Anda di halaman 1dari 49

BAB I

PENDAHULUAN
Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya selaput ketuban
sebelum terjadinya persalinan. Ketuban pecah dini dapat terjadi pada atau setelah
usia gestasi 37 minggu dan disebut KPD aterm atau premature rupture of
membranes (PROM) dan sebelum usia gestasi 37 minggu atau KPD preterm atau
preterm premature rupture of membranes (PPROM).1
Masalah KPD memerlukan perhatian yang lebih besar, karena
prevalensinya yang cukup besar dan cenderung meningkat. Kejadian KPD aterm
terjadi pada sekitar 6,46-15,6% kehamilan aterm1 dan PPROM terjadi pada sekitar
2-3% dari semua kehamilan tunggal dan 7,4% dari kehamilan kembar2. PPROM
merupakan komplikasi pada sekitar 1/3 dari semua kelahiran prematur, yang telah
meningkat sebanyak 38% sejak tahun 1981. Kejadian KPD preterm berhubungan
dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas maternal maupun perinatal. Sekitar
1/3 dari perempuan yang mengalami KPD preterm akan mengalami infeksi yang
berpotensi berat, bahkan fetus/neonatus akan berada pada risiko morbiditas dan
mortalitas terkait KPD preterm yang lebih besar dibanding ibunya, hingga 47,9%
bayi mengalami kematian. Persalinan prematur dengan potensi masalah yang
muncul, infeksi perinatal, dan kompresi tali pusat in utero merupakan komplikasi
yang umum terjadi. KPD preterm berhubungan dengan sekitar 18-20% kematian
perinatal di Amerika Serikat 4 .
Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun
2002-2003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup
atau setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab.
Salah satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25%
dalam 100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab paling sering
menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan. Prevalensi KPD berkisar
antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita
mengalami KPD dan 2-3 % dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau
sekitar 1,7 % dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan

1
berikutnya. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada
ibu maupun janin.3
Ada 2 komplikasi yang sering terjadi pada KPD, yaitu : pertama, infeksi,
karena ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang terhadap masuknya
penyebab infeksi, dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada KPD, flora
vagina yang normal bisa menjadi patogen yang akan membahayakan baik pada
ibu maupun pada janinnya. Oleh karena itu membutuhkan pengelolaan yang
agresif seperti diinduksi untuk mempercepat persalinan dengan maksud untuk
mengurangi kemungkinan risiko terjadinya infeksi. Kedua adalah kurang bulan
atau prematuritas, karena KPD sering terjadi pada kehamilan kurang bulan.
Masalah yang sering timbul pada bayi yang kurang bulan adalah gejala sesak
nafas atau respiratory Distress Syndrom (RDS) yang disebabkan karena belum
matangnya paru.

Pada praktiknya manajemen KPD saat ini sangat bervariasi.


Manajemen bergantung pada pengetahuan mengenai usia kehamilan dan penilaian
risiko relatif persalinan preterm versus manajemen ekspektatif. Dengan adanya
pendekatan penatalaksanaan yang sistematis dan berbasis bukti ataupun
konsensus maka diharapkan terdapat hasil persalinan yang lebih baik.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ketuban Pecah Dini


2.1.1 Anatomi Selaput Ketuban
Selaput amnion merupakan jaringan avaskular yang lentur tetapi
kuat. Bagian dalam selaput yang berhubungan dengan cairan merupakan
jaringan sel kuboid yang asalnya ektoderm. Jaringan ini berhubungan dengan
lapisan interstisial mengandung kolagen I, III, dan IV. Bagian luar dari
selaput ialah jaringan mesenkim yang berasal dari mesoderm. Lapisan
amnion ini berhubungan dengan korion laeve.
Lapisan dalam amnion merupakan mikrovili yang berfungsi
mentransfer cairan dan metabolik. Lapisan ini menghasilkan zat penghambat
metalloproteinase-l6. Sel mesenkim berfungsi menghasilkan kolagen
sehingga selaput menjadi lentur dan kuat. Di samping itu, jaringan tersebut
menghasilkan sitokin IL-6, IL-8, MCP-1, zat itu bermanfaat untuk melawan
bakteri. Di samping itu, selaput amnion menghasilkan zat vasoaktif:
endotelin-1 (vasokonstriktor), dan PHRP (paratlryroid bormone rekted
protein), suatu vasorelaksans,T, dengan demikian, selaput amnion mengatur
peredaran darah dan tonus pembuluh lokal.
Amnion manusia terdiri dari lima lapisan yang berbeda. Lapisan ini
tidak mengandung pembuluh darah maupun saraf, sehingga nutrisi disuplai
melalui cairan amnion. Lapisan paling dalam dan terdekat pada fetus ialah
epithelium amniotik. Epitel amniotik ini mensekresikan kolagen tipe III dan
IV dan glikoprotein non kolagen (laminin, nidogen dan fibronectin) dari
membran basalis, lapisan amnion disebelahnya.
Lapisan kompakta jaringan konektif yang melekat pada membran
basalis ini membentuk skeleton fibrosa dari amnion. Kolagen dari lapisan
kompakta disekresikan oleh sel mesenkim dari lapisan fibroblast. Kolagen
interstitial (tipe I dan III) mendominasi dan membentuk parallel bundles yang
mempertahankan integritas mekanikan amnion. Kolagen tipe V dan VI

3
membentuk koneksi filamentosa antara kolagen interstitial dan membran
basalis epithelial. Tidak ada interposisi dari materi yang menyusun fibril
kolagen pada jaringan konektif amniotik sehingga amnion dapat
mempertahankan tensile strength selama stadium akhir kehamilan normal.

Gambar 1. Lapisan-lapisan (mikroskopik) selaput ketuban

Lapisan fibroblast merupakan lapisan amniotik yang paling tebal


terdiri dari sel mesenkimal dan makrofag di antara matriks seluler.
Kolagen pada lapisan ini membentuk jaringan longgar dari glikoprotein
non kolagenosa.
Lapisan intermediate (spongy layer atau zona spongiosa) terletak
diantara amnion dan korion. Lapisan ini banyak mengandung hydrated
proteoglycan dan glikoprotein yang memberikan sifat “spongy” pada
gambaran histologi. Lapisan ini juga mengandung nonfibrillar meshwork
yang terdiri dari sebagian besar kolagen tipe III. Lapisan intermediate ini
mengabsorbsi stress fisik yang terjadi. Walaupun korion lebih tebal dari
amnion, amnion memiliki tensile strength yang lebih besar.

4
Korion terdiri dari membrane epithelial tipikal dengan polaritas
langsung menunggu desidua maternal. Pada proses kehamilan, vili
trofoblastik di antara lapisan korionik dari membran fetal (bebas plasenta)
mengalami regresi. Dibawah lapisan sitotrofoblas (dekat janin) merupakan
membran basalis dan jaringan konektif korionik yang kaya akan serat
kolagen. Membran fetal memperlihatkan variasi regional. Walaupun tidak
ada bukti yang menunjukan adanya titik lemah dimana membran akan
pecah, observasi harus dilakukan untuk menghindari terjadinya perubahan
struktur dan komposisi membran yang memicu terjadinya ketuban pecah
dini.9

Cairan Ketuban
Di dalam ruang yang diliputi oleh selaput janin yang terdiri dari
lapisan amnion dan korion terdapat liquor amnii (= air ketuban). Cairan
amnion disekresikan ke dalam kantong amnion oleh sel-sel amnion yang
terletak pada plasenta. Cairan ini mengandung 98-99% air dan kuantitas
meningkat selama kehamilan. Pada kantong amnion cairan ini ditelan
oleh janin. Kebanyakan cairan yang tertelan diabsorpsi oleh villi usus
janin dan masuk kedalam sirkulasi janin. Dalam sirkulasi pertukaran
cairan ini kebanyakan dilakukan plasenta, tetapi sejumlah kecil kembali
ke dalam kantong amnion dengan cara transudasi melalui kulit janin.
Pada kehamilan trimester III urinasi janin menambah jumlah cairan
amnion dalam kehamilan 30.
Menurut Lehn, jumlah air ketuban yang normal pada
primigravida adalah 1 liter; pada multigravida sebanyak 1,5 liter; dan
sebanyak-banyaknya yang masih dalam batas normal adalah 2 liter berat
jenis: 1,007 - 1,025. warna: putih jernih/agak keruh karena adanya
lanugo dan verniks kaseosa. Asal air ketuban adalah dari fetal urin,
transudasi dari darah ibu, sekresi dari epitel amnion, dan a mixed origin.
Komposisi air ketuban 98% terdiri dari air, & protein, urea, asam urat,

