MAKALAH

TENTANG KAD “Ketoasidosis

diabetikum”

Di susun oleh :
CHRISNA WAHYU RAMADHAN
INTAN MEGA PUTRI PURWANTO
LENI SUNDARI
SUCI PUSPITASARI
WINDA ASMARA

AKADEMI KEPERAWATAN DHARMA WACANA METRO

TAHUN AJARAN 2019/2020
 KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan rahmad dan karunia-Nya kepada penyusun, sehinggga dengan
limpakan rahmad dan karunia-Nya penyusun dapat menyelesaikan makalah
ini dengan judul “KAD”.
Makalah ini kami buat berdasarkan berbagaimacam sumber buku-buku
referensi, media elektronik, dan dari hasil pemikiran kami sendiri.
Kami mengharapkan agar para pembaca dapat mengetahui dan
memahami tentang KAD.
Selama penyusunan makalah ini kami banyak mendapat masukan dan
bimbimgan dari berbagai pihak. Untuk itu penyusun mengucapkan
terimakasih kepada :
1. Kedua orang tua dan keluarga penulis yang selalu meberikan
dukungan kepada penulis baik bersifat moril maupun materiil.
2. Rekan-rekan yang sama-sama melakukan penyusunan dan penelitian
dalam makalah ini.
3. Serta pacar saya yang selalu mendukung saya dalam mengerjakan
tugas yang di berikan dari dosen.
4. Dan semua yang telah membantu dalam kelancaran penyusunan
laporan ini.

Dalam penyusunan makalah ini penyusun masih banyak kekurangannya

semoga yang membacanya dapat memberikan kritik ataupun saran untuk
memperbaiki makalah ini sehingga kedepannya lagi dapat lebih sempurna
dalam penyusunannya.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat kepada pembacanya dan dapat
dijadikan acuan terhadap penyusunan makalah berikut-berikutnya.

Metro, 26 Agustus 2019

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................................I

DAFTAR ISI............................................................................................................II

BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG ...................................................................................1
B. RUMUSAN MASALAH ...............................................................................2
C. TUJUAN ........................................................................................................3

BAB II PEMBAHASAN
A. DEFINISI ......................................................................................................4
B. ETIOLOGI .....................................................................................................5
C. MENIFETASI KLINIS ..................................................................................6
D. PATOFISIOLOGIS .......................................................................................7
E. PEMERIKSAAAN PENUNJANG ................................................................8
F. PENATALAKSANAAN ...............................................................................11
G. PENCEGAHAN .............................................................................................14
H. KOMPLIKASI ...............................................................................................15
I. DIAGNOSIS ..................................................................................................16

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

A. PEMERIKSAAN ................................................................................................17
B. DIAGNOSIS .......................................................................................................20
C. INTERVENSI .....................................................................................................21

PENUTUP
A. KESIMPULAN ..............................................................................................22
B. KRITIK DAN SARAN ..................................................................................22

DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai olehhiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulinabsolut atau relatif. Kondisi kehilangan urin, air,
kalium, amonium, dan natriummenyebabkan hipovolemia,
ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darahsangat tinggi, dan
pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan seringdisertai koma.
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat (Tarwoto,2012).
Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut
pada diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka
kematian yang masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan
baik pada mereka dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih
sering pada diabetes melitus tipe 1.
Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif
disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti
glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak
dengna Diabetes Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan
dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian
akibat KAD.
Ketoasidosis diabetik juga merupakan komplikasi akut diabetes mellitus
yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis.
Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin. Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat
menjadi ketoasidosis diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak
terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin,

