Anda di halaman 1dari 16

DEPARTEMEN ILMU PATOLOGI KLINIK Referat

FAKULTASKEDOKTERAN April 2019


UNIVERSITAS HASANUDDIN

ASPEK LABORATORIUM DASAR TIROID

DisusunOleh:
Christin Bala C014182065
Bella AprilniKriwangko C014182069
Priska Fistia C014182135
Muh. NaufalNaswanNatzir C014182136
Ririn H H Worumi C014182202
Muh. Ghifarih Malik C014182205
AndiDelaAlifzya C014182210
FathanMubinan R C11114532

ResidenPembimbing :

Supervisor Pembimbing :
Dr. dr. Liong Boy Kurniawan, M.Kes, Sp.PK

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


DEPARTEMEN ILMU PATOLOGI KLINIK
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2019

i
HALAMANPENGESAHAN

Telah distujui

JudulReferat
ASPEK LABORATORIUM DASAR TIROID

Oleh :
Christin Bala C014182065
Bella AprilniKriwangko C014182069
Priska Fistia C014182135
Muh. NaufalNaswanNatzir C014182136
Ririn H H Worumi C014182202
Muh. Ghifarih Malik C014182205
Andi Dela Alifzya C014182210
FathanMubinan R C11114532

Makassar, April 2019

Supervisor Pembimbing, ResidenPembimbing,

Dr. dr. Liong Boy Kurniawan, M.Kes, Sp.PK dr. Putri

ii
DAFTAR ISI

Halaman Judul .............................................................................................. i

Halalaman Pengesahan ............................................................................... ii

DAFTAR ISI................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................. 1

BAB II TINJAUAN PSUTAKA ................................................................ 3

2.1 Anatomi Kelenjar Tiroid ............................................................ 3

2.2 Histologi Kelenjar Tiroid ............................................................. 4

2.3 Biosintesis dan Regulasi Hormon Tiroid.................................... 5

2.4 Gangguan pada Kelenjar Tiroid ................................................. 8

2.5 Pemriksaan Fungsi Tiroid ......................................................... 13

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 20

iii
BAB I
PENDAHULUAN
Tiroidmerupakankelenjarendokrinmurni terbesardalamtubuhmanusia yang
terletakdibagian depan, terdiriatasduabagian (lobuskanandankiri).
Penyakitataugangguantiroidadalahsuatukondisikelainanpadaseseorangakibatadanyagangguan
kelenjartiroid, baikberupaperubahanbentukkelenjarmaupunperubahanfungsi (berlebihan,
kekuranganatau normal).Kelenjartiroidmenghasilkanhormontiroidyaitutiroksin (T4)
dantriiodotironin (T3).Pembentukanhormontiroiddipengaruhiolehmekanismeumpanbalik yang
melibatkanhormoneThyroid Stimulating Hormone (TSH).
Hormontiroidmempunyaiperanpentingdalam proses metabolisme (metabolisme protein,
karbohidrat, lemak) danaktivitasfisiologikpadahampersemuasistem organ tubuhmanusia,
adanyaketidak
seimbanganhormoninidapatmengganggupertumbuhandanperkembanganjaringantermasuksiste
msarafdanotak.
Penyakitkelenjartiroidtermasukpenyakit yang seringditemukan di
masyarakat.Salah satupenyakitpadakelenjartiroidyaituhipertiroid dan hipotiroid.Penyakitini
merupakanpenyakit hormonal yang menempatiurutankeduaterbesar di
Indonesia setelah diabetes melitus. BerdasarkanhasilRiskesdas (2013), prevalensi
diabetes mellitus danhipertiroid di Indonesia berturut-turutadalahsebesar 1,5% dan
0,4%. Hipertiroidadalahsuatukeadaandimanaterjadipeningkatankadar
hormon tiroid di dalamdarah yang disebabkanolehkelenjartiroid yang
hiperaktif. Penyebabterbanyak yang dapatmenimbulkankeadaanhipertiroid
adalahpenyakit Graves, yaitusekitar 60-90% dariseluruhkasushipertiroid
di dunia. Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid
yang abnormal rendahnya atau suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah
satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ, dengan akibat terjadinya
defisiensi hormon tiroid, serta gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.
Di Indonesia, kejadianhipertiroidmenurutRiskesdas 2013, saatiniterdapat 0,4%
pendudukindonesia yang terdiagnosissebagaihipertiroid, yang
dalamkuantitaspendudukberjumlah 700 ribu orang dari 176 juta WNI,
sedangkanuntukgangguanhipotiroid di Indonesiadidapatkansebesar 2,7% laki-lakidan 2,2%
perempuanmemilikikadar TSH tinggi yang menunjukkankecurigaanadanyahiportiroid.
Umur tersering yaitu umurdiatas 60 tahun,
jeniskelaminperempuanmemilikiresikolebihterjadinyagangguantiroid,

