Anda di halaman 1dari 64

CARDIO VASCULAR SYSTEM = CVS

A. PENGERTIAN CARDIO-VASCULAR SYSTEM

Cardio-vasculer system merupakan organ sirkulasi darah yg terdiri


dari: o Jantung

o Komponen darah ; dan

o pembuluh darah yg berfungsi memberikan dan mengalirkan suplai O2 dan nutrisi


keseluruh jaringan tubuh yg diperlukan dalam proses metabolisme tubuh.

Jantung (bahasa Latin: Cor) adalah sebuah rongga, rongga organ ber-otot yg memompa
darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi yg continue, berirama secara berulang.

Darah men-supply O2 dan nutrisi pada tubuh, membantu menghilangkan sisa2


metabolisme

B. ANATOMI JANTUNG

a) Bentuk

Jantung berbentuk kerucut seperti buah pir atau seperti pramid terbalik dengan
Apex(puncak) berada dibawah dan Basis (alas) berada diatas.

Beratnya 250-400 gram pada orang dewasa. Seorang pria memiliki berat jantung
rata-rata 283 gr; sedangkan wanita memiliki berat rata2 225 gr.

Banyak penilitian menyebutkan bahwa rata2 volume jantung manusia besarnya


sekitar ukuran kepalan tangan.

Pada masa perkembangan embrional, jantung dibentuk mulai minggu ke-5


kehamilan dan mulai berdenyut saat usia kehamilan 6 – 8 minggu

b) Letak
Jantung terletak pada rongga dada (cavum thorax) tepatnya pada rongga
mediastinum diantara paru2 kiri dan kanan.

~ Apex (Postero-superior C-II) berada di bawah ; dan

~ Basis (Antero-inferior ICS-V) berada di atas.

Pada basis jantung terdapat:

  
Aorta,
 
 Arteri Pulmonalis,

 
Vena Cava Superior, Vena Cava Inferior dan Vena Pulmonal.
Jantung sebagai pusat sistem cardio-vasculer terletak disebelah rongga dada (cavum
thorax) sebelah kiri yg terlindung oleh costae, tepatnya pada cavum mediastinum.

Untuk mengetahui denyutan jantung, kita dapat memeriksa 2-jari dibawah papilla
mammae.

Berat pada orang dewasa sekitar 250-350 gram.

Hubungan jantung dgn alat sekitarnya yaitu:

(1) Dinding depan berhubungan dgn Sternum dan Cartilago Costalis setinggi costa III-IV.

(2) Samping berhubungan dgn Paru2 dan fascies mediastinalis.

(3) Atas setinggi thoracal IV dan Cervical II berhubungan dgn aorta pulmonalis, bronchus
dextra dan bronchus sinistra.

(4) Belakang alat2 mediastinum posterior, esophagus, aorta descendes, vena Azigos,
dan Columna Vetebrata Thoracalis.

(5) Bagian bawah berhubungan dgn diaphragma.

c) Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yg tersusun secara spiral
dan saling berhubungan melalui discus intercalatus (Sherwood, Lauralee, 2001: 262).
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:

1) Pericardium (epicardium)

Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yg mana bagian ini adalah suatu
membran tipis di bagian luar yg membungkis jantung  terdiri dari dua lapisan, yaitu
(Setiadi, 2007):

Pericardium Fibrosum (viseral) merupakan bagian kantong yg membatasi pergerakan


jantung terikat di bawah Centrum Tendinium Diafragma, bersatu dgn pembuluh
darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum Sterno-Pericardial.

Pericardium serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu:

 Pericardium parietalis membatasi pericardium fibrosum sering disebut


epicardium; dan

2
 Pericardium visceral yg mengandung sedikit cairan yg berfungsi sebagai pelumas
untuk mempermudah pergerakan jantung.

2) Myocardium

Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yg terdiri dari otot jantung, membentuk
sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan
melingkari jantung (Sherwood, Lauralee, 2001: 262).

Lapisan otot ini yg akan menerima darah dari arteri Coronaria (Setiadi, 2007: 172).

3) Endocardium

Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik
yg melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).

d) Bagian2 Jantung:

(a) Basis Cordis:

bagian jantung sebelah atas yg berhubungan dgn pembuluh darah besar dan
dibentuk oleh Atrium Sinistra dan sebagian oleh Atrium Dextra.

(b) Apex Cordis: bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.

e) Permukaan Jantung (Fascies Cordis) yaitu:

(a) Fascies sterno-costalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dgn dinding


depan thorax, dibentuk oleh Atrium Dextra, Ventrikel Dextra dan sebagian kecil
Ventrikel Sinistra.

(b) Facies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk segiempat


berbatas dgn mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding atrium sinistra, sebgain
atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel sinistra.

(c) Facies diafragmatica: permukaan bagian bawah jantung yg berbatasan dgn centrum
tendinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian kecil
ventrikel dextra.

f) Tepi Jantung (Margo Cordis) yaitu:

(a) Margo dextra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena Cava superior
sampai ke Apex cordis

(b) Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah muara
vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke Apex cordis.
g) Alur Permukaan Jantung:

(a) Sulcus atrioventricularis  mengelilingi batas bawah basis cordis

(b) Sulcus langitudinalis anterior  dari celah Arteri Pulmonalis dgn Auricula Sinistra
berjalan kebawah menuju Apex cordis.

(c) Sulcus langitudinals posterior: dari Sulcus coronaria sebelah kanan muara Vena Cava
Inferior menuju Apex cordis.

h) Ruang

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat ruang, Atrium pada
bagian atas dan Ventrikle dibagian bawah pada kedua belahannya.

3
Ventrikel2 atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yg kembali ke jantung dan
memindahkannya ke-Ventrikel dibagian bawah  ini yg memompa darah dari jantung.
Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot continue yg
mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung.

Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa
darah ber-O2 rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah ber- O2
tinggi (Sherwood, Lauralee, 2001: 259-260).

a) Atrium Dextra

Dinding atrium dextra tipis, rata2 2-mm.

Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra.

Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun
telinga yg disebut Auricle.

Permukaan endocardium-nya tidak


sama. Posterior dan septal licin dan rata.

Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yg berjalan paralel
yg disebut otot Pectinatus.

Atrium Dextra merupakan muara dari kedua Vena Cava. Vena


Cava Superior bermuara pada dinding supero-posterior. Vena
Cava Inferior bermuara pada dinding infero-latero-posterior.

Pada muara vena Cava Inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yg disebut
Katup Eustachii.

Pada dinding medial atrium dextra bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-
Atrialis.

Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong


yg disebut Fossa Ovalis, yg mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut
Limbus Fossa Ovalis.

Diantara muara vena Cava Inferior dan katup Tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius,
yg menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada Atrium dextra.
Pada muara Sinus Coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yg disebut
Katup Thebesii.
Pada dinding Atrium dextra terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-
Atrial (SA-Node) terletak dipinggir lateral pertemuan muara vena Cava Superior dgn
Auricle, tepat dibawah Sulcus Terminalis.

Nodus Atri-Ventricular (AV-Node) terletak pada antero-medial muara sinus coronaries,


dibawah katup Tricuspidalis.

Fungsi Atrium dextra adalah tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena2
sirkulasi sistemik kedalam ventrikel dextra dan kemudian dipompakan ke paru2.
Karena pemisah vena cava dgn dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita otot
rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat
bendungan darah di bagian kanan jantung, akan dikembalikan kedalam vena
sirkulasi sistemik.

4
Sekitar 80% alur balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif ke
dalam ventrikel dextra melalui katup Tricuspidalisalis  20% sisanya akan mengisi
ventrikel dgn kontraksi atrium.

Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick pada dis-arrhytmia
dapat mengurangi curah ventrikel.

b) Atrium Sinistra

Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus
dada (x-ray thorax) tidak tampak.

Tebal dinding atrium sinistra 3-mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium
dextra.

Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle.

Atrium kiri menerima darah yg sudah di-oksigenasi dari 4-vena pumonalis yg


bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing2 sepasang vena
dextra et sinistra.

Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati  oleh karena
itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik (retrograde) kedalam
pembuluh darah paru.

Peningkatan tekanan atrium sinistra yg akut akan menyebabkan bendungan pada


paru.

Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup Mitralis.

c) Ventrikel Dextra

Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat dibawah manubrium
sterni.

Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di
medial atrium sinistra.

Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5
mm.

Bentuk ventrikel kanan seperti ini, untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah
yg cukup untuk mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis.

Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dgn


resistensi yg jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra,
dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel
kiri.

Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri
 karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding
ventrikel sinistra.

Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari
tekanan ventrikel sinistra yg lebih besar daripada tekanan di-ventrikel dextra.
Disamping itu, secara fungsional, septum lebih berperan pada ventrikel sinistra,
sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.

5
Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yg disebut
Trabeculae Carnae, yg sering membentuk persilangan satu sama lain.

Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yg disebut


Trabeculae Septomarginal (Moderator Band).

Secara fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.

Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup

Tricupidalis, Trabekel anterior, dan Dinding Inferior ventrikel dextra.

Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau
corong, berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yg disebut
Infundibulum atau Conus Arteriosus.

Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Crista Supra-ventricularis yg
terletak tepat di atas daun anterior katup Tricuspidalis.

Untuk menghadapi tekanan pulmonary yg meningkat secara per-lahan2, seperti pada


kasus hipertensi pulmonar progresif  maka sel otot ventrikel dextra mengalami
hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan
resistensi pulmonary dan dapat mengosongkan ventrikel, tetapi pada kasus dimana
resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary masif)
maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat,
sehingga seringkali diakhiri dgn kematian.

d) Ventrikel Sinistra

Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-
inferior kiri menjadi Apex Cordis.

Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis.

Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3 kali lipat lebih tebal dari pada dinding ventrikel
dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya.

Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8–12 mm.

Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yg cukup tinggi untuk mengatasi


tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah kejaringan2 perifer,
sehingga keberadaan otot2 yg tebal dan bentuknya menyerupai lingkaran,
mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi.
Batas dinding medialnya berupa septum inter-ventriculare yg memisahkan ventrikel
sinistra dgn ventrikel dextra.

Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah
pada daerah katup aorta.

Septum inter-ventriculare terdiri dari 2 bagian yaitu:

o bagian Musculare (menempati hampir seluruh bagian septum); dan


o bagian Membraneus.

Pada 2/3-dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga
bagian endocardiumnya licin.

Septum interventricularis ini membantu memperkuat tekanan yg ditimbulkan oleh


seluruh ventrikel pada saat kontraksi.

6
Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi
daripada tekanan di ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua
ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark Myocardium), maka
darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut  akibatnya jumlah
aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

Katup Jantung

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik2 jantung
(Aurum, 2007). Setiap katup berespon terhadap perubahan tekanan (Setiadi 2007:
169). Katup-katup terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup
secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dgn pintu satu arah Sherwood,
Lauralee, 2001: 261). Katup jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katup Atrio-
ventriculer, dan katup semilunar.

1) Katup Atrio-ventriculer

Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup atrio–ventricular.

Katup yg terletak di-antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah
katup disebut katup Tricuspidalis (Setiadi, 2007: 169).

Katup Tricuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan.


Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel
kanan.

Katup Tricuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan
dgn cara menutup pada saat kontraksi ventrikel.

Sesuai dgn namanya, katup Tricuspidalis, terdiri dari 3-buah daun


katup. Terdiri dari tiga otot yg tidak sama, yaitu:

1) Anterior  merupakan bagian paling tebal dan melekat dari daerah Infundibuler
ke arah caudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra.

2) Septal  melekat pada kedua bagian septum muscular maupun membraneus.


Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar.

3) Posterior  yg merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi
postero-inferior (Aurum, 2007).

7
Sedangkan katup yg letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua
daun katup disebut katup mitral (Setiadi, 2007: 169).

Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan posterior.

Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal
bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran
menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).

2) Katup Semilunar

Disebut Semilunar (bulan sabit) karena terdiri dari tiga daun katup, yg masing2 mirip
dgn kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).

Katup semilunar memisahkan ventrikel dgn arteri yg berhubungan.

Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari
ventrikel kanan.

Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Adanya katup semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing2 ventrikel ke
arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik
waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007: 170).

C. FUNGSI JANTUNG

I. Elektro-Fisiologi Jantung

Elektrofisiologi jantung adalah ilmu yg mempelajari aktivitas listrik atau bioelectrical


pada jantung sehingga jantung bisa menjalankan fungsinya secara optimal.
Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yg dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, 
merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu dimana Elektrokardiogram
(EKG) adalah suatu sinyal yg dihasilkan oleh aktifitas listrik otot jantung.

EKG ini merupakan rekaman informasi kondisi jantung yg diambil dgn memasang
electroda pada badan.

Rekaman EKG ini digunakan oleh dokter untuk menilai kondisi jantung pasien.
Sinyal EKG direkam menggunakan perangkat elektrokardiograf.
Elektrokardiografi  ilmu yg mempelajari aktifitas listrik jantung.

Sedangkan Elektrokardiogram( EKG ) adalah suatu grafik yg menggambarkan rekaman


listrik jantung.
Penggunaan EKG dipelopori oleh Eindhoven pada tahun 1903 dgn menggunakan
Galvanometer  senar ini adalah suatu instrumen yg sangat peka sekali yg dapat
mencatat perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) jantung.

8
Aktivitas listrik dari jantung merupakan akibat perubahan2 permeabilitas membran sel,
yg memungkinkan pergerakan ion2 melalui membrane tersebut dan mengubah muatan
listrik relatif sepanjang membrane sel.

Ion2 keluar masuk melalui canal cepat dan canal lambat  3-ion yg sangat berperan
yaitu K, Na, Ca. K merupakan kation utama intra sel, sedangkan di-extrasel adalah Ca.

Ion2 Penting dalam Jantung

1. Pengaruh Ion Kalium (K) : Kelebihan dalam cairan ekstrasel menyebabkan jantung
dilatasi dan lemas, serta frekuensi jantung melambat.

Kelebihan yg sangat besar akan menghambat hantaran implus jantung dari atrium ke-
ventrikel, selain itu intensitas potensial aksi juga berkurang.

2. Pengaruh Ion Calsium (Ca) : Kelebihan ion Ca berlawanan dengan efek K, menyebabkan
jantung berkontraksi spastis sehingga merangsang proses kontraksi jantung, sedangkan
defisiensi menyebabkan jantung lemas.

3. Pengaruh Ion Natrium (Na) : Kelebihan dapat menakan fungsi jantung, semakin besar
konsentrasi ion Na dalam cairan ekstrasel, semakin berkurang efektifnya ion Ca.
Konsentrasi ion Na sangat rendah dan dapat menyebabkan kematian karena fibrilasi
jantung (kontraksi ter-koordinasi).

Potensial Aksi

Terdiri dari 5-fase elektro-fisiologi :

a) Fase Istirahat phase 4:


Pada keadaan istirahat bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luar relatif
positif.

Membrane sel akan lebih permeable terhadap Kalium (K) dibandingkan Natrium
(Na), karena itu sejumlah kecil ion K akan merembes keluar (dari kadar yg tinggi ke
kadar yg rendah K)  dgn hilangnya ion K dari intrasel maka bagian dalam sel
menjadi relatif negatif.

b) Depolarisasi Cepat phase 0 (Up-Stroke):

Depolarisasi sel adalah akibat permeabilitas membrane terhadap Na sangat


meningkat.

Na diluar sel akan mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran cepat
sehingga mengubah muatan negatif disepanjang membrane sel, bagian luar menjadi
negatif dan bagian dalam menjadi positif.

9
c) Repolarisasi Parsial phase 1 (Spike):

Segera sesudah depolarisasi maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar
ion dan timbul suatu muatan listrik relatif.

Tambahan muatan negatif dalam sel menyebabkan muatan positif nya agak
berkurang  efeknya sebagian sel itu mengalami repolarisasi  terjadi inaktifasi
dari saluran cepat Na.

d) Plateu phase 2:

Suatu plateu yg sesuai dgn periode refarkter absolute Myocardium.

Pada fase ini tidak terjadi perubahn muatan listrik melalui membaran sel.
Jumlah ion yg keluar masuk dalam posisi keseimbangan.

Plateu terutama disebabkan oleh aliran ion K kedalam sel secara perlahan dibantu
juga oleh gerakan ion Na sedikit demi sedikit melalui saluran lambat.

Gerakan muatan positif ke dalam ini diimbangi oleh gerakan ion K ke luar.

e) Repolarisasi cepat phase 3 (Down-Stroke):

Selama repolarisasi cepat  aliran muatan K dan Na kedalam sel jadi inaktif dan
permeabilitas membrane terhadap K sangat meningkat  kalium keluar sel dgn
demikian mengurangi muatan positif didalam sel.

Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan negatif dan bagian luar relatif positif.
Distribusi ion pada keadaan istirahat dipulihkan kembali melalui kegitan kontinyu
pompa Na-K yg dgn aktif memindahkan K kedalam sel dan Na keluar sel.

