Anda di halaman 1dari 2

RINGKASAN

PENGANTAR

Tonsila Palatina adalah bagian dari lingkaran jaringan limfoid faring. Epitel yang
melapisi folikel limfoid dari tonsila palatina sangat disesuaikan untuk memenuhi fungsi ini
karena mikroorganisme yang terhirup dan tertelan harus melaluinya sebelum mereka dapat
memulai reaksi imun.

Epitel kripta yang berbentuk retikuler, juga disebut lymphoepithelium, memainkan


peran penting dalam inisiasi respons imun dalam tonsila palatina. Dalam kripta, antigen
luminal diambil oleh sel-sel khusus epitel kripta. Sel-sel membentuk kompartemen mikro
intraepitel spesifik yang menyatukan antigen asing dalam jumlalah yang banyak, limfosit,
dan sel penyaji antigen seperti makrofag dan sel dendritik. Sel limfoid yang ditemukan di
ruang epitel kripta, sebagian besar terdiri dari limfosit B dan sel T helper (CD4 +). Pada
penelitian telah dibuktikan adanya ekspresi COX-1 dan COX-2 dalam sel B dan T yang
teraktivasi dalam limfoepithelium pasien dengan tonsilitis kronis.

Cyclooxygenase (COX) juga disebut sebagai prostaglandin (PG) endoperoksida,


mengkatalisasi reaksi COX di mana asam arakidonat diubah menjadi PGG2, dan reaksi
peroksidase berikutnya di mana PGG2 mengalami reduksi dua elektron menjadi PGH2,
prekursor umum untuk semua prostanoid, termasuk PGE2, PGD2, PGF2, PGI2, dan
thromboxane.

COX-1 (tipe konstitutif) yang hadir di sebagian besar sel dan jaringan, mendukung
sintesis eikosanoid yang diperlukan untuk homeostasis jaringan dan isoenzim dapat diinduksi
oleh (COX-2) yang diekspresikan sebagai respons terhadap sitokin, faktor pertumbuhan, dan
pemicu stres seperti hipoksia dan radikal bebas. COX-2 adalah isoform dominan yang
berkontribusi terhadap kadar PGE2 yang tinggi yang ditemukan pada peradangan kronis.

Di sisi lain, prostaglandin berperan dalam pengaturan imunitas yang diperantarai oleh
sel humoral dan sel yang dimediasi, memodulasi produksi sitokin dan proliferasi Ig serta
aktivasi sel T. PGE2 meningkatkan produksi antibodi dan menstimulasi respons imun tipe 2.
PGE2 telah terbukti secara langsung berperan dalam proses perubahan Ig dalam sel B yang
bekerja melalui reseptor PGE2 EP2 dan EP4. Temuan terbaru menunjukkan bahwa sel T dan
B teraktivasi mengekspresikan COX-2. Sel-sel centrocyte dan centroblast yang diaktifkan sel
B mengekspresikan COX-2, tetapi tidak COX-1, sedangkan makrofag di pusat germinal
menunjukkan kepositifan COX-1. Ketika sel B diaktifkan, mereka berdiferensiasi menjadi sel
plasma yang mensekresi Ig. Penelitian ini menemukan bahwa sel subepitel, yang sebagian
besar adalah sel plasma memiliki ekspresi COX-1 dan COX-2.

Kadar mRNA COX-1 diekspresikan secara konstitutif dan tetap tidak berubah selama
aktivasi sel B. Sebaliknya, COX-2 mRNA tidak terdeteksi dalam sel B yang tidak aktif.
Namun, sel B manusia yang teraktivasi sangat mengekspresikan COX-2 mRNA dan protein,
serta menghasilkan PG saat aktivasi. Selain itu, NSAID (obat antiinflamasi nonsteroid)
indometasin dan obat selektif COX-2 secara mendalam menghambat kemampuan sel B
manusia untuk menghasilkan IgG dan IgM. Disarankan bahwa obat selektif NSAID dan
COX-2 dapat digunakan sebagai obat imunosupresif dan dapat memiliki aplikasi penting
dalam terapi antiinflamasi.