Metilprednisolon 500 mg od iv drip (dalam NaCl 0,9%-250
mL)
- Omeprazole 20 mg bid iv
- Follow up:
159
- Pemeriksaan kadar Tacrolimus darah I (sample darah
diambil pagi hari sebelum makan dan sebelum pemberian
dosis Tacrolimus pertama pada hari tersebut)
- Laboratorium: DL, UL, BUN/SC, SGOT/SGPT, BSA,
AGD, Na, K, Cl, APTT/PT/INR, CRP/procalcitonin
- Echocardiografi oleh kardiolog sebelum dipindahkan ke
ruangan
H3:
- Balance cairan disesuaikan (60-80%) bila poliuri
- Prograf (Tacrolimus ) 4 mg bid (PKL 06.00 & PKL 18.00)
- Cellcept (MMF )1000 mg bid
- Metilprednisolon 500 mg od iv drip (dalam NaCl 0,9%-250
mL)
- Omeprazole 20 mg bid iv
- Laboratorium : DL, UL, BUN/SC, SGOT/SGPT, Alb,
BSA, AGD, Na, K, Cl, APTT/PT/INR
H4:
- Balance cairan disesuaikan (60-80%) bila poliuri
- Simulect (Basilliximab) 20 mg dalam D5% 100 cc, didrip
30 menit; (awasi tanda-tanda alergi).
- Premedikasi: diphenhidramin 20 mg, dexamethasone 20
mg, 30 menit sebelum simulect
160
dengan dosis menyesuaikan hasil kadar tacrolimus darah.
Target yang perlu dicapai adalah 8-12 ng/mL
- Cellcept (MMF )1000 mg bid
- Metilprednisolon 16-0-0 mg
- Omeprazole 20 mg bid iv (bila diperlukan)
- Laboratorium : DL, UL, BUN/SC, SGOT/SGPT, BSA,
Lipid profile, AGD, Na, K, Cl, APTT/PT/INR
H5:
- Balance cairan disesuaikan (60-80%) (lepas IV line)
dengan dosis menyesuaikan hasil kadar tacrolimus darah,
dengan target: 8-12 ng/mL)
- Omeprazole 20 mg od (bila diperlukan)
- Kadar Tacrolimus darah II (sample darah diambil pagi hari
sebelum makan dan sebelum pemberian dosis Tacrolimus
pertama hari itu)
- Laboratorium : DL, BUN/SC, SGOT/SGPT, AGD, Na, K,
Cl, APTT/PT/INR
H6:
- Balance cairan (60-80%)
161
- Prograf (Tacrolimus) 4 mg bid (PKL 06.00 & PKL
18.00), dengan dosis menyesuaikan hasil kadar tacrolimus
darah, untuk mencapai target: 8-12 ng/mL)
- Omeprazole 20 mg od (bila diperlukan)
- Laboratorium : DL, BUN/SC, SGOT/SGPT, AGD, Na, K,
Cl, APTT/PT/INR
- Echocardiography sebelum pulang
H7:
- Balance cairan (60-80%)
- Prograf (Tacrolimus) 4 mg bid diberikan pukul 06.00 dan
pukul 18.00), dengan dosis menyesuaikan hasil kadar
tacrolimus darah dengan target: 8-12 ng/mL
- Laboratorium: DL, BUN/SC, SGOT/SGPT, AGD, Na, K,
Cl, APTT/PT/INR
H8:
- Pertimbangan memulangkan pasien disesuaikan kondisi
pasien
- Drain dilepas bila produksi <10 ml, catheter urine dilepas
10-14 hari pasca operasi
- Kadar Tacrolimus darah III
162
- Laboratorium: DL, BUN/SC, SGOT/SGPT, BSA
Langkah-langkah persiapan dan minotor donor

H-7:
Pasien dimasukkan ke rumah sakit, dilakukan:
- Pemeriksaan laboratorium : DL, UL, kimia darah
(BUN/SC, SGOT/SGPT, albumin, BSA , AGD, Na, K, Cl,
faal hemostasis)
- Evaluasi bagian-bagian terkait, terdiri dari Nefrologi,
Urologi, Kardiologi, Anaestesi, dan ahli gizi klinik
- Advokasi Medikolegal
- Pendampingan dari Tim Psikiatri
H-1:
- IVFD NaCL 0,9% 1000 ml/24 jam (drip pelan)
- Mandi dengan cairan antiseptik klorheksidin 2-4% (2 kali,
jam 18.00 dan jam 22.00)
- Omeprazol 20 mg iv
- Site marking oleh Urolog
H1:
- Hari Operasi
- Bercukur
- Mandi dengan cairan antiseptik klorheksidin 2-4%
- Antibiotika profilaksis: Cefuroxime 1 x 1,5 g (diberikan di
kamar Operasi)
163
- Anestesi dgn GA
- Heparin 7.000 IU, 15 detik (sebelum clamp arteri)
- Dilakukan nefrektomi
H1:
- Pasca operasi, pasien dirawat di ICU, dengan dilakukan:
- Balance cairan 100% (cairan yang masuk = produksi urine
per-jam)
H2:
- Pasien dipindahkan ke ruangan
- Balance cairan disesuaikan
- Laboratorium : DL, UL, BUN/SC, SGOT/SGPT, AGD,
Na, K, Cl, APTT/PT/INR
H3:
- Pertimbangan untuk memulangkan pasien disesuaikan
dengan kondisi pasien
164
Daftar Pustaka
1. Campbell S, Pilmor H, Gracey D, Mulley W, Russel C and

McTaggrat S. HKHA-CARI Guideline: Recepient
Assessment for Transplantation. Nephrology 2013; 18:
455-62.
2. Dina-Nilasari, Haerani-Rasyid, Marbum MBH. Konsensus
Evaluasi Donor dan Resipien Transplantasi Ginjal Serta
penatalaksanaan Perioperatif. Medicinus 2015;28:45-55.
3. Ekberg H and Zongquan-Qi. Practical Protocols for Living
Donor Kidney Transplantation:15-22
4. Heemann U, Abramowicz D, Spasovski G and Vanholder
R for the European Renal Best Practice (ERBP) Work
Group on Kidney transplantation. Nephrol Dial Transplant
2011;0:1-8.
5. Standard operating procedure transplantasi ginjal di Rumah
Sakit Sanglah Denpasar, 2019
165
PNEUMONIA TERKAIT WISATA
Dr. I Gede Ketut Sajinadiyasa, Sp.P.D., K-P, FINASIM
Divisi Pulmonologi ILmu Penyakit Dalam/Prodi Ilmu Kesehatan Paru
FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar
Perjalanan wisata terus meningkat dalam dasa warsa terakhir.

Jumlah perjalanan wisata sekitar 1,323 juta pada tahun 2017 dan
meningkat sekitar 84 juta dibanding tahun 2016. Mereka bisa terpajan
banyak faktor risiko yang dapat meningkatkan kejadian penyakit
terkait perjalanan wisata.
Infeksi pada saluran napas dan paru merupakan manifestasi
yang cukup sering dijumpai. Berbagai infeksi dapat bermanifestasi
dengan gejala pada saluran napas, sehingga penting untuk klinisi untuk
membedakan penyebab dari gejala tersebut. Infeksi saluran napas atas
lebih sering dijumpai dibanding saluran napas bawah. Sebagian besar
penyakit dapat sembuh sendiri yang biasanya akibat infeksi virus.
Pneumonia terkait wisata kejadiannya jarang, namun
merupakan penyebab penting wisatawan datang untuk minta
pertolongan medis. Faktor risiko terkait dengan terjadinya pneumonia
pada wisatawan diantara umur, jenis kelamin, lama dan tipe
perjalanan. Patogen penyebab pneumonia pada perjalanan wisata
umumnya sama dengan individu tanpa perjalanan wisata dan
pneumonia akibat bakteri terjadi sekitar 50% pada semua kasus
pneumonia terkait wisata. Penyebab infeksi lainnya biasanya oleh
karena parasit, virus dan jamur.
Diagnosis dan tatalaksana pada prinsipnya sama dengan
pneumonia tidak terkait wisata. Anamnesis yang baik tentang keluhan
dan gejala, tempat wisata, durasi perjalanan, tipe perjalanan, kebiasaan
makan ditempat wisata, komorbid dan lingkungan tempat wisata.
Pemeriksaan fisik yang detail, pemeriksaan penunjang seperti
radiologi dan pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan
diagnosis dan menemukan kuman penyebab sehingga dapat memberi
terapi yang tepat.
Kata kunci; Pneumonia, wisata.
166
Pendahuluan
Perjalanan wisata terus meningkat dalam dasa warsa terakhir.

Jumlah perjalanan wisata sekitar 1,323 juta pada tahun 2017 dan
meningkat sekitar 84 juta dibanding tahun 2016.1 Mereka dapat
terpajan oleh banyak faktor risiko dan patogen yang dapat
meningkatkan kejadian penyakit terkait perjalanan wisata. Dilaporkan
sekitar 20% - 70% orang yang melakukan perjalanan wisata
mengalami masalah kesehatan. Secara keseluruhan pada perjalanan
wisata internasional didapatkan 1%-5% wisatawan membutuhkan
perhatian medis, 0.01%-0.1% membutuhkan evakuasi medis darurat
dan 1 diantara 100.000 wisatawan meninggal dunia. Walaupun bukan
penyebab utama, penyakit infeksi ikut memberi andil terjadinya
kematian pada seseoang yang melakukan perjalanan wisata.
2
Didapatkan 1% - 5% kematian oleh karena penyakit infeksi.
Penyakit infeksi yang cukup sering dialami oleh wisatawan

diantaranya adalah infeksi pada saluran nafas 2. Statistik menunjukkan
bahwa perjalanan wisata berisiko tinggi terpapar oleh patogen
penyebab infeksi saluran nafas. Dilaporkan sekitar 1-2% wisatawan
yang kembali dari perjalanan wisata menderita infeksi saluran nafas
akut.3 Laporan lain menyebutkan bahwa jenis penyakit infeksi saluran
nafas yang sering dijumpai pada wisatawan diantara TB paru,
Pneumonia, Pertusis, Diptheri dan SARs 4.
167
Infeksi saluran napas atas lebih sering dijumpai dibanding
saluran napas bawah. Sebagian besar penyakit dapat sembuh sendiri
yang biasanya akibat infeksi virus. Namun juga dapat dengan penyakit
berat dan fatal seperti halnya pneumonia.5 Pneumonia terkait wisata
kejadiannya lebih jarang( sekitar 4-6% dari seluruh penyakit infeksi
saluran napas), namun merupakan penyebab penting seorang
wisatawan datang untuk minta pertolongan medis.6
Tulisan ini akan menyampaikan faktor risiko, etiologi,

diagnosis dan penatalaksaan pneumonia terkait wisata.
Faktor risiko
Kejadian pneumonia terkait wisata berhubungan dengan

beberapa faktor risiko. Faktor risiko utama yang berhubungan dengan
pneumonia terkait wisata adalah umur, jenis kelamin, lama dan tipe
perjalanan wisata. Jenis kelamin laki-laki berisiko dua kali lebih sering
mendapat pneumonia dibanding wanita. Perjalanan wisata yang lebih
dari 30 hari berhubungan dengan peningkatan risiko influenza dan
infeksi saluran napas bawah. Orang-orang yang datang ke daerah Asia
tengah dan India selama musim gugur sekitar September - Nopember
bermakna berhubungan dengan infeksi saluran napas bawah. Data dan
informasi tentang faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadiaan
pneumonia pada perjalanan wisata dapat dipergunakan untuk mempuat
panduan untuk pemberian saran dan vaksinasi sebelum perjalanan
168
pada wisatawan dengan risiko tinggi atau seseorang berkunjung
selama musim atau tempat berisiko tinggi.5,6
Etiologi
Etiologi infeksi saluran napas pada wisatawan hampir sama dengan

individu tanpa perjalanan wisata. Bakterial pneumonia sekitar 50%
dari semua pasien pneumonia terkait wisata. Selain itu wisatawan juga
terpajan dengan penyakit respirasi terkait bakteri, parasit, virus dan
jamur pada daerah tujuan wisata endemik.5,6 Penyebab pneumonia
terkait wisata yang sering ditemukan tampak pada tabel berikut.
169
Tabel 1. Etiologi pneumonia terkait wisata.6
1 Bakteri Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus

including MRSA, Mycoplasma pneumonia,
Legionella pneumophila, Coxiella burnetti,
Leptospira sp, Mycobacterium tuberculosis,
Hemophilus influenza, Kleibsella, Acinetobacter
2 Virus Influenza virus, Dengue, SARS-CoV, MERS-
CoV, pulmonary renal syndrome (Hanta virus)
3 Jamur Histoplasmosis (Histoplasma capsulatum),
blastomycosis (Blastomyces dermatidis),
Coccidiomycosis (Coccidioides immitis),
Paracoccidiomycosis (Paracoccidioides
brasiliensis), Pneumocystis jiroveci
4 Parasit Schistosomiasis (Schistosoma haematobium),
tropical pulmonary eosinophilia (Wuccheria,
Brugia) paragonimiasis (Paragonimus
westermani), strongyloidiasis (strongyloides),
Toxocariasis (Toxocara canis), pulmonary hydatid
cyst (Echinococcus spp),
5 Protozoa Malaria (Plasmodium), amoebiasis (Entamoeba
histolytica)
Sedangkan penyebab pneumonia yang sering pada daerah tropis

tampak pada tabel berikut.
170
Tabel 2. Organisme penyebab pneumonia pada daerah tropis. 7
Pneumonia virus Pneumonia Bakterial Pneumonia Atipikal
Respiratory Streptococcus Chlamydophila
syncytial virus pneumonia pneumonia
Influenza A Klebsiella pneumonia Mycoplasma
H5N1 avian Staphylococcus pneumonia
influenza aureus Coxiella burnetii
Haemophilus
influenza
Escherichia coli
Pseudomonas
aeruginosa
Burkholderia
pseudomallei
Leptospira
Penyebab peneumonia penting diketahui untuk tatalaksana dan

pemberian terapi yang adekuat.
Diagnosis
Diagnosis pneumonia terkait wisata pada perinsipnya sama

dengan individu tanpa perjalanan wisata. Anamnesis yang detail
tentang destinasi wisata, lama perjalanan wisata, tipe perjalanan,
kebiasaan makan diperjalanan, riwayat seksual, pengunaan spa dan
kolam renang, ada tidaknya komorbid, dan status vaksinasi
wisatawan.5,6
171
Gejala utama yang sering dikeluhkan oleh wisatawan dengan
penyakit pada respirasi diantaranya demam, batuk, suara serak, sesak
napas, berdahak dan kadang batuk darah. Deman yang disertai dengan
sakit kepala dan nyeri-nyeri otot sering pada infeksi influenza. Batuk
bisa kering ataupun berdahak. Manifestasi ektrapulmoner seperti mual,
diare, nyeri abdomen sering oleh karena legionela dan adanya rash
dikulit dapat akibat scrub typhus. Manifestasi klinis yang indolent
tampak pada infeksi mikobakterium, histoplasmosis, melioidosis, dan
sistosomiasis. Manifestasi yang berat sampai gagal napas sering pada
infeksi SARS, MERS-CoV, H1N1.6
Selain pemeriksaan klinis modalitas radiologi dan

pemeriksaan laboratorium juga dibutuhkann untuk memastikan
diagnosis dan kumam penyebab untuk terapi yang adekuat. Foto
ronsen dada, pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan sputum
(pengecatan gram, BTA sputum dan kultur sputum, kultur darah,
kultur urine, swab nasofaring, tes serologi, tes antigen urin, dan
pemeriksaan feses bila memungkinkan dapat dilakukan untuk
memastikan diagnosis.6,8
Pendekatan diagnosis pada wisatawan dengan gejala respirasi seperti

pada gambar berikut.
172
Gejala Penyakit respirasi
(Demam, batuk, sesak
napas, berdahak,
hemoptisis, nyeri dada)
Anamnesis detail: Pemeriksaan lab.