3
genetikdipercayamenjadifaktorpencetusutamadari proses autoimunitasterhadaptiroid,
kebiasaanmerokokmenyebabkankekuranganoksigen di
otakdannikotindapatmeningkatkanreaksiinflamasi, stres juga
dipercayamemilikihubunganterhadapantibodi TSH-reseptor, riwayatkeluarga yang sama,
zatkontras yang mengandungiodium, obat- obatpenyebabpenyakittiroid (amiodaron, lithium
karbonat, interferon alfa,thalidomide), lingkungandengansumber air yang
memilikijumlahiodiumrendah.1,2

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Kelenjar Tiroid


Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berbentuk kupu-kupu, terletak tepat
dibawah dari laring (kotak suara). Kelenjar ini tersusun dari lobus kanan dan lobus
kiri, yang saling terhubung melalui sebuah isthmus yang berada di depan trakea, serta
sering juga ditemukan lobus ketiga yang disebut dengan lobus piramidal yang terletak
diatas isthmus.Kelenjartiroidterdiridaridualobus yang berada di kanandankiritrakea
anterior dandihubungkanolehsuatu
isthmus.Isthmuskelenjartiroidterletaktepatdibawahkartilagotiroid, dipertengahan
antara peks kartilago dan insisura supra sternum.Berat kelenjar pada orang normal,
seperti yang ditentukan oleh pemeriksaan ultrasonik bervariasi tergantung pada
asupan iodin dari makanan, umur, dan berat badan. Tetapi, pada orang dewasa
beratnya sekitar 15- 25 g. Pada sekitar 48% orang, lobus kanan dari kelenjar tiroid ini
didapati lebih besar dari kiri, sedang pada 12% orang didapati lobus kiri lebih besar
dari kanan. Kelenjar tiroidmempunyai suplai darah yang kaya. Aliran darah ke
kelenjar tiroid adalah sekitar 5ml/g/menit dan pada penderita hipertiroidisme aliran
darah kekelenjar ini meningkat.Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari arteri
tiroidea superior (cabang daria .karotis eksterna) dan arteri tyroidea inferior (cabang a.
subklavia). Setiap folikel limfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala
limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular.4,5

Gambar 1. Anatomi Kelenjar Tiroid

3
2.2 Histologi Kelenjar Tiroid
Parenkim tiroid yang terdiri atas jutaan struktur epitel bulat yang disebut
folikel tiroid, setiap folikel terdiri atas selapis epitel dengan lumen sentral yang terisi
dengan suatu substansi gelatinosa yang disebut koloid. Tiroid adalah satu-satunya
kelenjar endokrin dengan sejumlah besar simpanan produk sekretoris. Pada manusia,
terdapat sejumlah hormon di folikel untuk menyuplai tubuh hingga selama tiga bulan
tanpa sintesis tambahan. Koloid tiroid mengandung glikoprotein besar, yakni
tiroglobulin, prekursor untuk hormon tiroid aktif.
Sel folikel memiliki bentuk yang bervariasi dari skuamosa hingga kolumnar
rendah dan folikel memiliki diameter yang cukup bervariasi. Ukuran dan gambaran
selular folikel tiroid bervariasi sesuai aktivitas fungsionalnya. Kelenjar aktif memiliki
lebih banyak folikel yang terdiri atas epitel kolumnar rendah; kelenjar dengan
sebagian besar sel folikular skuamosa dianggap hipoaktif.
Jenis sel endokrin lain, yaitu sel parafolikel atau sel C, juga terdapat dalam
lamina basal epitel folikel atau sebagai kelompok tersendiri di antara folikel-folikel.
Sel parafolikel berasal dari krista neuralis yang bermigrasi ke dalam area usus
embrionik, biasanya agak lebih besar daripada sel folikel dan terpulas lebih lama. Sel
ini memiliki RE kasar dalam jumlah yang lebih sedikit, kompleks Golgi besar, dan
sejumlah besar granula kecil (berdiameter 100-180 nm) yang mengandung hormon
polipeptida.Sel-sel ini menyintesis dan menyekresi kalsitonin, yang salah satu
fungsinya menekan resorpsi tulang oleh osteoklas. Sekresi kalsitonin dipicu oleh
peningkatan kadar Ca2+. 6

