Anda di halaman 1dari 33

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Anemia pada ibu hamil merupakan masalah kesehatan terkait dengan
insidennya yang tinggi dan komplikasi yang dapat timbul baik pada ibu maupun
pada janin. Di dunia 34 % ibu hamil dengan anemia dimana 75 % berada di
negara sedang berkembang (WHO, 2010) Di Indonesia, 63,5 % ibu hamil dengan
anemia (Saifudin, 2006), Ibu hamil dengan anemia sebagian besar sekitar 62,3 %
berupa anemia defisiensi besi (ADB)
Di Indonesia (Susenas dan Survei Depkes-Unicef) dilaporkan bahwa dari
sekitar 4 juta ibu hamil, separuhnya mengalami anemia gizi dan satu juta lainnya
mengalami kekurangan energi kronis.
Anemia sering terjadi akibat defisiensi zat besi karena pada ibu hamil
terjadi peningkatan kebutuhan zat besi dua kali lipat akibat peningkatan volume
darah tanpa ekspansi volume plasma, untuk memenuhi kebutuhan ibu (mencegah
kehilangan darah pada saat melahirkan) dan pertumbuhan janin.
Penyebab peningkatan substansial kebutuhan besi selama kehamilan
terjadi karena 300 mg besi dipindahkan ke janin dan plasenta, dan 500 mg yang
dimasukkan kedalam massa hemoglobin ibu yang bertambah, hamper semua
digunakan selama pertengahan kehamilan. Selama waktu tersebut kebutuhan
kadar hemoglobin ibu hamil mencapai 6 – 7 mg/hari.
Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar hemoglobin lebih rendah dari
batas normal untuk kelompok orang yang bersangkutan. Penyebab anemia bisa
karena kurangnya zat gizi untuk pembentukan darah, misalnya zat besi, asam
folat, dan vitamin B12. Tetapi sering terjadi adalah anemia karena kekurangan zat
besi. Anemia defisiensi zat besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya
zat besi dalam tubuh, sehingga kebutuhan zat besi untuk eritropoesis tidak cukup,
yang ditandai dengan gambaran sel darah merah hipokrom-mikrositer, kadar besi
serum dan jumlah jenuh transferin menurun, kapasitas ikat besi total meninggi dan
cadangan besi dalam sumsum tulang serta tempat yang lain sangat kurang atau
tidak ada sama sekali.

1
Pada saat trimester kedua kebutuhan zat pembentuk darah terutama besi
meningkat tajam hingga dua kali lipat dibandingkan saat tidak hamil. Keadaan ini
disebabkan volume darah ibu meningkat karena kebutuhan janin akan oksigen dan
zat gizi yang dibawa oleh sel darah merah.
Anemia lebih sering dijumpai dalam kehamilan karena dalam kehamilan
keperluan akan zat - zat makanan bertambah dan terjadi pula perubahan dalam
darah dan sumsum tulang belakang. Sebagian besar anemia dalam kehamilan
disebabkan oleh defisiensi besi dan perdarahan akut, bahkan tidak jarang
keduanya saling berinteraksi.
Hal itu disebabkan karena dalam kehamilan keperluan akan zat-zat
makanan bertambah dan terjadi pula perubahan dalam darah dan sumsum tulang.
Dalam kehamilan darah bertambah banyak (hipervolemia), akan tetapi
bertambahnya sel-sel darah kurang dibandingkan dengan bertambahnya plasma,
sehingga terjadi pengenceran darah.
Berdasarkan pengertian tersebut diatas dapat diambil kesimpulan bahwa
anemia kehamilan merupakan kadar hemoglobin dibawah 11 gr% pada trimester 1
dan 3 atau kadar <10,5 gr% pada trimester 2 pada ibu hamil yang disebabkan oleh
defisiensi besi.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANEMIA PADA KEHAMILAN


2.1.1 Defenisi
Anemia dalam kehamilan adalah kondisi ibu dengan kadar
Hemoglobin di bawah 11g% pada trimester 1 dan 3 atau kadar < 10,5g%
pada trimester 2. Perubahan fisiologis yang alami terjadi selama kehamilan
akan mempengaruhi jumlah sel darah normal pada kehamilan. Peningkatan
volume darah ibu terutama terjadi akibat peningkatan plasma, bukan akibat
peningkatan jumlah sel darah merah. Walaupun ada peningkatan jumlah sel
darah merah di dalam sirkulasi, tetapi jumlahnya seimbang dengan
peningkatan volume plasma. Ketidak seimbangan ini akan terlihat dalam
bentuk penurunan kadar Hb. (Sarwono, 2009)
Anemia lebih sering dijumpai dalam kehamilan karena dalam
kehamilan keperluan akan zat - zat makanan bertambah dan terjadi pula
perubahan dalam darah dan sumsum tulang belakang. Sebagian besar
anemia dalam kehamilan disebabkan oleh defisiensi besi dan perdarahan
akut, bahkan tidak jarang keduanya saling berinteraksi .
Hal itu disebabkan karena dalam kehamilan keperluan akan zat-zat
makanan bertambah dan terjadi pula perubahan dalam darah dan sumsum
tulang. Dalam kehamilan darah bertambah banyak (hipervolemia), akan
tetapi bertambahnya sel-sel darah kurang dibandingkan dengan
bertambahnya plasma, sehingga terjadi pengenceran darah. Berdasarkan
pengertian tersebut diatas dapat diambil kesimpulan bahwa anemia
kehamilan merupakan kadar hemoglobin dibawah 11 gr% pada trimester 1
dan 3 atau kadar <10,5 gr% pada trimester 2 pada ibu hamil yang
disebabkan oleh defisiensi besi.

2.1.2 Etiologi
Anemia dalam kehamilan sebagian besar disebabkan oleh
kekurangan besi (anemia defisisensi besi) yang dikarenakan kurangnya

3
masukan unsur besi dalam makanan, gangguan reabsorbsi, gangguan
penggunaan, atau karena terlampau banyaknya besi keluar dari badan,
misalnya pada perdarahan.
Menurut Soebroto (2009), Anemia hanyalah suatu kumpulan gejala
yang disebabkan oleh bermacam- macam penyebab. Selain disebabkan oleh
defisiensi besi, kemungkinan dasar penyebab anemia, diantaranya :
Penghancuran sel darah merah yang berlebihan dalam tubuh sebelum
waktunya (hemolisis), kehilangan darah / perdarahan kronik, produksi sel
darah merah yang tidak optimal, gizi yang buruk / gangguan penyerapan
protein dan zat besi oleh usus, gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum
tulang belakang.

