Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN KASUS

DOKTER INTERNSIP

PENYAKIT GINJAL KRONIS

Disusun Oleh:
Nama : dr. Dias Azizah Putri
Wahana : RSUD Ungaran

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNGARAN


KABUPATEN SEMARANG
2019
HALAMAN PENGESAHAN

Nama : dr. Dias Azizah Putri


Judul Portofolio : Penyakit Ginjal Kronik
Topik : Ilmu Penyakit Dalam

Ungaran, 27 Juni 2019

Dokter Pembimbing I Dokter Pembimbing

dr. Widuri dr. Windi Artanti


BAB 1
LAPORAN KASUS

1.1 Identitas
 Nama : Ny. M
 Jenis Kelamin : perempuan
 Umur : 89 tahun
 Agama : Islam
 Alamat : Bandarjo
 Masuk RS : 25 Juni 2019
1.2 Anamnesis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 25 Juni 2019, pukul
16.16 WIB di IGD RSUD Ungaran
a. Keluhan Utama
Nyeri punggung.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Ungaran karena nyeri punggung sejak 3 hari
lalu. Pasien juga BAB hitam 3 hari lalu, saat ini sudah tidak BAB hitam
lagi. Pasien sering mengeluh lemas, tidak nafsu makan karena mual namun
muntah disangkal. Keluhan batuk, pilek, sesak, nyeri dada, demam
disangkal. Keluhan pada BAK disangkal keluarga pasien.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi : Ya, sejak >5 tahun lalu. Rutin minum obat,
lupa namanya
Riwayat DM : disangkal
Riwayat penyakit jantung : Ya, sejak >5 tahun lalu
Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat penyakit lain : Riwayat tumor kandungan sejak + 10 tahun
lalu
1.3 Pemeriksaan Fisik
a. Tanda Vital
 Keadaan Umum : Tampak Sakit Ringan
 Kesadaran : kompos mentis
 GCS : E4 M6 V5 = 15
 Tekanan Darah : 140/100 mmHg
 Berat Badan : + 40 kg
 Nadi : 47 x/menit, teratur, isi cukup
 RR : 20 x/menit
 Suhu : 36,1 oC
 SpO2 : 98 %
b. Status Generalis
 Kepala-Leher :
 Kepala : normosefali
 Mata : Konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-)
 Hidung : Sekret (-), Darah (-)
 Telinga : Sekret (-), Darah (-)
 Leher : KGB normal
 Thorax :
 Paru :
o Inspeksi : Bentuk dan Gerak Simetris, tidak terdapat jejas
o Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri
o Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru
o Auskultasi : Suara dasar vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
 Jantung :
o Inspeksi : Ictus cordis tak tampak
o Palpasi : Ictus cordis tak teraba
o Perkusi : Tidak pembesaran jantung
o Auskultasi: S1/S2 reguler, bising jantung (-), murmur (-),
gallop (-)
 Abdomen :
 Inspeksi : Tampak datar, tidak terdapat jejas
 Auskultasi : Bising usus (+)
 Palpasi : Hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan (-)
 Perkusi : Timpani
 Extremitas :
 Ekstremitas Atas
o Dextra : CRT <2”, akral hangat, eodema (-)
o Sinistra : CRT <2”, akral hangat, eodema (-)
 Ekstremitas Bawah
o Dextra : CRT <2”, akral hangat, eodema (-)
o Sinistra : CRT <2”, akral hangat, eodema (-)
1.4 Pemeriksaan Penunjang
a. EKG – 25 Juni 2019 pukul 16:37
Kesan :
- AV blok derajat 1
- Bradikardi
b. Laboratorium
Darah Rutin – 25 Juni 2019 pukul 17:10 WIB

