Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN

CEDERA CEREBROVASKULAR (CVA)


Oleh Risha Putri Mahardika

1. Kasus (Masalah Utama) (Diagnosa Medis)


a. Masalah utama : hambatan mobilitas fisik
b. Diagnosa medis : cedera cerebrovaskular (CVA) atau stroke
2. Proses Terjadinya Masalah
a. Pengertian
Cerebrovaskular accident (CVA) merupakan penyakit sistem persyarafan yang paling
sering dijumpai, kira-kira 200.000 kematian dan 200.000 orang dengan gejala sisa akibat
stroke yang paling sering dijumpai pada usia 75-85 tahun (Muttaqin, 2008). Menurut
Ginsberg (2007), stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan gejala hilangnya fungsi
sistem saraf fokal atau global yang berkembang cepat (dalam detik aau menit). Sedangkan
menurut Henkey dalam Soebroto (2010), stroke adalah suatu sindrom klinis dengan
karakteristik kehilangan fungsi otak fokal akut yang mengarah ke kematian, dimungkinkan
karena perdarahan spontan pada substansi otak (perdarahan intracerebral primer atau
perdarahan subarachnoid yang secara berurutan menjadi stroke hemoragik) atau tidak
tercukupinya suplai darah yang menuju bagian dari otak sebagai akibat dari aliran darah
yang lambat, trombosis, atau emboli yang berhubungan dengan penyakit pembuluh darah..
Jadi dapat dikatakan, CVA adalah suatu enyakit sistem syaraf akibat perdarahan di otak
sehingga penderita mengalami kelumpuhan atau kematian.
b. Penyebab
Menurut Smeltzer dan Bare dalam Muttaqin (2008), stroke adalah kehilangan fungsi
otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke otak. Beberapa keadaan di bawah ini
dapat menyebabkan stroke :
1) Trombosit serebri
Trombosit ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti di
sekitarnya. Nbeberapa keadaan di bawah ini yang dapat menyebabkan trombosit otak :
a) Aterosklerosis
Merupakan mengrasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau
elastisitas dinding pembulu darah.
b) Hiperkoagulasi pada polisitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematokrit meningkat, dapat
melambatkan aliran darah serebri.
c) Arteritis (radang pada arteri)
2) Emboli
Emboli serebri merupakan penyumbatan pembulu darah otak oleh bekuan darah, lemak,
dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari trombus di jantung yang terlepas dan
menyumbat sistem arteri serebri.
3) Hemoragi
Perdarahan intrakranial atau intraserebri meliputi perdarahan di dalam ruang
subarakhnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahn ini dapat terjadi karena
aterosklerosis dan hipertensi.
4) Hipoksia umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umu adalah :
a) Hipertensi parah
b) Henti jantung paru
c) Curah jantung turun akibat aritmia
5) Hipoksi lokal
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksi lokal adalah :
a) Spasme arteri yang disertai perdarahan subarakhnoid
b) Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren

Faktor resiko stroke antara lain :