1
adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan
stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.
Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko
meningkat dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah
mengalami episode KAD. Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi
pada beberapa keadaan yang menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat,
infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang
tinggi, uremia, kadar keasaman darah yang rendah.
Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan
ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi.
Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh,
pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas.
Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan
tanggap. Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis
diabetik dan prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam
penatalaksanaan ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan
mengenai bagaimana metode tatalaksana terkini dalam menangani
ketoasidosis diabetik.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah pengertian dari Keto Asidosis ?
2. Apa saja etiologi dari Keto Asidosis ?
3. Apa saja manifestasi klinis dari Keto Asidosis ?
4. Bagaimana patofisiologi dari Keto Asidosis ?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis ?
6. Bagaimana penatalaksaan dari Keto Asidosis ?
7. Bagaimana pencegahan dari Keto Asidosis ?
8. Apa saja komplikasi dari Keto Asidosis ?
9. Bagaimana prognosis Keto Asidosis ?
10. Bagaimana askep pada klien dengan Keto Asidosis ?

2
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari penulisan ini adalah agar mahasiswa mampu
menerapakan asuhan keperawatan pada pasien penderita Ketoasidosis
Diabetikum.
2. Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus dalam penulisan ini adalah sebagai berikut :
a. Untuk mengetahui pengertian dari Keto Asidosis
b. Untuk mengetahui etiologi dari Keto Asidosis
c. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Keto Asidosis
d. Untuk mengetahui patofisiologi dari Keto Asidosis
e. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis
f. Untuk mengetahui penatalaksaan dari Keto Asidosis
g. Untuk mengetahui pencegahan dari Keto Asidosis
h. Untuk mengetahui prognosis dari Keto Asidosis
i. Untuk mengetahui komplikasi dari Keto Asidosis

3
 BAB II
KONSEP MEDIS

A. Defenisi
Ketoasidosis diabetic (diabetic ketoacidosis) atau KAD adalah keadaan
gawat darurat akibat hiperglikemia di mana terbentuk banyak asam dalam
darah. Kata keto berasal dari ketone, yang merupakan hasil pemecahan lemak
oleh tubuh. Sedangkan acid adalah tanda menumpuknya asam dalam darah
karena adanya ketone.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme
yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Hal ini terjadi akibat sel otot tidak mampu lagi membentuk energi
sehingga dalam keadaan darurat ini tubuh akan memecah lemak dan
terbentuklah asam yang bersifat racun dalam peredaran darah yang disebut
keton. KAD ini sering terjadi pada diabetes tipe 1 akibat suntikan insulin
berhenti atau kurang, atau mungkin karena lupa menyuntik atau tidak
menaikkan dosis padahal ada makanan ekstra yang menyebabakan glukosa
darah naik.
Pada infeksi atau stress berat, baik pada diabetes tipe 1 maupun 2, bisa
pula timbul KAD dimana tubuh membentuk hormone adrenalin untuk
mengatasi infeksi dan stress, tetapi bisa berdampak negative karena glukosa
darah meningkat (adrenalin bersifat counterinsulin). Hal ini bisa semakin
berat jika pasien tidak mau minum obat diabetes atau suntik insulin pada saat
stress atau infeksi.

4
 B. Etiologi
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat
hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
1. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress
mendorong peningkatan proses katabolik, insulin tidak diberikan atau
diberikan dengan dosis yang dikurangi, ataupun menolak terapi
insulin
2. Infeksi
Penurunan kadar insulin dapat diresepkan tidak adekuat atau pasien tidak
menyuntikkan insulin dengan dosis yang cukup. Kesalahan yang menyebabkan
dosis insulin yang harus diberikan berkurang, terjadi pada pasien-pasien yang
sakit dan menganggap jika mereka kurang makan atau menderita muntah-
muntah, maka dosis insulinnya juga harus dikurangi. (karena keadaan sakit
khususnya infeksi dapat meningkatkan kadar glukosa darah, maka pasien tidak
perlu menurunkan dosis insulin yang mengimbangi asupanmakanan yang
berkurang ketika sakit dan bahkan mungkin harus meningkatkan dosis
insulinnya).
Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin mencakup
kesalahan pasien dalam menganspirasi atau menyuntikkan insulin (khususnya
pada pasien dengan gangguan penglihatan); sengaja melewati pemberian insulin
(khususnya pada pasien remaja yang menghadapi kesulitan dalam mengatasi
diabetes atau aspek kehidupan yang lain); masalah peralatan (misalnya,
penyumbatan selang pompa insulin).
Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respons
terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan kadar hormon-hormon
“stres”—yaitu, glukogon, epinefrin, norepinefrin, kortisol dan hormone
pertumbuhan.