2.1.3 Gejala
Gejala umum anemia, disebut juga sebagai mekanisme kompensasi
tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul pada setiap
kasus anemia setelah penurunan hemoglobin sampai kadar tertentu (Hb<7
g/dl). Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga
mendenging, mata berkunang - kunang, kaki terasa dingin, dan sesak nafas.
Pada pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang mudah dilihat pada
konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan dibawah kuku.
Menurut Soebroto (2009), Gejala anemia pada ibu hamil di
antaranya cepat lelah, sering pusing, mata berkunang-kunang, lidah luka,
nafsu makan turun, konsentraksi hilang, nafas pendek dan keluhan mual
muntah lebih hebat pada kehamilan muda. Tanda - tanda anemia pada ibu
hamil diantaranya yaitu peningkatan kecepatan denyut jantung karena tubuh
berusaha memberi oksigen lebih banyak ke jaringan, peningkatan kecepatan
pernafasan karena tubuh berusaha menyediakan lebih banyak oksigen
kepada darah, pusing, akibat kurangnya darah ke otak, terasa lelah karena
meningkatnya oksigenasi berbagai organ termasuk otot jantung dan rangka,
kulit pucat karena berkurangnya oksigenasi, mual akibat penurunan aliran
darah saluran cerna dan susunan saraf pusat, penurunan kualitas rambut dan
kulit.

4
2.1.4 Klasifikasi
1) Hb 11 gr% : Tidak anemia
2) Hb 9-10 gr% : Anemia ringan
3) Hb 7-8 gr% : Anemia sedang
4) Hb < 7 gr% : Anemia berat
Anemia dalam kehamilan memberi pengaruh kurang baik bagi ibu,
baik dalam kehamilan, persalinan maupun dalam nifas dan masa
selanjutnya. Berbagai penyulit akibat anemia diantaranya terjadi abortus,
partus prematurus, partus lama karena inersia uteri, perdarahan post partum
karena atonia uteri, syok, infeksi intrapartum, infeksi postpartum,
sedangkan anemia yang sangat berat dengan Hb kurang dari 4 g/100 ml
dapat menyebabkan dekompensasi kordis. Sedangkan menurut Soebroto
(2009), Anemia pada kehamilan juga berhubungan dengan meningkatnya
angka kesakitan ibu saat melahirkan. Pengaruh anemia terhadap kehamilan,
diantaranya dapat terjadi abortus, kelainan congenital, perdarahan
antepartum, gangguan pertumbuhan janin dalam rahim, berat badan lahir
rendah, mudah terkena infeksi. Adapun pengaruh anemia terhadap
persalinan diantaranya gangguan his (kekuatan mengejan), persalinan
dengan tindakan yang disebabkan karena ibu cepat lelah, retensio plasenta.
Anemia juga berpengaruh terhadap masa nifas yaitu perlukaan sukar
sembuh, mudah terjadi febris puerpuralis, gangguan involusio uteri.

2.1.5 Jenis anemia


Anemia dalam kehamilan dibagi menjadi beberapa macam, yaitu:
1) Anemia defisiensi besi
Anemia dalam kehamilan yang paling sering dijumpai adalah
anemia akibat kekurangan besi. Kekurangan ini dapat disebabkan karena
kurang masuknya unsur besi dengan makanan, karena gangguan reabsorbsi,
gangguan penggunaan atau karena terlampau banyaknya besi yang keluar
dari badan , misalnya pada perdarahan. Tanda dan gejala anemia defisiensi
besi diantaranya yaitu rambut rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, dan

5
mudah patah, lidah tampak pucat, licin, dan mengkilat, berwarna merah
daging, pecah - pecah disertai kemerahan disudut mulut. Pengobatannya
biasanya dengan memenuhi kebutuhan zat besi, misalnya dangan perbaikan
pola makan dan pemberian tablet besi.

2) Anemia megaloblastik
Anemia megaloblastik dalam kehamilan disebabkan karena
defisiensi asam folat (pteroyglutamic acid). Jarang sekali karena defisiensi
vitamin B12 (Cyano balamin ). Hal itu erat hubungannya dengan defisiensi
makanan. Gejala anemia megaloblastik yaitu diantaranya malnutrisi, glositis
berat (lidah meradang, nyeri), diare, kehilangan nafsu makan.
Pengobatannya dapat diberikan asam folik 15 - 30 mg per hari, vitamin B12
3x1 tablet per hari, sulfat ferosus 3x1 tablet per hari.

3) Anemia hipoplastik
Anemia pada wanita hamil yang disebabkan karena sumsum tulang
kurang mampu membuat sel - sel darah baru, di namakan anemia
hipoplastik dalam kehamilan. Etiologi anemia hipoplastik karena kehamilan
hingga kini belum diketahui dengan pasti, kecuali yang disebabkan oleh
sepsis, sinar rontgen, racun, atau obat – obat.

4) Anemia hemolitik
Anemia hemolitik disebabkan karena penghancuran sel darah merah
berlangsung lebih cepat dari pembuatannya. Wanita dengan anemia
hemolitik sukar menjadi hamil, apabila ia hamil maka anemianya biasanya
menjadi berat. Sebaliknya mungkin pula bahwa kehamilan menyebabkan
krisis hemolitik pada wanita yang sebelumya tidak menderita anemia.

5) Anemia – anemia lain


Seorang wanita yang menderita anemia, misalnya berbagai jenis
anemia hemolitik herediter atau yang diperoleh seperti anemia karena
malaria, cacing tambang, penyakit ginjal menahun, penyakit hati,

6
tuberculosis, sifilis, tumor ganas, dan sebagainya dapat menjadi hamil.
Dalam hal ini anemianya menjadi lebih berat dan mempunyai pengaruh
tidak baik terhadap ibu dalam masa kehamilan, persalinan, nifas dan bagi
anak dalam kandungannya. Pengobatan ditunjukkan kepada sebab pokok
anemianya, misalnya antibiotika untuk infeksi, obat - obat anti malaria, anti
sifilis, obat cacing dan lain – lain.

2.1.6 Penatalaksanaan
1. ANTI ANEMIA
Anemia didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin plasma lebih
rendah dari normal akibat penurunan jumlah sel darah merah yang beredar
atau total hemoglobin yang abnormal lebih rendah per unit volume darah.
Anemia dapat disebabkan oleh kehilangan darah kronik, kelainan sum –
sum tulang, peningkatan hemolisis, infeksi, keganasan, defisiensi endokrin,
dan sejumlah keadaan penyakit lain.
Kondisi ini dapat diperbaiki dengan transfusi darah utuh. Sejumlah
obat dapat menyebabkan efek toksik pada sel – sel darah, produksi
hemoglobin atau alat – alat pembuat sel darah merah yang dapat
menyebabkan anemia. Selain itu, anemia nutrisional yang disebabkan oleh
defisiensi substansi makanan (misalnya besi, asam folat, vitamin B12
(sianokobalamin) diperlukan untuk eritropoiesis normal. Dengan demikian
obat-obat ini digunakan untuk mengobati anemia dan dinamakan juga
sebagai hematinika. Obat lain yang berpengaruh terhadap eritropoesis yaitu
riboflavin,piridoksin,kobal dan tembaga. Ada juga beberapa hormone yang
secara tidak secara langsung juga mempengaruhi eritropoesis misalnya
hormone tiroid,gonad dan adrenal.
Ada juga faktor yang mempengaruhi pertumbuhan sel darah merah
yaitu eritropoetin yang terutama dibentuk oleh ginjal. Zat ini berperan
sebagai regulator poliferasi eritrosit sehingga bila terganggu dapat berakibat
anemia berat.