5
kreatinin, sel-sel epitel, lanugo, verniks kaseosa, lesitin, dan
sfingomielin.26
Air ketuban mempunyai fungsi: (1) melindungi janin terhadap
trauma dari luar; (2) memungkinkan janin bergerak dengan bebas; (3)
melindungi suhu tubuh janin; (4) meratakan tekanan di dalam uterus pada
partus, sehingga serviks membuka; dan (5) membersihkan jalan lahir –
jika ketuban pecah – dengan cairan yang steril, dan mempengaruhi
keadaan di dalam vagina, sehingga bayi kurang mengalami infeksi; (6)
Untuk menambah suplai cairan janin dengan cara ditelan atau diminum
yang kemudian dikeluarkan melalui kencing janin, diperkirakan janin
menelan seiktar 8-10 cc air ketuban atau 1% dari seluruh volume dalam
tiap jam.26
Pecah ketuban merupakan proses yang pasti akan dilalui setiap
wanita yang melahirkan. Ada dua macam pecah ketuban:
1. Pecah ketuban posisi atas
Pada pecah ketuban posisi atas, selaput yang robek adalah yang jauh
dari mulut rahim, dan hanya menyebabkan basahnya celana dalam, dan
sulit membedakan apakah ini air seni yang bocor atau air ketuban.
2. Pecah ketuban total
Pada pecah ketuban total, selaput yang robek adalah yang berada dekat
mulut rahim, dan banyak air ketuban yang keluar.26

6
Cairan ketuban dapat didentifikasi dengan mengukur PH-nya (dengan
kertas lakmus atau test strip pengukur PH). PH vagina 4.5-5.5, PH air ketuban
(7-7,5) gabungan keduanya terukur dengan PH 6-6.2. Dengan kertas lakmus
warna merahnya akan berubah jadi biru. Pemeriksaan dibawah mikroskop
memperlihatkan gambaran pakis.
Secara klinik cairan amnion akan dapat bermanfaat untuk deteksi dini
kelainan kromosom dan kelainan DNA dari 12 minggu sampai 20 minggu.
Cairan amnion yang terlalu banyak disebut polihidramnion (> 2
liter) yang mungkin berkaitan dengan diabetes atau trisomi 18. Sebaliknya,
cairan yang kurang disebut oligohidramnion yang berkaitan dengan kelainan
ginjal janin, trisomi 21, atat 13, atau hipoksia janin. Oligohidramnion dapat
dicurigai bila terdapat kantong amnion yang kurang dari 2x2 cm,atau
indeks cairan pada 4 kuadran kurang dari 5 cm.
Pada cairan amnion juga terdapat alfa feto protein (AFP) yang berasal
dari janin, sehingga dapat dipakai untuk menentukan defek tabung saraf.
Mengingat AFP cukup spesifik, pemeriksaan serum ibu dapat dilakukan
pada kehamilan trimester 2. Sebaliknya, kadar AFP yang rendah, estriol, dan
kadar tinggi hCG merupakan penanda sindrom Down. Gabungan penanda
tersebut dengan usia ibu > 35 tahun akan mampu meningkatkan likelibood

7
ratio menjadi 60 % untuk deteksi sindrom Downs. Gabungan dengan
penanda PAPP-A dan pemeriksaan nuchal translucency (NT) yaitu
pembengkakan kulit leher janin > 3 mm pada usia kehamilan 10 - 14 minggu
memungkinkan deteksi sindrom Down lebih dini.

2.2 Definisi
Ketuban pecah dini merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban
sebelum persalinan. Bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu maka peristiwa
tersebut disebut KPD Preterm (PPROM = preterm premature rupture of the
membrane - preterm amniorrhexis)
Prolonged Rupture Of the Membranes adalah setiap pecahnya membran
yang berlangsung selama lebih dari 24 jam dan sebelum awal persalinan.
Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the membranes before
the onset of labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis
sebelum permulaan persalinan pada setiap tahap kehamilan. Sedangkan
Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD adalah pecahnya ketuban sebelum
in partu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multipara
kurang dari 5 cm. Hakimi (2003) mendefinisikan KPD sebagai ketuban yang
pecah spontan 1 jam atau lebih sebelum dimulainya persalinan. Sedangkan
menurut Yulaikah (2009) ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban
sebelum terdapat tanda persalinan, dan setelah ditunggu satu jam belum
terdapat tanda persalinan. Waktu sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi
rahim disebut ketuban pecah dini (periode laten). Kondisi ini merupakan
penyebab persalinan premature dengan segala komplikasinya.27
2.3 Epidemiologi
Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat
aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 2-3% dari kasus KPD
merupakan kehamilan preterm. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan
berikutnya, menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan 21% rasio berulang,
sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai
32%. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu

8
atau pun janin. Komplikasi seperti : korioamnionitis dapat terjadi sampai 30%
dari kasus KPD, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi
pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus
KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi
meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari
seluruh kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged, 15-25% pada KPD preterm
dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang
dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4%
pada KPD lebih daripada 24 jam.
Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2010,
memperkirakan angka kematian ibu lebih dari 300-400/100.000 kelahiran,
yang disebabkan oleh perdarahan 28%, ketuban pecah dini 18%, eklampsia
12%, abortus 13%, partus lama 18%, dan penyebab lainnya 2%.
Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai
31 Oktober 2005 dari 2113 persalinan, proporsi kasus KPD adalah sebanyak
12,92%. Sedangkan proporsi kasus KPD preterm dari 328 kasus ketuban
pecah dini baik yang melakukan persalinan maupun dirawat secara konservatif
sebanyak 16,77% sedangkan sisanya adalah KPD dengan kehamilan aterm.
Kontribusi KPD ini lebih besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan
sosial ekonomi menengah ke atas.
2.4 Etiologi dan Fator Resiko
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya
elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan
perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat
kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh
infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada
amnion di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah
lapisan retikuler atau trofoblas, dimana sebagaian besar jaringan kolagen
terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel
basal korion). Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh
sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi

9
dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim
protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini
menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen
pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan
mudah pecah spontan. Selain itu mediator terebut membuat uterus
berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus
berkontraksi.28
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya
ketuban pecah dini, antara lain:
1. Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah
cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat
bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis,
infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum
kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat
seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir
menyebutkan bahwa matriks metalloproteinase merupakan enzim spesifik
yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.28
2 Defisiensi vitamin C
Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan
kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan
mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah
ibu.28

3. Faktor selaput ketuban


Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang
berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam
kavum amnion, di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri.

10
Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers-Danlos, dimana terjadi
gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur
kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi,
termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen.
4. Faktor umur dan paritas
Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan
amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.28
5. Faktor tingkat sosio-ekonomi
Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan
meningkatkan insiden KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan
yang banyak, serta jarak kelahiran yang dekat.28
6. Inkompeten serviks
Pada ibu hamil pada trimester kedua atau awal trimester ketiga
kehamilan, servik yang inkompeten dapat menipis dan berdilatasi akibat
dari kelemahan instrinsik uterus sehingga menyebabkan ketuban pecah.
Keadaan seperti ini ditandai oleh dilatasi servik tanpa rasa nyeri dan
disertai prolapsus membran amnion lewat servik dan penonjolan membran
tersebut kedalam vagina, peristiwa ini diikuti oleh pecahnya ketuban dan
selanjutnya ekspulsi janin imatur sehingga kemungkinan janin akan
meninggal. Tanpa tindakan yang efektif rangkaian peristiwa yang sama
cenderung berulang dengan sendirinya dalam setiap kehamilan (Manuaba
et al, 2007).