1) Hipertensi
Merupakan faktor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci untuk mencegah
stroke
2) Penyakit kardiovaskular-embolu serebri berasal dar jantung :
a) Penyakit arteri koronaria
b) Gagal jantung kongestif
c) Hipertrofi ventrikel kiri
d) Abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium)
e) Penyakit jantung kongestif
3) Koleterol tinggi
4) Obesitas
5) Peningkatan hematokrit meningkatkan resiko infark serebri
6) Diabetes
Dikaitkan dengan aterogenesis terakselerasi.
7) Merokok
8) Penyalahgunaan obat (khususnya kokain)
9) Konsumsi alkohol
c. Patofisiologi
Menurut Muttaqin (2008), infark serebri adalah berkurangnya suplai darah ke area
tertentu di otak, luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembulu darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembulu
darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau makin cepat)
pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis seringkali
merupakan faktor penting yang dapat mempengaruhi otak, trombus dapat berasal dari plak
aterosklerosis, atau darah dapat membeku pada area stenosis, aliran darah akan melambat
atau terjadi turbelensi. Trombus dapat pecah dari dinding pembulu darah dan terbawa
sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus dapat mengakibatkan :
1) Iskemia jaringan otak pada area yang disuplai oleh pembulu darah yang
bersangkutan
2) Edema dan kongesti di sekitar are
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari.
Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oklusi pada pembulu
darah serebri oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombus. Jika terjadi
infeksi sepsis akan meluas pada dinding pembulu darah yang tersumbat menyebabkan
dilatasi aneurisma pembulu darah. Hal ini menyebabkan perdarahan serebri, jika aneurisma
pecah atau ruptur. Peradarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arterioklerotik dan
hipertensi pembulu darah. Perdarahan intraserebri yang sangat luas akan menyebabkan
kematian dibanding dari keseluruhan penyakit serebrovaskular, karena perdarahan yang luas
terjadi destruksi masa ota, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak pada falks serebri atau lewat foramen magnum. Kematian dapat
disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder
atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjad pada
sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan spons.
Jika sirkulasi serebri tehambat, dapat berkembang anoksia serebri. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebri dapat reversible untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan
irreversible bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebri dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung. Selain kerusakan parenkim otak,
akibat volume perdarahan yang relatif banyak alan mengakibatkan peningkatan tekanan
intrakranial dan menyebabkan penurunan tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase
otak. Elemen-elemn vasoaktif darah yang keluar akibat menurunnya tekanan perfusi,
menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Menurut Batticaca (2008), setiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi
darah pada otak akan menyebabkan keadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama
dapat menyebabkan iskemik otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu yang singkat kurang
dari 10-15 menit dapat menyebabkan defisit sementara dan bukan defisit permanen.
Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan sel mati permanen
dan mengakibatkan infark pada otak. Setiap defisit fokal permanen akan begantung pada
daerah otak mana yang terkena. Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh
darah otak yang terkena. Pembuluh darah yang paling sering mengalami iskemik adalah
arteri serebral tengah dan arteri karotis interna. Defisit fokal permanen dapat tidak diketahui
jika klien pertama kali mengalami iskemik otak total yang dapat teratasi. Jiak aliran darah
ke tiap bagian otak terhambat karena trombus atau emboli, maka mulai terjadi kekurangan
suplai oksigen ke jaringan otak. Kekurangan oksigen dalam satu menit dapat menunjukkan
gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan oksigen
dalam waktu yang lebih lama menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-neuron. Are yang
mengalami nekrosis disebut infark. Gangguan peredaran darah otak akan menimbulkan
gangguan pada metabolisme sel-sel neuron, dimana sel-sel neuron tidak mampu
menyimpan glikogen sehingga kebutuhan metabolisme tergantung dari glukosa dan oksigen
yang terdapat pada arteri-arteri yang menuju otak. Perdarahan intrakranial termasuk
perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau ke dalam jaringan otak sendiri. Hipertensi
mengakibatkan timbulnya penebalan dan degeneratif pembulu darah yang dapat
menyebabkan rupturnya arteri serebral sehingga perdarahan menyebar dengan cepat dan
menimbulkan perubahan setempat serta iritasi pada pembulu darah otak.
Perdarahan biasanya berhenti karena pembentukan trombus oleh fibrin trombosit dan oleh
tekanan jaringan. Setelah 3 minggu, darah mulai direabsorbsi. Ruptur ulangan merupakan
risiko serius yang terjadi 7 – 10 hari setelah perdarahan pertama.
Ruptur ulangan mengakibatkan terhentinya aliran darah ke bagian tertentu,
menimbulkan iskemik fokal, dan infark jaringan otak. Hal tersebut dapat menimbulkan
gegar otak dan kehilangan kesadaran, peningkatan cairan serebrospinal (CSS), dan
menyebabkan gesekan otak (otak terbelah sepanjang serabut). Perdarahan mengisi ventrikel
atau hematoma yang merusak jaringan otak. Perubahan srkulasi CSS, obstruksi vena,
adanya edema dapat meningkatkan tekanan intakranial yang membahayakan jiwa dengan
cepat. Peningkatan tekanan intrakranial yang tidak diobati menyebabkan herniasi unkus
atau serebellum. Di samping itu, terjadi bradikardi, hipertensi sitemik, dan gangguan
pernafasan. Darah merupakan bagian yang merusak dan bila terjadi hemodialisadarah dapat
mengiritasi pembulu darah, meningen, dan otak. Darah dan vasoaktif yang dilepas
mendorong spasme arteri yang berakibat menurunnya perfusi serebral. Spasme serebri atau
vasopasme biasa terjadi pada hari ke 4 sampai ke 10 setelah terjadinya perdarahan dan
menyebabkan konstriksi aretri otak. Vasopasme merupakan komplikasi yang mengakibtkan
terjadinya penurunan fokal neurologis, iskemik otak, dan infark.
d. Tanda dan gejala
Menurut Batticaca (2008), gejala klinis yang timbul pada penyakit stroke dapat dibagi
menjadi dua, yaitu :
1) Gejala klinis pada stroke hemoragik, berupa
a) Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodromal yang terjadi pada saat
istirahat atau bangun tidur.
b) Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran
c) Terjadi terutama pada usia >50 tahun
d) Gejala nneurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pe,buluh
darah dan lokasinya.
2) Gejala klinis pada stroke akut berupa :
a) Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparasis) yang timbul
mendadak
b) Gangguan sensibilitas pada satu anggota badan (gangguan hemisensorik)
c) Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, latergi, stupor, atau
koma)
d) Afasia (tidak lancar atau tidak dapat bicara)
e) Disartria (bicara pelo atau cadel)
f) Ataksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran)
g) Vertigo (mual muntah atau nyeri kepala)