Tempat wisata, lama wisata, tipe
perjalanan, kebiasaan makan, spa/kolam Sputum,darah (hitung sel,
renang
kultur) swab nasofaring,
Pemeriksaan fisik dada
antigen urine
Infiltrat pada
Rontgen Diagnosis Mikrobiologi
Dada
Ada Tidak ada
Infeksi saluran napas

Pneumonia
atas, bronkitis
Gambar1. Pendekatan diagnosis wisatawan dengan keluhan respirasi. 6

173
Terapi
Terapi pneumonia idealnya didasarkan pada kuman
penyebab. Bila patogen penyebab karena bakteri tentu terapi adalah
antibiotika. Bila oleh karena virus dapat diberikan antivirus dan karena
jamur dapat diberi anti jamur.
Pada pneumonia bakterial setelah diagnosis ditegakkan

umumnya dibedakan terlebih dahulu apakah pasien bisa rawat jalan
ataukah rawat inap. Setelah itu baru menentukan pilihan antibiotika
secara empiris dan kemudian evaluasi setelah 3-4 hari apakah cukup
dengan terapi empiris saja ataukah perlu mengganti antibiotika sesuai
hasil kultur dan pola resistensi antibiotika dan juga kondisi klinis
pasien.8
Pada pasien dengan infeksi virus dapat diberikan anti virus.
Pasien dengan infeksi influenza dapat deberikan oseltamivir. Laporan
meta-analisis pada pasien terinfeksi virus H1N1 dirawat inap yang
mendapat oseltamivir memiliki mortalitas yang lebih rendah. 5
Pencegahan dan pengendalian infeksi.

Memutus tranmisi dari orang ke orang merupakan hal utama
dalam pengendalian infeksi terutama infeksi dengan attack rate yang
tinggi seperti virus ebola, influenza, SARS dan MERS. Kebersihan
tangan merupakan komponen utama pencegahan standard dan
merupakan metode paling efektif untuk mencegah tranmisi patogen
terkait dengan perawatan. Selain kebersihan tangan alat pelindung diri
174
juga diperlukan untuk mengantisipasi kontak dengan darah, cairan
tubuh dan patogen. Orang-orang yang bepergian ke daerah timur
tengah hendaknya menghindari kontak dengan orang yang menderita
infeksi saluran napas akut, cuci tangan lebih sering, lakukan etika
batuk dan bersin. Pilih makan yang aman ( hindari air yang tidak
higienis, daging yang belum matang/mentah, buah atau sauran yang
tidak bersih). Alat pelindung diri ( sarung tangan bersih, gaun, masker,
pelindung mata) hendaknya selalu digunakan bila berisiko terpajan
cairan tubuh, area terkontaminasi sebelum mengawali aktivitas
perawatan kesehatan.5,6
Vaksinasi juga merupakan salah satu upaya untuk mencegah
penyakit infeksi. Vaksin yang dapat dipertimbangkan diantaranya
adalah vaksin pneumococcal, HiB dan influenza.6
Kesimpulan
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi yang dapat

terjadi terkait perjalanan wisata. Walaupun kejadiannya tidak sering
namun merupakan penyakit infeksi paru terkait wisata yang sering
membutuhkan penanganan medis. Penyebab pneumonia terkait wisata
beragam bisa bakterial, virus, jamur juga protozoa. Terapi pneumonia
terkait wisata perinsipnya sama dengan pneumonia tidak terkait
wisata, diobati sesuai kuman penyebab. Perlu pengetahuan akan
pentingnya pencegahan dan pengendaliaan infeksi untuk mencegah
terjadinya infeksi pada perjalanan wisata.
175
Daftar Pustaka
1. UNWTO. Annual Report 2018. UNWTO; 2018. Available

from: http://www2. unwto.org/publication/unwto-annual-
report-2018.
2. Ryan ET, Kain KC. Health Advice and Immunizations For
Traveler. N Engl J Med 2000; 342: 1716-25
3. Jones TC, SYNDROMES IN THE RETUENED
TRAVELER, Cough and Respiratory Tract Infections. In.
Cohen J, Powderly WG, Berkley SF, Calandra T, Clumeck
N, Finch RG, Hammer Sc, et al. Editors. Infectious
Diseases, 2nd ed. Mosby, Edinburgh: 2004: p.1491-1496
4. World Health Organization, International Travel & Health:
Infectious diseases of potential risk for travelers; WHO,
2008
5. Trimble A, Moffat V, Collins AM. Pulmonary infection in
the returned traveler. Pneumonia (2017) 9:1
6. Prajapat B, Sandhya AS. “Travellers’ Pneumonia – An
Unsolicited Accomplice of Travellers”. EC Pulmonology
and Respiratory Medicine 7.2 (2018): 52-61.
7. Lim TK, Siow WT, Pneumonia in Tropics. Respirology
(2018) 23, 28–35
8. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG,
Campbell GD, Dean NC, Dowell SF, File Jr. TM, Musher
DM, Niederman MS, Torres A, and Whitney
CG.IDSA/ATS consensus guidelines on the management
of community-acquired pneumonia in adults. CID
2007;44:S27 – S72.
176
LUPUS ANTICOAGULANT
PP. PDS PatKLIn
ABSTRAK
Lupus Anticoagulant (LA) adalah penamaan yang salah karena

antikoagulan ini tidak selalu ditemukan pada penderita systemic lupus
eritematosus(SLE). LA adalah otoantibodi yang heterogen terhadap
protein yang terikat pada fosfolipid bermuatan negatif. Menurut
konsensus internasional tahun 2005, untuk membuat diagnosis
antiphospholipid syndrome (APS) diperlukan 2 kriteria yaitu kriteria
klinis dan kriteria laboratorik. Kriteria klinis berupa trombosis
vaskuler atau morbiditas kehamilan. Kriteria laboratoris terdiri atas
ditemukannya anticardiolipin antibodies IgG atau IgM, anti 2-
glicoprotein1 antibodies IgG atau IgM, dan LA dalam 2 kali
pemeriksaan dengan jarak 12 minggu. Menurut rekomendasi
Scientific Standardization Committee dari International Society on
Thrombosis and Hemostasis (SSC/ISTH) deteksi LA dilakukan dalam
3 tahap yaitu uji penyaring dengan tes koagulasi memakai fosfolipid
kadar rendah, mixing study untuk deteksi inhibitor,dan untuk uji
konfirmasi dilakukan tes koagulasi memakai fosfolipid kadar tinggi.
Pada tahun 2009 pedoman untuk deteksi LA telah diperbarui oleh
SSC/ISTH meliputi kelayakan pasien untuk pemeriksaan LA, pre
analitik, pemilihan jenis tes untuk penyaring, mixing test dan uji
konfirmasi serta cara interpretasi. Pedoman untuk deteksi LA juga
dikeluarkan oleh British Committee for Standards in Haematology
(BCSH) dan Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI).
Kata kunci : lupus anticoagulant, uji skrining, mixing study, uji

konfirmasi
177
Pendahuluan
Antiphospholipid syndrome (APS) adalah kelainan otoimun dengan

manifestasi klinis berupa trombosis vaskuler atau morbiditas
1
kehamilan. Dulu diduga antigen target adalah fosfolipid bermuatan
negatif, tetapi kemudian diketahui antigen target adalah protein yang
terikat dengan fosfolipid bermuatan negatif seperti 2 glycoprotein 1,
protrombin, F V, Anexin V, Protein C dan high molecular weight
kininogen.1 APS merupakan kelainan didapat yang paling sering
dihubungkan dengan trombosis, antiphospholipid antibody tersebut
ditemukan pada 25% penderita unprovoked venous thrombosis, pada
60% penderita cerebro vascular thrombosis, pada 37% penderita
Transient Ischemic Attack. APS dapat diklasifikasikan atas APS
1
primer dan APS sekunder. APS sekunder bisa dijumpai pada
penderita systemic lupus erythematosus (SLE), kelainan otoimun lain,
keganasan, infeksi HIV, pemakaian obat-obatan seperti phenytoin,
phenotyazin, hydralazine, procainamide. Jika tidak ada kelainan yang
mendasari disebut APS primer.1
Menurut konsensus internasional yang dikemukakan di Sapporo tahun
1998, untuk membuat diagnosis APS diperlukan 2 kriteria yaitu
kriteria klinis dan kriteria laboratoris.2 Kriteria klinis berupa trombosis
vena, arteri, atau pembuluh darah kecil di organ apa saja, atau
morbiditas kehamilan dapat berupa: 1. Satu kali atau lebih kematian
janin dengan morfologi normal pada minggu ≥ 10 kehamilan, 2. Satu
178
kali atau lebih kelahiran prematur dengan morfologi janin normal pada
minggu  34 kehamilan 3. Tiga kali atau lebih abortus pada minggu
10 kehamilan.2 Kriteria laboratoris terdiri atas ditemukannya
anticardiolipin antibodies (ACA) IgG atau IgM dengan kadar sedang
atau tinggi pada ≥2 kali pemeriksaan dengan jarak 6 minggu, dan
ditemukannya LA dalam ≥2 kali pemeriksaan dengan jarak 6 minggu. 2
Menurut rekomendasi Scientific Standardization Committee (SSC)
dari International Society on Thrombosis and Hemostasis (ISTH),
deteksi LA dilakukan dalam 3 tahap yaitu uji penyaring dengan tes
koagulasi memakai fosfolipid kadar rendah, mixing study untuk
deteksi inhibitor, dan untuk uji konfirmasi dilakukan tes koagulasi
memakai fosfolipid kadar tinggi.2 Pada tahun 2005 dilakukan update
terhadap konsensus internasional untuk diagnosis APS. 3 Menurut
update tersebut kriteria laboratorium terdiri atas ditemukannya ACA
IgG atau IgM dengan kadar ≥40 GPL atau ≥40 MPL atau > 99
percentile pada ≥2 kali pemeriksaan dengan jarak 12 minggu, anti
2glycoprotein1 IgG atau IgM dengan kadar > 99 percentile pada 2
kali pemeriksaan dengan jarak 12 minggu dan ditemukannya LA
dalam ≥2 kali pemeriksaan dengan jarak 12 minggu.3 Pedoman untuk
deteksi LA telah diperbarui oleh SSC/ISTH pada 2009, meliputi
kelayakan pasien untuk pemeriksaan LA, pre analitik, pemilihan jenis
tes untuk penyaring, mixing test dan uji konfirmasi serta cara
4
interpretasi. Kemudian pada tahun 2012 BCSH juga mengeluarkan
179
pedoman deteksi LA yang diperbarui dan pada tahun 2014 CLSI
mengeluarkan pedoman pertama untuk deteksi LA. 5 Pada makalah ini
akan dibahas tentang pedoman deteksi LA meliputi kelayakan pasien,
pre analitik, uji penyaring, mixing test, uji konfirmasi dan interpretasi
hasil.
Kelayakan untuk deteksi LA

Tingkat kelayakan untuk deteksi LA dinilai rendah atau tidak layak
bila dilakukan pada pasien trombosis yang sudah tua. 4 Tingkat
kelayakan dinilai sedang bila deteksi LA dilakukan pada kondisi
berikut: pemanjangan APTT pada pasien asimtomatis, abortus
spontan yang berulang, provoked VTE pada usia muda.3 Tingkat
kelayakan dinilai tinggi bila deteksi LA dilakukan pada unprovoked
VTE dan trombosis arteri pada usia muda (<50 tahun ), trombosis di
tempat yang tidak lazim, late pregnancy loss, trombosis atau
morbiditas kehamilan pada penyakit otoimun sepert SLE, rematoid
artritis, trombositopenia otoimun, anemia hemolitik otoimun. 4 Untuk
menghindari positif palsu, deteksi LA tidak dianjurkan pada individu
yang asimtomatis atau tergolong tidak layak. Sekali LA memberi hasil
positif maka pemeriksaan harus diulang 12 minggu kemudian.
Pre analitik
Hasil pemeriksaan LA dipengaruhi oleh plasma pasien, kadar
fosfolipid dalam reagen, aktivator, dan nilai cut off. Menurut ISTH,
180
pada pasien yang mendapat terapi antikoagulan, sampling diambil
sebelum terapi dimulai atau setelah obat dihentikan.4 Antikoagulan
yang dipakai adalah natrium sitrat dengan perbandingan 9 bagian
darah dan 1 bagian antikoagulan. Agar diperoleh PPP dengan jumlah
trombosit < 10 x109/L, sentrifugasi dilakukan 2 kali, menurut ISTH4
dan BCSH5 sentrifugasi pertama dengan kecepatan 2000 g selama 15
menit pada suhu ruang, tetapi CLSI6 menganjurkan kecepatan
sentrifus 1500 g. Dengan pipet plastik supernatant dipindahkan ke
tabung lain dan ditutup. Pada waktu mengisap plasma harus dihindari
agar buffy coat tidak terisap. Kemudian plasma disentrifus lagi
menurut CLSI kecepatan 1500 g, sedang menurut BCSH5 kecepatan
2000 g, dan menurut ISTH >2500 g selama 15 menit pada suhu ruang.
Yang tidak dianjurkan adalah melakukan filtrasi dan ultra sentrifugasi
> 5000 g pada sentrifugasi kedua.5 Apabila pemeriksaan tidak dapat
segera dilakukan, plasma dibekukan pada suhu -70oC ,kemudian
dicairkan pada 37oC selama 5 menit jika akan dilakukan
pemeriksaan.4,5,6
Uji penyaring
Terdapat banyak pemeriksaan koagulasi yang memakai fosfolipid
antara lain APTT, kaolin clotting time, colloidal silica clotting time,
dilute prothrombin time (dPT), dilute Russell viper venom test
(dRVVT), textarin time, ecarin time, taipan snake venom time
(TSVT). Oleh karena LA adalah antibodi yang heterogen, berarti
181
tidak ada satupun tes yang dapat mendeteksi semua LA sehingga
diperlukan multiple test dengan prinsip yang berbeda. Menurut ISTH
untuk uji penyaring hanya perlu 2 tes, karena jika lebih dari 2 tes maka
positif palsu meningkat.4 ISTH, BCSH dan CLSI menganjurkan
sebagai uji penyaring pertama adalah dRVVT dan kedua APTT
dengan aktivator silika dan fosfolipid kadar rendah.4,5 Uji dRVVT
sangat diperlukan karena mendeteksi domain 1 anti 2GP1 yang
secara klinis bermakna dan berhubungan dengan APS, trombosis dan
rekurensi. Penggunaan kaolin dan ellagic acid sebagai aktivator pada
uji APTT tidak dianjurkan karena kaolin menimbulkan masalah
dengan koagulometer optik, sedangkan ellagic acid tidak sensitif
untuk LA.4 Penggunaan dPT sebagai uji penyaring tidak dianjurkan
karena variabilitas reagen tromboplastin, sedangkan pemeriksaan yang
memakai racun ular tidak dianjurkan karena belum tersedia kit
komersial yang standar. Namun CLSI kurang setuju dan menyatakan
bahwa pemeriksaan lain mungkin bermanfaat untuk melengkapi uji
penyaring.6 Menurut Moore7 yang tidak boleh dilakukan adalah hanya
melakukan dan melaporkan uji penyaring dan hanya menggunakan
dRVVT.
Jika ada riwayat perdarahan, sebelum melakukan deteksi LA,
sebaiknya dilakukan tes koagulasi rutin seperti PT/INR, APTT dan
thrombin time sehingga dapat mendeteksi kelainan koagulasi maupun
efek antikoagulan seperti heparin, warfarin, inhibitor thrombin dan
inhibitor F Xa.5
182
Mixing test
Pada mixing test plasma pasien dicampur dengan normal pool plasma
(NPP) dengan perbandingan 1 : 1 lalu dilakukan pemeriksaan tanpa
inkubasi. Menurut Moore7 campuran tidak boleh diinkubasi. Idealnya
NPP dibuat sendiri, penting diperhatikan adalah jumlah trombosit
dalam PNP < 107/mL dan aktivitas faktor pembekuan sekitar 100%.4,5
NPP harus dibuat aliquot dan disimpan pada -70oC. Plasma komersial
bisa dipakai jika memenuhi persyaratan tersebut. Mixing test dilakukan
sesuai dengan tes yang memanjang pada uji penyaring, artinya jika
pada uji penyaring dRVVT yang memanjang maka pada mixing test
dilakukan dRVVT dengan bahan campuran plasma pasien dengan
NPP. Setelah diperoleh hasil mixing test dapat dihitung index
circulating anticoagulant (ICA)4,5 dengan rumus sebagai berikut:
ICA= (b-c)/a x 100
dimana a = hasil uji penyaring plasma pasien (detik), b = adalah hasil
mixing test (detik) dan c = hasil uji penyaring dari NPP (detik).
Uji konfirmasi
Semua pedoman menganjurkan agar uji konfirmasi dilakukan
berdasarkan uji penyaring yang memanjang dengan memakai
fosfolipid kadar tinggi. Apabila pada uji penyaring hasil dRVVT
memanjang maka untuk uji konfirmasi dilakukan dRVVT dengan
fosfolipid kadar tinggi, sebaliknya jika pada uji penyaring APTT
memanjang, maka untuk konfirmasi dilakukan APTT dengan
183
fosfolipid kadar tinggi. Menurut ISTH untuk meningkatkan kadar
fosfolipid dipakai fosfolipid bilayer atau hexagonal phase.4 Setelah
dilakukan uji konfirmasi, dihitung % koreksi4,5 dengan rumus sebagai
berikut:
% koreksi = (penyaring-konfirmasi) /penyaringx 100
Interpretasi dan pelaporan hasil