11
7. Ketegangan Rahim berlebihan
1) Kehamilan ganda
Kehamilan ganda merupakan suatu kehamilan dengan dua janin
atau lebih, sehingga menimbulkan adanya ketegangan rahim secara
berlebihan. Hal ini terjadi karena jumlahnya berlebih, isi rahim yang lebih
besar dan kantung (selaput ketuban ) relative kecil sedangkan dibagian
bawah tidak ada yang menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban
tipis dan mudah pecah. Kehamilan kembar dapat memberikan resiko yang
lebih tinggi baik bagi ibu maupun janin. Oleh karena itu, dalam
menghadapi kehamilan kembar harus dilakukan pengawasan yang
intensif. Faktor yang dapat meningkatkan kemungkinan hamil kembar
adalah faktor ras, keturunan, umur, dan paritas. Faktor resiko ketuban
pecah pada kembar dua 50% dan kembar tiga 90% (Manuaba et al, 2007).
2) Hidramnion
Hidramnion atau polihidramnion adalah keadaan dimana
banyaknya air ketuban melebihi 2000cc. Penambahan air ketuban ini bisa
meningkat dalam beberapa hari disebut hidramnion akut, atau secara
perlahan-lahan disebut hidramnion kronis. Insidennya berkisar antara 1:62
dan 1:754 persalinan, tetapi bentuk yang menyebabkan gangguan lebih

12
jarang (1:1000 persalinan). Hidramnion yang disertai dengan kelainan
kongenital, terutama dari susunan saraf sentral dan traktus gastrointestinal,
cukup tinggi. Di samping itu, sering ditemukan pada kehamilan ganda dan
beberapa penyakit ibu seperti diabetes mellitus, preeklampsia
(Rachimhadi, 2005).
3) Makrosomia
Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan
dengan makrosomia menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau
over distensi dan menyebabkan tekanan pada intra uterin bertambah
sehingga menekan selaput ketuban, manyebabkan selaput ketuban
menjadi teregang, tipis, dan kekuatan membrane menjadi berkurang,
menimbulkan selaput ketuban mudah pecah.
8. Faktor-faktor lain
Beberapa faktor resiko lain yang memicu terjadinya ketuban pecah dini
ialah:

 Kelainan letak janin dalam Rahim : letak sungsang, letak lintang.


 Riwayat persalinan preterm sebelumnya : risiko 2-4x
 Tindakan koitus : higienitas buruk, predisposisi terhadap infeksi.
 Perdarahan pervaginam: trimester pertama (risiko 2x), trimester
kedua/ketiga (20x)
 Bakteriuria : risiko 2x (prevalensi 7%)
 PH vagina di atas 4,5 : resiko 32%
 Servix tipis / kurang dari 39 mm : risiko 25%
 Flora vagina abnormal : resiko 2-3x

2.5 Klasifikasi
a. KPD Preterm
Ketuban pecah dini preterm adalah pecah ketuban yang terbukti
dengan vaginal pooling, tes nitrazin dan, tes fern atau IGFBP-1 (+) pada
usia <37 minggu sebelum onset persalinan. KPD sangat preterm adalah

13
pecah ketuban saat umur kehamilan ibu antara 24 sampai kurang dari 34
minggu, sedangkan KPD preterm saat umur kehamilan ibu antara 34
minggu sampai kurang 37 minggu5.
Definisi preterm bervariasi pada berbagai kepustakaan, namun
yang paling diterima dan tersering digunakan adalah persalinan kurang
dari 37 minggu 6.
b. KPD pada Kehamilan Aterm
Ketuban pecah dini/ premature rupture of membranes (PROM)
adalah pecahnya ketuban sebelum waktunya yang terbukti dengan
vaginal pooling, tes nitrazin dan tes fern (+), IGFBP-1 (+) pada usia
kehamilan ≥ 37 minggu.
2.6 Patofisiologi
Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh
kontraksi uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena
pada daerah tertentu terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan
selaput ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput ketuban
rapuh. Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degenerasi matriks
ekstraseluler. Perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen
menyebabkan aktivasi kolagen berubah dan menyebabkan selaput ketuban
pecah.
Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti
penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen,
serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut
terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP
merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen
matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban.
MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen
fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-
9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga
diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor
metalloproteinase(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-

14
8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan
TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1.2
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa
kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP
yang relatif lebih tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut
akan bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan
penurunan yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya
degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua
enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput
ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm
dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar
protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang
rendah.
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban
pecah dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan
kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam
pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya
didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada
wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.
1. Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B,
Stafilokokus aureus danTrikomonas vaginalis mensekresi protease yang
akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya
melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap infeksi berupa reaksi
inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin
oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor
α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan
MMP-3 pada sel korion untuk mendegradasi kolagen fibril. Infeksi bakteri
dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh

15
selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini
preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen
membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase
A2 yang melepaskan prekursor prostaglandin dari membran fosfolipid.
Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi
prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang
diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim
siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi
prostalglandin.
Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin
dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama
E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan
prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput
ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-3. Indikasi
terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu
temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih
38°C, peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan
leukosit dan cairan vaginal berbau.

Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.


2. Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan
menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan
konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan.
Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan

16
produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat
menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang
berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal
oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang
berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan
meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin.
Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban
manusia saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis
pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhna dijelaskan.
3. Kematian Sel Terprogram (apoptosis)
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama
disekitar robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang
mengalami apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan
respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel
yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler
dimulai, menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan
penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis
ini belum diketahui dengan jelas.
Kasus-kasus korioamnionitis, sel-sel epitel ketuban apoptosis
tampak bersamaan dengan granulosit, menunjukkan respon imun host
dapat mempercepat kematian sel dalam membrane janin.
4. Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di
selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu
peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran.
Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat
kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-
hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses
sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan
pecahnya selaput ketuban.

17
Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.

2.7 Diagnosis
Penilaian awal dari ibu hamil yang datang dengan keluhan KPD
aterm harus meliputi 3 hal yaitu : konfirmasi diagnosis, konfirmasi usia
gestasi dan presentasi janin, dan penilaian kesejahteraan maternal dan
fetal. Tidak semua pemeriksaan penunjang terbukti signifikan sebagai
penanda yang baik dan dapat memperbaiki luaran. Oleh karena itu, akan
dibahas mana pemeriksaan yang perlu dilakukan dan mana yang tidak
cukup bukti untuk perlu dilakukan.
1. Anamnesis
KPD aterm didiagnosis secara klinis pada anamnesis pasien dan
visualisasi adanya cairan amnion pada pemeriksaan fisik. Dari anamnesis
biasanya pasien mengeluhkan keluarnya cairan yang banyak dari
kemaluan, perlu diketahui waktu dan kuantitas dari cairan yang keluar,
apakah sedikit atau sekaligus banyak yang keluar tiba-tiba dari jalan lahir.
Pada pasien juga perlu ditanyakan warnanya apakah putih jernih, keruh

18
atau kehijauan. usia gestasi dan taksiran persalinan, riwayat KPD aterm
sebelumnya, dan faktor risikonya.
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan tanda-tanda vital pasien yaitu kesadaran, tekanan darah,
nadi, pernapasan, dan suhu badan. Apakah ada tanda infeksi, seperti suhu
badan meningkat dan nadi cepat.
Pemeriksaan digital vagina yang terlalu sering dan tanpa indikasi
sebaiknya dihindari karena hal ini akan meningkatkan risiko infeksi
neonatus. Spekulum yang digunakan dilubrikasi terlebih dahulu dengan
lubrikan yang dilarutkan dengan cairan steril dan sebaiknya tidak
menyentuh serviks. Pemeriksaan spekulum steril digunakan untuk menilai
adanya servisitis, prolaps tali pusat, atau prolaps bagian terbawah janin
(pada presentasi bukan kepala); menilai dilatasi dan pendataran serviks,
mendapatkan sampel dan mendiagnosis KPD aterm secara visual.
Dilatasi serviks dan ada atau tidaknya prolaps tali pusat harus
diperhatikan dengan baik. Jika terdapat kecurigaan adanya sepsis (infeksi),
ambil dua swab dari serviks (satu sediaan dikeringkan untuk diwarnai
dengan pewarnaan gram, bahan lainnya diletakkan di medium transport
untuk dikultur terhadap streptococcus beta group B, Chlamidia
trachomatis, dan Neisseria gonorrhea.7
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada
objek glass dan didiamkan dan cairan amnion
tersebut akan memberikan gambaran seperti
daun pakis.8