e. Penanganan
Menurut Batticaca (2008), penetalaksanaan medis pasien stroke yaitu :
1) Terapi stroke hemoragik ada serangan akut
a) Saran operasi diikuti dengan pemeriksaan
b) Masukkan klien ke unit perawatan syaraf untuk dirawat di bagian bedah syaraf
c) Penatalaksanaan umum dibagian syaraf
d) Penatalaksanaan khusus pada kkasus :
(1) Subarachnoid hemorrhage dan intraventrikular hemorrhage dan intraventricular
hemorhage
(2) Kombinasi antara parenchymatous dan subarachnoid hemmorage
(3) Parenchymatous hemorrhage
e) Neurologis
(1) Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya
(2) Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak
f) Terapi perdarahan dan pembulu darah
(1) Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil
(a) Aminocaproic acid 100-150 ml % dalam cairan isotonik 2 kal selama 3-5
hari, kemudian 1 kali selama 1 – 3 hari
(b) Antagonis untuk pencegahan permanen : gordox dosis pertama 300.000 IU
kemudian 100.000 IU 4 x per hari IV ; Contrical dosis pertama 30.000 ATU,
kemudian 10.000 ATU x 2 per hari selama 5 – 10 hari.
(2) Natri etamsylate (Dynone®) 250 mg x 4 hari IV sampai 10 hari.
(3) Kalsium mengandung obat; Rutinium®, Vicasolum®, Ascorbicum®.
(4) Provilaksis Vasopasme
(a) Calcium-channel antagonist (Nimotop® 50 ml [10 mg per hari IV diberikan
2 mg per jam selama 10-14 hari]).
(b) Awasi peningkkatan tekanan darah sistolik klien 5 – 20 mg, koreksi
gangguan irama jantung, terapi jantung komorbid.
(c) Terapi infus, pemantauan (monitoring) AGD, tromboembolisme arteri
pumonal, keseimbangan asam basa, osmolaritas darah dan urine,
pemeriksaan biokimia darah.
(d) Berikan dexasone 8=4=4=4 mg IV (pada kasus tanpa DM, perdarahan
internal, hipertensi maligna) atau osmotik diuretik (dua hari sekali
Rheugloman® 15% 200 ml IV diikuti oleh 20 mg Lasix® minimal 10-15 hari
kemudian)
(5) Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian Oklusi pembulu
jaringan otak.darah
(6) Pengawasan tekanan darah dan
Faktor konsentrasinya.
reiko stroke
2) Perawatan umum klien dengam serangan stroke akut Edema nekrosis
a) Pengaturan suhu, atur suhu ruangan menjadi 18-20°C
b) Pemantauan keadaan umum klien (EKG, nadi, saturasi O2, PO2, PCO2)
c) Pengukuran suhu tubuh tiap 2 jam. Infeksi sepsis
Aterosklerosis, Trombus di jantung pemb.darah
hiperkoagulasi, artesis Program Rehabilitasi
terlepasKlien dengan Stroke Aneurisma,
malformasi,arteriovenous
Tahap I
Trombosis serebral Penyumbatan pembuluh
Penatalaksanaan klien stroke di Intensive 1. Pengobatan multiple
darah otak oleh bekuan Perdarahan
2. Terai olahraga (1 dan 2)intraserebral
Unit Stroke, kemudian bagian saraf darah, lemak, dan
3. Masase
Pembulu darah oklusi udaradarah 4. Pengobatan berbagai posisi
5. Psikoterapi lingkungan
Pembesaran darah ke
Tahap II
Penatalaksanaan klien stroke di bagian
Iskemik jaringan otak 1. Terai olahragadalam parenkim
(3 dan 4) otak
2. Terapi fisik
rehabilitasi Emboli serebri3. Elektrostimulasi
Penekanan jaringan otak
4. Magnitoterapi
5. Terapi kerja : latihan aktivitas sehari-
hari (ADL) fungsi dan kemampuan
kerja
6. Metode khusus : kombinasi spiritual
Stroke dan blok novocain
7. Terapi wicara dan bahasa
(cerebro vascular
accident) Kerusakan N VII dan N
3) Penanganan dan perawatan stroke di rumah
a) Berobat secara teratur ke dokter XII
b) Jangan menghentikan atau mengubah dan menambah dosis obat tanpa petunjuk
dokter
Infark serebral c) Kehilangan Resikokesehatan
Minta bantuan petugas penigkatan TIKfisioterapi
atau Kerusakan terjadi padakondisiDisfungsi
untu memuihkan tubuh bahasa
kontrol volunter lobus frontal, kapasistas, dan komunikasi
yang lemah atau lumpuh
d) Perbaiki kondisi fisik dengan latihan teratur di rumahmemori, atau fungsi
e) Bantu kebutuhan klien intelektual kortikal
Penurunan Hemiplagi dan Kompresi batang Disartria,
f) Motivasi klien agar tetap bersemangat dalam latihan fisik
perfusi Periksa tekanan darah secaraotak
g) hemiparasis teratur disfasia/afasia,
jaringan h) Segera bawa klien ke dokter atau rumah sakit jika timbul tanda dan gejala stroke. apraksia
serebral Depresi syaraf Kerusakan fungsi
Kerusakan kardiovaskular dan kognitif dan efek Kerusakan
mobilitas fisik pernafassan psikologis komunikasi
3. a. Pohon Masalah
verbal
Reflek
menelan Lapang perhatian terbatas,
Koma Kegagalan
kesuitan dalam pemahaman,
kardiovaskular dan
lupa, kurang motivasi,
pernfasan
Intake nutrisi Kelemahan frustasi, labilitas emosional,
tidak adekuat fisik umum bermusuhan, dendam,
Kematian kurang kerja sama,
penurunan gairah seksual
Infark serebri Infark otak, edema, dan
hemiasi otak