Hasil numerik dari seluruh tes harus dilaporkan disertai interpretasi.
Untuk membuat interpretasi hasil uji penyaring, mixing test, ICA dan
uji konfirmasi hasil pasien harus dibandingkan dengan nilai cut-off
yang ditentukan oleh laboratorium sendiri bukan yang tercantum pada
kit insert.4,5 Nilai cut-off adalah > 99 percentile distribusi kontrol
sehat. Oleh karena itu sebelum melakukan deteksi LA pada pasien,
tiap laboratorium harus menentukan rentang rujukan dengan
melakukan uji penyaring, mixing test, ICA, uji konfirmasi dan
menghitung % koreksi pada orang sehat minimal 40 kontrol sehat
berusia kurang dari 50 tahun, lalu ditentukan nilai cut-off. Cut-off dari
% koreksi adalah mean % koreksi yang diperoleh pada kontrol
4,5
sehat.
Hasil uji penyaring diinterpretasikan sugestif LA jika nilainya lebih
panjang dari cut-off. Pada mixing test, hasilnya diinterpretasikan
sugestif LA jika hasilnya lebih panjang dari cut-off mixing test atau
jika ICA lebih besar dari cut-off. Pada uji konfirmasi, adanya LA
dikonfirmasi apabila % koreksi > cut-off.4,5
184
Integrated test system
Integrated test adalah suatu prosedur yang meliputi uji penyaring
memakai fosfolipid kadar rendah dan uji konfirmasi memakai
fosfolipid kadar tinggi, bisa dRVVT atau APTT. Pada prinsipnya
dengan integrated test system tidak diperlukan mixing test.4 Hasilnya
diinterpretasi terhadap nilai cut-off dari % koreksi atau cut-off dari
LA rasio (penyaring/konfirmasi). Untuk memperkecil variabilitas
akibat alat, reagen dan operator disarankan untuk melakukan
normalisasi hasil dengan melakukan tes pada NPP yang dikerjakan
parallel dengan plasma pasien.4-6 Selanjutnya hasil pasien baik %
koreksi maupun LA rasio dibagi dengan hasil dari NPP misalnya LA
rasio pasien : LA rasio PNP. Integrated test tanpa mixing test dapat
menghasilkan positif palsu maupun negatif palsu. Sesungguhnya
mixing test tidak dapat disingkirkan pada integrated test system dan
harus dikerjakan khususnya jika hasil uji konfirmasi memanjang. 5
Ringkasan
Sebelum melakukan deteksi LA, perlu dilakukan tes koagulasi rutin
untuk menemukan kemungkinan adanya koagulopati atau efek
antikoagulan. Deteksi LA tidak dianjurkan pada pasien dengan tingkat
kelayakan rendah. Deteksi LA dilakukan sebelum pasien mendapat
antikoagulan atau setelah obat dihentikan. Harus dilakukan
sentrifugasi 2 kali untuk mendapatkan plasma dengan jumlah
trombosit , 10 x 107/ mL. Uji penyaring pertama adalah dRVVT dan
185
kedua APTT dengan aktivator silika dan fosfolipid kadar rendah.
Mixing test dan uji konfirmasi harus berdasarkan tes yang hasilnya
memanjang pada uji penyaring. Hasil dilaporkan secara numerik dan
dibuat interpretasi dengan membandingkan terhadap cut-off yang
ditentukan oleh laboratorium sendiri.
186
Daftar Rujukan
1. Bick RL, Kaplan H. Syndromes of thrombosis and

hypercoagulability: Congenital and acquired causes of
thrombosis. In: Bick RL. The Medical Clinics of North
America. Current concepts of thrombosis. Philadelphia; WB
Sauders Company: 1998. P 409-58.
2. Wilson WA, Gharavi AE, Koike T, Lockshin M, Branch DW,
Piette JC, Brey R, Derksen R, Harris EN, Hughes GR, Triplett
DA, Khamashta MA. International consensus statement on
preliminary classification criteria for definite antiphospholipid
syndrome. Report of an international workshop. Arthritis &
Rheumatism 1999; 42(7): 1309-11.
3. Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, BranchDW, Brey RL,
Cervera R, Derksen RH, De Groot PG, Koike T, Meroni PL,
Reber G, Shoenfeld Y, Turcani A, Vlachoyiannapoulos PG,
Krilis SA. International consensus statement on an update of the
classification criteria for definite antiphospholipid syndrome
(APS). J Thromb Haemost 2006; 4: 295-306.
4. Pengo V, Tripodi A, Reber G, Rand JH, Ortel TL, Galli M, De
Groot PG. Update of the guidelines for lupus anticoagulant
detection. Subcommittee on Lupus
Anticoagulant/Antiphospholipid Antibody of the Scientific and
Standardization Committee of the International Society on
Thrombosis and Haemostasis. J Thromb Haemost 2009; 7:
1737-40.
5. Devreese K. Lupus anticoagulant. In: Depasse F. Practical
Manual. Antiphospholipid Syndrome. Barcelona; Ambos
Marketing Service: 2015, p. 39-48.
187
6. CLSI. Laboratory testing for the lupus anticoagulant, approved
guideline. CLSI document H60-A.Wayne, PA: Clinical and
Laboratory Standards Institute;2014
7. Moore GW. Application of current guidelines for lupus
anticoagulant detection. In: Depasse F. Practical Manual.
Antiphospholipid Syndrome. Barcelona; Ambos Marketing
Service: 2015, p. 49-64.
188
SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS IN PREGNANCY
Anak Agung Ngurah Jaya Kusuma
Division of Maternal Fetal Medicine, Department of Obstetrics and
Gynecology Faculty of Medicine Udayana University/Sanglah General
Hospital, Denpasar, Bali
ABSTRACT
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) is a rare, multi-systemic and
chronic autoimmune disease which can vary from mild to life-
threatening disease. In pregnancy, SLE is the commonest autoimmune
rheumatic disease. Hence, knowledge of pregnancy affected by SLE is
important.Complications during pregnancy includes lupus flares,
worsening of renal impairment, preeclampsia-eclampsia, and venous
thrombosis. Fetus could be affected by miscarriage, intrauterine
growth restriction, preterm delivery and neonatal lupus syndrome. The
management of SLE in pregnancy is multidisciplinary approach
including rheumatologist, maternal fetal medicine specialist,
nephrologist, fetal cardiologist, neonatologist, midwife and others
related specialists. The challenges for management of SLE in
pregnancy are appropriate medication which are safe throughout
pregnancy, avoid obstetrics complication and suppress the disease
activity such as low dose aspirin, low molecular weight heparin,
azathioprine, and cyclosporine. Neonatal lupus associated with anti
Ro-antibodies remain unresolved problem. Planning of pregnancy with
SLE are no flare within 6 months, and absence of nephritis.
Keywords: Systemic Lupus Erythematosus, Flare, Pregnancy
189
Introduction
Systemic lupus erythematosus (SLE) in pregnancy is an autoimmune

disease affected multi-system and multi-organ including maternal and
fetal that causes high concern for doctors and patients. The risk of SLE
flares during pregnancy, the possibility of fetal loss and the safety of
medication during pregnancy and breastfeeding are important.
Collaboration between specialists such as maternal fetal medicine,
rheumatologist, neonatologist are essentials to optimize maternal and
fetal outcome.It is important to have attention that renal failure
induced by SLE can cause end stage kidney disease which worsen the
maternal and fetal outcome. Keeping the SLE inactive and normal
function of organs with safe medication from pre-pregnancy, during
pregnancy, and post-partum period should be the goal of treatment
(Bertsias, 2016).
Epidemiology
SLE is rare but can occurred in pregnancy which can vary from mild
to life threatening disease. In premenopausal adults the female-to-
male ratio is 15:1.4. The overall survival patients with SLE is 92%
after 10 years. SLE is the commonest autoimmune disease
encountered in pregnancy. Complications during pregnancy can
occurred to the mother such as lupus flares, renal impairment,
preeclampsia-eclampsia, and venous thrombosis. For the fetus or the
neonates, it can affected by miscarriage, intrauterine growth restriction
190
(IUGR), preterm delivery, neonatal lupus, and fetal/neonatal death
(Bertsias, 2016).
The general principles of care should be included for effective pre-

pregnancy risk assessment, in the first trimester, and during
pregnancy. Following delivery, an individual post-natal management
plan is important including neonatal management and follow up (Jaya
Kusuma, 2008; Bertsias 2016).
Pathogenesis
SLE is a systemic disease with various severity and involving many
organs. It can be fatal if not treated promptly. SLE start from pre-
clinical phase characterized by autoantibodies presentation and
proceeds to more specific clinically overt autoimmune phase. During
its clinical phase, flares can presents with period of remission
culminating in disease related damage (Shaik, 2017).
191
Figure 1. Natural History of SLE (Bertsias,2016).
The etiology of SLE includes both genetic and environmental

component. Fromthe genetic perspective, sibling of SLE patients are
approximately 30 times more likely to develop SLE compared with
individuals without unaffected siblings(Moulton,2017).
192
Figure 2.Genetics of Systemic Lupus Erythematosus (Moulton, 2017)
The schematic above showing the panel genes associated to Systemic

Lupus Erythematosus and can explain why female are more frequently
affected by SLE (Moulton, 2017)
The pathogenesis of SLE starting from increased amount of apoptosis-

related endogenous nucleic acid that stimulates the production of IFNα
and promotes autoimmunity by breaking self-tolerance through
193
activation of antigen presenting cells. Once initiated, immune reactants
such as immune complexes amplify and sustain the inflammatory
response, immune complexes and complement activation pathways
function, and tissue injury. In individuals who are not affected by SLE,
immune complexes are cleared by Fc and complement receptors.
Failure to clear immune complexes results in tissue deposition and
tissues injury at sites, mediated by recruitment of inflammatory
cells,reactive oxygen intermediate,production of inflammatory
cytokines,and modulation of coagulation cascade. IFN-α andTNFα
contribute to the affected tissue injury (Gluhovsci, 2015; Moulton,
2017). These mediators together with cell producing them such as
macrophage, dendritic, leucocytes, and lymphocyte are on research as
a target of therapy (Figure 2).
Figure 3. Pathomechanism of Tissue Damage in SLE (Bertsias, 2016)

194
Diagnosis
A consensus group of experts on SLE, The Systemic Lupus

Erythematosus International Collaborating Clinics (SLICC) has
proposed revised criteria of SLE as shown in Table 1 (Pastore, 2017).
It requires that a patient satisfies at least 4 out of 17 criteria, including
at least 1 of the clinical criteria and one of the 6 immunologic criteria
or the patient has biopsy-proven nephritis compatible with SLE and
positivity of antinuclear antibody (ANA) or anti–double stranded
DNA (anti-ds DNA) antibodies. Although advances in the treatment
of SLE in pregnancy and improvement of perinatal outcome, SLE
persists associated significant fetal and maternal morbidity and
mortality. Conditions such as increasing of estrogen, have potential to
exacerbate SLE (Pastore, 2017; Moulton, 2017).
The impact of pregnancy on SLE remains controversial, especially to

the presentations of flares in contrast the impact of SLE on pregnancy
is more clearly understood. Women with SLE are no less fertile
outcome are characterized by higher rates of fetal loss, preterm birth,
fetal growth resistance, and preeclampsia/eclampsia. Many factors
contributing in association with adverse outcome such as lupus activity
during pregnancy, previous nephropathy, maternal hypertension, and
positivity of anti-phospholipid antibodies or anti-phospholipid
syndrome (Moulton, 2017).
195
Adopting the new criteria of diagnosis and specific protocol of care for
pregnant women with SLE should contribute to reduce the frequency
of maternal and fetal adverse outcomes (Pastore, 2017).
Table 1. The Systemic Lupus Erythematosus International