1) Besi (Fe) Dan Garam-Garamnya

7
Besi dibutuhkan untuk produksi hemoglobin (Hb),sehingga
defisiensi Fe akan menyebabkan terbentuknya sel darah merah yang lebih
kecil dengan kandungan Hb yang rendah menimbulkan anemia
hipokromik mikrositik.
Zat besi disimpan dalam sel – sel mukosa intestinal sebagai feritin
(suatu kompleks protein / besi) sampai dibutuhkan tubuh. Defisiensi besi
disebabkan oleh kehilangan darah akut atau kronik, pemasukan yang
kurang selama periode pertumbuhan cepat anak – anak, atau menstruasi
berlebihan atau wanita hamil. Karena itu, keadaan ini merupakan akibat
keseimbangan negatif besi yang disebabkan habisnya simpanan besi dan
pemasukan yang tidak cukup, memuncak pada anemia mikrositik
hipokrom. Penambahan sulfas ferrosus diperlukan untuk memperbaiki
kekurangan tersebut. Gangguan gastrointestinal yang disebabkan oleh
iritasi lokal merupakan efek samping paling sering akibat suplemen zat
besi.

Distribusi Dalam Tubuh


Tubuh manusia sehat mengandung +- 3,5 gram Fe yang hampir
seluruhnya dalam bentuk ikatan kompleks dengan protein. Kira-kira 70%
dari Fe yang terdapat dalam tubuh merupakan Fe fungsional atau esensial,
dan 30% merupakan Fe yang nonesensial. Fe esensial terdapat pada :
a. hemoglobin +- 66%
b. mioglobin 3%
c. enzim tertentu yang berfungsi dalam transfer electron misalnya
sitokromaksidase,suksinil dehidrokinase dan xantin oksidase
sebanyak 0,5%.
d. pada transferin 0,1%
Besi nonesensial terdapat sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan
hemosiderin sebanyak 25%, dan pada parenkim jaringan kira-kira
5%. Cadangan Fe pada wanita hanya 200-400 mg, sedangkan pada
pria kira-kira 1 gram.

8
FARMAKOKINETIK
Absorpsi
Absorpsi Fe mulai saluran cerna terutama berlangsung di
duodenum dan jejunum proksimal,makin ke distal absorpsinya makin
berkurang. Zat ini lebih mudah diabsorpsi dalam bentuk fero. Transpornya
melalui sel mukosa usus terjadi secara transporaktif. Ion fero yang sudah
diabsorpsi akan diubah menjadi ion feri dalam sel mukosa. Selanjutnya ion
feri akan masuk ke dalam plasma dengan perantara transferin,atau diubah
menjadi feritin dan disimpan dalam sel mukosa usus. Secara umum,bila
cadangan dalam tubuh tinggi dan kebutuhan akan zat besi rendah,maka
lebih banyak Fe diubah menjadi feritin. Bila cadangan rendah atau
kebutuhan meningkat,maka Fe yang baru diserap akan segera diangkut
dari sel mukosa ke sum-sum tulang eritropoesis. Eritropoesis dapat
meningkat sampai lebih dari 5 kali pada anemia berat atau hipoksia.
Pada individu normal efeisiensi Fe jumlah Fe yang diabsorpsi 5-
10% atau sekitar 0,5-1 mg/hari. Absorpsi Fe meningkat bila cadangan
rendah atau kebutuhan Fe meningkat. Absorpsi meningkat menjadi 1-2
mg/hari pada wanita menstruasi,pada wanita hamil dapat menjadi 3-4
mg/hari.kebutuhan Fe juga meningkat pada bayi dan remaja. Absorpsi
dapat ditingkatan oleh kobal, inosin, etionin, vitamin C, HCL, suksinat dan
senyawa asam lain. Asam akan mereduksi ion feri menjadi fero dan
menghambat terbentuknya kompleks Fe dengan makanan yang tidak larut.
Sebaliknya absorpsi Fe akan menurun bila terdapat fosfat atau antasida
misalnya kalsium karbonat,aluminium hidroksida dan magnesium
hidroksida. Fe yang terdapat pada makanan hewani misalnya daging
umumnya diabsorpsi lebih mudah dibandingkan dengan makanan nabati.
Fe yang didapatkan pada hemoglobin dan mioglobin daging lebih
mudah diabsorpsi karena diabsorpsi dalam bentuk utuh, tidak memerlukan
pemecahan lebih dahulu menjadi elemen Fe. Kadar Fe dalam plasma
berperan dalam mengatur absorpsi Fe. Absorpsi ini meningkat pada
keadaan defisiensi Fe, berkurangnya depot Fe dan meningkatnya

9
eritropoesis. Selain itu,bila Fe diberikan sebagai obat,bentuk sediaan, dosis
dan jumlah serta jenis makanan dapat mempengaruhi absorpsinya.
Distribusi
Setelah diabsorpsi, Fe dalam darah akan diikat oleh transferin
(siderofilin), suatu beta 1-glubolin glikoprotein, untuk kemudian diangkut
ke berbagai jaringan, terutama kesum-sum tulang depot Fe.
Jelas bahwa kapasitas pengikatan total Fe dalam plasma sebanding
dengan jumlah total transferin plasma, tetapi jumlah Fe dalam plasma
tidak selalu menggambarkan kapasitas pengikatan total Fe ini. Selain
transferin, sel-sel reticulum dapat pula mengangkut Fe, yaitu untuk
keperluan eritropoesis, dan juga berfungsi sebagai gudang Fe.
Metabolisme
Bila tidak digunakan dalam eritropoesis,Fe mengikat suatu protein
yang disebut apoferitin dan membentuk feritin. Fe disimpan terutama pada
sel mukosa usus halus dan dalam sel-sel retikuloendotelial (di hati, limpa
dan sum-sum tulang). Cadangan ini tersedia untuk digunakan oleh sum-
sum tulang dalam proses eritropoesis, 10% diantaranya terdapat dalam
labile pool yang cepat dapat dikerahkan untuk proses ini, sedangkan
sisanya baru digunakan bila labile pool telah kosong. Besi yang terdapat
di dalam parenkim jaringan tidak dapat digunakan untuk eritropoesis.
Bila Fe diberikan IV,cepat sekali diikat oleh apoferitin (protein
yang membentuk feritin) dan disimpan terutama di dalam hati,sedamgkan
setelah pemberian per oral terutama akan disimpan di limpa dan sumsum
tulang. Fe yang berasal dari pemecahan eritrosit akan masuk ke dalam hati
dan limpa. Penimbunan Fe dalam jumlah abnormal tinggi dapat terjadi
akibat transfusi darah berulang-ulang atau akibat penggunaan preparat Fe
dalam jumlah berlebihan yang diikuti absorpsi yang berlebihan pula.
Ekskresi
Jumlah Fe yang diekskresi setiap hari sedikit sekali biasanya
sekitar 0,5-1 mg seehari. Ekskresi terutama berlangsung melalui sel epitel
kulit dan saluran cerna yang terkelupas, melalui keringat, urin, feses, serta
kuku dan rambut yang dipotong. Pada proteinuria jumlah yang dikeluarkan

10
dengan urin dapat meningkat bersama dengan sel yang mengelupas. Pada
wanita usia subur dengan siklus haid 28 hari, jumlah ekskresi Fe yang
diekskresi sehubungan dengan haid diperkirakan sebanyak 0,5-1 mg
sehari.