Parameter Uji Hasil Nilai Rujukan Satuan


Hemoglobin 4,8 11,7 – 15,5 gr/dL
Leukosit 4,96 3,6– 11 103 /uL
Trombosit 283 150 – 440 103 /uL
Hematokrit 14,9 35,0 – 49,0 %
Eritrosit 1,74 3,8 – 5,2 106 /uL
Eosinofil 1,0 0-3 %
Basofil 0,4 0–1 %
Neutrofil 71,3 28 – 78 %
Limfosit 19,0 25 – 40 %
Monosit 8,3 2–8 %
MCV 85,6 80-100 Fl
MCH 27,6 26 – 34 Pg
MCHC 32,2 32 – 36 g/dL

Hematologi dan Kimia Klinik – 25 Juni 2019 pukul 18:32 WIB

Parameter Uji Hasil Nilai Rujukan Satuan


Golongan darah A
Rhesus Faktor Positif
GDS 218 g/dL
Ureum 134 <42 mg/dl
Creatinin 3.51 0,45-1.00 mg/dl

Hitung GFR (rumus Cockcroft – Gault):


(140−umur) x Berat Badan
GFR = x 0,85
72 x kreatinin plasma
(140−89) x 40 kg
GFR = x 0,85
72 x 3,51 mg/dl

𝐆𝐅𝐑 = 𝟔, 𝟖𝟔
c. Radiologi Lumbosacral AP/ lat – 25 Juni 2019
Kesan:
Skoliosis lumbalis konveksitas ke kanan
Spondiolosis lumbalis
Pemipihan VL1  degenerative
Lesi opak paravertebra kanan setinggi VL1  curiga batu
d. Radiologi Toraks AP
Kesan:
Kardiomegali
Infiltrate paru kanan
1.5 Diagnosis
- Observasi bradikardi
- AV block derajat 1
- Low back pain
- Hipertensi grade 1
- Anemia berat ec. susp. CKD dd/ melena, keganasan
1.6 Tatalaksana
- Oksigen 3 lpm
- Infuse asering 20 tpm
- Injeksi ranitidine 1 amp / 12 jam
- Injeksi ondancentron 1 amp / 12 jam
- ISDN 3 x 5 mg
- Candesartan 1 x 8 mg
- Aspilet 1 x 80 mg
- Injeksi Sulfat Atropin 1 amp / 8 jam
- Transfusi PRC 2 kolf
FOLLOW UP

Tanggal 26 Juni 2019 pukul 13.30 WIB (dokter bangsal)


S lemas
hasil lab :
Hb 4,8
O Ureum 13,4
Creatinin 3,51
GFR 6,86
- Observasi bradikardi
- AV block derajat 1

A - Low back pain


- Hipertensi grade 1
- Anemia berat ec. susp. CKD dd/ melena, keganasan

Advis dr. Sri Wahyuni, SpPD:


P - Premedikasi transfusi : inj. Furosemid ½ Amp
- Transfusi PRC 1 kolf

Tanggal 26 Juni 2019 pukul 19.00 WIB (dokter bangsal)


S Pasien diare terdapat darah warna merah segar
TD : 140/70
O
N : 50 x/menit
tetap
A
+ Obs. Hematoschezia
- Injeksi asam tranexamat 500 mg (E)
- Injeksi vitamin K 1 A (E)
P - Injeksi Sulfat Atropin 1 A (E)
- L- bio sacchet 2 x 1
- Zink 1 x 20 mg
Tanggal 27 Juni 2019 pukul 06.30 WIB (dokter bangsal)
S Pasien masih diare terdapat darah warna merah segar
O TD : 130/90
Tetap
A
+ Obs. Hematoschezia
- Injeksi asam tranexamat 500 mg /12 jam
P
- Injeksi vitamin K 1 A (E) /12 jam

Tanggal 27 Juni 2019 (dr. Sri Wahyuni, SpPD)