Collaborating Clinics (SLICC) Revised Criteria of SLE.
196
Management perspective and goals
1. Preconception management
The care of pregnant women with SLE must be focused on

three mainstay: a coordinated interdisciplinary medical-
obstetric care, well defined management protocol, and a
well-structured neonatal unit.
Preconception counseling as a vital entry point to assess the
chance of both potential fetal and maternal complication,
that is why consistent information and history taking
regarding the risk for complication and expected
management plan should be provided (Pastore, 2017).
Planning for pregnancy is a key point of women with SLE.
Postponing the conception until the disease in inactive state
for at least 6 month significantly improves the outcome.
Women who have persistent organ damage are more likely
to undergo complications. If severe disease flare presents
within pervious 6 month, pregnancy must be postpone. In
some situations pregnancy may be contraindicated
(Pastore, 2017).
197
Table 2. Preconception assessment and contraindications
of pregnancy (Pastore, 2017).
After the preconception visits, obtaining a sets of

autoantibodies profile is recommended including anti
phospholipid (aPL) antibodies (anticardiolipinand
lupusanticoagulant), complement serum level, anti-SSA
and anti-SSB antibodies. Evaluating the pregnancy risk,
organ function and SLE activity is important to maintain
disease and medication control (Bertsias, 2016).
2. Prenatal Care
Prenatal care of women with SLE requires interdisciplinary
care consisted of maternal fetal medicine specialist,
198
rheumatologist, nephrologist and hematologist, and
evaluation should be done every 4-6 weeks until 20 weeks,
every 2 weeks until 28 weeks of pregnancy, and weekly
until expected delivery.Every prenatal visit vital sign such
as blood pressure, respiration, pulserate, fetal heart rate and
urinalysis should be done to know about the signs and
symptoms related to lupus flare (Pastore,2017).
It’s not easy to recognize the SLE complication during
pregnancy since it often mimic the normal signs and
symptoms during pregnancy. Flares are not frequent during
third trimester, although they may presents at any time
during pregnancy including postpartum period. Laboratory
evaluationsuch as blood count, baseline test for
renal,hepatic function together with urinalysis, complement
assessment (C3, C4), anticardiolpin antibodies, anti
dsDNA,and anti-SSA and SSB should be done
(Pastore,2017).The shift of Th1 to Th2 lymphocyte level
through pregnancy expected to flare consequently as
agreed that pregnancy may induces SLE flare with rate
from 25-65% whereas renal and hematologic flares are
more common.The risk of SLE flares seems to be related
the disease activity 6-12 months before conception
(Pastore,2017).
199
3. Pregnancy Care
Even women in remission, when nephritis occurred at

conception, a higher risk of flare is noticed. According to
literatures report lupus nephritis indicate as poor prognosis
of SLE,therefore during pregnancy assessment of sign and
symptoms of flare should be evaluated including
fatigues,headaches,arthralgia,edema, dyspnea,malar,palmar
erythema,anemia and thrombocytopenia. During pregnancy
the level of C3 and C4 increases, their level may persists
within the range of normality in cases of active SLE. Lupus
flare associated with drop ≥25% of serum complement.
Pregnancy specific diseases activity scale, SLE in
pregnancy disease activity index (SLEPDAY) and Lupus
activity index in pregnancy (LAI-P) still the gold standard
to recognize lupus flare. The SLEPDAI is similar to the
SLEDAI (SLE daily activity index), taking into account the
physiologic changes of gestationand the main pathologic of
pregnancy that can mimic the SLE activity. Its score ranges
from Zero to 105 and stratifies the disease activity: absent
(0-up to 4 points), mild (5-12 points), and severe (up to 12
points).
Assessment of fetal growth is important to recognize
intrauterine fetal growth restriction (IUGR) that affected
200
the fetus in 20% of SLE in pregnancy, and reach more than
30% in there is a renal involvement. Serial ultrasound
examination is more important method to guide
surveillance of fetal growth.The most precise measurement
in the first trimester is crown-rump-length to ensure weeks
of gestation or good dating pregnancy. At 16-22 weeks of
gestation an anatomic fetal scanning to exclude fetal
anomalies should be followed. A serial scan every 2 weeks
must to perform if any IUGR suspected in SLE patients.
Because of the risk of fetal congenital heart block, for
women with anti-SSA/SSB antibodies, a fetal
echocardiography should be perform at 18-20 weeks and
26-28 weeks to exclude fetal congenital heart block
(Pastore D,2017).
201
Table 3. The SLEPDAY index (Pastore D, 2017)
SLE Treatment during pregnancy

An appropriate consideration between the risk of benefit of
the treatment for the mother and fetus should be take place,
since the risk and adverse reaction of some medication and
SLE complication have been established. Without
interdisciplinary counseling, some medication must be
202
discontinue before conception due to fear with fetotoxicity,
however the discontinued use of medication lead to SLE
flares. Immunosuppressive agents in pregnant women
quiescent lupus should not be changed (Petri, 2017).
Prednisone at dosage 5-10 mg/day is safe, even in lupus
flare that fit into mild activity can be treated with low dose
prednisone (less than 20 mg/day). In moderate to severe
SLE activity the dose of prednisone must be increase with
pulse dose steroids.
Hydroxychloroquinone is safe and not teratogenic, this
medication is recommended to prevent disase activity and
reduce the risk of fetal cardiac lupus in patients who are
carriers of anti-SSA/SSB antibodies. Azathioprine is
considered safe, especially if compared with others
immunosuppressive drugs, but some reports recently
pointed concerns about delay development in children who
were exposed to azathioprine. For cyclosporine and
tacrolimus, the FDA Category were C, however some
meta-analyses studies report no significant differences
related to birth defect when pregnant were exposed to those
medication(Petri,2016;Pastore,2017).
Cyclophospamide must not be described during the fisrt
trimester,due to association with chromosomal anomaly,
but during the second and third trimester although it does
203
not cause fetal anomaly, but it should be use only to severe
flares unresponsive to other drugs in related to increase rate
of miscarriage and preterm birth. Methotrexate is
teratogenic drug and must be discontinue in women who
consider to pregnant and or in the first trimester.
Regarding the obstetric management or delivery of the
baby, it is important to administer corticosteroid for fetal
lung maturity due to the high risk of preterm delivery.
Magnesium sulfate should be given when gestational age is
less the 32 weeks of gestation to avoid cerebral palsy of the
neonates if delivery at that condition. The goal of SLE in
pregnancy management is to expect to term vaginal
delivery, unless there are some fetal and maternal
indication to deliver baby before term (Cavallasca, 2013;
Petri, 2016). There are various new therapy still on
research as a targeting therapy for SLE (Table 4).
4. Postpartum care
Treatment of postpartum active SLE is not different with

non-pregnant women,it should be noticed that during
breastfeeding aggressive therapy is not recommended,
while continuation and discontinue of breastfeeding should
be considered in postpartum women who still need
204
medication especially drugs who are not recommended in
lactating women. All women who received Low Molecular
Weight Heparin (LMWH) should continue its use for 6
weeks postpartum to avoid the risk of venous
thromboembolic event. Safe postpartum contraception is
absolutely important and long acting reversible
contraception is the best choice. Progesteron only methods
are safe and good option for postpartum women with SLE,
while estrogen containing contraceptives are not
recommended for moderate to severe active SLE, aPL,
preeclampsia, obese, DVT, since they increase the risk of
VTE (Pastore,2017).
205
Table 4. Targeted Therapy for SLE (Moulton, 2017).
206
Conclusion
Morbidity and mortality in SLE in pregnant women increased and
the interdisciplinary team approach should take place to reduce the
maternal and fetal complications. The diagnosis of SLE during
pregnancy may be difficult, as well as the identification of
complications occurred. Adequate disease control should be the goal
of treatment to tackles the flares to reach the good maternal and fetal
outcome.
207
References
American College of Rheumatology Advance Committee on

Systemic Lupus Erythematosus Guidelines. 1999. Guideline
for referral and management of systemic erythematosus in
adult. Arthritis Rheum. 42(09); 1785-1796.
Bertsias G, Cervera R, Boumpas DT. 2016. Systemic Lupus
Erythematosus. EULAR-Fpp_indd.476-504
Cavallasca JA, Costa Ca, Maliandi MR, Musuruana JL. 2013. Hot
Topic in Lupus. World Journal of Rheumatology. November
12;3(3),p.32-39
Gluhovsci C, Gluhovsci G, Pterica L, Velciov S, Gluhosci A. 2015.
Pregnancy Associated with Systemic Lupus Erythematosus:
Immune Tolerance in Pregnancy and Its Deficiency in
Systemic Lupus Erythematosus-An Immunological Dilemma.
Journal of Immunology Researh, Hindawi Publishing
Corporation.
Jaya Kusuma A.A.N. 2008. PenyakitJaringanIkat: Lupus
EritematosusSistemik (LES). IlmuKebidanan. Ed.4. PT
BinaPustakaSarwonoPrawirohardjo. p 866-874
Moulton VR, Fueyo AS, Meidan E, Li H, Mizui M, Tsokos GC.
2017. Pathogenesis of Systemic Lupus Erythematosus,
Trends in Molecular Medicine, Vol.23, No.7
Pastore D, Costa ML, Parpineli MA, Surita FG. 2017. A Critical
Review Follow Up of Women Affected by Systemic Lupus
Erythematosus; Rev.BrasGinecol.Obstet.
Petri M, Orbai AM, Alarcon GS. 2012. Dervation and validation of
the systemic lupus international collaborating clinics
classification criteria for systemic lupus erythematosus.
Arthritis Rheum.64 (08);2677-2688
Shaikh MF, Jordan N, D Cruz DP.2017. Systemic Lupus
Erymathosus. Clin. Med (Lond);17(01);78-83
208
PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA THALASSEMIA
Lidya Utami
RSUP Fatmawati, Jakarta
ABSTRAK
Thalassemia adalah kelainan bawaan rantai globin yang

merupakan kelainan genetik yang paling banyak dijumpai di dunia,
termasuk di Indonesia. Secara klinis, sindroma thalassemia
dikelompokkan menjadi thalassemia minor, thalassemia intermedia
atau yang dikenal dengan non transfusion-dependent thalassemia
(TDT), serta thalassemia mayor atau transfusion-dependent
thalassemia (TDT) yang membutuhkan transfusi secara rutin untuk
bertahan hidup. Pemeriksaan laboratorium berperan penting pada
thalassemia, dapat dikelompokkan menjadi pemeriksaan untuk
penapisan/skrining, diagnosis, dan konfirmasi. Skrining thalassemia
dapat menggunakan MCV <80 fL dan atau MCH<27 pg, atau dikenal
dengan eritrosit mikrositik hipokrom. Keadaan ini perlu dibedakan
dengan anemia defisiensi besi yang sering dijumpai pada populasi,
serta kelainan lain seperti anemia pada penyakit kronis dan kelainan
membran eritrosit. Parameter yang dapat digunakan untuk membantu
adalah kadar hemoglobin, jumlah eritrosit, dan red cell distribution
width (RDW). Evaluasi apusan darah tepi diperlukan untuk konfirmasi
hasil dari pemeriksaan alat hitung sel darah otomatik dan menilai
morfologi eritrosit dari segi ukuran (size), bentuk (shape), dan
pewarnaan (staining). Pemeriksaan status besi seperti ferritin dan
saturasi transferrin diperlukan untuk mengetahui adanya defisiensi
besi. Diagnosis thalassemia memerlukan analisis hemoglobin untuk
identifikasi dan kuantifikasi fraksi hemoglobin. Pemeriksaan ini perlu
disertai dengan evaluasi apusan darah tepi dengan pewarnaan
Romanowsky untuk menilai morfologi eritrosit, serta sediaan dengan
pewarnaan supravital untuk menilai retikulosit, adanya badan inklusi
209
HbH pada thalassemia alfa, serta adanya Heinz bodies dan bite cells /
mouth eaten cells pada unstable hemoglobin. Konfirmasi thalassemia
dilakukan dengan pemeriksaan molekuler, yang diperlukan pada kasus
sulit atau hasil analisis hemoglobin inkonklusif, diagnosis thalassemia
alfa, serta diagnosis pre-natal dan pre-implantasi. Interpretasi hasil
pemeriksaan laboratorium pada thalassemia perlu memperhatikan
berbagai hal yang dapat mempengaruhi hasil.
Kata kunci: Thalassemia, pemeriksaan laboratorium, interpretasi
210
HUKUM DAN ETIK DALAM PELAYANAN KESEHATAN
Wila Chandrawila S
ABSTRAK
Hukum adalah kumpulam peraturan (tertulis dan tidak

tertulis-kebiasaan). Peraturan di dalamnya terdapat kumpulan
pedoman/pegangan/ukuran yang diberi nama kaidah/norma. Selain
peraturan hukum terdapat kumpulan peraturan non hukum, salah
satunya adalah kumpulan aturan moral, yang di dalamnya terdapat
kumpulan aturan prilaku yang dikenal sebagai peraturan etika (selalu
tidak tertulis). Tentunya terdapat persamaan dan perbedaan dalam
peraturan hukum dan etika, sehingga tahu, paham dan taat pada
peraturan hukum/etika harus dilakukan, agar tidak terjadi
gugatan/tuntutan hukum.
Pelayanan kesehatan perorangan yang dikenal sebagai
pelayanan medik (kedokteran), mencakup hubungan hukum/etika
antara tenaga kesehatan (medis dan non medis) dengan pasien; tenaga
kesehatan dengan sarana kesehatan; sarana kesehatan dengan pasien.
Hubungan hukum/etika ini berada di bidang Hukum/Etika Perdata
sebagai hukum/etika yang umum dan peraturan per-Undang-Undang-
an seperti UU Nomor 29 Tahun 2004 tentang Praktik Kedokteran, UU
Nomor 36 Tahun 2014 tentang Tenaga Kesehatan sebagai hukum/etika
yang khusus.
Hukum pengaturannya yang tertulis maupun tidak tertulis
adalah peraturan baku yang dapat dikatakan hitam putih (boleh/tidak
boleh), sedangkan praktik kedokteran adalah praktik yang dapat
dikategorikan abu-abu, dalam keadaan tertentu meskipun melanggar
hukum, harus dilakukan tindakan tertentu, yang ukurannya adalah
untuk menyelamatkan nyawa pasien, yakni dalam keadaan darurat,
maka harus dilakukan.
211
Mengetahui, memahami dan mentaati hukum/etika adalah
sesuatu yang sudah menjadi keharusan bagi para profesional kesehatan
yang melakukan pelayanan kesehatan perorangan, karena dengan tahu,
paham dan taat hukum/etika dapat menghindari perbuatan melanggar
hukum/etika, yang dapat menimbulkan tanggung jawab hukum/etika
dan dalam hal menimbulkan kerugian dapat digugat ganti rugi. Di
samping itu, apabila menimbulkan kecacatan atau kematian dapat
dituntut hukuman pidana.
212
PERAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA ERA
JAMINAN KESEHATAN NASIONAL
Ketut Ariawati
Hematologi Onkologi FK UNUD/KSM Ilmu Kesehatan Anak Sanglah
Denpasar
ABSTRAK
Pemeriksaan laboratorium merupakan suatu tindakan dan prosedur