Defisit
neurologi

Perubahan Koping individu Gangguan Disfungsi


pemenuhan tidak efektif citra tubuh seksual
nutrisi

Penurunan Perubahan
tingkat peran
kesadaran keluarga

Resiko Ketidakmam
cidera puan koping
keluarga

Bederest total
Kerusakan Resiko Defisit
Harga diri
integritas aspirasi perawatan
rendah
Penenkanan kulit diri
jaringan
setempat
b. Masalah Keperawatan dan yang Perlu dikaji
1) Masalah Keperawatan
a) Penurunan perfusi jaringan cerebral
b) Kerusakan komunikasi verbal
c) Kerussakan mobilitas fisik
d) Kerusakan integritas kulit
e) Resiko cidera
f) Resiko aspirasi
g) Defisit perawatan diri
h) Disfungsi seksual
i) Gangguan citra tubuh
j) Harga diri rendah
k) Koping individu tidak efektif
l) Koping keluarga tidak efektif

2) Hal-Hal yang Perlu Dikaji


a) Identitas klien, meliputi nama, jenis kelamin, usia, alamat, agama, dan pekerjaan.
b) Status kesehatan, meliputi :
(1) Keluhan utama
Keluhan utama yang dirasakan klien, seperti tidak bisa menggerakkan bagian
tubuh atau lumpuh.
(2) Riwayat kesehatan sekarang
Merupakan pengajian mengenai kapan dan seberapa kama gejala berlangsung.
(3) Riwayat kesehatan dahulu
Pengkajian mengenai penyakit yang pernah diderita klien. Klien stroke biasanya
diawalai dengan penyakit hipertensi
(4) Riwayat penyakit keluarga
Kaji riwayat penyakit yang pernah diderita oleh keluarga. Biasanya penyakit
yang berhubungan dengan stroke, seperti hipertensi.
c) Pola - pola fungsi kesehatan
(1) Pola persepsi terhadap kesehatan
Menggambarkan persepsi dan pemeliharaan serta cara penanganan kesehatan.
Persepsi terhdapa sakit dan penata laksanaan kesehatan.
(2) Pola nutrisi-metabolisme
Menggambarkan intake makanan, keseimbangan cairan dan elektrolit, nafsu
makan, pola makan, diet, fluktuasi BB dalam 6 bulan terakhir.
(3) Pola eliminasi
Menggambarkan pola fungsi eliminasi, berapa kali miksi, karakteristik urin,
adakah masalah dalam proses miksi, adakah pengggunaan alat bantu saat miksi,
gambaran pola BAB, karakteristik, penggunaan alat bantu.
(4) Pola aktivitas dan latihan
Menggambarkan pola aktivitas dan latihan meliputi gambaran level aktivitas,
kegiatan sehari-hari,
(5) Pola tidur dan istirahat
Menggambarkan pola tidur – istirahat, meliputi berapa lama tidur, jam berapa
tidur dan bangun, adakah kebiasaan sebelum tidur, dan apakah mengalami
kesulitan sebelum tidur.
(6) Pola kognitif dan persepsi diri
Menggambarkan persepsi klien terhadap dirinya dan penyakit yang dideritanya.
(7) Pola hubungan dan peran
Menggambarkan keefektifanhubungan dan peran dengan keluarga lainnya,
bagaimana gambaran pengaturan kehidupan, apakah mempunyai orang
dekat,apakah ada perbedaan peran dalam keluarga.
(8) Pola reproduksi dan seksual
Menggambarkan kepuasan/masalah dalam seksualitas-reproduksi.
(9) Pola koping dan toleransi stres
Menggambarkan kemampuan untu menangani stres, apakah ada perubahan
besar dalam kehidupan selama beberapa tahun terakhir, apa yang dilakukan saat
menghadapi kesulitan, dan bagaimana cara menangani stres.
(10) Pola keyakinan dan nilai
Menggambarkan spiritual, nilai, sistem, kepercayaan dan tujuan dalam hidup.
d) Pemeriksaan fisik
(1) Keadaan umum
Menggambarkan keadaan umum yang diperlihatkan oleh pasien
(2) Kesadaran
Menggambarkan kesadaran klien saat ini, meliputi
(a) Compos mentis (kesadaran normal)
(b) Apatis (segan berhubungan dengan sekitar)
(c) Delirium (gelisah, disorientasi waktu, tempat, dan orang, memberontak,
berteriak, dan berhalusinasi),
(d) Somnolen (kesadaran menurun, repon psikomotor lambat, mudah tidur,
kesadaran dapat pulih jika dirangsang, namun dapat dengan mudah tidur
kembali)
(e) Stupor (yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap
nyer)
(f) Coma (yaitu tidak bisa dibangunkan)
(3) Tanda-tanda vital
Tanda-tanda vital meliputi tekanan darah, nadi, suhu, dan RR.
(4) Berat badan
Pengkajian terhadap BB klien, apakah ada penurunan berat badan selama 6
bulan terakhir
(5) Kepala
Apakah ada nyeri tekana, lesi, masa, dana bagaimana dengan warna kulit serta
distribusi rambut.