19
gambaran daun pakis
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya
cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar
dari ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah
pecah. Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban,
bila merah adalah urin. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam
normal vagina. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion.
Bila diagnosa tidak pasti, adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan
amnion kering (ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan
penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam
evaluasi kematangan paru janin.
Jika cairan amnion jelas terlihat mengalir dari serviks, tidak diperlukan
lagi pemeriksaan lainnya untuk mengkonfirmasi diagnosis. Jika diagnosis tidak
dapat dikonfirmasi, lakukan tes pH dari forniks posterior vagina (pH cairan
amnion biasanya 7.1-7.3 sedangkan sekret vagina 4.5 -6) dan cari arborization
of fluid dari forniks posterior vagina. Jika tidak terlihat adanya aliran cairan
amnion, pasien tersebut dapat dipulangkan dari rumah sakit, kecuali jika
terdapat kecurigaan yang kuat ketuban pecah dini. Semua presentasi bukan
kepala yang datang dengan KPD aterm harus dilakukan pemeriksaan digital
vagina untuk menyingkirkan kemungkinaan adanya prolaps tali pusat 8.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan USG dapat berguna untuk melengkapi diagnosis untuk
menilai amniotic fluid index (AFI)/indeks cairan amnion. Jika didapatkan
volume cairan amnion atau indeks cairan amnion yang berkurang tanpa adanya

20
abnormalitas ginjal janin dan tidak adanya pertumbuhan janin terhambat (PJT)
maka kecurigaan akan ketuban pecah sangatlah besar, walaupun normalnya
volume cairan ketuban tidak menyingkirkan diagnosis. Selain itu USG dapat
digunakan untuk menilai taksiran berat janin, usia gestasi dan presentasi janin,
dan kelainan kongenital janin.
b. Pemeriksaan laboratorium
Pada beberapa kasus, diperlukan tes laboratorium untuk menyingkirkan
kemungkinan lain keluarnya cairan/ duh dari vagina/ perineum. Jika diagnosis
KPD aterm masih belum jelas setelah menjalani pemeriksaan fisik, tes nitrazin
dan tes fern, dapat dipertimbangkan. Pemeriksaan seperti insulin-like growth
factor binding protein 1(IGFBP-1) sebagai penanda dari persalinan preterm,
kebocoran cairan amnion, atau infeksi vagina terbukti memiliki sensitivitas
yang rendah 9 . Penanda tersebut juga dapat dipengaruhi dengan konsumsi
alkohol. Selain itu, pemeriksaan lain seperti pemeriksaan darah ibu dan CRP
pada cairan vagina tidak memprediksi infeksi neonatus pada KPD preterm Bila
leukosit > 15.000 / mm3 atau tes LEA +3, mungkin ada infeksi10.
c. Tes evaporasi
Cairan endoservik dipanaskan hingga kandungan airnya menguap, jika yang
terlihat adalah residu berwarna putih, berarti telah terjadi ketuban pecah.
Namun jika residu berwarna coklat berarti selaput ketuban masih intak.
d. Tes diamin oksidase
Diamin oksidase adalah enzim yang diproduksi oleh desidua yang berdifusi
ke dalam cairan amnion. Pengukuran diamin oksidase pada vagina merupakan
diagnosis akurat ketuban pecah.
e. Fibronektin fetal
Fibronektin fetal merupakan glikoprotein yang banyak ditemukan pada
cairan amnion. Zat ini dapat dideteksi pada endoservik atau vagina dengan
pemeriksaan ELISA.

f. Tes Alfa fetoprotein

21
Alfa Feto protein (AFP) terdapat dalam konsentrasi tinggi di dalam cairan
amnion, sehingga ditemukannya AFP pada cairan vagina merupakan diagnosis
akurat untuk ketuban pecah.
g. Kardiotokografi (CTG)
CTG untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau
memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan
suhu, denyut jantung janin akan meningkat.
2.8 Diagnosis Banding

Gejala dan Tanda yang Gejala dan Tanda yang Diagnosis


Selalu ada Kadang ada mungkin

Keluar cairan ketuban Ketuban pecah tiba-tiba KPD


Cairan tampak di introitus
Tidak ada his dlm 1 jam
Cairan vagina berbau Riwayat keluar air Amnionitis
Demam/menggigil Uterus menyempit
Nyeri perut DJJ cepat
Perdarahan pervaginam sedikit-
sedikit
Cairan vagina berbau Gatal, keputihan, Nyeri perut, Vaginitis/
Tidak ada riwayat ketuban Disuria Servisitis
pecah
Cairan vagina berdarah Nyeri perut, gerak janin berkurang, Perdarahan ante
perdarahan banyak partum

2.9 Penatalaksanaan

22
Prinsip utama penatalaksanaan KPD adalah untuk mencegah mortalitas
dan morbiditas perinatal pada ibu dan bayi yang dapat meningkat karena
infeksi atau akibat kelahiran preterm pada kehamilan dibawah 37 minggu.
Prinsipnya penatalaksanaan ini diawali dengan anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan beberapa pemeriksaan penunjang yang mencurigai tanda-tanda KPD.
Setelah mendapatkan diagnosis pasti, dokter kemudian melakukan
penatalaksanaan berdasarkan usia gestasi. Hal ini berkaitan dengan proses

23
kematangan organ janin, dan bagaimana morbiditas dan mortalitas apabila
dilakukan persalinan maupun tokolisis. Terdapat dua manajemen dalam
penatalaksanaan KPD, yaitu manajemen aktif dan ekspektatif. Manajemen
ekspektatif adalah penanganan dengan pendekatan tanpa intervensi, sementara
manajemen aktif melibatkan klinisi untuk lebih aktif mengintervensi
persalinan. Berikut ini adalah tatalaksana yang dilakukan pada KPD
berdasarkan masing-masing kelompok usia kehamilan.
a. Ketuban Pecah Dini usia kehamilan < 24 minggu
Pada usia kehamilan kurang dari 24 minggu dengan KPD preterm
didapatkan bahwa morbiditas minor neonatus seperti hiperbilirubinemia dan
takipnea transien lebih besar apabila ibu melahirkan pada usia tersebut
dibanding pada kelompok usia lahir 36 minggu. Morbiditas mayor seperti
sindroma distress pernapasan dan perdarahan intraventrikular tidak secara
signifikan berbeda (level of evidence III). Pada saat ini, penelitian
menunjukkan bahwa mempertahankan kehamilan adalah pilihan yang lebih
baik. (Lieman JM 2005) Pada usia kehamilan antara 30-34 minggu, persalinan
lebih baik daripada mempertahankan kehamilan dalam menurunkan insiden
korioamnionitis secara signifikan (p<0.05, level of evidence Ib). Tetapi
tidak ada perbedaan signifikan berdasarkan morbiditas neonatus. Pada saat
ini, penelitian menunjukkan bahwa persalinan lebih baik dibanding
mempertahankan kehamilan.12
b. Ketuban Pecah Dini usia kehamilan 34-38 minggu
Pada usia kehamilan lebih dari 34 minggu, mempertahankan kehamilan
akan meningkatkan resiko korioamnionitis dan sepsis (level of evidence Ib).
Tidak ada perbedaan signifikan terhadap kejadian respiratory distress
syndrome. Pada saat ini, penelitian menunjukkan bahwa mempertahankan
kehamilan lebih buruk dibanding melakukan persalinan.13

KPD memanjang

24
Antibiotik profilaksis disarankan pada kejadian KPD preterm.
Dibuktikan dengan 22 uji meliputi lebih dari 6000 wanita yang mengalami
KPD preterm, yang telah dilakukan meta-analisis (level of evidence Ia).
Terdapat penurunan signifikan dari korioamnionitis, jumlah bayi yang lahir
dalam 48 jam setelah KPD, jumlah bayi yang lahir dalam 7 hari setelah KPD,
infeksi neonatal, dan jumlah bayi dengan USG otak yang abnormal setelah
keluar dari RS. Sehingga dapat disimpulkan bahwa administrasi antibiotik
mengurangi morbiditas maternal dan neonatal dengan menunda kelahiran
yang akan memberi cukup waktu untuk profilaksis dengan kortikosteroid
prenatal. Pemberian co-amoxiclav pada prenatal dapat menyebabkan neonatal
necrotizing enterocolitis sehingga antibiotik ini tidak disarankan. Pemberian
eritromisin atau penisilin adalah pilihan terbaik.14 Pemberian antibiotik dapat
dipertimbangkan digunakan bila KPD memanjang (> 24 jam) 3 :
Tabel 1. Antibiotik yang digunakan pada KPD >24 jam
Medikamentosa D R Frekuensi
Benzodiazepin 1,2 gr IV Setiap 4 jam
Klindamisin 600 mg IV Setiap 8 jam
Penisilin
Jika pasien datang dengan KPD >24 jam, pasien sebaiknya tetap dalam
perawatan sampai berada dalam fase aktif. Penggunaan antibiotik IV sesuai
dengan tabel di atas.
Manajemen Aktif
Pada kehamilan >= 37 minggu, lebih dipilih induksi awal. Meskipun
demian jika pasien memilih manajemen ekspektatif harus dihargai. Induksi
persalinan dengan prostaglandin pervaginam berhubungan dengan
peningkatan resiko korioamnionitis dan infeksi neonatal, bila dibandingkan
dengan induksi oksitosin. Sehingga oksitosin lebih dipilih dibandingkan
dengan psrostaglandin pervaginam untuk indusi persalinan pada kasus KPD.
PPROM < 24 minggu usia gestasi morbiditas fetal dan neonatal masih
tinggi. Kosneling kepada pasien untuk mengevaluasi pilihan terminasi
(induksi persalinan) atau manajemen ekspektatif sebaiknya juga menjelaskan