KEBUTUHAN BESI
Jumlah Fe yang dibutuhkan setiap hari dipengaruhi oleh berbagai
faktor. Faktor umum,jenis kelamin (sehubungan dengan kehamilan dan
laktasi pada wanita) dan jumlah darah dalam badan (Hb)dapat
mempengaruhi kebutuhan, walaupun keadan depot Fe memegang peranan
penting. Dalam keadaan normal dapat diperkirakan bahwa seorang laki-
laki dewasa memerlukan asupan sebesar 10 mg,dan wanita memerlukan 12
mg sehari guna memenuhi ambilan sebesar masing-masing 1 mg dan 1,2
mg sehari. Sedangkan pada wanita hamil dan menyusui diperlukan
tambahan asupan 5 mg sehari.
Bila kebutuhan Fe tidak dipenuhi,Fe yang terdapat di dalam
gudang akan digunakan dan gudang lambat laun menjadi kosong.
Akibatnya timbul anemia defisiensi Fe. Hal ini dapat disebabkan oleh
absorpsi yang tidak baik, perdarahan kronik dan kebutuhan yang
meningkat. Keadaan ini memerlukan penambahan Fe dalam bentuk obat.

SUMBER ALAMI
Makanan yang mengandung Fe dalam kadar tinggi (lebih dari 5
mg/100 g) adalah hati, jantung, kuning telur, ragi, kerang,kacang-kacangan
dan buah-buahan yang tertentu. Makanan yang mengandung besi dalam
jumlah sedang(1-5mg/100g) termasuk diantaranya daging, ikan, unggas,
sayur-sayuran yang berwarna hijau dan biji-bijian. Sedangkan susu atau
produknya dan sayuran yang kurang hijau mengandung besi dalam jumlah
rendah (kurang dari 1 mg/100 g).

INDIKASI

11
Sediaan Fe hanya diindikasikan untuk pencegahan dan pengobatan
anemia defisiensi Fe. Anemia defisiensi Fe paling sering disebabkan oleh
kehilangan darah. Selain itu dapat pula terjadi misalnya wanita hamil
(terutama multipara) dan pada mas pertumbuhan,karena kebutuhan yanh
meningkat. Banyak anemia yang mirip anemia defisiensi Fe. Pada anemia
defisiensi Fe dapat terlihat granula berwarna kuning emas di dalam sel-sel
retikuloendotelial sumsum tulang.

EFEK SAMPNG
Efek sampnt yang paling sering timbul berupa intoleransi dalam
sediaan oral, dan ini sangat tergantung dari jumlah Fe yang dapat larut dan
yang diabsorpsi pada setiap pemberian. Gejala yang timbul dapat berupa
mual dan nyari lambung (+- 7-20%),konstipasi (+- 10%),diare (+- 5%) dan
kolik. Gangguan ini biasa ringan dan dapat dikurangi dengan mengurangi
dosis atau dengan pemberian sesudah makan, walaupun dengan cara ini
absorpsi dapat berkurang.
Pemberian Fe secara IM dapat menyebabkan reaksi local pada
tempat suntikan yaitu berupa rasa sakit,warna coklat pada tempat suntikan,
peradangan lokal dengan pembesaran kelenjar inguinal. Peradangan lokal
lebih sering terjadi pada pemakaian IM dibandingkan IV.
Intoksikasi akut sangat jarang terjadi pada orang dewasa,
kebanyakan terjadi pada anak akibat menelan terlalu banyak tablet FeSO4
yang seperti gula-gula. Kelainan utama terdapat pada saluran cerna,mulai
dari iritasi,korosi sampai tejdai neksrosis. Gejala yang timbul berupa mual,
muntah, diare, hemetemesis serta fese berwarna hitam karena perdarahan
pada saluran cerna,syok dan akhirnya kolaps kardiovaskular dengan
bahaya kematian. Efek korosif dapat menyebabkan stenosis pylorus dan
terbentuknya jaringan parut berlebihan dikemudian hari. Gejala keracunan
tersebut di atas dapat timbul dalam waktu 30 menit atau setelah beberapa
jam minum obat. Terapi yang dapat dilakukan adalah pertam-tama
diusahakan agar pasien muntah, kemudian diberikan susu atau telur yang
dapat mengikat Fe sebagai kompleks protein Fe. Bila obat diminum

12
kurang dari 1 jam sebelumnya,dapat dilakukan bilasan lambung dengan
menggunakan larutan natrium bikarbonat 1%. Selanjutnya kedaan syok
dehidrasi dan asidosis harus diatasi.

SEDIAAN,DOSIS
i. Sediaan oral
Karena berasal dalam bentuk fero paling mudah diabsorpsi maka
preparat besi untuk pemberian oral tersedia dalam bentuk berbagai garam
fero seperti fero sulfat, fero glukonat, dan fero fumalat. Tidak ada
perbedaan absorpsi diantara garam-garam fero ini. Jika ada,mungkin
disebabkan oleh perbedaan asam lambung. Dalam bentuk garam sitrat,
karbonat, pirofosfat, ternyata Fe sukar diabsorpsi, demikian juga sebagai
garam feri (Fe3*).
Untuk mengatasi defisiensi Fe dengan cepat umumnya dibutuhkan
sekitar 200-400 mg elemen besi selama kurang lebih 3-6 bulan.

Tabel beberapa jenis preparat besi oral


Elemen besi Dosis lazim untuk
Preparat Tablet tiap tablet dewasa(Σ
tablet/hari)
Fero sulfat (hidrat) 325 mg 65 mg 3-4
Fero glukonat 325 mg 36 mg 3-4
Fero fumarat 200 mg 66 mg 3-4
Fero fumarat 325 mg 106 mg 2-3

ii. Sediaan parental


Penggunaan sediaan untuk suntikan IM dalam dan IV hanya
diberikan bila pemberian oral tidak mungkin, misalnya pasien bersifat
intoleran terhadap sediaan oral atau pemberian oral tidak mungkin
menimbulkan respons teraupetik.
Iron-dextran (imferon) mengandung 50 mg Fe setiap mL (larutan
5%)untuk penggunaan IM atau IV. Respons teraupetik terhadap suntikan

13
IM ini tidak lebih cepat daripada pemberian oral. Dosis total yang
diperlukan dihitung berdasarkan berat anemia,yaitu 250 mg Fe untuk
setiap gram kekurangan Hb.
Untuk memperkecil reaksi toksik pada pemberian IV, dosis
permulaan tidak boleh melebihi 25 mg, dan diikuti dengan peningkatan
bertahan untuk 2-3 hari sampai tercapai dosis 100 mg/hari. Obat harus
diberikan parlahan-lahan yaitu dengan menyuntikkan 25-50 mg/menit.
Pasein dengan riwayat alergi dan pasien yang sebelumnya pernah
mendapat preparat besi secara suntikan lebih besar kemungkinannya untuk
mengalami reaksi hipersensivitas.