(6) Wajah
Apakah ada nyeri tekan pada daerah wajah, bengkak, lesi, dan bagaimana
dengan warna kulit wajah.
(7) Mata
Bagaimana keadaan mata, nyeri tekan, warna conjugtiva, pergerakan bola
mata.
(8) Hidung dan sinus
Apakah terdapat nyeri tekan, simetris atau tidak, kebersihan, dan warna kulit
sekitar hidung.
(9) Leher
Apakah ada nyeri tekan, peningkatan vena jugularis, benjolan atau masa.
(10) Thorax
Bagaimana pergerakan dada dan bentuk dada. Apakah terdapat kelainan pada
dada.
(11) Genetalian dan anus
Bagaimana keadaan genetalia atau anus, apakah terdapat kelainan.
(12) Abdomen
Menggambarkan keadaan abdomen, apakah ada nyeri tekan, bentuk abdomen,
warna sekitar abdomen.
(13) Ekstremitas
Menggambarkan keadaan ekstremitas, gerakan koordinasi antar ekstremitas,
kelainan bentuk pada ektremitas.
Intervensi Keperawatan
TUJUAN DAN
NO DIAGNOSA INTERVENSI RASIONAL
KRITERIA HASIL

1 Hambatan a. Joint movement : Exercise therapy : a. Memantau batas


mobilitas fisik active ambulation toleransi pasien saat
berhubungan b. Mobility level beraktifitas
a. Monitoring vital
dengan c. Self care : ADLs b. Mengetahui sejauh
sign sebelum dan
hemiplagia Kriteria hasil : kemampuan pasien
sesudah latihan
ditandai dengan beraktifitas
a. Aktifitas fisik b. Kaji kemampuan
c. Melatih kemandirian
Do : pasien tidak klien meningkat pasien dalam
pasien untuk
dapat (menggerakkan ambulasi
bermobilisasi
menggerakkan lengan, kaki, c. Ajarkan pasien
d. Memandirikan pasien
tangan anggota melawan tentang teknik
dalam ADL
gerak bagian kiri tahanan) ambullasi
e. Melatih kekuatan otot
dan b. Rentang gerak d. Latih pasien
pasien
lebih luas (sendi- dalam
Ds : keluarga
sendi dapat pemenuhian ADL
pasien
bergerak lebih secara mandiri
mengatakan
luas dari sesui kemampuan
“tangan sebelah
sebelumnya) e. Latih pasien
kiri tidak bisa
c. Dapat dengan ROM
gerak sus”
memperagakan
penggunaan alat
bantu dalam
bermobilisasi
d. ADL meningkat
minimal dapat
melakukan ADL
dengan alat
bantu
e. Kekuatan otot
meningkat
minimal 5/5 3/5
2. Kerusakan Sensory function : Communication a. Melatih pasien
komunikasi enhancement : mennyampaikan
verbal hearing and vision speech deficit pesan
berhubungan b. Menghindari
Kriteria hasil : a. Dorong
dengan apraksia misskomunikasi
pasien
ditandai dengan a. Komunikasi : dengan klien
berkomunika
Do : pasien penerimaan, c. Membantu pasien
si perlahan
interpretasi berkomunikasi
dan
dan ekspresi dengan cara lain
mengulangi
pesan d. Melatih pasien
ucapan
meningkat lebih ekspresif
b. Dengarkan
b. Komunikasi dalam
dengan
expresif berkomunikasi
penuh
(klien
perhatian
menunjukkan
c. Latih
pemahaman
komunikasi
saat
nonverbal
berkomunika
pasien
si dengan
d. Anjurkan
orang lain)
ekspresi diri
c. Gerakan
dengan cara