25
diskusi menegnai keluaran maternal dan fetal dan jika usia gestasi 22-24
minggu juga menambahkan diskusi dengan neonatologis.
Pemberian kortikosteroid antenatal pada wanita dengan KPD preterm
telah dibuktikan manfaatnya 15 RCT yang meliputi 1400 wanita dengan KPD
dan telah disertakan dalam suatu metananalisis. Kortikosteroid antenatal dapat
menurunkan resiko respiratory distress syndrome, perdarahan
intraventrikular, dan enterokolitis nekrotikan, dan mungkin dapat menurunkan
kematian neonatus.
Tokolisis pada kejadian KPD preterm tidak direkomendasikan. 3 uji
teracak 235 pasien dengan KPD preterm melaporkan bahwa proporsi wanita
yang tidak melahirkan 10 hari setelah ketuban pecah dini tidak lebih besar
secara signifikan pada kelompok yang menerima tokolisis.
Tabel 2. Medikamentosa yang digunakan pada KPD
Magnesium Magnesium Sulfat IV:
Untuk efek neuroproteksi pada Bolus 6 gram selama 40 menit
PPROM < 31 minggu bila persalinan dilanjutkan infus 2 gram/ jam untuk
diperkirakan dalam waktu 24 jam. dosis pemeliharaan sampai persalinan
atau sampai 12 jam terapi
Kortikosteroid Bethametasone
Untuk menurunkan risiko sindrom 12 mg IM setiap 24 jam dikali 2 dosis.
distress pernapasan Jika Betamethasone tidak tersedia,
gunakan deksamethason 6 mg IM
setiap 12 jam
Antibiotik Ampicillin
Untuk memperlama masa laten. 2 gram IV setiap 6 jam dan
Erythromicin
250 mg IV setiap 6 jam selama 48 jam,
dikali 4 dosis diikuti dengan
Amoxicillin

26
250 mg PO setiap 8 jam selama 5 hari
dan
Erythomycin
333 mg PO setiap 8 jam selama 5 hari,
jika alergi ringan dengan penisilin,
dapat digunakan:
Cefazolin
1 gram IV setiap 8 jam selama 48 jam
dan
Erythromycin
250 mg IV setiap 6 jam selama 48 jam
diikuti, dengan :
Cephalexin
500 mg PO setiap 6 jam selama 5 hari
dan
Erythromycin
333 mg PO setiap 8 jam selama hari.
Jika alergi berat penisilin, dapat
diberikan
Vancomycin
1 gram IV setiap 12 jam selama 48 jam
dan
Erythromycin
250 mg IV setiap 6 jam selama 48 jam
diikuti dengan
Clindamycin
300 mg PO setiap 8 jam selama 5 hari

Sedangkan menurut buku Sarwono (2013), tatalaksana KPD yaitu :


Konservatif
 Rawat di rumah sakit.

27
 Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan
dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
 Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih
keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.
 Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa
negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan
janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi, berikan
tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan
induksi.
 Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
 Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu
kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan
spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal
selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.3
Aktif
 Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan seksio
sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6 jam
maksimal 4 kali.
 Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan
diakhiri jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian induksi.
Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.3

2.10 Komplikasi
a. Komplikasi Ibu

28
Komplikasi pada ibu yang terjadi biasanya berupa infeksi intrauterin.
Infeksi tersebut dapat berupa endomyometritis, maupun korioamnionitis yang
berujung pada sepsis. Pada sebuah penelitian, didapatkan 6,8% ibu hamil
dengan KPD mengalami endomyometritis purpural, 1,2% mengalami sepsis,
namun tidak ada yang meninggal dunia. Diketahui bahwa yang mengalami
sepsis pada penelitian ini mendapatkan terapi antibiotik spektrum luas, dan
sembuh tanpa sekuele. Sehingga angka mortalitas belum diketahui secara
pasti. 40,9% pasien yang melahirkan setelah mengalami KPD harus dikuret
untuk mengeluarkan sisa plasenta, 4% perlu mendapatkan transfusi darah
karena kehilangan darah secara signifikan. Tidak ada kasus terlapor mengenai
kematian ibu ataupun morbiditas dalam waktu lama 19.
b. Komplikasi Janin
Salah satu komplikasi yang paling sering terjadi adalah persalinan
lebih awal. Periode laten, yang merupakan masa dari pecahnya selaput
amnion sampai persalinan secara umum bersifat proporsional secara terbalik
dengan usia gestasi pada saat KPD terjadi. Sebagai contoh, pada sebuah studi
besar pada pasien aterm menunjukkan bahwa 95% pasien akan mengalami
persalinan dalam 1 hari sesudah kejadian. Sedangkan analisis terhadap studi
yang mengevaluasi pasien dengan preterm 1 minggu, dengan sebanyak 22
persen memiliki periode laten 4 minggu. Bila KPD terjadi sangat cepat,
neonatus yang lahir hidup dapat mengalami sekuele seperti malpresentasi,
kompresi tali pusat, oligohidramnion, necrotizing enterocolitis, gangguan
neurologi, perdarahan intraventrikel, dan sindrom distress pernapasan 20.
 Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.
Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi
dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu
50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu
persalinan terjadi dalam 1 minggu.3
 Infeksi

29
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada
ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia,
omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada
ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara
umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat
sebanding dengan lamanya periode laten.3
 Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali
pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara
terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air
ketuban, janin semakin gawat.3
 Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan
anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.3
c. Penatalaksanaan komplikasi
Pengenalan tanda infeksi intrauterin, tatalaksana infeksi
intrauterin. Infeksi intrauterin sering kronik dan asimptomatik sampai
melahirkan atau sampai pecah ketuban. Bahkan setelah melahirkan,
kebanyakan wanita yang telah terlihat menderita korioamnionitis dari kultur
tidak memliki gejala lain selain kelahiran preterm: tidak ada demam, tidak
ada nyeri perut, tidak ada leukositosis, maupun takikardia janin. Jadi,
mengidentifikasi wanita dengan infeksi intrauterin adalah sebuah tantangan
besar 21 .
Tempat terbaik untuk mengetahui infeksi adalah cairan amnion.
Selain mengandung bakteri, cairan amnion pada wanita dengan infeksi
intrauterin memiliki konsentrasi glukosa tinggi, sel darah putih lebih banyak,
komplemen C3 lebih banyak, dan beberapa sitokin. Mengukur hal di atas
diperlukan amniosentesis, namun belum jelas apakah amniosentesis
memperbaiki keluaran dari kehamilan, bahkan pada wanita hamil dengan
gejala persalinan prematur. Akan tetapi tidak layak untuk mengambil cairan