Gambar 2. Sel folikular dan sel parafolikular tiroid.6

4
2.3 Biosintesis dan Regulasi Hormon Tiroid
Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, di mana
keduanya harus diserap dari darah oleh sel folikel. Tirosin, suatu asam amino, dibentuk
dalam jumlah memadai oleh tubuh sehingga bukan suatu zat esensial dalam
makanan.Sebaliknya, iodium yang dibutuhkan untuk sintesis hormon tiroid harus
diperoleh dari makanan. Pembentukan, penyimpanan, dan sekresi hormon tiroid
melibatkan langkah-langkah berikut:5
1. Semua tahap pembentukan hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin di
dalam koloid. Tiroglobulin itu sendiri diproduksi oleh badan Golgi/reticulum
endoplasma sel folikel tiroid. Asam amino tirosin masuk ke dalam molekul
tiroglobulin yang jauh lebih besar sewaktu yang terakhir ini sedang diproduksi.
Setelah terbentuk, tiroglobulin yang sudah mengandung tirosin diekspor dari sel
folikel ke dalam koloid melalui proses eksositosis (langkah 1 di Gambar 3).
2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid melalui
pompa iodium-protein protein pengangkut yang kuat dan memerlukan energi di
membran luar sel folikel (langkah 2). Hampir semua iodium di tubuh dipindahkan
melawan gradien konsentrasi untuk disimpan di tiroid untuk membentuk hormon
tiroid. Iodium tidak memiliki fungsi lain di tubuh.
3. Di dalam koloid, iodium cepat dilekatkan ke tirosin di dalam molekul tiroglobulin.
Perlekatan satu iodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT) (langkah 3a).
Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT) (langkah 3b).
4. Kemudian, terjadi proses penggabungan antara molekul-molekul tirosin yang telah
beriodium untuk membentuk hormon tiroid. Penggabungan satu MIT (dengan satu
iodium) dan satu DIT (dengan dua iodium) menghasilkan triiodotironin atau T3,
(dengan tiga iodium) (langkah 4a). Penggabungan dua DIT (masing-masing
mengandung dua atom iodium) menghasilkan tetraiodotironin (T4 atau tiroksin), yaitu
bentuk hormon tiroid dengan empat iodium (langkah 4b). Antara dua molekul MIT
tidak terjadi penggabungan. Semua produk ini tetap melekat ke tiroglobulin.
Hormon tiroid tetap tersimpan dalam bentuk ini di koloid sampai terurai dan
disekresikan. Jumlah hormon tiroid yang tersimpan normalnya dapat memenuhi
kebutuhan tubuh untuk beberapa bulan.5

5
Gambar 3. Pembentukan Hormon Tiroid.5

Sekitar 90% dari produk sekretorik yang dibebaskan dari kelenjar tiroid adalah dalam
bentuk T4, namun T3 memiliki aktivitas biologik empat kali lebih kuat.Meskipun demikian,
sebagian besar dari T4 yang disekresikan diubah menjadi T3 atau diaktifkan, ditanggalkan satu
iodiumnya di luar kelenjar tiroid, terutama di hati dan ginjal.Sekitar 80% T3, dalam darah
berasal dari T4 yang telah mengalami proses "penanggalan" di perifer. Karena itu, T3 adalah
bentuk hormon tiroid utama yang aktif secara biologis di tingkat sel, meskipun kelenjar tiroid
terutama menghasilkan T4.5

Hormon tiroid diatur oleh dua hormon yaitu, Thyrotropin-releasing Hormone (TRH)
dari hipotalamus dan Thyroid-stimulating Hormone (TSH) dari anterior pituitary yang mana
kedua hormon ini mengatur stimulasi sintesis dan pelepasan dari hormon tiroid. Konsentrasi
T3 dan T4 yang rendah dalam darah atau penurunan laju metabolisme tubuh memicu
hipotalamus untuk mensekresi TRH. TRH menuju ke bagian depan kelenjar pituitari akan
menstimulasi thyrotrophs untuk mensekresi TSH. TSH akan menstimulasi segala aspek
aktivitas dari sel folikular tiroid, yang termasuk iodide trapping, sintesis dan sekresi hormon,
serta pertumbuhan dari sel folikular itu sendiri. Sel tiroid folikular kemudian melepaskan T3