Tiga Jenis Utama EKG, meliputi:

a. EKG istirahat (resting ECG) - pasien berbaring.

Selama test pasien tidak diperbolehkan bergerak, karena impuls listrik lain dapat
dihasilkan oleh otot2 lain selain jantung dapat mengganggu pemeriksaan jantung
Anda.

Jenis EKG ini biasanya memakan waktu lima sampai sepuluh menit.

b. EKG ambulatori (ambulatory ECG).

EKG ambulatory atau Holter dilakukan dgn menggunakan alat perekam portabel yg
dipakai setidaknya selama 24 jam. Pasien bebas untuk bergerak secara normal
sementara monitor terpasang.
Jenis EKG ini digunakan untuk pasien yg gejalanya intermiten dan mungkin tidak
muncul selama tes EKG istirahat.

Orang yg sembuh dari serangan jantung dapat dimonitor dgn cara ini untuk
memastikan ketepatan fungsi jantungnya.

c. Test stress jantung

Test jenis ini digunakan untuk merekam EKG pasien sementara pasien
menggunakan alat seperti sepeda atau berjalan diatas treadmill.

Jenis EKG ini membutuhkan waktu sekitar 15-30 menit.

Fungsi Elektrokardiogram (EKG)  mengetahui:

1. Denyut dan irama jantung

2. Posisi jantung di dalam rongga dada.

10
3. Penebalan otot jantung (hipertrofi).

4. Kerusakan bagian jantung.

5. Gangguan aliran darah di dalam jantung.

6. Pola aktifitas listrik jantung yg dapat menyebabkan gangguan irama jantung

7. Gangguan Arythmia or dysritmia (arythmia = dysritmia)

Teknik monitoring EKG

Saat ini 4–macam teknik monitoring EKG yg sering digunakan yaitu :

1. Teknik monitoring standar ekstremitas (metoda Eindhoven) atau standard limb leads
Dalam menggunakan teknik ini, dilakukan 3 tempat monitoring EKG yakni :

a) Lead I dibentuk dgn membuat lengan kiri (LA – Left Arm) elektroda positif dan
lengan kanan (RA- Right Arm) elektroda negatif. Sudut orientasi 00

b) Lead II dibentuk dgn membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan lengan
kanan (RA- right arm) elektroda negatif. Sudut orientasi 600.

c) Lead III dibentuk dgn membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan lengan
kiri (LA- left arm) elektroda negatif. Sudut orientasi 1200.

2. Teknik monitoring tambahan atau augmented limb leads Dalam menggunakan


teknik ini, dilakukan 3 tempat monitoring EKG yakni :

a) aVL dibentuk dgn membuat lengan kiri (LA-left arm) elektroda positif dan anggota
tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi -30º

b) aVR dibentuk dgn membuat lengan kanan (RA- right arm) elektroda positif dan
anggota tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi -150º

c) aVF dibentuk dgn membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan anggota
tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi +90º monitoring
EKG prekordial/ dada atau standard chest leads monitoring EKG

LEAD pada EKG: Limb Leads dan Chest Leads


11
G. Cara Menempatkan Electrode

Sebelum pemasangan elektrode, bersihkan kulit pasien di sekitar pemasangan manset, beri
jelly kemudian hubungkan kabel elektrode dengan pasien.

1. Elektrode extremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan kiri searah
dengan telapak tangan.

2. Pada extremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalam.

3. Posisi pada pengelangan bukanlah mutlak, bila diperlukan dapatlah dipasang sampai ke
bahu kiri dan kanan dan pangkal paha kiri dan kanan.

Kemudian kabel-kabel dihubungkan


: Merah (RA / R) lengan kanan
Kuning (LA/ L) lengan kiri

Hijau (LF / F ) tungkai kiri

Hitam (RF / N) tungkai kanan (sebagai ground)

Hasil pemasangan tersebut terjadilah 2 sandapan (lead)

1. Sandapan bipolar (sandapan standar) dan ditandai dengan angka romawi I, II, III.

2. Sandapan Unipolar Extremitas (Augmented axtremity lead) yg ditandai dengan simbol

aVR, aVL, aVF.

Pemasangan elektroda dada (Sandapan Unipolar Pre-cordial), ini ditandai dengan huruf
V dan disertai angka di belakangnya  menunjukkan lokasi diatas pre-cordium, harus
dipasang pada :

VI : sela iga ke 4 garis sternal dextra

V2 : sela iga ke 4 pada garis sternal sinistra

V3 : terletak diantara V2 dan V4

V4 : ruang sela iga ke 5 pada mid-clavicula kiri

V5 : garis axilla anterior sejajar dengan V4

V6 : garis mid–axilla sejajar dengan V4

Sandapan tambahan
V7 : garis axilla posterior sejajar dengan V4

V8 : garis scapula posterior sejajar dengan V4

V9 : batas kin dan columna vetebra sejajar dengan V4 V3R - V9R posisinya sama dengan

V3 - V9, tetapi pada sebelah kanan.

Jadi pada umumnya pada sebuah EKG dibuat 12 sandapan (lead) yaitu

I, II, III, aVR, aVL, aVF, VI, V2, V3, V4, V5, V6. Sandapan lain dibuat bila perlu.

Lokasi permukaan otot jantung dapat dilihat pada EKG, seperti :

1. Anterior : V2, V3, V4

2. Septal : aVR, V1, V2

3. Lateral : I, aVL, V5, V6

4. Inferior : II, III, aVF

Aksis terletak antara : - 30 sampai + 110 (deviasi aksis normal)

Lebih dari – 30 : LAD (deviasi aksis kiri)

Lebih dari dari + 110 : RAD (deviasi aksis kanan)

12
Karakteristik dan Parameter 2 Dalam Elektrokardiogram

Sinyal EKG terdiri dari gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T (diperlihatkan
pada gambar di bawah ini digunakan untuk mendeteksi kelainan jantung atau arythmia
(arrythmia). Urutan terjadinya sinyal EKG yg dapat menimbulkan gelombang P, kompleks
QRS, dan gelombang T adalah sebagai berikut:

a) Setiap siklus kontraksi dan relaxasi jantung dimulai dgn depolarisasi spontan pada
nodus. Peristiwa ini tidak tampak pada rekaman EKG

b) Gelombang P merekam peristiwa depolarisasi dan kontraksi atrium (atria contract).


Bagian pertama gelombang P menggambarkan aktivitas atrium kanan; bagian kedua
mencerminkan aktivitas atrium kiri

Setelah mendapatkan sinyal EKG, denyut jantung (HR- heart rate) dapat dihitung dgn
menggunakan persamaan di bawah ini :

Interval–RR = Jarak antara gelombang R dgn gelombang R lainnya yg berdekatan


terukur dalam satuan waktu (detik).

HR = Besar denyut jantung yg dalam satuan beat per minute (BPM)

Sistem Konduksi Jantung

Jantung terdiri dari empat ruang yg berfungsi sebagai pompa system sirkulasi darah, yg
paling berperan adalah ventrikel, sedangkan atrium sebenarnya berfungsi sebagai ruang
penyimpanan selama ventrikel memompa.

Ventrikel berkontraksi  ventrikel kanan memasok darah ke paru2, dan ventrikel kiri
mendorong darah ke aorta ber-ulang2 melalui sistem sirkulasi, fasa ini disebut systole;
sedangkan fasa pengisian atau istirahat (tidak memompa) setelah ventrikel
mengosongkan darah menuju arteri disebut diastole.

Kontraksi jantung inilah yg mendasari terjadinya serangkaian peristiwa elektrik dgn


koordinasi yg baik. Aktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dari impuls yg
dibentuk oleh pacemaker di simpul Sino-Atrial (SA) kemudian melewati serabut otot
atrial menuju simpul Atrio-Ventricular (AV), menuju berkas His  terpisah jadi dua
(berkas kiri dan kanan) dan berakhir pada serabut Purkinye (fibers of Purkinye) 
mengaktifkan serabut otot ventrikel
Standardisasi

Sebelum membaca rekaman EKG,harus selalu diperhatikan standardisasi rekaman yg


digunakan.

Standardisasi yg lazim dipakai pada rekaman elektrokardiogram : 1-milivolt = 10 mm (10


kotak kecil). Standardisasi ini harus terlihat sebagai tracing pada setiap awal atau akhir
rekaman EKG.