30
amnion secara rutin pada wanita yang tidak dalam proses melahirkan. Pada
penggunaan jangka panjang tetrasiklin, dimulai dari trimester tengah, terbukti
mengurangi frekuensi persalinan preterm pada wanita dengan bakteriuria
asimtomatik maupun tidak. Tetapi penanganan ini menjadi salah karena
adanya displasia tulang dan gigi pada bayi. Pada tahun-tahun terakhir,
penelitian menunjukkan bahwa tatalaksana dengan metronidazol dan
eritromisin oral dapat secara signifikan mengurangi insiden persalinan
22,23,24
preterm apabila diberlikan secara oral, bukan vaginal . Ada pula
penelitian yang menunjukkan efikasi metronidazol dan ampisilin yang
menunda kelahiran, meningkatkan rerata berat bayi lahir, mengurangi
persalinan preterm dan morbiditas neonatal 25.
Sekitar 70-80% perempuan yang mengalami persalinan prematur tidak
melahirkan prematur. Perempuan yang tidak mengalami perubahan serviks
tidak mengalami persalinan prematur sehingga sebaiknya tidak diberikan
tokolisis. Perempuan dengan kehamilan kembar sebaiknya tidak diterapi
secara berbeda dibandingkan kehamilan tunggal, kecuali jika risiko edema
paru lebih besar saat diberikan betamimetik atau magnesium sulfat. Belum
ada bukti yang cukup untuk menilai penggunaan steroid untuk maturitas paru-
paru janin dan tokolisis sebelum gestasi 23 minggu dan setelah 33 6/7
minggu. Amniosentesis dapat dipertimbangkan untuk menilai infeksi intra
amnion (IIA) (insidens sekitar 5-15%) dan maturitas paru-paru (khususnya
antara 33-35 minggu). IIA dapat diperkirakan berdasarkan status kehamilan
dan panjang serviks. Kortikosteroid (betametason 12 mg IM 2x 24 jam)
diberikan kepada perempuan dengan persalinan prematur sebelumnya pada
24-<34 minggu efektif dalam mencegah sindrom distres pernapasan,
perdarahan intraventrikel, enterokolitis nekrotikans dan mortalitas neonatal.
Satu tahap kortikosteroid ekstra sebaiknya dipertimbangkan jika beberapa
minggu telah berlalu sejak pemberian awal kortikosteroid dan adanya episode
baru dari KPD preterm atau ancaman persalinan prematur pada usia gestasi
awal. Satu tahapan tambahan betametason terdiri dari 2x12 mg selang 24 jam,
diterima pada usia gestasi <33 minggu, minimal 14 hari setelah terapi

31
pertama, yaitu saat usia gestasi <30 minggu, berhubungan dengan penurunan
sindrom distres pernapasan, bantuan ventilasi, penggunaan surfaktan, dan
morbiditas neonatal. Akan tetapi, pemberian kortikosteroid lebih dari dua
tahap harus dihindari. Pemberian magnesium sulfat intravena (dosis awal 6
gram selama 20-30 menit, diikuti dosis pemeliharaan 2 gram/ jam) pada 24-
<32 minggu segera dalam 12 jam sebelum persalinan prematur berhubungan
dengan penurunan insidens serebral palsi secara signifikan. Tokolitik
sebaiknya tidak digunakan tanpa penggunaan yang serentak dengan
kortikosteroid untuk maturasi paru-paru. Semua intervensi lain untuk
mencegah persalinan prematur, meliputi istirahat total, hidrasi, sedasi dan
lain-lain tidak menunjukkan keuntungan dalam manajemen persalinan
prematur. Pada neonatus prematur, penundaan klem tali pusar selama 30-60
detik (maksimal 120 detik) berhubungan dengan angka transfusi untuk
anemia, hipotensi, dan perdarahan intraventrikel yang lebih sedikit
dibandingkan dengan klem segera (<30 detik).
2.11 Prognosis
Morbiditas ketuban pecah dini menjadi kurang serius bila terjadi pada
kehamilan yang mendekati aterm dibandingkan kehamilan yang lebih awal.
Pada kasus ketuban pecah dini biasanya 80-90% akan mengalami partus
dalam kurun waktu 24 jam. Ada beberapa hal perlu dipertimbangkan pada
ketuban pecah dini :
 Ketuban pecah dini merupakan penyebab pentingnya persalinan prematur dan
prematuritas janin.
 Resiko terjadinya ascending infection akan lebih tinggi jika persalinan
dilakukan setelah 24 jam onset
 Insiden prolaps tali pusat (cord prolapse) akan meningkat bila dijumpai
adanya malpresentasi
 Pengeluaran cairan ketuban untuk waktu yang lama akan menyebabkan dry
labour atau persalinan kering
 Hipoplasia pulmonal janin sangat mengancam janin, khususnya pada kasus
oligohidramnion.

32
BAB III

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

33
Nama Pasien : Ny. P.L Nama Suami : Tn. Y
Umur : 26 tahun Umur : 26 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam Agama : Islam
Suku : Melayu Suku : Melayu
Pendidikan : SMA Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT Pekerjaan : Swasta
No. MR : 159576
Masuk tanggal : 20 Juli 2019
Pukul : 18.00 WIB
HPHT : 15 01 2019
TTP : 22 10 2019

II. Anamnesis
Keluhan utama:
Pasien datang dengan keluhan Keluar air-air sejak jam 06.00 SMRS

Riwayat penyakit sekarang :


Pasien datang ke VK-IGD RSUD Bangkinang dengan keluhan keluar air-
air bercampur darah dari kemaluan sejak jam 06.00. Pasien mengeluhkan
adanya keluar air secara tiba-tiba, merembes, berwarna puth jernih, tidak
berbau. Air keluar sekitar 3 kali ganti celana dalam. Pasien mengaku ketika
berdiri keluhan semakin memberat seperti keluar air semakin sering dan
berkurang ketika pasien beristirahat dengan berbaring ditempat tidur. Pasien
juga mengelukan adanya keluar lendir bercampur darah sedkit-sedikit. Os
juga mengeluhkan sakit perut yang hilang timbul di ari-ari yang menjalar
sampai ke pinggang. Pasien masih merasakan gerakan aktif janin,
menggigil(-), sesak napas (-), nyeri ulu hati (-), penglihatan kabur (-).

Riwayat hamil muda

34
- Mual (+)
- Muntah (-)
- Pusing (+)
Riwayat Psikososial
Pasien tidak merokok, makan teratur 3-4 kali sehari, rajin makan sayur dan
buah. Interaksi dengan keluarga dan tetangga baik.
Riwayat pre Natal Care
Saat hamil pasien cukup sering mengontrol kandungannya ke Bidan.
Riwayat makan obat
Meminum vitamin dan penambah darah yang diberikan oleh Bidan.
Riwayat haid
Menarche usia 13 tahun. Haid teratur, selama 7 hari, ganti pembalut 2-3
kali/hari, nyeri berlebihan saat menstruasi (-). Siklus 28 hari. HPHT 15
Januari 2019.

Riwayat kehamilan/R. Abortus/R. Persalinan


Anak
Tempat Jenis Penyuli
No Penolong Tahun Aterm
bersalin persalinan t Se BB Keadaan
x
1

No Tempat Penolong Tahun Aterm Jenis Penyulit JK BB Keadaan


persalinan persalinan
1 Klinik Bidan 19/9/12 Aterm Partus Tidak P 3000 Hidup
spontan ada

35
Rsud Bidan 20/7/18 Aterm Partus Tidak P 2600 Hidup
spontan ada
Rsud Bidan 25/7/19 Preterm Partus KPD L 1000 Hidup
spontan

Riwayat KB
Pasien pernah menggunakan KB suntik 3 bulan sebanyak 2 kali
Riwayat perkawinan
Pasien sudah menikah selama lebih kurang 7 tahun, ini merupakan
pernikahan yang pertama.
Riwayat penyakit dahulu
- Keluhan serupa (-)
- Riwayat hipertensi (-)
- Riwayat DM (-)
- Riwayat asma (-)
- Riwayat alergi (-)

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita Hipertensi, hipertensi dalam kehamilan,


riwayat kehamilan dengan ketuban pecah dini, maupun kehamilan dengan
diabetes melitus.