5
 C. Manifestasi Klinis

Keluhan dan gejala KAD timbul akibat adanya keton yang meningkat dalam
darah, antara lain :
1. Napas yang cepat dan dalam (napas kussmaul)
2. Napas bau keton atau aseton (seperti harumnya buah atau sweet, fruity
smell)
3. Nafsu makan turun
4. Mual, muntah
5. Demam
6. Nyeri perut
7. Berat badan turun
8. Capek, lemah
9. Bingung, mengantuk
10. Kesadaran menurun sampai koma.

Di samping itu, sebelumnya ada tanda-tanda hiperglikemia, yaitu rasa haus,

banyak kencing, capek, lemah, luka sulit sembuh, dan lain-lain.
Tanda – tanda hiperglikemia :
1. Rasa lelah
2. Nafsu makan bertambah
3. Rasa haus berlebihan
4. Penglihatan kabur
5. Kulit kering
6. Sering kencing
7. Luka yang sukar sembuh
8. Berat badan menurun

6
 D. Patofisiologis

Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak

cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang
penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan
asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya
untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan
kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang
berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg
natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi benda
keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis
metabolik

7
Patofisiologi:

Defisiensi insulin

Penurunan pemakaian glukosa, sehingga

Terjadi peningkatan glukoneogenesis

Hiperglikemia.

Osmitik diuresis

Dehidrasi intrasel.
Glukosuria
Kehilangan cairan dan elektrolit.
Peningkatan serum osmolalitas.
Penurunan fungsi renal ( BUN meningkat

shock

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang
lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai
setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada
derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak
selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien
dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar
dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa
darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

8
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg /
dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila
kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan
jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung
ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L
dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30
mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan
kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton
(yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran
keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya
dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L)
atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari
infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk
mengulang pH measurements. Brandenburg dan Dire
menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien
dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG.
Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari
signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan
lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah
dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

9
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.
Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis
jaringan yang mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan
untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang
lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari
3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis
diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk
mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) /
18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis
yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis
> 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330
mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi
buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus
ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan
Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi
dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus
berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.

10
 2. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik ketoasidosis diabetik dilakukan dengan
cara:
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
f. Aseton plasma: Positif secara mencolok
g. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
h. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
i. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
j. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik)
dengan kompensasi alkalosis respiratorik
k. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis,
hemokonsentrasi
l. Ureum/creatinin: meningkat/normal
m. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

F. Penatalaksaan

Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaiki tiga permasalahan utama

: dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
1. Dehidrasi
Rehidrasi merupakan tindakan yang penting untuk mempertahankan
perfusi jaringan. Di samping itu, penggantian cairan akan menggalakkan
ekskresi glukosa yang berlebihan melalui ginjal. Pasien mungkin

11
 memerlukan 6 hingga 10 liter cairan infus yang menggantikan kehilangan
cairan yang disebabkan oleh poliuria, hiperventilasi, diare, dan muntah.
Pada mulanya, larutan saline 0,9% diberikan dengan kecepatan yang
sangat tinggi biasanya 0,5 hingga 1 L/jam selama 2 hingga 3 jam.
Larutan normal saline hipotonik (45%) dapat digunakan pada pasien-
pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko
mengalami gagal jantung kongestif. Setelah beberapa jam pertama,
larutan normal saline 45% merupakan cairan infuse pilihan untuk terapi
rehidrasi selama tekanan darah pasien tetap stabil dan kadar natriumnya
tidak terlalu rendah. Infuse dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200
hingga 500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya.
Kehilangan elektrolit.