6
dan T4 kedalam darah hingga laju metabolisme tubuh kembali normal. Peningkatan kadar T3
mengurangi pelepasan TRH dan TSH (inhibisi negative feedback). Beberapa kondisi yang
memerlukan kebutuhan ATP seperti lingkungan dingin, hipoglikemi, pada ketinggian, dan
kehamilan dapat pula meningkatkan sekresi dari hormon tiroid. Berbagai jenis stres
menghambat sekresi TSH dan hormone tiroid, mungkin melalui pengaruh saraf pada
hipotalamus, meskipun makna adaptif inhibisi ini masih belum jelas.5,7

Gambar 4. Regulasi Sekresi Hormon Tiroid.5

6
2.1 Gangguan Pada Kelenjar Tiroid
2.4.1 Hipertiroidisme
Menurut American Thyroid Association dan American Association of Clinical
Endocrinologists, hipertiroidisme didefinisikan sebagai kondisi berupa peningkatan
kadar hormon tiroid yang disintesis dan disekresikan olehkelenjar tiroid melebihi
normal.Hipertiroidisme merupakan salah satu bentuk thyrotoxicosis atau tingginya
kadar hormon tiroid, T4 atau T3 maupun kombinasi keduanya, di aliran darah.
Hipertiroidisme adalah sindrom yang dihasilkan dari efek metabolik yang
beredar secara berlebihan oleh hormone tiroid T4, T3 atau keduanya. Subklinis
hipertiroidisme mengacu pada kombinasi konsentrasi serum TSH yang tidak
terdeteksi dan konsentrasi serum T3, T4 normal, terlepas dari ada atau tidak adanya
tanda-tanda gejala klinis.3,5
Etiologi hipertiroid :5
1. Tiroid :
a. Grave’s disease 80% karena ini
Terjadi pada usia 20 – 40 tahun, riwayat gangguan tiroidkeluarga, dan adanya
penyakit autoimun lainnya misalnya DM tipe I
b. Adenoma toksik
c. Toksik nodular goiter
d. McCune-Albrigth
e. Tiroiditis sub akut
f. Tiroiditis limfositik kronik
2. Hipofisis :
a. Adenoma hipofisis
b. Hipofisis resisten terhadap T4
3. Lain :
a. Eksogen
b. Iodine induced hyperthyroidism
c. hCG

Hipertiroidisme disebabkan oleh antibody reseptor TSH yang merangsang aktifitas


tiroid, sehingga produksi tiroksin (T4) meningkat. Akibat peningkatan ini ditandai dengan
adanya tremor, ketidakstabilan emosi, palpitasi, meningkatnya nafsu makan

7
kehilangan berat badan. Kulit lebih hangat dan berkeringat, rambut halus, detak jantung
cepat, tekanan nadi yang kecil, pembesaran hati, kadang-kadang terjadi gagal
jantung.Peningkatan cardiac output dan kerja jantung selama ketidakstabilan atrial
menyebabkan ketidakteraturan irama jantung, terutama pada pasien dengan penyakit jantung.
Penyakit Graves memiliki gejala-gejala patognomonik sebagai ciri khas atau tanda khusus
penyakit Graves, yaitu:
a. Eksoftalmus
Eksoftalmus disebabkan karena limfosit sitotoksik dan antibodi sitotoksik yang
bersintesis dengan antigen serupa seperti TSH reseptor yang ditemukan di orbital
fibroblast, otot orbital, dan jaringan tiroid.9