S Tangan – lengan kanan sakit, perut sakit
O TD : 130/90
N: 75 x / menit
SpO2 : 98%
Hasil USG Abdomen (27 Juni 2019)
- Hepar : ukuran normal, parenkim homogen, ekogenitas normal
- Gallbladder, Lien, pancreas tak tampak membesar
- Ginjal kanan: ukuran mengecil, ekogenitas meningkat, batas
kortikomedular kabur, tak tampak batu
- Ginjal kiri: ukuran mengecil, ekogenitas meningkat, batas
kortikomedular kabur, tak tampak batu
- VU: dinding tak menebal, regular, tak tampak batu
- Kesan: gambaran proses kronik kedua ginjal
Hasil Laboratorium 26 Juni 2019
Trigliserida 77 35-140 mg/dl
Kolesterol total 108 <200 mg/dl
HDL-kolesterol 46 37 - 92 mg/dl
LDL-kolesterol 46,6 <130 mg/dl
Ureum 137 <42 mg/dl
Kreatinin 3,75 0,45 – 1,00 mg/dl
Asam urat 9,9 2-7 mg/dl
SGOT 17 0 – 35 U/L
SGPT 11 0 – 35 U/L

Hasil laboratorium 27 Juni 2019


Natrium 142,7 135-147 mmol
Kalium 3,61 3,5-5,0 mmol
Chlorida 104,6 98-107 mmol
A Melena membaik
Anemia
CKD
Riwayat tumor ginekologi
Hiperurisemia
AV block grade 1
P - Transfusi PRC 1 kolf lagi
- Infus RL 10 tpm
- Inj. Furosemid ½ amp /24 jam
- Inj. Omeprazole 1 amp/12 jam
- Inj. Ceftriaxone 1 gram /12 jam
- Inj. Ondancentron 1 amp/12 jam
- Allopurinol 1 x 300 mg
- SA di stop
- Cek ureum, creatinin , Hb ulang besok pagi
BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Definisi penyakit ginjal kronik


Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis
yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat
yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah
nitrogen lainnya dalam darah).

2.2 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik (NKF-KDOQI, 2002)


1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural
atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG),
dengan manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan,


dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
2.3 Klasifikasi
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥ 90


atau

2 Kerusakan ginjal dengan LFG 60 – 89


ringan

3 Kerusakan ginjal dengan LFG 30 – 59


sedang

4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15 – 29


5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung
dengan mempergunakan rumus Cockcroft – Gault sebagai berikut :
LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 – umur) X berat badan *)
72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor ( contoh )

Penyakit ginjal Diabetes tipe 1 dan 2


diabetes

Penyakit ginjal non Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi


diabetes sistemik, obat, neoplasma)

Penyakit vaskular ( penyakit pembuluh darah


besar, hipertensi, mikroangiopathi)

Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,


batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada Rejeksi kronik


transplantasi
Keracunan obat (siklosporin / takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

2.4 Etiologi
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe 1
dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu keadaan
dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan
kerusakan pada organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh
darah, saraf dan mata. Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi
peningkatan tekanan darah, jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan
jantung, stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat
menyebabkan hipertensi. Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada
ginjal antara lain :
- Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan
inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit
ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik
- Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan
pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis
tubulus.
- Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si
ibu. Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran
balik urin ke ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada
ginjal.
- Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)
- Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran
glandula prostat pada pria danrefluks ureter.
- Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.
- Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen
(Motrin, Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati
analgesik sehingga berakibat pada kerusakan ginjal.
- Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri
renalis.
- Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell,
penyalahgunaan heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan
kanker.
2.5 Faktor Resiko
Faktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain : pasien dengan diabetes melitus
atau hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari 50 tahun, individu
dengan riwayat diabetes melitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga
serta kumpulan populasi yang memiliki angka tinggi diabetes atau hipertensi
seperti African Americans, Hispanic Americans, Asian, Pacific Islanders, dan
American Indians.

2.6 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995 – 1999 menyatakan insiden penyakit ginjal
kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini
meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta,
diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara –
negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 – 60 kasus perjuta
penduduk pertahun.