2. Masalah elektrolit utama selama terapi diabetes ketoasidosis adalah

kalium. Meskipun konsentrasi kalium plasma pada awalnya rendah, kadar
kalium akan menurun selama proses penanganan diabetes ketoasidosis
sehingga perlu dilakukan pemantauan kalium yang sering.
Beberapa faktor yang berhubungan dengan terapi diabetes ketoasidosis
yang menurunkan konsentrasi kalium serum mencakup:
a. Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan volume plasma dan
penurunan konsentrasi kaliumserum
b. Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan ekskresi kalium kedalam
urine
c. Pemberian insulin yang menyebabkan peningkatan perpindahan
kalium dari cairan ekstrasel ke dalam sel.
Untuk pemberian infus kalium yang aman, perawat harus
memastikan bahwa:
a. Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia (berupa gelombang T yang
tinggi, lancip atau bertakik pada hasil pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG)
b. Pemeriksaan laboratorium terhadap kalium memberikan hasil
yang normal atau rendah.

12
 c. asien dapat berkemih (dengan kata lain, tidak mengalami
gangguan fungsi ginjal.
Pembacaan hasil EKG dan pengukuran kadar kalium yang sering
(pada awalnya setiap 2 hingga 4 jam sekali) diperlukan selama 8 jam
pertama terapi. Penggantian kalium ditunda hanya jika terdapat
hiperkalemia atau jika pasien tidak dapat berkemih. Namun, kadar
kalium dapat turun dengan cepat akibat terapi rehidrasi dan
pemberian insulin, penggantian kalium harus segera dimulai hingga
kadarnya mencapai nilai normal.

3. Asidosis
Akumulasi badan keton (asam) merupakan akibat pemecahan lemak.
Asidosis yang terjadi pada diabetes ketoasidosis dapat diatasi melalui
pemberian insulin. Insulin menghambat pemecahan lemak sehingga
menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam.
Insulin biasanya diberikan melalui infuse dengan kecepatan lambat tetapi
kontinu (misalnya, 5 unit per jam). Kadar glukosa darah tiap jam harus
diukur. Dekstrosa ditambahkan kedalam cairan infuse (misalnya, D5NS atau
D545NS) bila kadar glukosa mencapai 250 hingga 300 mg/dl (13,8 hingga
16,6 mmol/L) untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu
cepat.
Perlu diingatkan bahwa glukosa darah biasanya lebih dahulu dikoreksikan
daripada asidosis. Jadi, pembererian insulin IV dapat dilanjutkan selama 12
hingga 24 jam sampai kadar bikarbonat serum membaik (hingga mencapai
sedikitnya 15 sampai 18 mEq/L) dan pasien dapat makan.
Secara umum, infuse biokarbonat untuk mengoreksi asidosis berat harus
dihindari selama terapi diabetes ketoasidosis karena dapat mencetuskan
penurunan lebih lanjut kalium kadar kalium serum yang terjadi secara
mendadak (dan dapat menyebabkan kematian). Infuse insulin yang kontinu
biasanya sudah cukup untuk mengatasi keadaan asidosis pada diabetes
ketoasiosis. Jika pasien tidak dapat meminum cairan tanpa muntah atau bila
kadar glukos atau keton yang tinggi tetap bertahan, dokter harus diberi tau

13
 tau. Pasien harus mengethaui cara menghubungi dokternya setiap saat selama
24 jam.
Keterampilan dalam menangani penyakit diabetes secara mandiri (yang
mencakup penyuntikan insulin dan pemeriksaan kadar glukosa darah) harus
dikaji dengan memastikan tidak terjadi kesalahan yang tidak disengaja pada
pemberian insulin atau pemeriksaan kadar glukosa darah tersebut. Konseling
psikologi dapat dianjurkan kepada pasien dan anggota kelurganya bila
perubahan dosis insulin yang dilakukan dengan sengaja merupakan penyebab
diabetes ketoasidosis.