Kriteria Interpretasi EKG

1. Frekuensi (Rate)

Frekuensi jantung ( HR ), normal ; 60- 100 x / menit. Adapun cara menentukan jumlah
frekuensi/kecepatan permenit

Untuk irama yg regular yaitu 1500 dibagi jumlah kotak kecil antan R-R (jarak dan R1 ke
R2) = HR / menit

2. Untuk irama irreguler yaitu direkam EKG dalam 6 detik, hitung beberapa banyak
kompleks QRS kemudian dikalikan 10 HR/ menit (jumlah R R dalam 6 detik dikali 10 H
R / menit)

3. CATATAN:

Setiap EKG irregular (ARITMIA), rekam lead II panjang Irama (Rhythm)


a. Bila teratur (reguler) dan gel. P selalu diikuti gel. QRS-T yakni normal disebut

b. Sinus Ritme (irama sinus).

Bila irama cepat lebih dan 100 kali/menit disebut sinus tachikardi kurang dan 60
kali/menit disebut sinus bradikardi

4. Selain dan yg tersebut di atas adalah aritmia

5. Gelombang P (P WAVE)

Diukur dan awal sampai akhir gel. P  nilai normal ; lebar (0,11), tinggi (0,25).
Digunakan untuk kepentingan:

1. menandakan adanya aktivitas atrium

2. menunjukkan arah aktivitas atrium

3. menunjukkan tanda-tanda pembesaran atrium

4. 4. P-R Interval

Diukur dan awal gel.P sampai dengan awal gel.QRS Nilai normal ; 0,12 - 0,20 detik.
Digunakan untuk kepentingan:

14
1. Interval PR >0,20 detik : AV Block

2. Interval PR <0,12>3. Interval PR berubah-ubah : Wandering Pacemaker


Kompleks QRS

Pengukuran kompleks QRS ada 3 yg dinilai :

1. Lebar/interval : diukur dan awal sampai dengan akhir gel.QRS

Nilai normal : (0,10)

Kepentingan : menandakan adanya Bundle Branch


Block: lebar 0,10 - 0,12 = Incomplete B B B.

lebar > 0,12 detik = Complete B B B.

2. Axis (sumbu)

Nilai normal : - 300 sampai + 1100

Cara menentukan axis yaitu dengan melihat 2-lead yg berbeda ekstremitas lead,
yg terbaik adalah lead I & AVF  kemudian tentukan jumlah aljabar dari
amplitudo QRS di lead I dan aVF, tentukan di kwadrant mana vektor QRS berada.

Adapun kepentingannya yakni 300 sampai 900 adalah L A D (Left Axis Deviation)
dan + 1100 sampai 1800 adalah R A D (Right Axis Deviation)

3. Konfigurasi (bentuk)
Nilai normal :

Positif di lead I, II, aVF, V5, V6 ; Negatif di lead aVR, V1, V2


Bifasik di lead III, aVL, V3, V4, ( + / - ). Kepentingan mengetahui :

a. Q patologis

b. RAD/LAD

c. RVH/LVH

6. Segmen ST (ST Segment)

Diukur dari akhir gel.QRS (J Point) sampai awal gel. T


Nilai normal iso-elektris (- 0,5 mm sampai + 2,5
mm) Kepentingan:

Mengetahui kelainan pada otot jantung (ischemia dan infark)

7. Gelombang T (T Wave)
Ukurannya dari awal sampai dengan akhir gel. T. Nilai normal amplitudo (tinggi) :
Minimum 1 mm. Adapun kepentingan:

1. Menandakan adanya kelainan otot jantung (iskemia/infark)

2. Menandakan adanya kelainan elektrolit.


Catatan:

a. Konfigurasi Gel. T Positif di lead I,II,aVF,V2-V6

b. Negatif di lead aVR

c. Bifasik di lead III, aVL, V1.Sistim Kelistrikan Pada Jantung

II. Kontraksi jantung

Kontraksi jantung disebut disebut systole sedangkan relaxasi jantung atau pengisian darah
pada jantung disebut diastole.

15
Irama jantung dimulai dari pacemaker (SA-Node) dgn impuls 60-80 kali/menit.

Semua bagian jantung dapat memancarkan impuls tersendiri tetapi dgn frekuensi yg lebih
rendah.

Bagian jantung yg memancarkan impuls diluar SA-Node disebut focus ectopik 


menimbulkan perubahan irama jantung yg disebut arythmia. Arythmia dapat disebabkan
oleh:

 hipoksia,

 ketidakseimbangan elektrolit,

 zat2 seperti caffein, nikotin

 karena hal tersebut dapat menyebabkan fokus ectopik kontraksi diluar kontraksi dari SA-
Node.

Jika terjadi hambatan aliran impuls dari SA-Node menuju AV-Node, maka impuls syaraf akan
timbul dari AV-Node dgn frekuensi yg lebih rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit.

Jika ada hambatan pada bundle his atau serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung
akan kontraksi dgn iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit.

Denyut jantung 20-30 kali/menit tidak dapat mempertahankan metabolisme otot.

Pada fase pengisian ventikel dan kontraksi atrium katup Mitral dan Tricuspidalis terbuka
darah akan mengalir dari atrium menuju ventrikel.

Pada fase kontraksi ventrikel isometric, ventrikel mulai berkontraksi dan atrium relaxasi,
katup Mitral dan Tricuspidalis tertutup dan katup Semilunar aorta dan Pulmonal belum
terbuka.

Pada fase ejeksi ventikuler, katup semilunar aorta dan semilunar pulmonal terbuka
sehingga darah mengalir dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis.

Pada fase relaxasi iso-volumentrik terjadi relaxasi ventrikel dan katup semilunar aorta dan
pulmonal menutup sedangkan katup mitral dan katup Tricuspidalis belum terbuka.

III. Siklus Pompa Jantung

Jantung berfungsi melakukan sirkulasi darah ke seluruh tubuh.

Proses sirkulasi ini akan bekerja dgn baik jika proses pemompaan berlangsung dgn baik 
jika pemompaan ini tidak sempurna, distribusi oksigen akan menurun yg dikompendasi oleh
jantung dgn meninggalkan denyut dan kontraktilitas jantung serta meningkatkan kecepatan
reasksi.
Siklus jantung mencakup semua peristiwa yg berlangsung selama satu detak jantung.

Ada 3 fase siklus jantung yaitu Sistolik atrium, Sistolik ventrikel, dan reklasasi.

a) Sistolik Atrium

Selama fase Sistolik atrium dari siklus jantung, atrium berkontraksi  mendorong darah
ke dalam ventrikel.

Untuk memfasilitasi pengisian ini, katup atrio-ventricular tetap terbuka dan katup
semilunar tetap tertutup untuk menjaga darah arteri masuk kembali kejantung.

Atrium jauh lebih kecil dari pada ventrikel, sehingga pada fase ini, hanya mengisi sekitar
25% dari ventrikel  Ventrikel tetap diastole selama fase ini

16
b) Sistolik Ventrikel

selama Sistolik ventrikel, kontraksi ventrikel untuk mendorong darah ke aorta dan Vena
Pulmonal. Tekanan dari ventrikel memaksa katup semilunar untuk membuka dan katup
atrioventricular untuk menutup. Susunan katup memungkinkan untuk aliran darah dari
ventrikel kedalam arteri. Otot-otot jantung dari atrium repolarize dan masukkan keadaan
diastole selama fase ini.

c) Fase Relaxasi

Selama fase relaxasi, semua 4-ruangan jantung berada dalam diastol saat darah
mengalir ke jantung dari pembuluh darah.

Ventrikel mengisi kapasitas sekitar 75%; selama fase ini dan akan terisi penuh hanya
setelah atrium masuk Sistolik.

Sel2 otot jantung ventrikel repolarisasi selama fase ini untuk mempersiapkan thd
putaran berikutnya, depolarisasi dan kontraksi.

Selama fase ini, katup atrio-ventricular terbuka untuk memungkinkan darah mengalir
bebas ke dalam ventrikel, sedangkan katup semilunar tertutup untuk mencegah
regurgitasi darah dari arteri besar ke dalam ventrikel.

Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal.

(a) Sirkulasi Sitematik

Peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru).

Sirkulasi sistemik dimulai dari dkeluarnya darah dari ventrikel kiri ke aorta kemudian
ke seluruh tubuh melalui berbagai percabangaan arteri. Selanjutnya kembali ke
jantung (atrium kanan)melalui vena cava.

Darah dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena cava superior dan
darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung melaalu vena cava inferior.

(b) Sirkulasi Pulmonalis

Peredaran darah antara jantung dgn paru2.

Diawali dgn keluarnya darah dari ventrikel kanan ke paru2 melalui arteri pulmonalis
dan kembali ke atrium kiri melalui vena2 pulmonalis.