2.7 Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal
mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa. Hal
ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal
menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih utuh akan
mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran setan
hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya,
keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal
Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya peningkatan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik,
nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan
kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.
Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi :
- Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan
produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit
menimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan
kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu
GGK dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum)
yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik uremik
pada GGK akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi
pendek, pada keadaan normal 120 hari menjadi 70 – 80 hari dan toksik
uremik ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis
- Sesak nafas
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal
tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I.
Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.
Angiotensin II merangsang pelepasan aldosteron dan ADH ssehingga
menyebabkan retensi NaCl dan air  volume ekstrasel meningkat
(hipervolemia)  volume cairan berlebihan  ventrikel kiri gagal
memompa darah ke perifer  LVH  peningkatan tekanan atrium kiri 
peningkatan tekanan vena pulmonalis  peningkatan tekanan di kapiler
paru  edema paru  sesak nafas

- Asidosis
Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+ disertai dengan penurunan
kadar bikarbonat (HCO3) dan pH plasma. Patogenesis asidosis metabolik
pada gagal ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia karena
kehilangan sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah
bikarbonat melalui urin. Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH
darah. Apabila penurunan pH darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan
asidosis metabolik. Asidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala saluran
cerna seperti mual, muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu gejala khas
akibat asidosis metabolik adalah pernapasan kussmaul yang timbul karena
kebutuhan untuk meningkatkan eksresi karbon dioksida untuk mengurangi
keparahan asidosis
- Hipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal
tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I.
Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.
Angiotensin II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan
tekanan darah.
- Hiperlipidemia
Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas
oleh ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.
- Hiperurisemia
Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam
darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan
pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat
membengkak, meradang dan nyeri
- Hiponatremia
Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon
peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus
ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah
nefron, natriuresis akan meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan
retensi air yang berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan
ekstraseluler. Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran
pencernaan berupa kram, diare dan muntah.
- Hiperfosfatemia
Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga
fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya
terlampaui, fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium
fosfat yang sukar larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap
di sendi dan kulit ( berturut-turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)
- Hipokalsemia
Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan
hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga
memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi demineralisasi
tulang (osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat di
dalam plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi
meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di
plasma tidak berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat meningkat. Namun pada
insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan
sehingga konsentrasi fosfat di plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi
CaHPO4 terpresipitasi dan konsentrasi Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh
karena itu, rangsangan untuk pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam
keadaan perangsangan yang terus-menerus ini, kelenjar paratiroid
mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH.
Kelaina yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia,
osteodistrofi renal dan hiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor PTH
selain terdapat di ginjal dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain (
sistem saraf, lambung, sel darah dan gonad), diduga PTH berperan dalam
terjadinya berbagai kelainan di organ tersebut.
Pembentukan kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga berperan
dalam menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Biasanya hormon ini
merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di usus. Namun karena terjadi
penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di
usus, hal ini memperberat keadaan hipokalsemia
- Hiperkalemia
Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+ plasma
meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel –sel
ginjal sehingga mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma.
Peningkatan konsentrasi ion H+ dalam sel ginjal akan menyebabkan
peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan
berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari
kelainan kalium ini berkaitan dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka
dan polos sehingga dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya
refleks tendon dalam, gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan mental.
- Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan
ginjal pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan hipertensi. Proteinuria
glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan
glomerulus. Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan permeabilitas
glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul
protein berukuran besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas
melewati membran filtrasi. Pada keadaan proteinuria berat akan terjadi
pengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang disebu dengan sindrom nefrotik.
- Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari uremia
pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat
terjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urin dapat berdifusi ke
aliran darah dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus
dan mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus
kurang dari 10% dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat.
Pasien akan menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan
neurologis, nafas seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan
pneumonitis uremik. Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan
ureum yang sangat tinggi dan menyebabkan koma uremikum.
2.8 Diagnosis
2.8.1 Gejala Klinis
Pada gagal ginjal kronik, gejala – gejalanya berkembang secara perlahan. Pada
awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui
dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka
lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi
(uremia). Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala – gejala fisik yang
melibatkan kelainan berbagai organ seperti :
 Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor
uremik
 Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit
 Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya
konsentrasi menurun, insomnia, gelisah
 Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema
 Gangguan kelamin : libido menurun, nokturia, oligouria
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal, pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah
meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi
nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum merasakan keluhan
(asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan
lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG
kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti
anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,
pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi
seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna.
Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di
bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis
atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium
gagal ginjal. (2)
2.8.2 Gambaran Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :
a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan LFG
c) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik
d) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isostenuria
2.8.3 Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
a) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio – opak
b) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c) Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
d) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi
e) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
2.8.4 Biopsi Dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal,
dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk
mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi
yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal
polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan
pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