G. Pencegahan

Dua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah terapi insulin
yang tidak adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di negara maju keduanya dapat
diatasi dengan memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk
mencapai fasilitas kesehatan, komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan
dan penderita dan keluaranya di saat sakit, serta edukasi.
Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita
DM tipe 1 agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekompensasi
metabolik dan penanganan yang tepat.

Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah :

1. Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak
menghentikan pemberian insulin, managemen insulin yang tepat di saat
sakit.)
2. Menghindari strees
3. Menghindari puasa berkepanjangan
4. Mencegah dehidrasi
5. Mengobati infeksi secara adekuat
6. Melakukan pemantauan kadar gula darah/ keton secara mandiri.

14
H. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.
Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air
kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan
disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan
gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada
lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita
bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot
jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan
segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

15
 6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni,
ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat
kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk
menambah takanan darah.

I. Prognosis

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya

kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri
tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih
berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian
adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara
maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.
Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien
dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes.
Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak
muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait
diabetes.

16
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Biodata : terdiri dari nama, umur (Usia : anak-anak cenderung
mengalami IDDM Tipe I) tanggal lahir, jenis kelamin, agama.
2. Riwayat penyakit sekarang : datang dengan atau tanpa
keluhan Poliuria, Poliphagi,lemas, luka sukar sembuh atau adanya
koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak
diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau
retinophati serta penyakit pembuluh darah.
3. Riwayat penyakit sebelumnya : mungkin klien telah menderita
penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanpa menjalani
program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler
serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat
memperberat kondisi klinis.
4. Riwayat penyakit keluarga : penyakit diabetik dikenal sebagai
penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun gejala tidak selalu
muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil
(kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan
diagnosis.
5. Status metabolik : Intake makanan yang melebihi kebutuhan
kalori, infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang
berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-
obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah,
penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.

17
6. Pemeriksaan Fisik :
a. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma.
b. Keadaan umum (Penurunan BB, nyeri abdomen, status
gizi turun).
c. Sistem pernafasan (nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau
aseton, vesikuler pada lapang paru).
d. Sistem integument (turgor kulit turun, kulit kering,
mukosa bibir kering).
e. Sistemkardiovaskuler (hipertensi, Ortostatik
hipotensi/sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri).
f. Sistem gastrointestinal (nyeri abdomen, mual muntah,
anoreksia).
g. Sistem neurologi (sakit kepala, kesadaran menurun).
h. Sistem penglihatan (penglihatan kabur).
7. Pengkajian gawat darurat :
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya
sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas.
b. Breathing: kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya
penggunaan otot bantu pernafasan
c. Circulation: kaji nadi, capillary refill.
8. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus
otot menurun, gangguan istrahat/tidur. Tanda: Takikardia dan
takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi /disorientasi,
koma.
9. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi,
kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki,
penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda: Perubahan tekanan
darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada,
disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan
kemerahan, bola mata cekung.

18
10. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi. Tanda: Ansietas, peka
rangsang.
11. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), nyeri tekan abdomen,
diare. Tanda: Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat
berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia
berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya
asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).
12. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi
diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat
badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik
(Thiazid). Tanda: Kulit kering/bersisik, turgor jelek,
kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton).
13. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,
kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan. Tanda:
Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon
dalam menurun (koma).
14. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri
(sedang/berat). Tanda: Wajah meringis dengan palpitasi, tampak
sangat berhati-hati.

19
 15. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda: Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat.
16. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda: Demam,
diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan
umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
17. Seksualitas
Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada
pria, kesulitan orgasme pada wanita.
18. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik
(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan
diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

B. Diagnosis
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah;
pembatasan intake akibat mual.
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme
3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan
respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.
4. Resiko infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi.