terkoordiinas
lain dalam
i
menyampaik
d. Mampu
an informasi
mengkomuni
(bahasa
kasikan
isyarat)
kebutuhan
dengan
lingkungan
sosial
3. Resiko cidera Risk kontrol Enfironment a. Meminimalkan
berhubungan management lingkungan yang
Kriteria hasil :
dengan penurunan (manajemen dapat membuat
kesadaran a. Klien lingkungan) klien cidera
ditandai dengan terbebas dari b. Memenuhi
a. Sediakan
Do : pasien selalu cidera kebutuhan
lingkungan
memberontak dan b. Keluarga keamanan klien
yang aman
mengamuk mampu untuk pasien c. Meminimalkan
memodifikasi b. Identifikasi tingkat kejadian
gaya hidup kebutuhan cidera
untuk keamanan d. Menghindari
mencegah pasien, sesuai klien terjatuh dari
injury dengan tempat tidur
kondisi fisik e. Menjaga
dan fungsi keamanan pasien
kognitif f. Memandirkan
pasien dari keluarga dalam
riwayat perawatan klien
penyakit
terdahulu
c. Menghindark
an pasien
dari
lingkungan
yang
berbahaya
d. Memasang
side rail pada
tempat tidur
klien
e. Menganjurka
n keluarga
menemani
klien
f. Mengajarkan
pada
keluarga
memodifikasi
lingkungan
4. Defisit perawatan a. Self care : a. Bantu pasien a. Memudahan
diri berhubungan dressing memilih pasien memakai
dengan gangguan b. Self care pakaian yang pakaian
mobilitas fisik deficit mudah b. Membantu pasien
ditandai dengan toileting dipakai dalam berpakaian
Do : pasien tidak c. Self care b. Bantu pasien c. Menghindari
bisa bergerak dan deficit untuk resiko terjatuhnya
semua aktifias hygiene menaikkan pasien di kamar
makan minum Kriteria hasil : resleting dan mandi
dan mandi mengkancing d. Melatih pasien
a. Mampu
dibantu keluarga, kan pakaian pergi ke kamar
untuk
Ds : keluarga jika mandi
mengenakan
pasien diperlukan e. Memudahkan
pakaian dan
mengatakan c. Bantu pasien klien makan
brhias sendiri
bahwa pasien pergi ke toilet
secara
mandi baru 1 kali d. Membuat
mandiri
selama 2 hari jadwal
b. Mampu
toileting
duduk dan
e. Tempatkan
turun dar
pasien
kloset
dengan posisi
c. Mampu
yang nyaman
makan secara
saat akan
mandiri
makan
f. Bantu klien
makan
5. Resiko aspirasi Aspration control Aspiration a. Memantau
berhubungan precaution kondisi klien
Swallowing status
dengan penurunan b. Memudahkan
a. Monitor
kesadaran dan Kriteria hasil : klien menelan
tingkat
hemiplagia makanan
a. Klien mampu kesadaran
ditandai dengan c. Memudahkan
menelan, klien
Do : pasien klien meminum
mengunyah b. Potong
nampak kesulitan obat
tanpa terjadi makanan
saat minum dan d. Menghindari
aspirasi menjadi
dibantu oleh terjadinya aspirasi
b. Jalan nafas kecil-kecil
keluarga. e. Memantau
paten, mudah c. Haluskan
kondisi jalan
bernafas,dan obat sebelum
tidak ada diminum nafas
suara nafas d. Tegakkan
tambahan posisi pasien
saat makan
atau minum
sekitar 90
derajat
e. Monitor jalan
nafas