III. Pemeriksaan Fisik


 Status Generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis

36
Vital sign : TD = 120/80 mmHg R=20x/menit
N = 88 x/menit T = 36,6oC
 Gizi : Baik
 Edema : (-/-) Sianosis : (-/-) Anemis : (-/-)
Kepala : (-/-)
 Kepala : Normochepal
 Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/)
 Hidung : Septum nasi tidak deviasi, secret (-)
 Telinga : Tidak terdapat deformitas, secret (-)
 Mulut : Bibir sianosis (-), lidah kotor (-)
 Leher : Pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)
 Thorak

Jantung :
o Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
o Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V
o Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
o Auskultasi : S1-S2 tunggal, reguler, murmur tidak ada
Paru :
o Inspeksi : simetris, dan dinamis
o Palpasi : tidak dilakukan
o Perkusi : tidak dilakukan
o Auskultasi : Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
- Abdomen : sesuai status obstetrikus
- Genitalia : sesuai status obstetrikus
- Ekstremitas : Edema (-), akral hangat (+), CRT <2 detik

Status obstetrikus
Mammae : Tidak ada kelainan, pembengkakan (-), massa (-),
konsistensi kenyal, nipple discharge (-), Hiperpigmentasi
areola (+)

37
Abdomen :

1. Inspeksi : cembung dengan ukuran sesuai usia kehamilan,


striae gravidarum (+), linea nigra (+)
2. Palpasi :
1. L1 : TFU : 18 cm, teraba bagian lunak, bulat (kesan
seperti: bokong)
2. L2 : Teraba tahanan terbesar di sebelah kanan dan
teraba bagian-bagian kecil janin di sebelah kiri (pu-ka)
3. L3 : Teraba bagian bulat, keras dan melenting (kesan
kepala)
4. L4 : Kepala masuk pintu atas panggul.
o Auskultasi DJJ : 156 x/menit (reguler)
o Taksiran Berat Janin : gr

Genitala eksterna
Inspeksi/ palpasi : pembengkakan (-), nyeri(-), perdarahan (-)
Genitalia interna/ pemeriksaan dalam
Inspekulo : porsio berada ditengah

VT/Bimanual palpasi

Portio : VTpembukaan lengkap, licin, lunak dan nyeri


goyang (-), penipisan (+), selaput ketuban (-).
Adneksa kiri : masa(-), nyeri (-)
Adneksa kanan : masa (-), nyeri (-)
Cavum Douglas : tidak ada kelainan
Ketuban : (+)

Panggul dalam

Promontorium : tidak dapat diraba

Linea inominata : sulit dinilai

38
Sakrum : Sulit dinilai

Spina ischiadica :Sulit dinilai

Os coccygeus : Sulit dinilai

IV. Pemeriksaan Penunjang


 Pemerikasaan Laboratorium (20/07/2019)
 Darah
 Golongan darah : A Rh (+)
 Hemoglobin : 10,3 gr
 Leukosit : 10700 /mm3
 Trombosit : 291.000 /mm3
 Hematokrit : 33,9 %
 GDS : 110 mg/dl

 Urin

 Warna : kuning
 Berat jenis : 1.015
 pH : 6.5
 leukosit : negative
 nitrit : negative
 protein : negative
 glukosa : negative
 urobilinogen :negative
 bilirubin : negative
 eritrosit : negative
 sedimen
bakteri : negative

39
eritrosit : negative
leukosit : negative
epitel : negative
Kristal : negative
 pengukuran dengan kertas lakmus : berubah warna merah menjadi biru

40
 (USG)
 Janin tunggal, hidup, presentasi kepala
 UK : 27-28 minggu
 TBJ : 986 gram
 Air ketuban : Oligohidramnion
 Gerakan janin (+) DJJ (+)
V. Diagnosis
G3P2A0H2gravid 27-28 minggu+KPD preterm

VI. Penatalaksanaan

 IVFD RL 20 tpm
 Inj Cefotaxim 1gr/12Jam
 Inj Dexamathason 1 ½ amp/12Jam
 Vit C 2x500mg
 Inj. Metargin
 Asam mefenamat 3x1 K/P
 Cefadroxil 2x500 mg
 Levofloxacin 1x500 mg
 Persiapan persalinan
 Observasi ibu dan janin
 Pantau tanda vital, pembukaan, his dan DJJ
 Tanda-tanda infeksi ibu dan janin
VII. Rencana Tindakan
 Mempersiapkan alat-alat untuk menolong persalinan normal
VIII. Laporan Tindakan

41
 Memimpin persalinan jam 7.45 wib bayi lahir tidak langsung menangis,
berjenis kelamin laki-laki, BBL 1000 gram, AS : 5/7, lahir hidup, anus (+),
meco(-), plasenta lahir tidak lengkap, bayi dirawat diruang NICU.
 Injeksi oksitosin 1 amp IM, jam 8.00 plasenta lahir spontan
Resume :
Pasien Ny.P masuk via VK tanggal 20 Juli 2019 pukul 06:00 WIB dengan
keluar air-air sejak 3 jam yang lalu, pasien juga mengeluhkan keluar lendir bercampur
darah dari kemaluan sejak 3 jam yang lalu
Pasien saat ini hamil anak ketiga, usia kehamilan 27-28 minggu. Pasien
mengetahui kehamilan saat terlambat haid satu bulan, kemudian memeriksa urin
dengan testpack dan hasilnya positif, HPHT 15 januari 2019, berdasarkan
pemeriksaan fisik didapatkan TD: 120/80 mmHg, N: 88x, R: 20x, TFU: 18cm ,
adanya cairan merembes dari kemaluan, VTpembukaan lengkap dan pemeriksaan
penunjang didapatkan hasil lab Hb: 10,3 gr dan Leukosit 10.700 /mm3.
Diagnosa pasien ini adalah G3P2A0 gravid 27-28 minggu. Penanganan pada
kasus KPD dengan memantau keadaan umum pasien, tanda-tanda infeksi dan inpartu,
keadaan janin dengan CTG maupun DJJ, kemudian dilakukan asuhan persalinan
normal, dan diberikan terapi.

IX. Prognosa

Dubia ad bonam

42
43
BAB IV
PEMBAHASAN

Pada laporan kasus ini membahas Ny. P usia 26 tahun G3P2A0H2 gravid 27-
28 minggu dengan ketuban pecah dini pasien masuk dari VK-IGD RSUD Bangkinang
ke Ruang Rawat Inap Kebidanan pada tanggal 20 Juli 2019. Pasien mengeluhkan
keluar lendir bercampur darah sejak 3 jam yang lalu, pasien juga mengeluhkan keluar
air-air dari kemaluan sejak 3 jam yang lalu. Air keluar secara tiba-tiba, merembes,
berwarna puth jernih, tidak berbau. Air keluar sekitar 3 kali ganti celana dalam. Pasien
mengaku ketika berdiri keluhan semakin memberat seperti keluar air semakin sering
dan berkurang ketika pasien beristirahat dengan berbaring ditempat tidur.
Riwayat haid pasien : menarche pada usia 13 tahun, haid teratur dengan siklus
28 hari, lama haid ± 7 hari. HPHT 15 Januari 2019. Riwayat pernikahan : pasien ini
merupakan pernikahan pertama yang berusia ± 7 tahun. Riwayat Obstetri : G3P2A0,
ada riwayat penggunaan KB. Pasien melakukan ANC di klinik Bidan.
Pada tanggal 20 Juli 2019 pukul 06.00 WIB pasien masuk ke VK Kebidanan.
Pasien merasakan mules - mules yang kuat di perut dan adanya air bercampur lendir
darah yang keluar dari jalan lahir dan saat di periksa dikatakan sudah memasuki
pembukaan lengkap. Hal ini sesuai kepustakan yang menyebutkan bahwa gejala
terjadinya KPD antara lain keluarnya cairan ketuban dari vagina, cairan berwarna
bening, kadang merembes atau menetes, tanda-tanda inpartu ditemukan.
KPD adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan.
secara klinis diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu hamil mengalami keluhan
berupa keluar air-air yang merupakan tanda dari pecahnya selaput ketuban dan dalam
waktu satu jam kemudian tidak ditemukannya tanda-tanda awal dari persalinan.
Dengan demikian untuk kepentingan klinis waktu 1 jam tersebut merupakan waktu
yang disediakan untuk melakukan pengamatan adanya tanda-tanda awal dari
persalinan. Bila terjadi <37 minggu maka peristiwa tersebut disebut KPD Preterm
(PPROM = preterm premature rupture of membrane – preerm aniorrhexis ). Waktu

44
sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi Rahim disebut ketuban pecah dini (peride
laten). Penanganan pasien dengan KPD bergantung pada usia kehamilan, jika usia
kehamilan 32-37 minggu, kemudian tidak ditemukan adanya tanda-tanda inpartu maka
dilakukan penanganan konservatif. Jika sudah cukup bulan dapat dilakukan terminasi
persalinan.
Penatalaksanaan KPD pada kehamilan aterm adalah dengan menganjurkan
pasien untuk dirawat dirumah sakit dan dilakukan persiapan persalinan .tujuan yang
diharapkan dari hal tersebut adalah jika pada saat persalinan dimulai terjadi hal-hal
yang tidak diinginkan akibat dari komplikasi KPD maka dapat segera diberi
penanganan yang tepat, cepat dan segera. Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan
antibiotika dosis tinggi, dan persalinan di akhiri. Bila skor pelvik < 5 lakukan
pematangan serviks kemudian induksi. Jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan
seksio sesaria. Bila skor pelvik > 5 induksi persalinan, partus pervaginam.
Pada kasus ini pasien diberikan terapi obat-obatan seperti antibiotik berupa
cefotaxime injeksi tujuannya adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi dari KPD
yaitu infeksi. Dan dilakukan observasi untuk kepentingan klinis waktu 1 jam tersebut
merupakan waktu yang disediakan untuk melakukan pengamatan adanya tanda-tanda
awal dari persalinan.