Secara singkat kontraksi otot jantung terdiri dari 4 peristiwa yaitu :

a. Peristiwa Rangsangan:
Rangsangan atau stimulus berasal dari dalam jantung sendiri atau berasal dari luar
jantung.

Rangsangan dari luar jantung dapat berupa rangsangan2 syaraf, listrik, kimia,
mekanik, fisik dan lain-lain.

b. Peristiwa Listrik:

Stimulus pada potensial ambang dgn rangsangan minimal pada otot jantung mulai
menimbulkan impuls yg mula2 terjadi pada SA-Node sehingga timbul aksi potensial
yg akan disebarkan berupa gelombang depolarisasi atau gelombang kontraksi ke
seluruh bagian jantung.

Adanya gelombang depolarisasi akan melepaskan kalsium dari sistem retikulum


endoplasma serabut otot jantung.

17
c. Peristiwa Kimia:

Setelah peristiwa listrik tadi Ca kemudian akan berdifusi ke dalam myofibril dan
mengkatalisis reaksi2 kimia sehingga kalsium intrasel akan bertambah banyak. Ca,
akan mengikat protein modulator yaitu troponin; sementara itu ATP dihidrolisa untuk
pembentukan energi.

d. Peristiwa Mekanik.

Energi dari ATP tadi akan menyebabkan pergerakan aktin dan myosin secara
tumpang tindih sehingga sarkomer myofibril memendek, dimana akan
mengakibatkan terjadinya kontraksi otot jantung  disini ATP dirubah menjadi ADP.

IV. Homeostatis

Homeostasis merujuk pada ketahanan atau mekanisme pengaturan lingkungan


kesetimbangan dinamis dalam (badan organisme) yg konstan. Homeostasis merupakan
salah satu konsep yg paling penting dalam biologi.

Bidang fisiologi dapat mengklasifkasikan mekanisme homeostasis pengaturan dalam


organisme. Umpan balik homeostasis terjadi pada setiap organisme. Terdapat 2 jenis
keadaan konstan atau mantap dalam homeostasis, yaitu:

a) Sistem tertutup – keseimbangan statis

b) Sistem terbuka –keseimbangan dinamis

Homeostasis CVS Dalam Keadaan Sehat Dan Sakit

Untuk menjaga sistem tubuh kita berjalan dgn baik kita harus menjaga keseimbangan pH
tubuh kita.

Dalam keadaan sehat tubuh kita memiliki keadaan yg seimbang yg disebut Homeostatis,
yaitu keadaan dimana sistem pada tubuh kita berjalan sebagaimana mestinya.

Keseimbangan Cairan, Elektrolit dan Asam-Basa dalam CVS

Cairan dan elektrolit sangat diperlukan dalam rangka menjaga kondisi tubuh agar tetap
sehat.

Volume cairan dalam tubuh merupakan sebagian besar dari berat badan sekitar 60% dalam
tubuh manusia adalah cairan.

Keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh merupakan salah satu bagian dalam
fisiologi homeostatis; hampir semua reaksi biokimia yg terjadi dalam tubuh tergantung dari
keseimbangan air dan elektrolit.
Keseimbangan air dan elektrolit melibatkan komposisi dari berbagai cairan tubuh.

Cairan tubuh adalah larutan yg terdiri dari air (pelarut) dan zat tertentu (zat terlarut),
sedangkan elektrolit adalah zat kiimia yg menghasilkan partikel2 bermuatan istrik disebut
dgn ion; jika berada dalam larutan dan sangat larut dalam air berupa kation dan anion.

Cairan dan elektrolit masuk kedalam tubuh melalui makanan, minuman, dan cairan
intravena (IV) dan didistribusi keseluruh bagian tubuh.

Cairan tubuh dibagi dalam dua kelompok besar, yaitu cairan intraseluler dan cairan
extraseluler.

18
(a) Cairan intra-selular

Cairan yg terkandung diantara sel disebut cairan intraseluer.

Pada orang dewasa, sekitar 2/3 dari cairan dalam tubuhnya terdapat di intraseluler,
sedangkan pada bayi cairan intraseluler hanya setengah berat badanya.

(b) Cairan extra-seluler

Cairan extraseluler adalah cairan yg berada diluar sel.

Jumlah relatif cairan extraseluler berkurang seiring perbertambahan usia.


Pada bayi baru lahir, sekitar setengah dari cairan tubuh terdapat extraseluler.

Setelah usia 1 tahun, jumlah cairan extraseluler menurun sampai sepertiga dari volume
total.

V. Suara Jantung

Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung.

Kontraksi jantung disebut Systole sedangkan relaxasi jantung atau pengisian darah pada
jantung disebut Diastole.

Irama jantung dimulai dari pacemaker (SA-Node) dgn impuls 60-80 kali/menit.

Semua bagian jantung dapat memancarkan impuls tersendiri tetapi dgn frekuensi yg lebih
rendah.

Bagian jantung yg memancarkan impuls diluar SA-Node disebut focus ectopik 


menimbulkan perubahan irama jantung yg disebut arythmia.

Arythmia dapat disebabkan oleh hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin


karena hal tersebut dapat menyebabkan fokus ectopik kontraksi diluar kontraksi dari nodus
SA-Node.

Jika terjadi hambatan aliran impuls dari SA-Node menuju AV-Node, maka impuls syaraf akan
timbul dari nodus AV-Node dgn frekuensi yg lebih rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit.

Jika ada hambatan pada bundle his atau serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung
akan kontraksi dgn iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit.

Denyut jantung 20-30 kali/menit tidak dapat mempertahankan metabolisme otot.

a. Suara Jantung (S1)


Menurut Taiyeb (2008), suara pertama ada hubungannya dgn permulaan Sistolik
ventrikel jantung, dan disebabkan karena:

1) Penutupan katup yg memisahkan atrium dgn ventrikel

2) Pembukaan katup semilunar (semilunar valve) aorta dan katup semilunar paru2.

3) Getaran ruangan2 jantung

4) Getaran pembuluh darah, karena pancaran darah dari bilik jantung

Penyebab bunyi jantung ialah getaran pada katup yg tegang segera setelah penutupan
bersama dgn getaran darah yg berdekatan, dinding jantung, dan pembuluh-pembuluh
utama sekitar jantung.

Jadi dalam mencetuskan bunyi jantung pertama, kontraksi ventrikel menyebabkan aliran
balik darah secara tiba2 yg mengenai katup A-V (katup Mitral dan katup Tricuspidalis),
sehingga katup ini mencembung kearah atrium sampai chorda tendinae secara tiba2
menghentikan pencembungan ini.

19
Elastisitas katup yg tegang kemudian akan mendorong darah kembali ke ventrikel2 yg
bersangkutan.

Peristiwa ini menyebabkan darah dan dinding ventrikel serta katup yg tegang bergetar
dan terjadi turbulensi getaran dalam darah  getaran kemudian merambat melalui
jaringan didekatnya ke-dinding dada, sehingga dengan stethoscope dapat terdengar
sebagai bunyi.

b. Suara Jantung II (S2)

Suara jantung kedua terjadi pada akhir Sistolik, dan disebabkan karena:

1) Penutupan katup semilunar aorta dan katup semilunar paru2.

2) Pembukaan katup yg memisahkan Atrium dgn Ventrikel.

3) Getaran pembuluh darah besar dan bilik jantung

Bunyi jantung kedua ditimbulkan oleh penutupan katup semilunaris yg berlangsung


tiba2; ketika katup semilunaris menutup, katup ini menonjol kearah ventrikel dan regang
elastis katup akan melentingkan darah kembali ke arteri, yg menyebabkan pantulan yg
membolak-balikkan darah antara dinding arteri dan katup semilunaris serta antara katup
dan dinding ventrikel.

Getaran yg terjadi di dinding arteri kemudian dihantarkan disepanjang arteri.

Bila getaran dari pembuluh atau ventrikel mengenai “dinding suara” misalnya dinding
dada, getaran ini menimbulkan suara yg dapat didengar melalui stethoscope [1].

Bunyi jantung kedua secara normal memiliki frekuensi lebih tinggi daripada bunyi
jantung pertama, karena:

(1) Ketegangan katup semilunaris jauh lebih besar dari pada katup Atrio-ventikular.