20
 5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy
metabolik, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan
kebutuhan energi.

C. Intervensi
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual.
Batasan karakteristik :
- Peningkatan urin output
- Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
- Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
- Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill

Kriteria Hasil :
a. TTV dalam batas normal.
b. Pulse perifer dapat teraba.
c. Turgor kulit dan capillary refill baik.
d. Keseimbangan urin output.
e. Kadar elektrolit normal

Intervensi :
a. Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih
berlebihan
Rasional : Membantu memperkirakan pengurangan volume total.
Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik
meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.
b. Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatic
Rasional : Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan
takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan
penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk
atau berdiri.

21
c. Observasi ouput dan kualitas urin.
Rasional : Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan
terapi
d. Timbang BB
Rasional : Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi
e. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan
Rasional : Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume
f. Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan
emosional
Rasional : Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan
pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan
perfusi cerebral dan hipoksia
g. Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah
dan distensi lambung
Rasional : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas
lambung, sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan
kekurangan cairan & elektrolit
h. Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema,
peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler
Rasional : Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin
sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK
Kolaborasi:
i. Pemberian NS dengan atau tanpa dextrose
Rasional : Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan
respons pasien secara individual
Albumin, plasma, dextran
Rasional : Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam
kehidupan atau TD sulit kembali normal
j. Pertahankan kateter terpasang
Rasional : Memudahkan pengukuran haluaran urin
k. Pantau pemeriksaan lab :
Hematokrit.

22
 Rasional : Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
BUN/Kreatinin
Rasional : Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena
dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
Osmolalitas darah,
Rasional : Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
Natrium
Rasional : Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel
(diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat
atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron
Kalium
Rasional : Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang
melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin
diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat
l. Berikan bikarbonat jika pH <7,0
Rasional : Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok
m. Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi
Rasional : Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan
muntah

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
Batasan karakteristik :
- Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu
makan
- Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk
- Diare

Kriteria hasil :
a. Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
b. Menunjukkan tingkat energi biasanya

23
c. Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai
rentang normal
Intervensi :
a. Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk
absorpsi dan utilitasnya
b. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan
dengan makanan yang dihabiskan
Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari
kebutuhan terapetik
c. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut
kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna,
pertahankan puasa sesuai indikasi
Rasional : Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan
elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau
ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
d. Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan
pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi
Rasional : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien
sadar dan fungsi gastrointestinal baik
e. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
Rasional : Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami
kebutuhan nutrisi pasien
f. Observasi tanda hipoglikemia
Rasional : Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya
metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan
insulin, hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan
sehingga harus dikenali
Kolaborasi :
g. Pemeriksaan GDA dengan finger stick.
Rasional : Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine
untuk mendeteksi fluktuasi

24
 h. Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3.
Rasional : Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol
i. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.
Rasional : Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat
dan menurunkan insiden hipoglikemia
j. Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal.
Rasional : Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa
gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat
mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari
hipoglikemia
3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan
respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.
Kriteria hasil :
a. Pertahanan pola nafas efektif.
b. Tampak rilex.
c. Frekuensi nafas normal.
Intervensi :
a. Kaji pola nafas tiap hari.
Rasional : Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status
asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem
persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk
menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh.
b. Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul.
Rasional : Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran
sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan
kemampuan menelan.
c. Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton
Rasional : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui
pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik
terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasan yang berbau keton
berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus
berkurang bila ketosis harus terkoreksi.

25
 d. Pastikan jalan nafas tidak tersumbat.
Rasional : Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi
terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan
meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin
terjadi.
e. Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler.
Rasional : Pada posisi semi fowler paru – paru tidak tertekan oleh
diafragma.
f. Berikan bantuan oksigen.
Rasional : Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman
memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen
sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat
mempertahankan level CO2.
g. Kaji Kadar AGD setiap hari.
Rasional : Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan O2 merupakan
bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan
oksigen.
4. Resiko infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi.
Kriteria Hasil:
a. Menurunkan resiko infeksi
b. Merubah gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi
Intervensi :
a. Observasi tanda – tanda infeksi dan peradangan, seperti demam,
kemerahan, adanya pus pada luka, sputum purulen, urine berwarna
keruh atau berkabut.
Rasional : pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah
mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi
nosokomial.
b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang
baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk
pasiennya sendiri.