45
BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

 KESIMPULAN
KPD adalah pecahnya ketuban secara spontan pada saat pasien belum
ada tanda-tanda persalinan. Penyebab dari KPD masih belum diketahui secara
pasti. Beberapa faktor predisposisi pada pasien dengan Ketuban Pecah Dini
adalah: adanya kehamilan multiple, riwayat persalinan sebelumnya, terdapat
riwayat ketuban pecah dini, tindakan senggama dengan higiene buruk,
kekurangan vitamin dan mineral, merokok, perdarahan pervaginam pada
trisemester I, II, III, bakteriuria, pH vagina di atas 4, Fibronectin >50 ng/ml,
serviks tipis, flora vagina abnormal kadar CRH. Diagnosis berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang.
Penatalaksanaan KPD dilakukan secara konservatif dan aktif,
tergantung dari usia kehamilan dan komplikasi yang terjadi, serta indikasi-
indikasi obstetrik lainnya. Manajemen ketuban pecah dini pada kehamilan
aterm berupa manajemen aktif, dimana dilakukan upaya untuk mempercepat
persalinan sehingga mengurangi resiko infeksi.
 SARAN
Pasien disarankan jika kehamilan berikutnya terdapat tanda-tanda
ketuban pecah, maka harus segera berobat ke rumah sakit untuk penanganan
lebih lanjut, karena KPD dengan atau tanpa komplikasi harus segera dirawat di
rumah sakit. Pada pemeriksaan antenatal harus teratur dan terus diawasi untuk
mencegah adanya faktor-faktor resiko yang dapat menimbulkan terjadinya
ketuban pecah dini dan komplikasi yang ditimbulkannya.

46
DAFTAR PUSTAKA

1. Anthony R. Introduction to PPROM. Obstet Gyne Clinics of North America 1992;


19(: 241-247
2. Mercer BM, Crocker LG, Pierce WF, Sibai BM. Clinical characteristics and
outcome of twin gestation complicated by preterm premature rupture of the
membranes. Am J Obstet Gynecol. 1993 May;168(5):1467-73.
3. Sarwono, P. 2013. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Winkjosastro H., Saifuddin A.B.,
dan Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-680.
4. American College of Obstetrics and Gynecology. ACOG Practice Bulletin No. 80:
Premature rupture of membranes. Clinical management guidelines for
obstetrician- gynecologists. Obstet Gynecol. 2007 Apr;109(4):1007-19.
5. Caughey AB, Robinson JN, Norwitz ER. Contemporary diagnosis and
management of preterm premature rupture of membranes. Rev Obstet Gynecol.
2008 Winter;1(1):11-22.
6. Royal Hospital for Women. Obstetric clinical guidelines group: preterm
premature rupture of membranes assessment and management guideline. 2009
Oktober. Diunduh dari seslhd.health.nsw.gov.au pada 24 Agustus..
7. Women and Newborn Health Service. King Edward Memorial Hospital. Clinical
Guidelines Obstetrics and Midwifery Guidelines. September 2002.
www.kemh.health.wa.gov.au/development/manuals/O&G_guidelines/sectionb/2/
5172.pdf
8. Angelini DJ, Afontaine D. Obstetric triage and emergency care protocols.
Academic Emergency Medicine. Volume 20, Issue 4, page E10, April 2013. New
York, NY: Springer Publishing Co., 2013; 336
9. Vogel I, Grønbaek H, Thorsen P, Flyvbjerg A. Insulin-like growth factor binding
protein 117 IGFBP-1) in vaginal fluid in pregnancy. In Vivo. 2004 Jan-
Feb;18(1):37-41.

47
10. Torbé AI, Kowalski K. Maternal serum and vaginal fluid C-reactive protein levels
do not17 predict early-onset neonatal infection in preterm premature rupture of
membranes. J Perinatol. 2010 Oct;30(10):655-9. doi: 10.1038/jp.2010.22. Epub
2010 Mar 4.
11. Medina TM, Hill DA. Preterm Premature Rupture of Membranes: Diagnosis and
Management. Am Fam Physician. 2006 Feb 15;73(4):659-664.
12. Mercer BM, C. L., Boe NM, Sibai BM. (1993). "Induction versus expectant
management in premature rupture of the membranes with mature amniotic fluid
at 32 to 36 weeks: arandomized trial." Am J Obstet Gynecol 169: 775-782
13. Cox S, K. K. (1995). "Intentional delivery versus expectant management with
preterm ruptured membranes at 30-34 weeks/ gestation." Obstet Gynecol 86: 875-
879.
14. Kenyon S, B. M., Neilson J. (2003). "Antibiotics for preterm rupture of
membranes."Cochrane Database Syst Rev 2(CD001058).
15. Harding JE, P. J., Knight DM, Liggins GC (2001). "Do antenatal corticostreoids
help in the setting of preterm rupture of membranes?" Am J Obstet Gynecol 184:
131-139.
16. Dunlop PDM, C. P., Lamint RF, Hawkins DF (1986). "Preterm ruptured
membranes, no contractions." J Obstet Gynecol 7: 92-96.
17. How HY, C. C., Cook VD, Miles DE, Spinnato JA. (1998). " Preterm premature
rupture of membranees: aggresive tocolysis versus expectant management. ." J
Matern Fetal Med 7: 8-12.
18. Levy D, W. S. (1985). "Oral ritodrine and preterm premature rupture of
membranes."Obstet Gynecol 66: 621-623.
19. Yang LC, Taylor DR, Kaufman HH, Hume R, Calhoun H. Maternal and Fetal
Outcomes of Spontaneous Preterm Premature Rupture of Membranes.
http://www.jaoa.org/content/104/12/537.full
20. Medina TM, Hill DA. Preterm Premature Rupture of Membranes: Diagnosis and
Management. Am Fam Physician. 2006 Feb 15;73(4):659-664.

48
21. Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW. Intrauterine infection and preterm
delivery. The New England Journal of Medicine. Volume 342:20 p. 1503-04
22. Hauth JC, Goldenberg RL, Andrews WW, DuBard MB, Copper RL.Reduced
incidence of preterm delivery with metronidazole and erythromycin in women with
bacterial vaginosis. NEngl J Med 1995;333:1732-6.
23. Norman K, Pattinson RC, de Souza J, de Jong P, Moller G, Kirsten G. Ampicillin
and metronidazole treatment in preterm labour: a multicentre, randomised
controlled trial. Br J Obstet Gynaecol 1994;101:404-8.
24. Svare J, Langhoff-Roos J, Anderson LF, et al. Ampicillin-metronidazole treatment
in idiopathic preterm labour: a randomised controlled multicentre trial. Br J
Obstet Gynaecol 1997;104:892-7.
25. McDonald HM, O’Loughlin JA, Vigneswaran R, et al. Impact of metronidazole
therapy on1919preterm birth in women with bacterial vaginosis flora
(Gardnerella vaginalis): a randomised, placebo controlled trial. Br J Obstet
Gynaecol 1997;104:1391-7.
26. Moctar, rustam. Sinopsis Obstetri, EGC, Jakarta, 1998
27. Hecker, M. 2001. Esensial Obstetri dan Ginekologi Ed. 2. Jakarta : Penerbit
Hipokrates.
28. Gde Manuaba, I.B. Ketuban Pecah Dini (KPD). Ilmu Kebidanan, Penyakit
Kandungan & Keluarga Berencana. Jakarta: EGC; 2001. Hal: 229-232.
29. John. J Sciarra. Management of Premature Rupture of the Membanes in Term
Patients. In Gynecology and Obstetrics. Lippincott-Raven Publishers. Chicago.
1997
30. Prawirohardjo S, Winkjosastro H. 2010.Plasenta dan Cairan Amnion. Dalam Ilmu
Kandungan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka sarwono Prawirohardjo.
31. Cunningham, F.G et al. 2005. Breech Presentation and Delivery In: Williams
Obstetrics.22st edition. New York: Mc Graw Hill Medical Publising Division, 509-
536.

49