Gambar 5. Eksoftalmus

Akibatnya terjadi pembengkakan otot mata, infiltrasi limfosit, akumulasi asam


mukopolisakarida, dan peningkatan jaringan ikat retrobulbar.10
1) Untuk menilai proptosis bisa dilakukan dengan cara visualisasi antara iris
bagian bawah dengan palpebra bagian bawah. Untuk Graves Disease biasanya
iris pasien bisa terlihat di bagian bawah palpebra, padahal normalnya tidak.
2) Untuk menilai proptosis juga bisa menggunakan alat exopthalmometer.11
b. Tremor
Berbeda dengan tremor yang biasa tejadi pada penyakit Parkinson, tremor pada
penyakit Graves merupakan tremor lembut, bukan tremor kasar. Tremor halus
terjadi dengan frekuensi 10-15 x/detik, dan dianggap sebagai efek dari
bertambahnya kepekaan sinaps saraf pengatur tonus otot di daerah medulla
.Gejala lain yang mengiringi penyakit Graves, diantaranya:10
1) Nafsu makan meningkat, tetapi berat badan turun
2) Berat badan turun

11
3) Berdebar-debar
4) Peningkatan frekuensi buang air besar

2.4.2 Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi
hormon tiroid yang abnormal rendahnya atau suatu penyakit yang disebabkan oleh
gangguan pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ,
dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, serta gangguan respon jaringan
terhadap hormon tiroid.8
Hipotiroidisme dapat diklasifikasikan menjadi hipotiroid kongenital dan hipotiroid
didapat. .Hipotirod yang didapat yakni hipotiroid primer, sentral, dan hipotiroid karna
sebab lain. Hipotiroid primer terjadi akibat kegagalan tiroid memproduksi hormon
tiroid.Sedangkan hipotiroidisme sentral adalah akibat defisiensi TSH yang dihasilkan
oleh hipofisis. Hipotiroidisme karna sebab lain adalah hipotiroid yang disebabkan
farmakologis, defisiensi yodium, dan resistensi perifer. Secara epidemiologi yang
paling banyak ditemukan adalah hipotiroid tipe primer, oleh karena itu diagnosis
ditegakkan berdasar TSH meningkat dan FT4 yang menurun.
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang
rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya
umpan balik negative oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila
hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah
disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena.tidak
adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang
disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT,
TSH, dan TRH.8

Penyakit Hipotiroidisme:
1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya
autoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan
HT disertaipeningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang
minimal, Penyebabtiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat
kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering
ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid

11
seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat
rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium
radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan.
Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok
karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk
menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan
disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan
yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid
yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

11
4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari
hipotiroidisme di negara terbelakang.
5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun,
terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi,
pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan
jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke
radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium
juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut
merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.
Gejala secara umum yaitu kelelahan dan kelesuan, sering mengantuk, jadi pelupa,
kesulitan belajar, kulit kering dan gatal, rambut dan kuku yang rapuh, wajah bengkak,
konstipasi, nyeri otot, penambahan berat badan, peningkatan sensitivitas terhadap
banyak pengobatan, menstruasi yang banyak, peningkatan frekuensi keguguran pada
wanita yang hamil.8

2.2.3 P embesaran Kelenjar Tiroid (Goiter)


Goiter merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang dapat berkaitan dengan
gangguan primer pada organ tiroid ataupun akibat stimulasi hormonal atau faktor lain
terhadap tiroid.Goiter (Goitre) adalah pembengkakan leher akibat pembesaran
kelenjar tiroid. Ini terjadi mungkin karena kurangnya iodium makanan, yang
diperlukan untuk produksi hormon tiroid.Keadaan yang terjadi sebagai akibat dari
aktivitas subnormal dari kelenjar tiroid disebut sebagai hipotiroidisme. Kelenjar
tersebut membesar sebagai kompensasi untuk meningkatkan output hormon tiroid.
Hal ini dapat menyebabkan terjadinya kasus goiter (gondok) endemik. Sebelumnya
kasus gondok endemik umum terjadi di daerah di mana diet garam iodiumnya
kurang.12
Berdasakan fisiologisnya goiter dapat diklasifikasikan sebagai berikut :12,13
 Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang
disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal, sedangkan
kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau
struma semacam ini biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada
leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea.

12
 Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga
sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk
mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien
hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai
kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh
antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Gejala hipotiroidisme adalah
penambahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit
berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi
berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan bicara.
 Hipertiroidisme, dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat
didefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik
hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis
antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya
produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Gejala
hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat, keringat
berlebihan, kelelahan, lebih suka udara dingin, sesak napas. Selain itu juga terdapat
gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian atas, mata melotot
(eksoftalamus), diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot.12,13

12