pemeriksaan khusus dengan mengambil bahan atau sampel dari pasien,
yang bisa berupa urine, darah, sputum dan lainnya untuk menentukan
diagnosis atau membantu menentukan diagnosis penyakit bersama
dengan tes penunjang lainnya, anamnesis dan pemeriksaan lainnya
yang diperlukan. Menurut Henry dan Howanitz, para dokter memilih
dan mengevaluasi uji-uji laboratorium dalam perawatan pasien
sekurang-kurangnya satu dari alasan-alasan berikut; untuk menunjang
diagnosis klinis, menyingkirkan kemungkinan suatu diagnosis atau
penyakit, pedoman terapi atau manajemen, panduan prognosis dan
mendeteksi suatu penyakit (uji saring).
Berdasarkan Undang-undang Republik Indonesia nomor 40 tahun
2004 tentang Sistem Jaminan Sosial Nasional dan Undang-undang
Republik Indonesia nomor 24 tahun 2011 tentang Badan
Penyelenggara Jaminan Sosial (BPJS), maka sejak 1 Januari 2014,
Indonesia memberlakukan pelaksanaan Jaminan Kesehatan Nasional
(JKN) dan BPJS sebagai pelaksanaannya. Pembiayaan kesehatan
merupakan bagian yang penting dalam implementasi JKN.
Terdapat dua metode pembayaran rumah sakit yang digunakan yaitu
metode pembayaran retrospektif (Fee For Services ) dan metode
pembayaran prospektif. Di Indonesia, metode pembayaran prospektif
dikenal dengan Casemix yang dikembangkan dengan nama INA-DRG
(Indonesia- Diagnosis Related Group). Secara nomenklatur INA-DRG
213
diubah menjadi INA-CBG. Dalam implementasi JKN telah diatur pola
pembayaran kepada fasilitas kesehatan tingkat lanjutan adalah dengan
INA-CBGs. Tarif INA-CBG mempunyai 1.077 kelompok tarif terdiri
dari 789 kode grup rawat inap dan 288 kode grup rawat jalan,
menggunakan sistem koding dengan ICD-10 untuk diagnosis serta
ICD-9-CM untuk prosedur/tindakan. Kendali mutu dan kendali biaya
merupakan prinsip dalam pelaksanaan JKN.
Pemeriksaan laboratorium yang merupakan bagian proses diagnosis
penyakit, sebelumnya dibayarkan dengan metode pembayaran Fee For
Services, namun setelah program JKN ini diberlakukan maka
pembayarannya masuk dalam tarif INA-CBGs.
Kata Kunci: pemeriksaan laboratorium, JKN, BPJS, INA-CBG
214
NEW DIAGNOSTIC APPROACH FOR PNEUMONIA AS
SYNDROMIC DISEASE
Aryati
ABSTRACT
Syndromic disease is a set of nonspecific symptoms and

signs that are similar with each other and, often correlated with a
specific disease but it could be caused by many causes. For examples
of syndromic diseases are Respiratory infections, Gastrointestinal
infections, Meningitis/encephalitis and Sepsis.
Pneumonia as one of the respiratory infection, remains a
worldwide health problem with a high rate of morbidity and mortality.
Identification of microbial pathogens which cause pneumonia is
important for clinical management. Laboratory test for diagnosis of
pneumonia are various, from routine test such as Complete Blood
Count (CBC), serology parameter (CRP, Procalcitonin, Persepsin,
antigen- antibody against specific pathogens, Direct fluorescent
antibody assay (DFA)), culture and molecular.
Etiology of pneumonia can cause by bacteria, atypical
bacteria and viruses. 25% cases of community acquired pneumonia
(CAP) are caused by viruses. The development and implementation of
molecular diagnostic test for pneumonia has been a major advance in
the microbiological diagnosis of respiratory pathogens in recent years.
Molecular PCR consist of a conventional method, multiplex PCR, and
microarray e.g FilmArray. The conventional techniques of microbial
detection have high accuracy, low sensitivity, time consuming and
labor-intensive, with limited range of detection and can be subjective
depends on the experience of the operator. Direct fluorescent antibody
assay (DFA) and immunochromatographic antigen testing, are rapid
methods but have poor sensitivity for the detection of most viruses.
The serological methods also have low sensitivity. FilmArray
Respiratory Panel (RP) is a multiplex nucleic acid test for the
simultaneous qualitative detection and identification of multiple
215
bacteria, atypical bacteria, viruses and antimicrobial resistance genes.
The process only takes about an hour; walk away process, compared to
manual and multiple PCR, the FilmArray provides comprehensive and
fast results.
Keywords: Syndromic disease, Pneumonia, FilmArray
216
HIPOTIROID KONGENITAL
I Wayan Bikin Suryawan
Hormon Tiroid (HT) mempunyai peranan dalam mengatur

metabolisme tubuh dan dibutuhkan sepanjang hidup manusia, namun
peran yang sangat penting terhadap masa kritis pertumbuhan dan
perkembangan susunn saraf pusat yaitu pada 3 tahun pertama
kehidupan bayi. Kekurangan hormon tiroid pada masa ini bila
terlambat atau tanpa pengobatan akan mengakibatkan retardasi mental,
gangguan saraf dan hambatan pertumbuhan. Hipotiroid kongenital
(HK) merupakan kekurangan hormon tiroid yang disebakan kelenjar
tidak terbentuk sempurna, tidak terbentuk sama sekali, atau terdapat
gangguan produksi ataupun fungsi hormon tiroid yang didapatkan
sejak lahir. Hipotiroid kongenital merupakan salah satu penyebab
cacat fisik dan mental yang dapat dicegah dengan deteksi dan terapi
dini. Namun demikian, diagnosis dini sulit ditegakan secara klinis
karena bayi baru lahir yang menderita hipotiroid kongenital sebagian
besar tidak memperlihatkan gejala khas. Diagnosis berdasarkan gejala
klinis yang tampak jelas beberapa bulan kemudian akan
memperlambat pengobatan dan menyebabkan hambatan tumbuh
kembang. Di negara yang telah melaksanakan skrining hipotiroid
kongenital pada bayi baru lahir secara nasional, memungkinkan
217
pengobatan diberikan sebelum umur 1 bulan sehingga penderita bisa
tumbuh kembang seperti anak normal.
Epidemiologi
Insidens hipotiroid kongenital secara global berdasarkan hasil skrining
neonatal adalah 1: 2000 sampai 1: 3000 kelahiran hidup, sedangkan
tanpa skrening angka kejadian 1: 6700 kelahiran hidup. Sekrining
neonatal di Indonesia belum terlaksana secara nasional. Berdasarkan
data yang dikumpulkan oleh Unit Kerja Koordinasi Endokrinologi
Anak dari beberapa rumah sakit, sebagian besar pasien hipotiroid
kongenital terlambat didiagnosis sehingga mengalami gangguan
pertumbuhan dan perkembangan motorik serta gangguan intelektual.
Program pendahuluan skrening HK di 14 propinsi memberikan
insidens 1: 2513 dan terdapat perbedaan angka kejadian menurut letak
geografis, ras dan etnik. Hipotiroid kongenital bisa menetap seumur
hidup (permanen) atau sementara (transien). Disebut permanen bila
kekurangan hormon tiroid membutuhkan pengobatan seumur hidup.
Transion bila kekurangan hormon ditemukan sejak lahir kemudian
suatu saat kelenjar tiroid mampu memproduksi hormon tiroid,
biasanya terjadi d lam beberapa bulan atau tahun pertama. HK
permanen dapat disebabkan oleh kelainan di kelenjar tiroid, disebut
HP primer, bisa karena kelainan hipofisis atau hipotalamus disebut HK
sekunder, tersier atau sentral. Hipotiroid kongenital yang berhubungan
218
dengan kelainan di sistem organ lain digolongkan hipotiroid
sindromik.
Peranan Hormon Tiroid

Fungsi penting pertama hormon tiroid adalah peranannya dalam
diferensiasi dan maturasi berbagai proses untuk memperoleh sirkuit
neural selama periode kritis perkembangan otak. Proses tersebut
mengangkut neurogenesis, gliogenesis, migrasi sel neuron, difrensiasi
neuron, pertumbuhan axon dan dendrit, sinaptogenesis, gliogenesis,
mielinisasi, dan sintesis neurotransmiter. Tanpa hormon tiroid akan
terjadi disorganisasi/ dissinkronisasi komunikasi interselular. Fungsi
penting kedua yang dibutuhkan sejak masa perinatal ialah membantu
maturasi tulang baik secara langsung maupun tidak, yaitu dengan
mengatur ekspresi gen hormon pertumbuhan (GH) dan sistem insulin
growth factor (IGF). Secara langsung hormon tiroid mengatur osifikasi
endokhondrial dan mengontrol diferensiasi khondrosit d I dalam
lempeng tumbuh (growth plate), bahkan T3 merangsang penutupan
sutura-sutura tulang tengkorak. Hormon tiroid dapat dianggap suatu
faktor pertumbuhan untuk tumbuh kembang anak, karena hormon
tiroid mempengaruhi seluruh jaringan tubuh dan berperan pada
sejumlah besar proses metabolisme dalam tubuh. Hormon tiroid
mempengaruhi konsentrasi dan aktifitas sejumlah enzim, sintesis
beberapa koenzim dan vitamin maupun metabolisme vitamin itu
219
sendiri. Terhadap sirkulasi hormon tiroid mempengaruhi denyut
jantung, stroke volume dan cardiac output.
Gejala klinis kekurangan hormon tiroid

Sistem/organ Manifestasi klinis
Kulit dan jaringan ikat Kulit dingin, kering, dan pucat; rambut kasar,
kering dan rapuh; kuku tebal, lambat tumbuh;
myxedema; karotemia, puffy face, makroglosia,
erupsi gigi lambat dan hipoplasia enamel.
Kardiovaskuler Bradikardia, efusi perikardial, kardiomegali,
tekanan darah rendah, dan hipotermia.
Neuromuskuler Lamban(mental dan fisik), gangguan neurologis
dan motorik, refleks tendon lambat, hipotonia,
hernia umbilikalis, retardasi mental, disfungsi
serebelum (pada bayi) dan tuli (kretin endemik
dan sindrom penred).
Pernapasan Efusi pleura, sindrom obstructive sleep apnea
9obstruksi saluran napas karena lidah besar,
hipotonia otot faring) dan sindrom distres napas.
Metabolisme Gemuk, intoleransi terhadap dingin, absorpsi
karbohidrat, lemak dan glukosa lambat, hiperlipedemia, sintesis
protein proteolipid dan protein pada susunan saraf bay
menurun.
Saluran cerna dan hepar Obstruksi dan ikterus berkepanjangan (fungsi
konyugasi hepar menurun)
Hematopoetik Anemia karena menurunnya eritropoiesis,
megaloblastik, kemampuan absorpsi zat besi
rendah.
Skelet / Somatik Produksi GH dan IGF-1 menurun,
menyebabkan hambatan pertumbuhan, pusat
osifikasi sekunder terhambat, maturitas dan
aktivitas sel-sel tulang menurun.
Ginjal dan metabolisme Retensi air, edema, hiponatremia dan
elektrolit hiperkalsemia.
Reproduksi Pubertas terlambat, pubertas dini dan gangguan
haid
220
Terapi
Tujuan pengobatan adalah agar pasien dapat mencapai tumbuh
kembang mendekati potensi genetiknya dengan menjamin kebutuhan
hormon tiroid sesuai masa pertumbuhannya. Keadaan ini bisa dicapai
dengan:
1. Memberikan terapi sulih hormon tiroid tidak lebih dari

umur bayi 2 minggu.
2. Memberikan dosis yang memadai terapi awal biasanya
diberikan dosis 10-15 mikrogram/kg berat badan per hari
kemudian disesuaikan dengan hasil laboratoriumnya.
3. Melaksanakan pemantauan klinis dan biokimiawi dan
tumbuh kembang secara periodik.
4. Menjaga kepatuhan terhadap pengobatan dan pemantauan
Bila kecurigaan atau diagnosis hipotiroid kongenital telah ditegakan,

lakukan penilaian klinis awal, anamnesis dan pemeriksaan fisis seperti
gejala klinis organ pada tabel diatas.
Skrining Hipotiroid kongenital

Bayi yang menderita hipotoroid kongenital pada masa neonatal
seringkali tidak menunjukan gejala khas dan luput dari diagnosis HK.
Bila diagnosis berdasarkan gejala klinis yang tampak beberapa bulan
kemudian, umumnya sudah ada dampak kepada tumbuh kembang
221
anak. Terlambat diagnosis 1 bulan akan mengurangi IQ 109, IQ
performance 1-2 poin. Penelitian dampak HK yang didiagnosis secara
klinis menunjukan diagnosis antara 0-3 bulan memiliki rerata IQ 89
(64-107), diagnosis 3-6 bulan rerata IQ 71(35-96), diagnosis diatas 6
bulan rerata IQ 54 (25-80). Dengan deteksi dini melalui skrening
hipotiroid kongenital (SHK) anak dengan HK pada usia 6 bulan
menunjukan skor IQ performance 107 dan full scle 109. Diteksi dini
melalui SHK pada bayi baru lahir memberikan keuntungan yang
signifikan baik secara finansial maupun perbaikan kualitas hidup anak
yang tidak ternilai.
222
Daftar Pustaka
1. American Academy of Pediatrics, American Thyroid

Association, Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society.
Update of newborn screening and therapy for congenital
hypothyroidism. Pediatrics. 2006;117:2290-303.
2. Country Reports 9th Asia-Pacific Regional Meeting.
International Society for Neonatal Screening. 7-9
December 2015. Penang-Malaysia.
3. Deladoey J, Ruel J, Giguere Y, Van vliet G. Is the
incidence of congenital hypothyroidism really increasing.
A 20-year retrospective population-based study in Quebec.
J Clin Endocrinol Metab.2011;96:2422-29.
4. Donaldson M, Jones J. Optimising outcome in congenital
hypothyroidism; current opinions on best practice in initial
assessment and subsequent management. J Clin Res Pediatr
Endocrinol. 2013;5:13-22.
5. Joshi SR. Laboratory evaluation of thyroid function.
JAPI.2011;59:14-20.
6. LaFranchi SH. Apporoach to the diagnosis and treatment of
neonatal hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab.
2011;96:2959 -67.
7. LaFranchi SH. Worlwide coverage of newborn screening
for congenital hypothyroidism-apublic health challenge.
Thyroid disorders editorial. Touch Medical Media.
2014:115-6.
8. Lahoti A, Frank GR. Laboratory thyroid function testing:
do abnormalities always mean pathology. Clin Pediatr.
2013;52:287-96.
9. Pedoman Skrining Hipotiroid Kongenital. Kementrian
Kesehatan Republik Indonesia, 2014.
10. Julia M, Rustama DS. Hipotoroid Kongenital, Dalam.
Batubara JRL, Tridjaja B, Pulungan AB, (penynting) .
223
Buku Ajar Endokrinologi Anak, edisi (2). Badan Penerbit
Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2018; 256-277.
PERAN LABORATORIUM KLINIK DALAM PROGRAM

SKRINING HIPOTIROID KONGENITAL
*Nina Tristina
*RSUP dr.Hasan Sadikin Bandung/ Fakultas Kedokteran Universitas
Padjadjaran Bandung
ABSTRAK
Kementerian Kesehatan telah melaksanakan program