26
 Rasional : Mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi nosokomial)
c. Berikan perawatan kulit dengan teratur, mesase daerah tulang yang
tertekan, jaga kulit tetap kering (tidak berkerut).
Rasional : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien
pada peningkatan risiko terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi kulit
dan infeksi.
d. Lakukan perubahan posisi dan anjurkan pasien untuk batuk
efektif/napas dalam jika pasien sadar dan kooperatif. Lakukan
pengisapan lendir pada jalan napas dengan menggunakan teknik steril
sesuai keperluannya.
Rasional : membantu dalam memventilasikan semua daerah paru dan
memobilisasi secret. Mencegah agar sekret tidak statis dengan dengan
terjadinya peningkatan terhadap resiko infeksi.
e. Bantu pasien melakukan hiegene oral
Rasional : Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut/gusi.
f. Anjurkan untuk makan dan minum adekuat (pemasukan makanan
dan cairan yang adekuat, kira-kira 3000 ml/hari, jika kontraindikasi).
Rasional : menurunkan kemungkinan terjadinya infeksi.
Meningkatkan aliran urine untuk mencegah urine yang statis dan
membantu dalam mempertahankan pH/keasaman urine, yang
menurunkan pertumbuhan bakteri dan pengeluaran organisme dari
sistem organ tersebut.
Kolaborasi:
g. Berikan obat antibiotik yang sesuai
Rasional : penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya
sepsis.
5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik,
perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan
energy.
Kriteria hasil :
a. Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.

27
 b. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam
aktivitas yang diinginkan.
Intervensi :
a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Buat jadwal
perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang
menimbulkan kelelahan.
Rasional : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk
meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat
lemah.
b. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang
cukup/tanpa diganggu.
Rasional : mencegah kelelahan yang berlebihan
c. Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah
sebelum/sesudah melakukan aktivitas.
Rasional : mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi
secara fisiologi.
d. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat
dan sebagainya.
Rasional : pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan
penurunan kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan.
e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
sesuai dengan yang dapat ditoleransi.
Rasional : meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif
sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien.

28
 BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Keto Asidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut
DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak
mendapat pengobatan segera akan menyebabakan kematian. Etiologi dari
KAD adalah Insulin tidak diberikan dengan dosis yang kurang, keadaan sakit
atau infeksi pada DM, manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosis dan tidak diobati.
Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan
mekanisme ginjal dimana tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal
mensekresikan dengan natrium dan air yang disebut poliuri. Kehilangan
elektrolit merupakan kompensasi dari defisiensi insulin. Sedangkan asidosis
adalah peningkatan pH dan diiringi oleh penumpukan benda keton dalan
tubuh. Keadaan ketoasidosis merupakan keadan yang memerlukan banyak
pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan elektrolit, karena bila
kekurangan atau malah terjadi kelebihan akan mengakibatkan komplikasi
yang sulit untuk ditanggulangi.
B. Saran
Bila menemukan klien yang DM tetapi belum terjadi KAD berikan
informasi tentang KAD dan pencegahan terhadap KAD. Bila menemukan
klien dengan KAD, sebaiknya selalu kontrol pemberian insulin dan cairan
elektrolit sehingga meminimalkan terjadinya komplikasi yang tidak
diinginkan.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta :
EGC.
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan.
Edisi 3. Jakarta: EGC.
Ramainah, Savitri. 2003. Diabetes. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer.
Smeltzer, Suszanne, C. 2001. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Vol 3. Jakarta:
EGC.
Price Sylvia, A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi
4. Jakarta : EGC.