2.9 Komplikasi
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut :
- Hiperkalemia
- Asidosis metabolik
- Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )
- Kelainan hematologi (anemia)
- Osteodistrofi renal
- Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)
- Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik
2.10 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :
1) Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi
terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2) Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG untuk
mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.
3) Memperlambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah :
a. Pembatasan asupan protein
Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di
pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya
juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi
protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan
mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan protein juga
berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat
selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya
hiperfosfatemia
Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit
Ginjal Kronik
LGF ml/menit Asupan protein Fosfat g/kg/hari
g/kg/hari
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25 – 60 0,6 – 0,8/kg/hari, < 10 g
termasuk > 0,35
gr/kg/hr nilai biologi
tinggi
5 -25 0,6 – 0,8/kg/hari, < 10 g
termasuk > 0,35
gr/kg/hr protein nilai
biologi tinggi atau
tambahan 0,3 g
asam amino esensial
atau asam keton
<60(sind.nefrotik) 0,8/kg/hari (+1 gr < 9 g
protein/ g
proteinuria atau 0,3
g/kg tambahan asam
amino esensial atau
asam keton

b. Terapi farmakologi
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat
antihipertensi (ACE inhibitor) disamping bermanfaat untuk
memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk
memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus
4) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Dengan cara pengendalian DM, pengendalian hipertensi, pengedalian
dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi
terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
5) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi
- Anemia
Evaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin < 10 g%
atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar
besi serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ total iron binding
capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan morfologi
eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis,dll. Pemberian eritropoitin
(EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran hemoglobin adalah 11
– 12 g/dl.
- Osteodistrofi renal
Penatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui :
i. Mengatasi hiperfosfatemia
 Pembatasan asupan fosfat 600 – 800 mg/hari
 Pemberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium
hidroksida, garam magnesium. Diberikan secara oral untuk
menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam
kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat
(CaCO3) dan calcium acetate
 Pemberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambta
reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer
hidrokhlorida.
ii. Pemberian kalsitriol
Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah
normal dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal
karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di
saluran cerna sehingga mengakibatkan penumpukan garam
calcium carbonate di jaringan yang disebut kalsifikasi
metastatik, disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan
yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.
iii. Pembatasan cairan dan elektrolit
Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema
dan kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air
yang masuk dianjurkan 500 – 800 ml ditambah jumlah urin.
Elektrolit yang harus diawasi asuapannya adalah kalium dan
natrium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia
dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena
itu, pemberian obat – obat yang mengandung kalium dan
makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus
dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 – 5,5 mEq/lt.
Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan
hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan,
disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema
yang terjadi.
6) Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15
ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

2.11 Prognosis
Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya
buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan
sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri.
Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat
lanjut dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat. (3)
DAFTAR PUSTAKA

Sherwood, Lauralee. 2001. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.
Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; p. 463 – 503.
Sudoyo, A. W dkk. 2009. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; p. 1035 –
1040.
Kamaludin Ameliana. 2010. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit
Dalam UPH.
New York National Kidney Foundation. 2002. Clinical practice guidelines for
chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. New
York.
Silbernagl, S dan Lang, F. 2007. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; p. 110
– 115.