2) Vitamin B12
Vitamin B12 (sianokobalamin) nerupakan satu-satunya kelompok
senyawa lain yang mengandung unsur Co dengan struktur yang mirip
dengan derivate porfirin alami lain. Molekulnya terdiri atas bagian-bagian
cincin porfirin dengan satu atom Co, basa dimetilbenzimidazol, ribose dan
asam fosfat. Umumnya senyawa dalam kelompok ini dinamakan
kobalamin. Penambahan gugus-CN pada kobalamin menghasilkan
sianokobalamin, sedangkan Penambahan gugus-OH menghasilkan zat
yang dinamakan hidroksokobalamin. Sianokobalamin yang aktif dalam
tubuh manusia adalah deoksiadenosil kobalamin dan metilkobalamin.
Vitamin B12 bersama-sama folat sangat penting untuk
metabolisme intrasel. Vitamin B12 dan asam folat dibutuhkan untuk
sintensis DNA yang normal,sehingga defisiensi salah satu vitamin ini
menimbulkan gangguan produksi dan maturasi eritrosit yang memberikan
gambaran sebagai anemia megaloblastik.

DEFISIENSI VITAMIN B12


Kekurangan vitamin B12 dapat disebabkan oleh kurangnya asupan
(kadar dalam makanan kurang, terganggunya absorpsi (absorbsi vitamin
rendah akibat gangguan sel – sel parietal lambung dalam menghasilkan
faktor intrinsik), hilangnya aktivitas reseptor yang dibutuhkan guna

14
pengambilan vitamin intestinal, terganggunya utilisasi, meningkatnya
kebutuhan, destruksi yang berkelebihan atau ekskresi yang meningkat.
Defisiensi kobalamin ditandai dengan gangguan hematopoesis,gangguan
neurology, kerusakan sel epitel,terutama epitel saluran cerna ,dan debilitas
umum. Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia megaloblastik yang
disertai dengan gangguan neurologik,bila tidak cepat diobati kelainan
neurologik ini dapat membuat pasein cacat seumur hidup. Penggunaan
asam folat dapat memperbaiki anemia,sedangkan kelainan neurologik
tidak dipengaruhi. Defisiensi vitamin B12 dapat didiagnosis dengan
mengukur kadar vitamin B12 dalam plasma.
Defisiensi vitamin B12 pada orang dewasa sering disebabkan
oleh gangguan absorpsinya.misalnya pada defisiensi vitamin B12 yang
klasik yang disebut anemia pernisiosa Addison. Pada penyakit tersebut
terjadi kegagalan sekresi faktor instrinsik castle (FIC) oleh sel Parietal
Lambung Yang Berfungsi Dalam Absorpsi Vitamin B12 Di Ileum.

KEBUTUHAN VITAMIN B12


Kebutuhan Vitamin B12 bagi orang sehat kira-kira 1 µg sehari
yaitu sesuai dengan jumlah yang diekskresi oleh tubuh. Setiap hari tubuh
akan mengeluarkan 3-7 µg sehari ke dalam saluran empedu, sebagian
besar akan reabsorpsi melalui usus hanya 1 µg yang tidak reabsorpsi. Pada
defisiensi vitamin B12 tanpa komplikasi,respons hematologik minimal
sudah tidak dapat dengan 1 µg sehari. Tetapi pada anemia pernisiosa
dimana faktor instrinsik castle berkurang atau tidak ada,kebtuhan ini akan
meningkat, sebab apa yang dikeluarkan melalui saluran empedu tidak
dapat reabsorpsi.

SUMBER VITAMIN B12 ALAMI


Sumber asli untuk satu-satunya vitamin B12 adalah
mikroorganisme. Bakteri dalam kolon manusia juga membentuk vitamin
B12, tetapi ini tidak berguna untuk memenuhi kebutuhan individu yang
bersangkutan sebab absorpsi vitamin B12 terutama berlangsung dalam

15
ileum. Selain itu, vitamin B12 dalam kolon ternyata terikat pada protein.
Jadi sumber untuk memenuhi kebutuhan manusia adalah makanan hewani
sebab tumbuh-tumbuhan tidak mengandung vitamin B12 .
Vitamin B12 dalam makanan manusia juga terikat pada protein,
tetapi akan dibebaskan proses proteolisis. Jenis makanan yang kaya akan
vitamin B12 adalah jeroan (hati, ginjal, jantung) dan kerang. Kuning
telur, susu kering bebas lemak dan makanan yang berasal dari laut (ikan
sardine, kepiting) mengandung vitamin B12 dalam jumlah sedang.

FARMAKOKINETIK
Absorpsi
Sianokobalamin diabsorpsi baik dan cepat setelah pemberian IM
dan SK. Kadar dalam plasma mencapai puncak dalam waktu 1 jam setelah
suntikan IM. Hidrosokobalamin dan koenzim B12 lebih lambat
diabsorpsi,agaknya karena ikatannya yang lebih kuat dengan protein.
Absorpsi per oral berlangsung lambat di ileum, kadar puncak dicapai 8-12
jam setelah 3 µg. Absorpsi ini berlangsung dengan dua mekanisme, yaitu
dengan perantaraan faktor instrinsik castle (FIC) dan absorpsi secar
langsung.
Absorpsi dengan perantaraan FIC
Absorpsi dengan perantaraan FIC sangat penting,dan sebagian
besar anemia megaloblastik disebabkan oleh gangguan mekanisme ini.
Setelah dibebaskan dari ikatan protein vitamin B12 dari makanan akan
membentuk kompleks B12- FIC. FIC hanya mampu mengikat sejumlah
1,5-3 µg vitamin B12 . Kompleks ini masuk ke ileum dan disini melekat
pad reseptor khusus sel dimukosa ileum untuk diabsorpsi. Absorpsi
berlangsung dengan mekanisme pinositosis oleh sel mukosa ileum. FIC
yang dihasilkan oleh sel parietal lambung,merupaka suatu glikoprotein
dengan berat molekul 60.000. Bila sekresi FIC bertambah,misalnya akibat
obat-obat kolinergik, histamine, dan mungkin juga beberapa hormone
seperti ACTH, kortikosteroid dan hormon tiroid ,maka absorpsi vitamin
B12 juga akan meningkat. Karena untuk diabsorpsi vitamin B12 harus

16
dibebaskan lebih dulu dari protein, maka jumlah yang diabsorpsi juga
tergantung dari ikatannya dengan makanan/jenis makanan.
Absorpsi secara langsung tidak begitu penting karena baru terjadi
pada kadar vitamin B12 yang tinggi, dan berlangsung secara difusi jadi
merupakan suatu mass action affect

Distribusi
Setelah diabsorpsi, hampir semua vitamin B12 dalam darah terikat
dengan plasma. Sebagian besar terikat pada beta-globulin (transkobalamin
II), sisanya terikat pada alfa-glikoprotein (transkobalamin I) dan inter-
alfa-glikoprotein (transkobalamin III). Vitamin B12 yang terikat pada
transkobalamin II akan diangkut ke berbagai jaringan,terutama hati yang
merupakan gudang utama penyimpanan vitamin B12 (50-90%). Kadar
normal vitamin B12 dalam plasma adalah 200-900 pg/mL dengan
simpanan sebanyak 1-10 mg dalam hepar.