(2) Koefisien elastis arteri lebih besar sehingga ruang2 utama jantung bergetar selama
bunyi kedua bila dibandingkan dgn dinding ventrikel yg jauh lebih longgar saat
menimbulkan sistem getaran pada bunyi jantung pertama.

c. Suara jantung III (S3)

Suara ketiga pada umumnya tidak dapat didengar dgn menggunakan stethoscope. Bunyi
jantung ketiga ini lemah dan bergemuruh pada awal 1/3 bagian tengah diastolic. Bunyi
ini timbul akibat ketegangan chorda tendinae dan mengembangnya ventrikel pada fase
pengisian; kecepatan pengisian ventrikel dan besarnya amplitudo dari getaran dinding
ventrikel mempengaruhi bunyi yg terdengar.

Bunyi jantung ketiga sisi kiri dapat didengar pada Apex jantung dgn posisi pasien
berbaring miring ke kiri.
Sebaliknya, bunyi jantung ketiga sisi kanan dapat didengar pada batas bawah sterna kiri

d. Suara jantung IV (S4)

Bunyi jantung keempat (bunyi atrium) pada beberapa orang dapat terekam di Phono-
Cardiogram, tetapi dgn menggunakan stethoscope hampir tidak dapat terdengar karena
frekuensinya yg rendah, biasanya 20 siklus/detik atau kurang.

Bunyi ini timbul pada akhir fase diastolik dan bersamaan dgn kontraksi atrium (atrial
kick).

20
Penyebab timbulnya bunyi ini karena atrium kiri maupun atrium kanan mengalami
kekakuan ventrikel, dgn demikian, adanya bunyi jantung keempat merupakan tanda ada
kelainan jantung yaitu berkurangnya daya regang ventrikel sebagai akibat hipertrofi
ventrikel ataupun iskemia miokard

D. Otot Pembentuk Jantung

Otot jantung adalah jenis otot lurik tidak sadar yg ditemukan di dinding jantung, khususnya
myocardium.

Otot jantung adalah satu dari tiga jenis otot, yg lainnya adalah otot lurik dan otot polos.
Sel2 yg meliputi otot jantung, disebut cardiomyocyte atau sel otot myocardiocyteal.

Jantung terdiri atas 3 tipe otot jantung utama yakni: otot atrium, otot ventrikel, dan serabut
otot exitatoric dan konduksi khusus.

Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dgn cara yg sama seperti otot rangka, hanya saja
durasi kontraksi otot2 tersebut lebih lama.

Dalam satu sel jantung bisa terdapat 1 - 4 inti sel; namun 3 atau 4 inti sel sangat jarang
terjadi.

Dalam hal kebutuhannya akan nutrisi dan O2, sel2 otot jantung sama dgn jenis otot polos
maupun otot lurik.
Untuk kelangsungan hidup dan kerjanya, sel2 otot jantung sangat bergantung dgn nutrisi
dan O2 yg disuplai oleh darah.

Arteri yg sangat bertanggung jawab untuk memasok semua kebutuhan nutriksi dan oksigen
adalah arteri Coronaria.

Kelainan pada arteri inilah yg kemudian disebut dgn jantung Coronaria atau penyakit
jantung Coronair.

Otot jantung terbagi menjadi 3 lapisan, yaitu:

1. Bagian luar atau Epicardium. Bagian ini disebut juga dgn nama Pericardium visceral.

2. Jaringan utama atau Myocardium. Bagian otot jantung ini sangat bertanggungjawab
dalam menstabilkan kontraksi jantung sehingga aliran dan penyebaran darah dalan
semua sistem tubuh berjalan lancar dan seimbang

21
3. Bagian dalam atau Endocardium. Lapisan ini sangat tipis dan disebut juga dgn lapisan
endotel. Lapisan ini sangat licin dan berhubungan langsung dgn darah

Fungsi Otot Jantung

Otot jantung terdapat pada daerah yg sangat vital/penting bagi tubuh karna merupakan
kunci nyawa manusia,oleh karna itu jantung memiliki fungsi2 penting pula seperti yg ada
dibawah ini.

a) Membantu memompa darah keseluruh tubuh

b) Membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida)

c) Sel-sel pada otot jantung membantu dalam kontraksi sel lainnya

d) Otot jantung menyediakan cara pemompaan ventrikel pada jantung

e) Otot jantung berfungsi meremas darah sehingga darah dapat keluar dari jantung saat
berkontraksi dan mengambil darah pada relaxasi

f) Menunjang kerja dari organ jantung

Ciri2 Otot Jantung

Agar lebih mudah membedakan otot jantung dgn jenis otot lainnya, kita mengacu kepada
ciri2 otot jantung, antara lain sbb:

a) Bentuk yg memanjang

b) Mempunyai Inti sel yg berada ditengah

c) Cara kerja otot jantung ini berada diluar kesadaran atau tak dipengaruhi oleh otak atau
syaraf pusat.

d) Serabut jantung memiliki panjang 50 sampai 100 m, diameter berkisar diantara 14m.

e) Jumlah serabut otot jantung kurang lebih 1500-filamen

f) Serabut pada otot jantung berupa sarkolema dan terdiri atas myofibril2 yg terlihat
berdampingan

g) Otot Jantung terdiri atas 1 dan 2 inti sel atau bahkan dapat berjumlah 3 dan 4 tetapi itu
sangat jarang

h) Bekerja terus menerus tampa istirahat.

i) Otot jantung dipengaruhi oleh syaraf2 otonom yakni syaraf simpatik dan safar
parasimpatik

j) Bentuk Silindris bercabang dan menyatu

k) Memilik serabut yg ber-cabang2.


l) Mempunyai diskus intercalaris  pembatas antar sarkomer

22
E. Pembuluh Darah Arteri dan Vena

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah.

Secara garis besar peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar
yaitu dari jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran
darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal).

Beberapa Pembuluh Besar yg Perlu Diketahui, yaitu:

1. Vena cava superior, yaitu vena besar yg membawa darah kotor dari bagian atas diafragma
menuju atrium kanan.

2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yg membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma
ke atrium kanan

3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yg membawa darah kotor dari jantung sendiri.

4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yg membawa darah kotor dari ventrikel kanan
ke arteri pulmonalis

5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yg membawa darah kotor dari
pulmonary trunk ke kedua paru-paru.

6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yg membawa darah bersih dari
kedua paru-paru ke atrium kiri.

7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yg membawa darah bersih dari ventrikel kiri
ke arkus aorta ke cabangnya yg bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas

8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yg membawa darah bersih dan bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian bawah
23
1) ARTERI

Pembuluh darah Arteri disebut juga dgn pembuluh nadi  pembuluh jenis ini adalah
pembuluh darah yg berasal dari ventrikel yg memiliki dinding tebal dan kaku.

Pembuluh darah arteri terdiri dari dua jenis, yaitu pembuluh aorta dan pembuluh
pulmonalis.

Pembuluh aorta merupakan pembuluh arteri yg datang dari ventrikel kiri dan bertugas
mengangkut O2 untuk diedarkan ke-seluruh tubuh.

Suplai darah ke Myocardium berasal dari dua arteri Coronaria besar yg berasal dari aorta
tepat di bawah katup aorta.

Arteri Coronaria kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri Coronaria
kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi, 2007: 179).

(a) Arteri Coronaria Dextra

Berjalan ke sisi kanan jantung, pada Sulcus Atrio-ventriculer kanan.

Pada dasarnya arteri coronarian kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel
kanan, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri.

Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch)
dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending Coronary
Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk SA-Node. PDCA memberikan aliran
darah untuk AV-Node. (Aurum, 2007).

(b) Arteri Coronaria Sinistra

Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama


(LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm  bercabang menjadi Arteri
Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra
(LAD = Left Anterior Descendens Artery).

LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung.


LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex  kedua pembuluh darah
ini ber-cabang2 dan memberikan aliran darah diantara kedua sulcus tersebut
(Aurum, 2007).
24
2) VENA

Pembuluh vena merupakan pembuluh darah yg bertugas membawa darah yg berasal


dari kapiler menuju ke jantung.

Pembuluh vena memiliki dinding yg tipis bila dibandingkan dgn arteri, namun tetap
memiliki sifat elastis.

Vena terletak di bagian tubuh agak ke tepi.

Pembuluh vena tidak memiliki aliran darah secepat arteri, karena vena tidak membawa
darah yg berasal langsung dari jantung.

Karena tidak mempunyai tekanan yg besar, maka pembuluh vena memiliki banyak
katup yg berfungsi mencegah agar aliran darah tidak kembali lagi ke kapiler.

Distrubusi vena Coronaria sesungguhnya parallel dgn distribusi arteri Coronaria. Sistem
vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu (Setiadi, 2007: 181):

(a) Vena Tabesian, merupakan sistem terkecil yg menyalurkan sebagian darah dari
Myocardium atrium kanan dan ventrikel kanan.