Skrining Hipotiroid Kongenital (SHK) sejak tahun 2008, dimulai di 8
provinsi (Sumatera Barat, DKI Jakarta, Jawa Barat, Jawa Tengah, DI
Yogyakarta, Jawa Timur, Bali, dan Sulawesi Selatan); dengan
kebijakan perluasan cakupan secara bertahap, sehingga tahun 2013
baru dilaksanakan di 11 provinsi. Diharapkan pada akhir tahun 2019
seluruh provinsi di Indonesia sudah melaksanakan SHK. Pada saat ini,
tahun 2019, pelayanan pemeriksaan SHK baru dilakukan di
Laboratorium RSUPN dr.Cipto Mangunkusumo (RSCM) dan RSUP
dr.Hasan Sadikin (RSHS).
Hipotiroid kongenital (HK) merupakan keadaan yang bila
didiagnosis dengan cepat saat bayi berumur kurang dari 1 bulan,
diterapi dengan tepat, maka bayi dapat mengalami proses tumbuh
kembang sama seperti bayi normal lainnya, bahkan kemudian dapat
menjadi anak berprestasi. Sebagian besar kasus HK merupakan kasus
disgenesis (tidak terbentuknya kelenjar tiroid), sehingga terapi harus
diberikan seumur hidup, dengan dosis terapi yang terus disesuaikan
terutama dalam masa pertumbuhan. Pemantauan laboratorium sangat
penting, karena tidak hanya dinilai dari keadaan klinis, namun hormon
tiroid yang kadarnya harus dipertahankan sesuai dengan kebutuhan
bayi/ anak, menjadi patokan keberhasilan penanggulangan kasus-kasus
HK.
224
Metode pemeriksaan laboratorium dalam program skrining
massal harus memenuhi syarat-syarat: relatif murah, sensitif dan
spesifik, serta dapat dikerjakan sekaligus dalam jumlah banyak.
Metode yang banyak digunakan adalah metode ELISA, sedangkan
hormon yang ideal digunakan sebagai skrining adalah Thyroid
Stimulating Hormone (TSH).
Keterlibatan laboratorium Klinik di dalam program SHK ini
tidak hanya dalam hal teknis laboratorium, namun juga dalam hal
manajerial, yang meliputi kegiatan-kegiatan: penyusunan dokumen
teknis (Standar Prosedur Operasional, Instruksi Kerja dll.),
penyusunan program penyediaan suplai medis dan non-medis;
pelatihan petugas sampling (khusus: heel prick sampling dan
pembuatan dried blood spot), penyusunan program jaminan dan
pemantauan mutu, pencatatan dan pelaporan, serta evaluasi program
dan kinerja.
Seorang Dokter Spesialis Patologi Klinik diharapkan tidak
hanya memiliki pengetahuan dan keterampilan teknis laboratorium
yang mumpuni, namun juga harus menguasai aspek-aspek manajerial
laboratorium, sehingga dapat menjalankan peran laboratorium klinik
dengan optimal.
Kata kunci: peran Laboratorium Klinik, skrining hipotiroid

kongenital, TSH
225
PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA
IMUNODEFISIENSI PRIMER
Betty Agustina Tambunan
Departemen Patologi Klinik, Fakultas Kedokteran Universitas

Airlangga, Surabaya.
I. Definisi
Primary immunodeficiency disorder (PID) atau kelainan

imunodefisiensi primer merupakan kelompok kelainan heterogen
yang ditandai fungsi satu komponen atau lebih sistem imun yang
hilang yang dapat memicu individu lebih mudah dan lebih sering
terpapar infeksi, penyakit autoimun, gangguan inflamasi dan
malignansi. Lebih dari 250 kelainan sudah teridentifikasi secara
genetik saat ini, dengan penyakit baru dalam proses diteliti.
Kebanyakan PID merupakan defek perkembangan sistem imun yang
diturunkan (Mccusker, Upton & Warrington 2018).
II. Klasifikasi Primary immunodeficiency disorder (PID)
226
Primary immunodeficiency disorder (PID) yang sudah
diketahui lebih dari 180 gangguan, yang diklasifikasikan menjadi 2
bagian besar berdasarkan komponen sistem imun primer yang
terganggu yaitu: gangguan imuitas adaptif (humoral) dan imunitas
innate (alamiah). Gangguan imun adaptif mencakup gangguan pada
sel T dan sel B. Sel B memediasi produksi antibodi, berperan
penting pada imunitas yang diperantarai antibodi (imunitas
humoral). Sel T berperan pada imunitas selluler (Mccusker, Upton
& Warrington 2018).
Respons imun innate merupakan pertahanan pertama
terhadap patogen. Kegagalan sistem imun innate mengidentifikasi
patogen dan terlambat memicu respons imun menyebabkan luaran
infeksi yang buruk. Sel dan protein yang terlibat pada respons imun
innate termasuk sel fagosit (netrofil dan makrofag), sel dendritik dan
komplemen (Mccusker, Upton & Warrington 2018).
227
Tabel 1. Gangguan Imun Adaptif (Mccusker, Upton &
Warrington 2018).
228
229
Tabel 2. Gangguan Imun Innate (Mccusker, Upton & Warrington
2018).
Kecurigaan adanya PID pada anak dan dewasa ditandai

dengan infeksi yang berulang, inflamasi yang berat dan dapat pula
berupa penyakit autoimun dan adanya sitopenia. Perlu mewaspadai
kondisi klinis yang timbul berulang. Beberapa tanda pada anak dan
dewasa dijumpai berkaitan dengan PID (tabel 3).
230
Tabel 3. Warning signs pada Primary immunodeficiency disorder
(PID) Anak dan Dewasa (Mccusker, Upton & Warrington 2018).
231
Tabel 4. Karakteristik Klinis Beberapa Primary immunodeficiency
disorder (PID)(Bonilla et al. 2015).
232
III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium untuk PID dapat dilakukan dengan
mengevaluasi parameter terkait sistem imun secara menyeluruh.
Pemeriksaan darah lengkap dan hapusan darah tepi diperlukan untuk
mengevaluasi adanya limfopenia, limfosit yang abnormal,
pemeriksaan komplemen, immunoglobulin serum, proliferasi antigen,
dan tes fagosit. Pemeriksaan lainnya yang penting yaitu: pemeriksaan
proliferasi limfosit, flowsitometri, enumerasi sel B, sel T, sel NK,
evaluasi marker limfosit, variasi limfosit T, dan pemeriksaan spesifik
lainnya yang berhubungan dengan kelainan imun yang spesifik
(Locke, Dasu & Verbsky 2014).
233
Tabel 5. Clue Adanya Primary immunodeficiency disorder (PID)
dan Tes Diagnostik (M. Madkaikar 2013).
234
Tabel 6. Tes Laboratorium Untuk Melihat Fungsi Imun (Bonilla
et al. 2015).
235
Gambar 1. Pemeriksaan Laboratorium Gangguan
Imunodefisiensi Primer (Raje et al. 2016).
3.1 Gangguan Imunitas Adaptif (Humoral)

Sebanyak 50-60 % PID disebabkan karena defek produksi
antibodi. Individu dengan kelainan ini ditandai dengan adanya infeksi
sinopulmonary disebabkan oleh bakteri berkapsul seperti
Streptococcus pneumoniae dan Haemophillus influenza. Pasien ini
juga berisiko menderita diare karena infeksi Giardia, rotavirus,
enterovirus, Campylobacter, Salmonella atau Shigella. GTangguan
236
imunitas humoral juga berhubungan dengan autoimun, enteropati,
penyakit granulomatous, dan infiltrasi limfosit di paru. Pemeriksaan
lab sebagai skrining gangguan imunitas humoral yaitu pemeriksaan
imunoglobulin kuantitatif (IgG, IgA, IgM, dan IgE) (Locke, Dasu &
Verbsky 2014).
Tabel 7. Algoritme pemeriksaan untuk pasien yang diduga
mengalami gangguan imunitas humoral (Locke, Dasu & Verbsky
2014)
237
3.2. Common Variable Immunodeficiency
Salah satu penyakit yang berakibat gangguan imun yang
bermakna common variable immunodeficiency (CVID). Diagnosis
CVID ditandai dengan IgG, IgA dan/ atau IgM yang rendah dan defek
respons terhadap vaksinasi. Flowsitometri dipakai untuk mengevaluasi
stastus maturase limfosit B berdasarkan ekspresi IgM, IgD, CD 27 dan
CD39 (Locke, Dasu & Verbsky 2014).
Limfosit B matur mengekspresikan IgM dan IgD tetapi tidak
mengekspresikan CD27 dan CD38. Aktivasi limfosit B oleh antigen
menstimulasi perubahan CD27 menjadi sel B memori. Sel Bmemori
dibagi menjadi yang mengekspresikan IgD pada permukaannya
(unswitched memory B lymphocytes) dan yang tidak mengekspresikan
IgD pada permukaannya (switched memory B lymphocytes).
Imunofenotiping sel B pada pasien CVID menunjukkan sel B yang
berubah menjadi sel B memori (CD27+, IgM-, IgD-) sedikit. Sel T
memori abnormal ditunjukkan dengan menurunnya rasio CD4+/CD8+
dan menurunnya persentase se T CD4+ yang mengekspresikan
CD45RA (Locke, Dasu & Verbsky 2014).
238
Gambar 2. Maturasi abnormal sel B pada common variable
immunodeficiency (Locke, Dasu & Verbsky 2014).
Whole blood dianalisis dengan antibodi terhadap CD19, IgD, dan
CD27.(a). Distribusi normal sel B naïve (IgD+ CD27), unswitched
memory (IgD+ CD27+), dan switch memory (IgD- CD27+) sel B
(CD19+) pada individu sehat. (b) Penurunan distribusi sel B, switch
memory B tampak pada kasus CVID. CVID:common variable
immunodeficiency, IgD: immunoglobulin D.
3.3. X-Linked Agammaglobulinemia

Pasien didiagnosis dengan congenital agammaglobulinemia
ditandai dengan adanya infeksi sinopulmonary pada usia 4-6 bulan,
saat IgG dari ibu sudah hilang. Penyebab yang paling sering
239
congenital agammaglobulinemia adalah kelainan genetik Xlinked
agammaglobulinemia (XLA) pada gen Bruton’s Tyrosine Kinase
(BTK). Bruton’s Tyrosine Kinase (BTK) merupakan protein tyrosine
kinase yang dibutuhkan pada perkembangan sel limfosit B, terjadi
penghambatan perkembangan sel B pada fase pre B. Lebih dari 50%
XLA muncul menjelang usia 1 tahun, 90% terdiagnosis sebelum usia 5
tahun (Locke, Dasu & Verbsky 2014).
Pemeriksaan laboratrium menunjukkan kadar IgG, IgA, dan
IgM yang rendah dan titer antibodi pasca imunisasi rendah atau
negatif. Analisis subset Limfosit B menunjukkan jumlah sel limfosit
B di sirkulasi rendah, sementara limfosit T normal. Netropenia dapat
timbul pada 25% pasien XLA. Flowsitometri dapat mengevaluasi
ekspresi intraselluler BTK pada monosit pasien dengan sel B yang
tidak ada (Locke, Dasu & Verbsky 2014).
240
Gambar 3. Ekspresi BTK pada monosit untuk mengevaluasi
Xlinked agammaglobulinemia (Locke, Dasu & Verbsky 2014).
Whole blood dianalisis dengan memakai antibodi CD14 (marker
monosit), CD 19 dan protein BTK. (a). Deteksi sel B pada specimen
kontrol. (b). Populasi sel B yang tidak terdeteksi pada pasien XLA. (c).
Pengukuran ekspresi BTK pada monosit, pasien XLA dibandingkan
control. XLA: X-linked agammaglobulinemia; BTK: Bruton’s
tyrosine kinase.
Beberapa pasien salah didiagnosis sebagai CVID karena

jumlah sel B dan produksi antibodi yang rendah. Pemeriksaan lain
dapat dilakukan dengan mendeteksi adanya mutasi dengan polymerase
chain reaction (PCR) pada darah bayi baru lahir (sampel blood spot)
untuk mengkuantifikasi elemen DNA non replikasi, yang mampu
mendeteksi gangguan perkembangan sel B pada kelompok penyakit:
241
X-linked agammaglobulinemia, ataxia-telangiectasia, dan Nijmegen
breakage syndrome (Locke, Dasu & Verbsky 2014).
3.4. Ataxia-Telangiectasia
Ataxia-telangiectasia (AT) ditandai dengan adanya ataxia
serebellum, telangiektasis kulit atau konjungtiva, dan inferksi yang
berulang. Pasien ini khasnya didapatkan penurunan immunoglobulin,
dan minimnya respons imun yang diperantarai sel. Pasien juga
menunjukkan sensitif terhadap radiasi sinar γyang secara normal dapat
mengganggu checkpoint siklus sel dan menginduksi mekanime
perbaikan DNA. Pemeriksaan flowsitometri menunjukkan peningkatan
sel T γδ, dan ekspansi klonal sel T yang tidak sempurna sehingga
jumlah sel limfosit T CD4+/CD45RA+ rendah. Flowsitometri juga
dapat mengkuantifikasi γ-H2AX pada T-cell line, lymphoblastoid cell
lines, dan peripheral blood mononuclear cells dengan sensitivitas dan
spesifisitas 100% (Locke, Dasu & Verbsky 2014).
3.5. Defek Imun Seluler dan Kombinasi.