Metabolisme dan ekskresi


Baik sianokobalamin maupun hidroksokobalamin dalam jaringan
dan darah terikat oleh protein. Di dalam hati kedua kobalamin tersebut
akan diubah menjadi koenzim B12. Pengurangan jumlah kobalamin
dalam tubuh disebabkan oleh ekskresi melalui saluran empedu, sebanyak
3-7 µg sehari harus direabsorpsi dengan perantaraan FIC. Ekskresi
bersama urin hanya terjadi pada bentuk yang tidak terikat protein. 80-95%
vitamin B12 akan diretensi dalm tubuh bila diberikan dalm dosis sampai
50 µg dengan dosis yang lebih besar,jumlah yang diekskresi akan lebih
banyak.

SEDIAAN DAN POSOLOGI


Vitamin B12 diindikasikan untuk pasien defisiensi vitamin B12
misalnya anemia pernisiosa. Pada pasein anemia pernisiosa yang berat,
selain gejala anemia mungkin terdapat trombositopenia dan leucopenia

17
berat, kerusakan neurologik, kerusakan hati berat atau komplikasi bentuk
lain.
Vitamin B12 tersedia dalam bentuk tablet untuk pemberian oral
dan laruan untuk disuntikan. Penggunaan sediaan oral pada pengobatan
anemia pernisiosa kurang bermanfaat dan biasanya tetapi oral lebih mahal
dari pada terapi parenteral. Sediaan antinemia yang terdiri dari campuran
Fe, vitamin B12 ,asam volat, kobal, Cu, ekstrak hati dan sebagainya.
Dikenal tiga jenis suntikan vitamin B12 yaitu :
1. larutan sianokobalaminyang berkekuatan 10-100 µg/mL
2. larutan ekstrak hati dalam air
3. suntikan depot vitamin B12
Suntikan larutan sianokobalamin jarang sekali menyebabkan reaksi
alergi dan iritasi ditempat suntikan. Kalau terjadi reaksi alergi biasanya
karena sediaannya tidak murni. Manfaat larutan ekstrak hati terhadap
anemia pernisiosa disebabkan oleh vitamin B12 yang terkandung di
dalamnya. Penggunaan suntikan ekstrak hati ini dapat ini dapat
menimbulkan reaksi alergi lokal maupun umum, dan dari yang ringan
sampai yang berat. Reaksi ini disebabkan oleh allergen yang bersifat
spesies spesifik dan bukan organ spesifik. Tidak ada hipersinsitivitasi
silang antara larutan ekstrak hati dengan sionikobalamin. Tujuan
pengguanaan suntikan depot vitamin B12 adalah untuk mengurangi
frekuensi suntikan.
Dosis sianokobalamin untuk pasein anemia pernisiosa tergantung
dari berat anemianya, ada tidaknya komplikasi dan respons terhadap
pengobatan. Secara garis besar cara penggunaannya dibagi atas terapi
awal yang intensif da terapi penunjang.
Sebelum pengobatan dimulai dapat dilakukan percobaan terapi
untuk memastikan diagnosis anemia pernisiosa. Untuk ini hanya
dibutuhkan dosis 1-10 µg sehari yang diberikan selam 10 hari. Jumlah
sekecil ini akan menimbulkan respons hematologik berupa reaksi
retikulosit pada anemia pernisiosa tanpa komplikasi.

18
Pada terapi awal diberikan dosis 100 µg sehari parenteral selama 5-
10 hari. Dengan terapi ini respons hematologik baik sekali, tetapi respons
dapat kurang memuaskan bila terdapat keadaan yang menghambat
hematopoesis misalnya infeksi, uremia atau penggunaan kloramfenikol.
Respon yang buruk dengan dosis 100 µg/hari selama 10 hari, mungkin
juga disebabkan oleh salah diagnosis atau potensi obat yang kurang.
Terapi penunjang dilakukan dengan memberikan dosis
pemeliharaan 100-200 µg sebulan sekali sampai diperoleh remisi yanh
lengkap yaitu jumlah eritrosit dalam darah +- 4,5 juat/mm3 dan morfologi
hematologik berada dalam batas-batas normal. Kemudian 100 µg sebual
sekali cukup untuk mepertahankan remisi. Pemberian dosis pemeliharaan
setiap bulan ini penting sebab retensi vitamin B12 terbatas, walaupun
diberikan dosis sampai 100 µg.

3) ASAM FOLAT
Asam folat (asam pteroilmonoglutamat, PmGA) terdiri atas bagian-
bagian pteridin,asam paraaminobenzoat dan asam glutamate. PMGA
bersama-sama dengan konjugat yang mengandung lebih dari satu asam
glutamate, membentuk suatu kelompok yang dikenal sebagi folat. Folat
terdiri dalam hampir setiap jenis makanan dengan kadar tertinggi dalam
hati, ragi dan daun hijau yang segar.

FUNGSI METABOLIK
PmGA merupakan prekursor inaktif dari beberapa koenzimyang
berfungsi pada transfer unit karbon tunggal (single karbon unit ). Mula-
mula folat reduktase mereduksi PmGA menjadi THFA (asam
tetrahidrofolat). THFA yang terbentuk bertindak sebagai akseptor berbagai
unit karbon tunggal dan selanjutnya memindahkan unit ini kepada zat-zat
yang memrlukan. Berbagai reaksi penting yang menggunakan unit karbon
tunggal adalah :
a) sintesis purin melalui pembentukan asam inosinat.

19
b) sintesis nukleotida pirimidin melalui metilasi asam deoksiuridilat
menjadi asam timidilat.
c) interkonversi beberapa asam amino misalnya antera serin dengan
glisin histidin dengan asam glutamate, hemostitein dengan metionin.

KEBUTUHAN FOLAT
Kebutuhan tubuh akan folat rata-rata 50 µg sehari, dalam bentuk
PmGA, tetapi jumlah ini dipengaruhi oleh kecepatan metabolisme dan laju
malih sel (cellturn-over) setiap harinya. Jadi peningkatan metabolisme
akibat penyakit infeksi, anemia hemolitik dan adanya tumor ganas akan
meningkatkan kebutuhan folat.

DEFISIENSI FOLAT
Defisiensi folat sering merupak komplikasi dari (1) gangguan di
usus kecil;(2) alkoholisme yang menyebabkan asupan makanan buruk;(3)
efek toksik alkoholpada sel hepar;dan (4) anemia hemolitik yang
menyebabkan laju malih eritrosit tinggi. Obat-obat yang dapat
menghambat enzim dihidrofolat reduktase (misalnya metotreksat,
trimetoprim) dan yang mengadakan interaksi pada basorpsi dan
penyimpanan folat (misalnya fenitoin dan beberapa antikovulsan lain,
(kontrasepsi oral) dapat menurunkan kadar folat dalam plasma dan
menimbulkan anemia megaloblastik.
Gejala klinik
Gejala defisiensi folat yang paling menonjol adalah hematopoesis
megaloblastik (yang menyerupai anemia defisiensi vitamin B12).
Perbedaan klinik yang nyata antara defisinesi folat dan defisiensi vitamin
B12 adalah bahwa pada yang pertama tidak terdapat kerusakan sarung
myelin sehingga tidak ada gangguan neurologik. Hal ini dapat diterangkan
dengan sifat folat yang secara selektif dapat menumpuk dalam cairan
serebrospinal,tetapi akibat gangguan metabolisme otak pasien dapat
menunjukan gejala insomnia, pelupa dan iritabilitas.