(b) Vena cardiaca anterior, mempunyai fungsi yg cukup berarti, mengosongkan sebagian
besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.

(c) Sinus coronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yg paling besar dan paling
penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium
kanan melalui ostinum sinus Coronaria yg bermuara di samping vena Cava inferior.
25
F. Persyarafan Jantung

Jantung bekerja sesuai control dari system syaraf dalam tubuh.

Dalam hubungannya terhadap system syaraf, jantung bekerja berirama.

System syaraf yg berperan dalam mekanisme kerja jantung adalah syaraf simpatis dan
syaraf parasimpatis.

Denyut pada jantung pun merupakan salah satu pengaruh dari system syaraf.
Jantung bekerja secara reflex, dibawah control kesadaran kita.

1. Refleks Baroreseptor dan Chemoreceptor

Mekanisme syaraf untuk pengaturan tekanan arteri yg paling diketahui adalah refleks
baroreseptor.

Baroreseptor terangsang bila ia teregang.

Pada dinding hampir semua arteri besar yg terletak di daerah thorax dan leher dapat
dijumpai beberapa baroreseptor, tetapi dijumpai terutama dalam dinding arteri karotis
interna yg terletak agak di atas bifurkasio karotis (sinus Caroticus), dan dinding Arcus
aorta.

Sinus Caroticus adalah bagian pembuluh darah yg paling mudah teregang.

Sinyal yg dijalarkan dari setiap sinus Caroticus akan melewati syaraf Hering yg sangat
kecil ke-syaraf cranial-IX (Glosso-pharingeal) dan kemudian ke Nucleus Tractus Solitarius
(NTS) di daerah medula batang otak.

Arcus Aorta adalah bagian yg paling kenyal dan teregang setiap kali terjadi ejeksi
ventrikel kiri.

Sinyal dari Arcus Aorta dijalarkan melalui syaraf Cranial-X (Vagus) juga ke dalam area yg
sama di Medulla Oblongata.

Pada keadaan normal sinus Caroticus lebih berperan dalam mengendalikan tekanan
darah dibanding Arcus aorta, dimana Arcus aorta memiliki ambang rangsang aktivasi
statik yg lebih tinggi dibanding sinus Caroticus yaitu ~110 mmHg vs ~50 mmHg.

Arcus aorta juga memiliki ambang rangsang dinamik yg lebih tinggi dibanding sinus
Caroticus, tetapi tetap berespons saat baroreseptor sinus Caroticus telah jenuh.
Baroreseptor, Chemoreceptor dalam badan Carotid, dan reseptor volume (stretch) dalam
jantung, mengirim impuls lewat syaraf-syaraf aferen dalam syaraf cranial-IX dan X,
menuju NTS di batang otak.
Proyeksi dari syaraf cranial ke-9 dan ke-10 menuju NTS akan melalui jalur naik
(ascending) untuk mencapai daerah di otak dimana efek otonom dapat dirangsang oleh
stimulasi elektrik langsung.

Daerah tersebut termasuk area2 cortex (fronto-occipital, temporal), girus singuli,


amigdala, ganglia basal, dan hipothalamus, juga daerah bawah batang otak dan chorda
spinalis.

Jalur menurun (descending) dari cortex dan gyrus singuli mencapai hipothalamus.
Serabut2 dari hipothalamus naik ke nucleus batang otak dan chorda spinalis.

Chorda spinalis mengandung serabut2 vasomotor yg berjalan naik dan berakhir pada
neuron pre-ganglion simpatis.

26
Kendali Chemoreceptor pada sistem cardio-vasculer mencakup Chemoreceptor central
dan perifer.

Chemoreceptor sentral di medula oblongata sensitif terhadap pH otak yg rendah, yg


mencerminkan peninggian PCO2 di-arteri.

Peningkatan PCO2 arteri menstimulasi Chemoreceptor sentral untuk meng-inhibisi area


vasomotor dgn hasil akhir peningkatan keluaran simpatis dan terjadi vasokonstriksi.
Chemoreceptor perifer berperan mengendalikan ventilasi paru dan terletak dekat
baroreseptor, yaitu badan karotis dan badan aorta. Penurunan PO2 arteri menstimulasi
Chemoreceptor perifer untuk menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. Perangsangan
Parasimpatis

a) Perangsangan pada Jantung

Sistem syaraf parasimpatis sangat penting bagi sejumlah fungsi autonom pada
tubuh, namun hanya mempunyai peran kecil dalam pengendalian sirkulasi. Pengaruh
sirkulasi yg penting hanyalah pengaturan frekuensi jantung melalui serat2
parasimpatis yg di bawa ke-jantung oleh nervus vagus, dari medula langsung ke
jantung.

Perangsangan vagus (NC-X) yg kuat pada jantung dapat menghentikan denyut


jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan “mengatasinya” dan
setelah itu berdenyut dgn kecepatan 20 sampai 40 kali per menit.

Selain itu, perangsangan vagus yg kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot
sebesar 20 sampai 30 persen.

Penurunan ini tidak akan lebih besar karena serat2 vagus di-distribusikan terutama
ke-atrium tetapi tidak begitu banyak ke-ventrikel di-mana tenaga kontraksi
sebenarnya terjadi. Meskipun demikian, penurunan frekuensi denyut jantung yg
besar digabungkan dgn penurunan kontraksi jantung yg kecil akan dapat
menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih, terutama bila
jantung bekerja dalam keadaan beban kerja yg besar, dgn cara ini, curah jantung
dapat diturunkan sampai serendah/mendekati nol atau hampir nol.

b) Perangsangan pada Pembuluh Darah

Serabut parasimpatis hanya dijumpai di-beberapa daerah pada tubuh.

Serabut parasimpatis mempersyarafi kelenjar air liur dan kelenjar gastro-intestinal,


dan berpengaruh vasodilatasi pada organ erektil di-genitalia externa.

Serabut postganglion pasasimpatis melepaskan acethylcholine menyebabkan


vasodilatasi.

Perangsangan Simpatis pada Jantung


a) Perangsangan pada Jantung

Serat2 syaraf vasomotor simpatis meninggalkan medula spinalis melalui semua


syaraf spinal thorax (CV-Th) dan lumbal (CV-L 1 dan 2).

Serat2 ini masuk dalam rantai simpatis dan kemudian ke sirkulasi melalui dua
jalan;

(1) melalui syaraf simpatis spesifik, yg terutama menginervasi vaskulatur dari


visera internal dan jantung serta

27
(2) melalui nervus spinalis yg terutama menginervasi vaskulatur daerah perifer.
Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis
meningkatkan tahanan, dgn demikian menurunkan kecepatan aliran darah yg
melalui jaringan.

Inervasi pembuluh besar, terutama vena, memungkinkan bagi rangsangan


simpatis untuk menurunkan volume pembuluh ini dan dgn demikian mengubah
volume sistem sirkulasi perifer.

Hal ini dapat memindahkan darah ke dalam jantung dan dgn demikian berperan
penting dalam pengaturan fungsi cardio-vascular.

Perangsangan simpatis yg kuat dapat meningkatkan fekuensi denyut jantung


pada manusia dewasa dari 180 menjadi 200 dan, walaupun jarang terjadi 250
kali denyutan per menit pada orang dewasa muda.

Juga, perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung,


oleh karena itu akan meningkatkan volume darah yg dipompa dan meningkatkan
tekanan ejeksi.

Jadi, perangsangan simpatis sering dapat meningkatkan curah jantung sebanyak


dua sampai tiga kali lipat selain peningkatan curahan yg mungkin disebabkan
oleh mekanisme Frank-Starling.

Secara singkat, mekanisme Frank-Starling dapat diartikan sebagai berikut:


semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar
kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yg dipompa ke dalam
aorta.

Sebaliknya, penghambatan sistem syaraf simpatis dapat digunakan untuk


menurunkan pompa jantung menjadi moderat dgn cara sebagai berikut:

Pada keadaan normal, serat2 syaraf simpatis ke jantung secara terus-menerus


melepaskan sinyal dgn kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan
kira-kira 30 persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatis  oleh karena
itu, bila aktivitas sistem syaraf simpatis ditekan sampai di bawah normal,
keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi
ventrikel, sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai
sebesar 30 persen di bawah normal.

b) Perangsangan pada Pembuluh Darah

Serabut simpatis tersebar luas pada pembuluh darah tubuh, terbanyak


ditemukan di ginjal dan kulit, tetapi relatif jarang di Coronaria dan pembuluh
darah otak, dan tidak ada di placenta.
Serabut ini melepaskan norepinefrin yg berikatan dgn adrenoseptor di membran
sel otot polos pembuluh darah.