Limfosit T sebagai pusat pengaturan imun adaptif. Defek
yang mengakibatkan fungsi sel T terganggu dan sel limfosit B gagal
memproduksi antibodi akan mengakibatkan kerentanan terhadap
infeksi terutama infeksi yang dapat dikontrol dengan antibody. Sel
limfosit T penting mengkontrol patogen intraselluler, virus, dan infeksi
oportunistik.
242
Jumlah limfosit absolut dapat dipertimbangkan sebagai
skrining awal kelainan imun selluler. Jumlah limfosit absolut harus
diinterpretasi berdasarkan umur., bayi baru lahir mempunyai jumlah
yang lebih besar dibandingkan orang dewasa. Jika didapati jumlah
limfosit menurun, kemungkinan infeksi HIV harus dievaluasi.
Pemeriksaan Flowsitometri dapat menentukan sel T CD4, CD8,
natural killer (NK), dan sel B yang secara khusus dapat mendiagnosis
severe combined immunodeficiency (Locke, Dasu & Verbsky 2014).
Tabel 8. Algoritme pemeriksaan untuk mengevaluasi kelainan
imun selluler (Locke, Dasu & Verbsky 2014)
CBC: complete blood count, DTH: delayed-type hypersensitivity,

TREC: Tcell receptor excision circles, CD40L: CD40 ligand, WASp:
Wiskott-Aldrich protein
243
Pemeriksaan lain yang tersedia untuk mengevaluasi kelainan
fungsi sel T yaitu tes delayed-type hypersensitivity (DTH).
Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara menyuntikkan purified protein
derivative (PPD) intradermal, kemudian dievaluasi setelah 48-72 jam,
apakah terdapat indurasi lebih dari 2 mm. Pemeriksaan terhadap
kemampuan sel limfosit T berproliferasi dengan Lymphocyte mitogen
assays. Sel limfosit distimulasi dengan mitogen beberapa hari,
kemudian ditambahkan radiolabeled thymidine, selanjutnya proliferasi
DNA sel diukur. Mitogen yang umum dipakai: phytohemagglutinin
(PHA), concanavalin (ConA), antibodi anti-CD3, pokeweed (PWM),
dan lipopolisakarida (LPS) Escherichia coli. PHA, ConA, dan
antibodi anti-CD3 menginduksi respons sel T, sedangkan LPS hanya
menstimulasi sel B, PWM dapat menstimulasi sel T dan sel B (Locke,
Dasu & Verbsky 2014).
3.6. Severe Combined Immunodeficiency (SCID)
Severe Combined Immunodeficiency (SCID) merupakan

kombinasi defek imun yang berat, yang muncul dengan kelemahan sel
T dan sel B primer atau sekunder. Defek ini mengakibatkan sering
terjadi infeksi yang berulang, diare kronik, gagal tumbuh, dan
berakibat kematian apabila tidak diterapi. Severe Combined
Immunodeficiency (SCID) terjadi 1 dari 50.000-10.000 kelahiran
hidup. Konfirmasi adanya SCID membutuhkan analisis sekuensing
244
gen, tetapi flowsitometri membantu mendiagnosis SCID dengan
bermacam abnormalitas gen yang memberikan fenotip pada sel T, sel
B, dan sel NK (Locke, Dasu & Verbsky 2014).
Tabel 9. Variasi Klinis Fenotip pada Severe Combined
Immunodeficiency (SCID)(Locke, Dasu & Verbsky 2014).
SCID severe combined immunodeficiency; JAK3 Janus kinase 3;

RAG recombination activating genes; DCLRE1C DNA cross-link
repair 1C; LIG4 ligase 4, DNA, ATP-dependent; DNA-PK DNA-
dependent protein kinase; PRKDC protein kinase, DNA-activated,
catalytic polypeptide; NHEJ1 non-homologous end-joining 1; ADA
adenosine deaminase; PNP purine nucleoside phosphorylase; AK2
adenylate kinase 2
245
Flowsitometri dapat mendeteksi ekspresi rantai gamma
(CD132) atau Janus Kinase 3 (Jak3), dan anlisis sekuensing dapat
mengkonfirmasi kelainan tersebut. Defisiensi reseptor interleukin-7
atau subunit CD3 sel T-/B+/NK+ menyebabkan mutase gen.
Tabel 10. Manifestasi Klinis dan Gambaran Hasil Laboratorium
Severe Combined Immunodeficiency (SCID)(Bonilla et al. 2015).
246
IV. Simpulan
Menegakkan diagnosis Primary immunodeficiency disorder
(PID) masih sulit karena gangguan ini sangat heterogen. Dibutuhkan
proses pengamatan yang teliti dan membutuhkan waktu, karena
kecurigaan adanya PID timbul karena penyakit yang berulang dan
jarang terjadi pada kondisi umum.Pemeriksaan lab yang lebih lanjut
sangat dibutuhkan, namun seringnya tidak tersedia dan membutuhkan
biaya yang tinggi. Pemeriksaan genetik dan flowsitometri sudah
banyak mendeteksi kelainan ini, namun perlu peralatan yang canggih
dan keahlian khusus sehingga masih sangat terbatas yang mampu
melakukannya.
.
247
Daftar Pustaka
Bonilla, F.A., Khan, D.A., Ballas, Z.K., Chinen, J., Frank, M.M., Hsu,
J.T., Keller, M., Kobrynski, L.J., Komarow, H.D., Mazer, B.,
Nelson, R.P., Orange, J.S., Routes, J.M., Shearer, W.T.,
Sorensen, R.U., Verbsky, J.W., Bernstein, D.I., Blessing-moore,
J., Lang, D., Nicklas, R.A., Oppenheimer, J., Portnoy, J.M.,
Randolph, C.R., Schuller, D., Spector, S.L., Tilles, S., Wallace,
D., Khan, D., Lang, D., Nicklas, R.A., Oppenheimer, J., Portnoy,
J.M., Randolph, C.R., Schuller, D., Spector, S.L., Tilles, S.,
Wallace, D., Ballas, M.Z.K., Chinen, J., Frank, M.M., Hsu, J.T.,
Keller, M., Kobrynski, L.J., Komarow, H.D., Mazer, B., Nelson,
R.P., Orange, J.S., Routes, J.M., Shearer, W.T., Sorensen, R.U.,
Verbsky, J.W., Schuller, D.E. & Wallace, D. 2015, ‘Practice
parameter Practice parameter for the diagnosis and management
of primary immunodeficiency Department of Internal Medicine
Center for Allergy , Asthma , & Immunology Clinical Professor
of Medicine University of Washington School of Medicine’,
Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol. 136, no. 5, pp.
1186-1205.e78.
Dhrubajyoti Sharma, Ankur K. Jindal, Amit Rawat, S.S. 2017,
‘Approach to a Child with Primary Immunodeficiency Made
Simple’, Indian Dermatology Online Journal, vol. 8, no. 6, pp.
391–405.
Locke, B.A., Dasu, T. & Verbsky, J.W. 2014, ‘Laboratory Diagnosis of
Primary Immunodeficiencies’, Clinic Rev Allerg Immunol, vol.
46, no. February, pp. 154–68.
M. Madkaikar, A.M. and K.G. 2013, ‘Diagnostic Approach to Primary
Immunodeficiency Disorders’, Indian Pediatrics Journal, vol. 50,
pp. 579–86.
Mccusker, C., Upton, J. & Warrington, R. 2018, ‘Primary
immunodeficiency’, Allergy, Asthma & Clinical Immunology,
vol. 14, no. s2, pp. 1–12.
Raje, N., Dinakar, C., Hospital, M. & City, K. 2016, HHS Public
Access, vol. 35, no. 4, pp. 599–623.
248
PRIMARY IMMUNE DEFICIENCY LABORATORY
DIAGNOSTIC
Ketut Dewi Kumara Wati
Allergy Immunology Division, Department of Child Health, Sanglah
Hospital/Udayana University
Denpasar.
Primary Immune Deficiency (PID), albeit rarely

recognized, account for prevalence 1 in 1,200 person in the USA. The
term included all inability to fight infections, that genetically derived.
However, PID now also recognized to include autoimmunity,
autoinflammation, and malignancy.
PID can involved the disorder of the cells, genes, and
molecules of the hematopoietic stem cell lineage, the adaptive and
innate immunity. The most common form of PID is the B cell defect,
while the most fatal form is Severe combined immunedeficiency.
The simplest screening tool for clinicians and public health
personnel, included ten warning signs of PID, in which 2 or more of
the ten signs presence warrants a referral to immnologist counsultant.
The pathogenic microorganism involved in the infections can lead to
suspicion of compartment invloved.
The laboratory diagnosis is crucials to confirm the
diagnosis, which can be seen as to detect adaptive and innate
immunity, or humoral and cellular immunity. Laboratory diagnostic
need to be applied as a stepwise approach. The initial laboratory test
included complete blood count (CBC) with differrentials, humoral
immunity testing included quantification of immunoglobuline (Ig) G,
Ig A, Ig M, Ig E, as well as specific of Ig pre and post immunization
titer, total or alternative hemolytic complement activity, flow
cytometry to enumerate the circulating B, T or NK cells, as well as to
test functionality. Advance laboratory diagnostic included B cell
signaling analysis, genetic mutational analysis. Cellular immunity
defect suspicion can be screened using CBC to detect abolute
249
lymphocyte count with exclusions of HIV when found low,
immunophenotyping, T-, B-, NK-cell counts and CD45RA/RO+
status. Advanced testing, includes: Functional testing with Delayed
type hypersensitivity testing, Mitogen stimulation, Cytotoxicity assay,
TREC assay, genetic evaluation and advanced flow studies, such as
TH17, CD40L, WASp
Keywords: Primary Immune deficiency, infections, autoimmunity,

malignancy, laboratory test.
250
ANALISIS “DRUGS PROFILING” SEBAGAI IMPLEMENTASI
SCIENTIFIC CRIME INVESTIGATION (SCI) DALAM UPAYA
MENGUNGKAP NET-WORKING DISTRIBUSI PEREDARAN
NARKOTIKA
I Gede Budiartawan, SSi., MSi.
I. Pendahuluan
Permasalahan penyalahgunaan dan peredaran gelap narkoba
di Indonesia menunjukkan adanya kecenderungan yang terus
meningkat. Sebelumnya Indonesia hanya dijadikan tempat transit
kemudian berkembang menjadi tempat pemasaran, produksi dan
eksportir gelap narkoba. Kencendrungan tersebut terlihat dari
peningkatan angka kejahatan narkotika yang ditangani oleh Polri dan
BNN. Masalah ini merupakan ancaman yang serius bukan saja
terhadap kelangsungan hidup dan masa depan pelakunya tetapi juga
sangat membahayakan bagi kehidupan masyarakat, bangsa dan negara.
Dengan semakin meluasnya perdagangan dan peredaran gelap narkoba
di Indonesia maka upaya pemberantasan harus terus dilakukan dan di
251
perlukan suatu teknik dan metode yang tepat untuk mengusut dan
menutup akses dan jalur peredarannya.
Upaya pencegahan dan pemberantasan penyalahgunaan dan
peredaran gelap narkotika dalam rangka mencapai Indonesia Bebas
Narkoba telah dituangkan dalam Instruksi Presiden No. 12 Tahun
2011 tanggal 27 Juni 2011 tentang Pelaksanaan Kebijakan dan Strategi
Nasional Pencegahan dan Pemberantasan Penyalahgunaan dan
Peredaran Gelap Narkoba (Jakstranas P4GN). Upaya pencapaian target
ini tidak bisa hanya dilakukan oleh penegak hukum tetapi harus
didukung oleh semua lapisan masyarakat. Salah satu langkah yang
dapat dilakukan dalam mengungkap dan memutus jaringan
perdagangan dan peredaran gelap narkoba baik secara nasional
maupun internasional yaitu dengan mengidentifikasi sumber dan jalur
peredarannya.
Polri dan BNN dalam upaya pencegahan dan pemberantasan
penyalahgunaan dan peredaran gelap narkotika selain dengan
informasi inteligen juga dapat didukung dari informasi data hasil
analisis dan karakterisasi secara fisika dan kimia yaitu “drugs

252
profiling” barang bukti narkoba hasil sitaan. Analisis “drugs
profiling” merupakan salah satu pengembangan analisis untuk
memanfaatkan IPTEK dalam melaksanakan penyelidikan dan
penyidikan secara ilmiah Scientific Crime Investigation (SCI). Data
hasil analisis “drugs profilings” dapat digunakan untuk
mengidentifikasi dan merekontruksi jalur peredarannya (Sharma 2005,
Cheng 2003). Berdasarkan hasil identifikasi jalur peredarannya dapat
mempermudah untuk mengidentifikasi Negara asal, Laboratorium
tempat sintesis, sumber “supply” atau distribusi dari sampel tersebut,
baik di tingkat regional, nasional, maupun internasional (Esseiva
2006). Data hasil analisis karakterisasi fisika dan kimia “drugs
profiling” yang dilakukan dan dilaporkan secara kontinu sangat
dibutuhkan oleh pihak penegak hukum khususnya penyidik untuk
mendukung langkah penyelidikan yang lebih maju dalam menangani
dan menghentikan tindakan kejahatan narkoba (Wirasuta 2012).
Data hasil analisis “drugs profiling” narkoba didapatkan
dari analisis karakterisasi fisik, kandungan bahan aktif dan komponen
senyawa pengotor (impurities) yang masih melekat dari proses sintesis

253
produk pada lab clandestine dan sisa bahan baku (precursor).
Keakuratan data hasil analisis sangat dipengaruhi pada pemilihan
metode analisis yang digunakan. Untuk mendapatkan data analisis
yang akurat dan kontinu dari setiap barang bukti narkoba maka
diperlukan suatu metode dengan validitas yang tinggi, cepat,
sederhana, mudah dilakukan, biaya yang tidak terlalu mahal dan harus
memperhatikan keberadaan peralatan atau instrumentasi di setiap
laboratorium pemeriksa narkoba.
Secara internasional “drugs profiling” dilakukan dengan
metode identifikasi kandungan kimia dengan GC-MS. Selain GC-MS
di Indonesia sudah mulai dikembangkan metode analisis “drugs
profiling” dengan menggunakan Kromatografi Lapis Tipis (KLT)
sebagai salah satu metode yang cukup sederhana dan dapat dilakukan
dengan biaya yang tidak terlalu tinggi. Dalam perkembangan
instrumentasi, Camag telah mengembangkan metode KLT ini dengan
menyediakan peralatan penotolan sampel secara otomatis dan alat
scanner yang dikenal dengan nama Spektrofotodensitometer. Adanya
perkembangan materi, metode dan peralatan sehingga KLT ini

254
berkembang menjadi kromatografi lapis tipis kenerja tinggi yang
dinamakan dengan HPTLC (High Performance Thin Layer
Chromatography). HPTLC memiliki lebih banyak partikel yang
ukurannya jauh lebih kecil (2-7 μm), lebih tipis dan jarak elusi yang
lebih pendek sehingga pemisahannya lebih cepat, lebih reprodusibel,
lebih sensitif dan memiliki keakuratan yang lebih tinggi untuk analisa
kuantitatif.
Ii. Kajian Pustaka
”Drugs profiling” adalah kegiatan mengidentifikasi atau
mengisolasi karakterisasi fisika dan kimia dari sampel narkoba dan
kemudian mengelusidasi hubungan satu sampel dengan sampel yang
lainnya berdasarkan sidik jari kimia dari masing-masing sampel
dengan bantuan analisis statistik dalam upaya mengungkap net-
working distribusi peredarannya (Wirasuta, 2012).
Istilah ”drugs profiling” disebut juga ”Chimical finger
printing” atau sidik jari kimia dari sampel narkoba yang melibatkan
analisis komposisi kimia termasuk bahan aktif dan impuritiesnya. Data

255
”Drugs profiling” ini digunakan untuk mengkatagorikan sampel
narkoba dalam kelompok yang sama dalam memberikan informasi
investigasi, dan sebagai petunjuk bahwa suatu sampel narkoba
memiliki sumber dan asal-usul yang sama. Beberapa hal yang dapat
juga dilakukan dalam analisis profiling yaitu; penjelasan jalur sintesis
atau metode ekstraksi yang digunakan, identifikasi impurities dan
identifikasi asal geografi (Suzanne, 2006).
Pendekatan analisis yang paling tepat untuk studi
karakterisasi narkoba tergantung pada jenis sampel yang dianalisis
seperti misalnya; sampel berupa tablet, kapsul, serbuk, cairan dan
dalam bentuk aslinya atau alami seperti opium dan ganja. Teknik yang
paling sederhana dalam mengkarakterisasi sampel narkoba yaitu
dengan pemeriksaan visual seperti warna dan tekstur guna untuk
mendapatkan data karakterisasi fisik. Selain karakterisasi fisik sampel
narkoba juga dikarakterisasi secara kimia dengan menggunakan
metode yang modern sehingga sangat memungkinkan untuk
mendapatkan data hasil analisis komponen utama dan material
tambahan. (United Nations, 2001).