20
FARMAKOKINETIK
Pada pemberian oral absorpsi folat baik sekali terutama 1/3 bagian
proksimal usus halus. Dengan dosis oral yang kecil, absorpsi memerlukan
energi, sedangkan pada kadar tinggi absorpsi dapat berlangsung secara
difusi. Walaupun terdapat gangguan pada usus halus, absorpsi folat
biasanya masih mencukupi kebutuhan terutama sabagai PmGA.
Ekskresi berlangsung melalui ginjal,sebagian besar dalam bentuk
metabolit. Pada orang dengan diet normal, jumlah yang diekskresi hanya
sedikit sekali dan akan meningkat bila folat dalam jumlah besar.

INDIKASI
Penggunaan folat yang rasional adalah pada pencegahan dan
pengobatan defisiensi folat. Kebutuhan asam folat meningkat pada wanita
hamil, dan dapat menyebabkan defisiensi asam folat bila tidak atau kurang
mendapatkan asupan asam folat dan makanannya. Beberapa penelitian
mendapatkan adanya hubungan kuat antara defisiensi asam folat pada ibu
dengan insidens defek neural tube seperti spina bilfida dan anensefalus
pada bayi yang dilahirkan. Wanita hamil membutuhkan sekurang-
kurangnya 500µg asam folat per hari.
Dosis yang digunakan tergantung dari beratnya anemia dan
komplikasi yang ada. Umumnya folat diberikan per oral, etapi bila
keadaan tidak memungkinkan, folat diberikan secara IM dan SK. Untuk
tujuan diagnostic digunakan dosis 0,1 mg per oral selama 10 hari yang
hanya menimbulkan respons hematologik pada pasien defisiensi folat. Hal
ini membedakannya dengan defisiensi vitamin B12 yang baru
memberikan respons hematologik dengan dosis 0,2 mg per hari atau lebih.
Terapi awal pada defisiensi folat tanpa komplikasi dimulai dengan
0,5-1 mg sehari secara oral selama 10 hari. Dengan adanya komplikasi
dimana kebutuhan folat meningkat disertai pula dengan supresi
hematopoesis,dosis perlu lebih besar. Setelah perbaikan cukup
memuaskan, terapi dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan yang biasnya
berkisar antara 0,1-0,5 mg sehari.

21
SEDIAAN DAN POSOLOGI
Asam folat tersedia dalam bentuk tablet yang mengandung 0,4;0,8;
dan 1 mg asam pteroilglutamat dan dalam larutan injeksi asam folat 5
mg/ml. Setelah itu, asam folat terdapat dalam berbagai sediaan
multivitamin atau digabung dengan antianemia lainnya. Asam folat injeksi
biasanyahanay digunakan sebagai antidotum pada intoksikasi antifolat
(antikanker).

22
DAFTAR PUSTAKA

1. Abdulmuthalib. 2010. Kelainan Hematologi. Dalam Sarwono


Prawirdharjo : Ilmu kebidanan edisi keempat. Jakarta. PT. Bina Pustaka
Sarwono Prawirdharjo. 774 – 785
2. Betram G, Katzung. 2012. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi 10.
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
3. Cunningham F.G. et all. 2010. William’s Obstetrics, 23rd ed USA.
4. Farmakologi dan Terapi, edisi 5. 2012. Departemen Farmakologi
Kedokteran FKUI
5. Guyton, Hall. 2012. Fisiologi Kedokteran, edisi 11. Penerbit Buku
Kedokteran EGC
6. Sylvia A.Price. 2010. Patofisiologi Konsep Klinis Proses – Proses
Penyakit. Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
7. W.F Ganong. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Penerbit
Buku Kedokteran. EGC.
8. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pencegahan
Anemia pada Ibu hamil. Kementerian kesehatan RI. Jakarta. 2013
9. Worwood, Hoffbrand. Iron metabolism, iron deficiency and disorder
haemsynthesis. Postgraduate haematology. Ed 5thed. Uk2010. H 26 – 42
10. Bakta Im. Suega. Anemia defisiensi Besi dalam Sudoyo AW. Buku ajar
ilmu penyakit Dalam. Edisi V . Jakarta. 2011
11. World Health Organization. 2010. “worlwide prevalence of anemia 2009
– 2014 : WHO Global Database on Anemia “ Geneva : WHO

23
BAB III
LAPORAN KASUS

A. STATUS IBU HAMIL


a. Anamnesis pribadi
 Nama : Ny.D
 Umur : 34 tahun
 No.RM : 01033292
 Tanggal Masuk : 28 Juni 2017
 Jam Masuk : 03.30 WIB
 Pendidikan : D1
 Pekerjaan : ibu rumah tangga
 Agama : islam
 Suku/Bangsa : padang/Indonesia
 Alamat : siantar

b. Anamnesis umum
Ny. D, 34 tahun, G2P1A0, Padang, Islam, Pendidikan D1, IRT, i/d
Tn. S, 34 tahun, Jawa, SMA, Wiraswasta, datang ke IGD RSUD
Porngadi dengan :
Keluhan utama : Mulas – mulas mau melahirkan
Telaah : Hal ini dialami pasien + 2 jam sebelum
masuk rumah sakit. Riwayat keluar lendir bercampur darah dari
kemaluan (+), Riwayat keluar air – air dari kemaluan (-), Riwayat
hipertensi selama kehamilan (-), riwayat keputihan selama
kehamilan (-), BAB dan BAK dalam batas normal
RPO : Tidak Jelas

c. Riwayat Haid :
HPHT : ?/ 09/ 2016
TTP : ?/ 06/ 2017
ANC : Bidan 1x, Dokter Spesialis OBGYN 2x

24
d. Riwayat Persalinan
1. Perempuan, 2800 gr, Aterm, PSP, Klinik, Bidan, 8 tahun,
Sehat
2. Hamil ini

B. STATUS PRESENT
Sensoriun : compos mentis
TD : 120/70 mmHg
HR : 80 x/i
RR : 20 x/i
Temp : 36,7°c
Anemia : (+)
Ikterik : (-)
Sianosis : (-)
Dyspneu : (-)
Edema : (-)

C. STATUS GENERALISATA
Kepala : konjunctiva anemis (+/+)
Sklera ikterik (-/-)
Refleks pupil (+/+), isokor, kanan=kiri
Leher : Pembesaran KGB (-/-), TVJ R-2 cmH20
Thorax : SP ; Vesikuler
ST : Ronki (-), Wheezing (-)
Abdomen : Status obstetri
Ekstremitas : Akral hangat, CRT<2 detik
Edeme (-)