Serabut simpatis menyebabkan vasokonstriksi pada sebagian besar pembuluh


darah, tapi di-otak, jantung dan otot rangka menyebabkan vasodilatasi.

28
HANTARAN IMPULS PADA JANTUNG

1. SA Node (Sino-Atrial Node)

Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan Vena Cava Supertior (VCS) .Sel2 dalam SA Node
bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dgn
frekuensi 60 – 100 x/menit kemudian menjalar ke atrium, sehingga mengakibatkan
seluruh atrium terangsang.

2. AV Node (Atrio–Ventricular–Node)

Terletak di-septum inter-nodal bagian sebelah kanan, diatas katup Tricuspidalis. Sel2
dalam AV Node dapat juga mengeluarkan inpuls dgn frekuensi lebih rendah daripada SA
Node, yaitu 40 – 60 x/menit.

Karena itu AV Node yg mengeluarkan impuls lebih rendah, maka akan di-dominasi oleh
SA Node yg mempunyai impuls lebih tnggi.

Jika SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.

3. Bundle His (berkas His),

Terletak di-septum Inter-atrial dan inter-ventrikuler dan bercabang 2:

1. Cabang berkas kiri (Left Bundle Branch); dan

2. Cabang berkas kanan (Right Bundle Branch)

Dari ke-2 cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang2 yg lebih kecil, yaitu serabut
Purkinye (Fibers of Purkinye).

4. Fibers of Purkinye (Serabut Purkinye)

Serabut Purkinye akan mengadakan kontak dgn sel2 ventrikel.

Dari sel2 ventrikel ini, impuls dialirkan ke sel2 terdekat sehingga seluruh sel akan
dirangsang.

Pada Ventrikel juga tersebar sel2 Pace-maker (impuls) yg secara otomatis akan
mengeluarkan impuls dgn frekuensi 20 – 40 x/menit.
G. Hukum Starling (Starling Law)

Seperti yg kita ketahui, jantung memiliki beberapa faktor yg dapat mempengaruhi kinerjanya
dalam memompa darah keseluruh tubuh.

Faktor2 tersebut adalah:

~ kontraktilitas miokard,

~ denyut jantung (kekuatan, irama, dan kecepatan pompa jantung)

~ beban awal dan beban akhir.

29
Secara umum Hukum Frank Starling adalah sebagai berikut:

1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yg dipompakan ke
aorta.

2. Dalam batas2 fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yg kembali ke


jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.

3. Jantung dapat memompakan jumlah darah yg sedikit ataupun jumlah darah yg besar
bergantung pada jumlah darah yg mengalir kembali dari vena.

Secara sederhana hukum Frank-Starling diawali dgn memahami bahwa energi kontraksi
sebanding dgn panjang awal serat otot jantung, sehingga dgn diregangnya otot, timbul
peningkatan tegangan sampai maksimal dan kemudian menurun dgn semakin
bertambahnya regangan.

Pada keadaan fisiologis semakin besar volume ventrikel selama diastolik, semakin teregang
serat jantung sebelum stimulasi  semakin besar pula kekuatan kontraksi berikutnya.
Beban awal (preload) merupakan beban yg diterima ventrikel kiri saat akhir diastol.

Hal ini sama dgn volume akhir diastolik ventrikel kiri ( Left ventricular end diastolic volume)
dan tekanan pada akhir diastol disebut tenanan akhir pengisian akhir diastol ventrikel kiri
(left ventricular filling pressure).

Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yg kembali dari sistem vena ke atrium kanan dan
dipompakan ke-paru2 untuk kembali ke ventrikel kiri.

Beban akhir merupakan beban yg dihadapi otot jantung saat berkontraksi memompa darah
keluar ventrikel kiri menuju aorta.

Seperti yg kita ketahui bahwa isi sekuncup memiliki dua jenis kontrol, yaitu kontrol intrinsik
dan kontrol ekstrinsik, dimana faktor intrinsik jantung berkaitan dgn jumlah aliran balik
vena.

Kontrol intrinsik isi sekuncup ini merujuk kepada kemampuan inheren jantung untuk meng-
ubah2 isi sekuncup, bergantung kepada korelasi langsung antara volume akhir diastolik dan
isi sekuncup.

Kontrol intrinsik ini bergantung kepada hubungan panjang tegangan otot jantung, yg hampir
serupa dgn yg terjadi kepada otot rangka.

Meskipun demikian, otot jantung tidak seperti pada otot rangka, kurva panjang tegangan
otot jantung dalam keadaan normal tidak bekerja kepada panjang2 yg berada dalam regio
pars descenden, yaitu dalam batas fisiologis otot jantung tidak teregang melebihi panjang
optimalnya ke-titik dimana kekuatan kontraksinya berkurang dgn peregangan lebih lanjut.
Hal ini menunjukkan bahwa, peningkatan ventricular output berhubungan dgn preload
(peregangan serat2 Myocardium sebelum kontraksi).

Cardiac output dipengaruhi oleh stroke volume dan frekuensi jantung.

Ventricular stroke volume dipengaruhi oleh preload, afterload dan kontraktilitas


Myocardium.

Stroke volume akan meningkat bila terjadi peningkatan pre-load, penurunan afte-rload, atau
peningkatan kontraktilitas.

Hukum Frank Starling bekerja dan dapat kita lihat dgn tepat kegunaannya saat fungsi
ventrikel melemah. Dalam hukum Frank Starling, pengosongan ventrikel yg tidak adekuat

30
berujung kepada peningkatan end diastolic volume, yg kemudian kita kenal dgn istilah
peningkatan preload. Dalam keadaan ini isi sekuncup jantung akan meningkat pada saat
terjadi kontraksi berikutnya.

Dgn kata lain, kontraktilitas jantung yg tergantung kepada perpanjangan sarkomer berubah
karena adanya peningkatan end diastolic volume.

Pada awalnya, ventrikel masih mampu mempertahankan stroke volume dgn nilai normal
pada peningkatan end diastolic volume, namun setelah beberapa waktu filling pressure
(tekanan vena yg mengisi jantung) akan meningkat secara tidak teratur, sehingga
kompensasi ini tidak bisa terhindarkan.

Tidak hanya itu, otot ventrikel juga mengalami relaxasi yg berlebihan atau over-strechhed.
Karena adanya kompensasi ventrikel yg cenderung menjadi dilatasi yg akhirnya ventrikel
menjadi menerima lebih banyak end diastolic volume namun tidak ada peningkatan left
ventrikel end diastolic volume untuk memompa darah yg menghasilkan isi sekuncup  dgn
ini akan terjadi penurunan dari nilai fraksi ejeksi.

EF = SV / EDV, dimana:

EF
: Ejection Fraction

SV : Stroke Volume

SDV : End Diastolic Volume.

Dari penjelasan diatas, kita dapat mengetahui bahwa bagiamana prinsip dari hukum Frank
Straling yg akan membantu kita dalam menelaah berbagai kasus penyakit jantung yg
berkaitan dgn perubahan kontraktilitas, tekanan dan volume dalam pengisian jantung dan
berlanjut kepada efek secara general ke seluruh organ.
31
Daftar Pustaka

http://nellyputri17.blogspot.co.id/

https://gulielmus91.wordpress.com/2013/10/16/anatomi-fisiologi-sistem-cardio-vasculer-
dan-

anatomi-fisiologi-sistem-pernapasan/

http://www.ilmudasar.com/2016/11/Pengertian-Jenis-Struktur-Fungsi-Pembuluh-Darah-

adalah.html

http://www.penyakitjantungCoronaria.net/?Gambar_Anatomi_Organ_Jantung:Otot_Jantung
_Ma

nusia

Drs. H. Kirnanoro, SKM., M.kes : ANTOMI FISIOLOGI,Yogyakarta. Pustaka baru


press https://fisionesia.wordpress.com/2015/03/11/hukum-frank-starling-
pada-jantung/ http://www.biologimu.com/2011/09/persyarafan-pada-jantung-
penyediaan.html http://www.scribd.com/doc/55255412/Anatomi-
FisiologiSistemCardio-vascular/

https://gulielmus91.wordpress.com/2013/10/16/anatomi-fisiologi-sistem-cardio-vasculer-
dan-anatomi-fisiologi-sistem-pernapasan/

http://www.medkes.com/2015/09/pengertian-fungsi-prosedur-elektrokardiogram-
ekg.html www.biologimu.com

John Hopkins Medicine Health Library


32