256
Berdasarkan data analisis karakterisasi fisik dan kimia dari
setiap sampel narkoba akan dapat dibuat menjadi kelompok yang
saling terkait dan berhubungan antara satu sampel dengan sampel yang
lainnya. Bila semua data hasil analisis karakterisasi fisik dan kimia ini
dikumpulkan kemudian diolah dengan metode yang tepat maka data
ini akan sangat berguna untuk;
1. Mengetahui hubungan antar sampel dan jaringan pemasoknya.
2. Mengetahui asal geografis, sumber laboratorium tempat
sintesa.
3. Mengetahui metode produksi/sintesis narkoba pada
clandestine dan bahan kimia atau precursor yang digunakan
(Suzanne, 2006).
Hubungan karakterisasi antar sampel narkoba dapat dibuat
dari perbedaan dan persamaan material yang terdapat pada masing-
masing sampel tersebut. Pengelompokan sampel obat-obatan terlarang
menjadi suatu kelompok yang saling terkait dan sangat berguna bagi
pihak penegak hukum untuk mengetahui jaringan ”link” khusus antara
pemasok, pengedar/kurir dan pengguna, sehingga dapat dibentuk pola

257
distribusi/jaringan obat terlarang termasuk sumber, asal-usul
geografisnya, metode rute produksi dan prekursor yang digunakan
(United Nations, 2001).
Karakterisasi tablet ekstasi umumnya meliputi karakterisasi
fisik dan kandungan kimia. Karakterisasi fisik meliputi analisis secara
visual dari tablet seperti bentuk, warna, ukuran dan logo. Sedangkan
karakterisasi kimia meliputi analisis kandungan zat aktif (senyawa
turunan amfetamin), pengencer (deluents), pencampur (adulterants),
dan pengotor (impurities) baik yang muncul akibat proses produksi
atau yang sudah ada bersama precursor dan bahan baku lainnya
(United Nations Office and Drugs Crime, 2001, Suzanne, 2006).
Sintesis MDMA dibuat dari bahan/senyawa aromatik methylendioxy
berasal dari myristicin atau minyak safrol, salah satunya dari tanaman
sassafras. Jalur sintesis MDMA dapat dilihat pada Gambar 2.3
258
O
O ROUTE II
ROUTE I
Safrol HBr
KOH etOH
O
O
Br
O
O
MDBP
Isosafrol
HCOOH, Peroxyde CH3-NH2
formamide CH3
NH
O O
(DMF)
HCl, HCOOH H2C
O CH3
O O
PMK MDMA
Gambar 2.3. Skema 2 jalur sintesa MDMA pada rute I reaksi Leukart,
sedangkan rute II sintesa MDMA asli dibuat oleh Ernest
Marck (Reton, 1993).
Impurities pada tablet ekstasi merupakan salah satu komponen yang
cukup imformatif dalam analisis ”drugs profiling”. Impurities berupa
senyawa organik dan anorganik dapat digunakan sebagai ciri khas atau
karakterisasi (profiling) dari tablet tersebut. Komposisi kimia dari
259
suatu tablet tergantung pada faktor-faktor seperti; reagen katalis,
metode pemurnian produk mentah dan metode atau rute sintesis yang
digunakan. Impurities yang terbentuk selama proses produksi atau ada
dalam prekursor, reagen dan pelarut dapat ditemukan dalam produk
akhir. Impurities utama juga dapat bereaksi dan ditransformasikan
dalam setiap langkah produksi. Pembentukan impurities baru dapat
disebabkan oleh beberapa hal seperti kondisi penyimpanan, cahaya,
panas atau kelembaban (Karolina, 2007). Profil impurities dapat
memberikan informasi mengenai metode sintesis ilegal yang
digunakan pada clandestine. Beberapa faktor seperti deluents,
adulterants dan pemalsuan dapat mempengaruhi data impurities untuk
analisis drugs profiling sehingga sampel tablet yang disintesis pada
candestine lab yang sama dapat memberikan profil yang berbeda.
Bahan yang ditambahkan sebagai deluents adalah senyawa bukan
narkotika atau bahan obat biasanya berupa; glukosa, magnesium
stearat dan asam sitrat. Adulterants tidak selalu ditambahkan tetapi
biasanya ditambahkan guna untuk meningkatkan efek dari obat
tersebut seperti ditambahkannya kafein atau ketamin pada campuran

260
tablet tersebut. Pemalsuan tablet ekstasi biasanya menggunakan bahan
seperti aspirin (asam asetilsalisilat), efedrin, dan parasetamol
(p-hydroxyacetanilide) (Suzanne, 2006).
Iii. Penutup
Analisis“drugs profiling” tablet ekstasi dengan
menggunakan metode HPTLC-Spektrofotodensitometri telah
dilaporkan oleh Wirasuta tahun 2012, dimana dari 54 sampel tablet
ekstasi telah berhasil di identifikasi kandungan kimia dan dapat
dikelompokkan menjadi empat kluster dengan menggunakan metode
fungsi kosinus sehingga dapat mempermudah mengetahui kesamaan
sidik jari kimia untuk menghubungan keterkaitan antar sampel dalam
merunut jalur peredaran ekstasi guna penegakan hukum (Wirasuta,
2012). Analisis“drugs profiling” tablet ekstasi dengan menggunakan
instrument GC-MS (Gas Chromatography - Mass Spectrometry) telah
dilakukan oleh I Gede Budiartawan tahun 2013 sebanyak 30 tablet
ekstasi yg bersumber dari wilayah hukum Polda Bali, Poda NTB dan
261
NTT dapat diklompokkan menjadi 9 kluster. Adapun Dendogram 9
kluster dari 30 tablet tersebut dapat dilihat pada gambar 2.
Dendogram GC-MS
45.33
63.55
Similarity
81.78
100.00
1 10 18 23 22 30 25 3 20 29 6 13 28 4 12 2 15 24 5 16 26 7 8 27 9 14 17 19 11 21
Variables
Gambar 2. Dendogram 30 tablet ekstasi dengan metode analisis

menggunakan GC-MS.
Analisis“drugs profiling” kokain dengan menggunakan
metode HPTLC-Spektrofotodensitometri telah dilaporkan oleh
Wirasuta dan Roedy Aris Tavip tahun 2012, dimana dari 8 sampel
kokain telah berhasil dianalisis dengan kemiripan hasil kromatogram
99,7% sehingga dapat disimpulkan kedelapan pola puncak masing-
masing sampel berasal dari asal dan sumber yang sama.

262
Daftar Pustaka
Cheng W.C., Poon N.L. Chan M. F., 2003. Chimical Profiling of

3,4-methylenedioxymethamfetamina (MDMA) Tablets Seize
in Hongkong, J. Forensik Sci.;48(6);1249-59.
Esseiva P., Dujourdy L., Anglada F., Taroni F., and Margot P.,
2003, A Methodology for Illicit Heroin Seizures Comparison
in Drug Intelligece Perspective Using Large Databases,
Forensic Science International, 132:139-152,
www.elsevier.com/locate/forciint.
Dams R., Benijts T., Lambert W.E., Massart D.L., Leenheer A.P.,
2001, Heroin Impurity Profiling: Trends throughout a decade
of Experimenting, J. Forensic Sci., 123(2001)81-8,
www.elsevier.com /locate/forciint.
Hans-Joachim Hubschmann. 2001. Handbook of GC/MS
Fundamentals and Applications. Germany: Willey-VCH.
Karolina C., Dariusz Z., 2007, Analytical Approaches used for
Profiling of Ecstasy Tablets, Institute of Forensic Researh,
Krakaow.
Renton R.J., Cowlw J.S., Oon M.C.H., 1993, A Study of the
Precursors, Intermediets and Reaction by Products in the its
Aplications to Forensic Drug Analisis, Forensic Science
International 60:(189-202).
Suzanne B., 2006, Forensic Chemistry, Pearson Education Inc.,
West Virginia University.
Tarigan P., 1986, Spektrometri Massa, Penerbit Alumni Bandung.
United Nations Office on Drugs and Crime, 2006, Recommended
Methods for the Identification and Analysis of Amphetamin,
Methamphetamine and their Ring Substituen Analogues, in
Seized Materials, New York.
263
United Nations Office on Drugs for Drug Control and Crime
Prevention, 2001, Drug Charaterization/ impurity Profiling,
Manual for Use by National Law Emforcemen Authorities
and Drug Testing Laboratories, New York.
Wirasuta, I M. A. G., 2012, Chimical profiling of ecstasy recovered
from around Jakarta by High Performance Thin Layer
Chromatography (HPTLC)-densitometri, Egyptian Journal of
Forensic Sciences.
264
PRETRANSFUSION TESTING IN PATIENTS
LESS THAN 4 MONTHS OF AGE
Maimun Zulhaidah Arthamin
Clinical Pathology Department Medical Faculty of Universitas
Brawijaya-Saiful Anwar General Hospital
Abstract
Pretransfusion testing is performed in order to prevent
transfusion of incompatible donor red cells that might result in an
immune-mediated hemolytic transfusion reaction (HTR).
Compatibility testing for patients less than 4 months of age need a
special attention. It is frequently stated that children are not small
adults, when considering either normal physiology or the
pathophysiology of disease. This concept can be extended to state that
neonates and infants are not small children. An initial pretransfusion
sample must be obtained from the neonate/infant to determine the
ABO group and Rh type. For determining ABO group, testing the red
cells with anti-A and anti-B is the only test required. Serum or plasma
from either the neonate/infant or the mother may be used to detect
unexpected red cell antibodies and for crossmatching. The
neonate/infant’s serum does not need to be tested for ABO antibodies
unless a non-group-O neonate/infant is to receive non-group-O cells
that may be incompatible with passively acquired anti-A or anti-B.
Such an antibody most often comes from the mother but can be found
after transfusion of group O RBCs or out-of-group platelets. Tests in
this case should include an AHG phase using either donor or reagent
A1 or B red cells. If no clinically significant unexpected antibodies are
present, it is unnecessary to crossmatch donor red cells for the initial
or subsequent transfusions.
Keywords: pretransfusion testing, neonate, less than 4 months of age
265
BLOOD COMPONENT IN NEONATAL TRANSFUSION
PRACTICE
1
Sianny Herawati
1
Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana /
RSUP Sanglah Denpasar
Abstrak
Pemberian transfusi darah pada pasien neonatus berbeda dengan
dewasa. Terdapat berbagai aspek khusus yang perlu dipertimbangkan
dalam pemberian transfusi darah pada neonatus. Risiko transfusi darah
pada neonatus meliputi berbagai efek samping berupa gangguan
metabolik, imunologi dan infeksi. Terdapat berbagai variasi panduan
maupun nilai ambang batas pemberian transfusi pada neonatus di
berbagai negara. Pemberian transfusi darah pada neonatus, terutama
preterm, harus memperhatikan hal-hal sebagai berikut yaitu
mengurangi jumlah transfusi darah, penggunaan peralatan khusus
seperti kantong pediatrik (satellite packs) dan sterile connecting
devises dan penggunaan komponen darah leukoreduksi dan iradiasi.
Transfusi Packed Red Cell (PRC), konsentrat trombosit, Fresh Frozen
Plasma (FFP), kriopresipitat pada neonatus sebaiknya
mempertimbangkan efek dan risiko berdasarkan kondisi klinik serta
hasil pemeriksaan laboratorium seperti nilai hematokrit, jumlah
trombosit, dan faal hemostasis.
Kata kunci: komponen darah, neonates, transfuse
266
267

Proceeding Book Suramade Ix PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Proceeding Book Suramade Ix PDF

Judul Asli:

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Proceeding Book

DALAM LINGKARAN MULTI DISIPLIN

Hotel Discovery Kartika Plaza Kuta, Bali

7-9 Agustus 2019

Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Klinik dan

Sejawat yang terhormat, selamat datang di Bali tahun 2019

Jangan lupa untuk menikmati pulau Bali yang seolah tidak

Semoga banyak ilmu yang bisa didapat pada Suramade kali

Salam hangat dari Pulau Bali.

Kata Sambutan ketua Panitia ......................................................... 1

Susunan Dewan ............................................................................ 3

Susunan Panitia ............................................................................. 4

Susunan Acara ............................................................................... 6

Abstrak Peserta Presentasi Oral..................................................... 8

Abstrak dan Naskah Lengkap Pembicara ...................................... 44

Pelindung : Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana

Penasihat : Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana

Simposium Hari Pertama, Kamis, 8 Agustus 2019

Prof. Dr. dr. Ida Parwati, Sp.PK(K), Ph.D

N.Luthy Naftali 1 , Tahono 2

University of Surakarta/ Dr. Moewardi General Hospital Surakarta.

Methods: We conducted of observational analytic study with 64 sepsis

Results: There were significant difference between 3 groups in RDW (p <

Keywords: Red Cell Distribution Width, Platelet Distribution Width, Mean

Karina Nilasari1, Agustin Iskandar2,

Background: Sepsis, is a major health problem throughout the world,

Method: Platelet lymphocyte ratio (PLR) was calculated in 100 adult

Results: The ROC curve showed AUC 0.900 (95% Confidence

Conclusion: PLR has a good diagnostic value in determining sepsis in

Keywords: PLR, sepsis

Department of Clinical Pathology Sanjiwani Hospital, Gianyar

Background: Leukemia is a malignant disease in hematopoietic tissue

Keywords: Acute myeloid leukemia, AML-M4, myelomonosytic.

1Program Pendidikan Dokter Spesialis Patologi Klinik Fakultas Kedokteran

RSUD Dr. Soetomo, Surabaya, Indonesia.

Winda Yuanita Lengkong1, Agustin Iskandar2

Yeni Ayu Prihastuti 1, Hariogie Putradi1, Dian Sukma Hanggara2

I Dewa Komang Agung Cahyadi, I Made Sila Darmana

Introduction. Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is a malignant

Conclusion. The diagnosis of this patient was acute lymphoblastic

Keywords: acute lymphoblastic leukemia, ALL, adult.

Budiono Raharjo1, Ugroseno Y.Bintoro2, Wivina Riza Devi3, Muhammad Darwin

Christophorus Oetama Adiatmaja1, Hartono Kahar2

University, Dr. Soetomo Hospital, Surabaya, Indonesia

Introduction: Microcytic anemia is characterized by the production of small

Key words: Microcytosis, thalassemia, iron deficiency

RSUD Dr Soetomo, Surabaya, Indonesia

Deasy Ayuningtyas Tandio1, Agustin Iskandar2

Background: Procalcitonin is more frequently analyzed for sepsis diagnosis.

Keywords: Procalcitonin, sepsis, sepsis survival, prognosis, adult

Background: Invasive pulmonary aspergillosis (IPA) is a life-threatening

Keywords: invasive pulmonary aspergillosis; 1,3-β-D-glucan; galactomannan;

Singgih Pudjo Wahono1, Leonita Anniwati1

A A Md Sedana Putra1, Paulus B. Notopuro2

Dr. Soetomo Hospital, Surabaya, Indonesia

Key words: Evans Syndrome, AIHA, ITP

A. M. Sunarya1, B. Rina A. Sidharta2, J. Prijambodo3

Vincentia Maria Iriane1, Puspa Wardhani2, Loeki Enggar Fitri3

University of Surakarta/Dr. Moewardi General Hospital Surakarta

Patricia Tisha1, Ariningrum Dian2, Prijambodo J.3

University of Surakarta/Dr. Moewardi General Hospital Surakarta

Surakarta/Dr. Moewardi General Hospital Surakarta