D. STATUS OBSTETRIKUS
Abdomen : Membesar asimetris
TFU : 3 jari BPX

25
Teregang : kanan
Terbawah : kepala
Gerak : (+)
His : 4 x 40”/10’
DJJ : 146 x/i

E. STATUS GINEKOLOGI
Tidak dilakukan pemeriksaan

F. USG TAS
Tidak dilakukan pemeriksaan

G. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

Darah rutin

HB 8,54 gr/dl 12 – 16

HT 28,7 % 36,0 – 48,0

MCV 67,7 (fL) 80,0 – 97.0

MCH 19,1 (pg) 27,0 – 33,7

MCHC 28,2 gr/dl 31,5 – 35,0

Eritrosit 4,24 (10^6/ul) 4.00 – 5.40

Leukosit 8,54 (10^3/ul) 4.0 – 11.0

PLT 338.000 150.000 – 440.000

Ureum 22 mg/dl 10 – 50

Creatinin 0,67 mg/dl 0,60 – 1,20

Asam Urat 5,40 mg/dl 3,50 – 7,00

26
H. DIAGNOSA SEMENTARA
Kala II + SG + KDR (aterm) + PK + AH + Anemia

I. RENCANA
Persalinan Spontan Pervaginam

J. PROGNOSIS
Baik

K. PENATALAKSANAAN
- IVFD RL 20 gtt/i
- Pimpin Persalinan spontan pervaginam

L. LAPORAN PERSALINAN
 Ibu dibaringkan di meja ginekologi dengan posisi litotomi dan
infus terpasang
 Kandung kemih dikosongkan
 Pada HIS adekuat tampak kepala maju mundur di introitus vagina
dan menetap. Pada HIS yang adekuat berikutnya ibu di pimpin
mengedan, kemudian lahir berturut – turut UUK, UUB, Dahi,
Muka, Dagu, dan seluruh kepala. Kemudian terjadi putar paksi
luar.
 Dengan memegang Biparietal, kepala ditarik ke bawah untuk
melahirkan bahu depan, ditarik ke atas untuk melahirkan bahu
belakang, dengan sanggah susur, dilahirkan bayi Perempuan, BB :
3370; PB : 50 cm, Afgar score : 9/10, Anus (+).
 Tali pusat di klem di dua tempat dan di gunting diantaranya.
 Kemudian disuntik oksitosin 10 IU/IM, dengan PTT ditunggu 5 –
10 menit, placenta lahir spontan, kesan : Lengkap.
 Evaluasi jalan lahir untuk melihat laserasi, kesan : laserasi grade II
 Observasi perdarahan : Tidak ada perdarahan aktif

27
 Keadaan umum ibu pasca persalinana : Baik
Terapi :
 IVFD RL + oksitosin 10-10-5-5 : 20 gtt/i
 Cefadroxyl 2x500 mg
 Asam Mefenamat 3x500 mg
 Vit.B compleks 2x1 tab

Rencana :
 Cek darah rutin 2 jam post PSP
 Awasi Vital sign, kontraksi uterus, dan tanda – tanda perdarahan
pervaginam.

28
FOLLOW UP

28 Juni 2017 S:-


08.00 WIB
O : Sens : CM
TD : 120/80 mmHg
HR : 82 x/i
RR : 20 x/i
T : 36,7°c
Abdomen : soepel, Peristaltik (+) N
TFU : 1 jari atas pusat
P/V : (-), lochia rubra (-)
BAK : (+) spontan
BAB : (-), flatus (+)
A : Post Psp a/i PBK + anemia + NH0
P:
- IVFD RL 20 gtt/i
- Cefadroxyl 2x500 mg
- Asam mefennamat 3x500 mg
- Vit B compleks 2x1 tab

Hasil Pemeriksaan DR 2 Jam Post PSP:


HB : 7,6 gr/dl
Ht : 26,9 %
RBC : 3,96 (10^6/ul)
WBC : 12,04 (10^3/ul)
PLT : 327.000

29 Juni 2017 S:-


07.00 WIB
O : sens : CM
TD : 120/80 mmHg
HR : 82 x/i
RR : 20 x/i

29
T : 36,7°c
Abdomen : soepel, Peristaltik (+) N
TFU : 1 cm BPST
P/V : (-), lochia rubra (-)
BAK : (+) spontan
BAB : (-), flatus (+)
A : post Psp a/i PBK + anemia + NH1
P:
- IVFD RL 20 gtt/i
- Cefadroxyl 2x500 mg
- Asam mefennamat 3x500 mg
- Vit B compleks 2x1 tab
R/ PBJ

30
BAB IV
DISKUSI KASUS

TEORI KASUS
Menururt Word Health Pada kasus ini dapat dikatakan
Organzsation (WHO) anemia pada ibu pasien mengalami anemia pada
hamil adalah kondisi ibu dengan kadar Hb kehamilan karena dari hasil
< 11 % . Anemia pada ibu hamil di laboratorium Hb pasien : 8,1 g/dl.
Indonesia sangat bervariasi, yaitu: Tidak
anemia : Hb >11 gr%, Anemia ringan : Hb
9-10.9 gr%, Anemia sedang : Hb 7-8.9
gr%, Anemia berat : Hb < 7 gr%
Kebutuhan zat besi selama hamil yaitu Kebutuhan zat besi pada pasien ini
rata-rata 800 mg – 1040 mg. kurang terpenuhi, di dapat dari
Kebutuhan ini diperlukan untuk : anamnesa Karena setiap
• ± 300 mg diperlukan untuk pertumbuhan melakukan pemeriksaan ANC
janin. pasien tidak meminum obat yang
• ± 50-75 mg untuk pembentukan diresepkan.
plasenta.
• ± 500 mg digunakan untuk meningkatkan
massa haemoglobin maternal/ sel darah
merah.
• ± 200 mg lebih akan dieksresikan lewat
usus, urin dan kulit.
• ± 200 mg lenyap ketika melahirkan.
Perhitungan makan 3 x sehari atau 1000-
2500 kalori akan menghasilkan sekitar 10–
15 mg zat besi perhari, namun hanya 1-2
mg yang di absorpsi.9 jika ibu
mengkonsumsi 60 mg zat besi, maka
diharapkan 6-8 mg zat besi 6 dapat
diabsropsi, jika dikonsumsi selama 90 hari
maka total zat besi yang diabsropsi adalah

31
sebesar 720 mg dan 180 mg dari konsumsi
harian ibu
. Umur reproduksi yang sehat dan aman Pada kasus ini, usia reproduksi os
adalah umur 20 – 35 tahun. Kehamilan sehat dan aman. Pada kasusu ini
diusia < 20 tahun dan diatas 35 tahun dapat tidak didapati kegawatdaruratan
menyebabkan anemia karena pada yang membahayakan selama
kehamilan diusia < 20 tahun secara kehamilan, dan perssalinan.
biologis belum optimal emosinya
cenderung labil, Sedangkan pada usia > 35
tahun terkait dengan kemunduran dan
penurunan daya tahan tubuh

32
BAB V

PERMASALAHAN

1. Pasien di PBJ kan dengan kadar HB 7,6 mg/dl, Apakah penanganan pada

pasien ini sudah tepat ?

2. Sebagai Dokter umum sampai sejauh mana penanganan yang harus


dilakukan untuk kasus anemia pada kehamilan ?

33