Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

Asma dan Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit kronis yang sering
ditemukan dan dapat menimbulkan gejala signifikan dan membebani status kesehatan,
kualitas hidup dan hidup pasien. Asma adalah penyakit heterogen yang biasanya ditandai
dengan peradangan saluran nafas kronik. Hal ini didefinisikan dengan riwayat gejala mengi,
sesak nafas dan batuk yang bervariasi dari waktu dan intensitas dengan variabel keterbatasan
aliran udara. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) atau Cronic Obstructive Pulmonary
Disease (COPD) sendiri merupakan penyakit umum yang dapat dicegah dan diobati, ditandai
dengan hambatan aliran udara persisten yang biasanya progresif dan dihubungkan dengan
respon peradangan kronik di saluran nafas dan paru terhadap partikel atau gas berbahaya.
Yang dilaporkan prevalensi PPOK berkisar dari 0,2% di Jepang hingga 37% di AS, tetapi
kasus ini sangat bervariasi di berbagai negara dan populasi oleh kriteria diagnostik dan
berdasarkan kelompok usia dianalisis. PPOK adalah salah satu penyebab utama kematian,
diperkirakan bahwa pada tahun 2020 akan menjadi penyebab utama ketiga kematian di
seluruh dunia dan penyebab utama kelima kematian dini atau cacat (disabilitas-disesuaikan
tahun hidup). PPOK penyakit lansia biasanya terkait dengan sejumlah komorbiditas
signifikan. Asma juga merupakan masalah kesehatan global yang serius mempengaruhi
semua kelompok umur, dengan prevalensi global mulai dari 1 hingga 21% pada orang
dewasa. Dengan demikian, asma juga merupakan kondisi umum, bertanggung jawab atas
morbiditas, kesehatan pemanfaatan dan biaya yang termasuk biaya-biaya yang disebabkan
oleh hari libur kerja dan menurunkan produktivitas pasien dengan asma yang tidak terkontrol.
Asma juga ditandai oleh adanya komorbiditas yang secara substansial mempengaruhi kualitas
hidup dan jumlah eksaserbasi. Eksaserbasi dan Komorbiditas berkontribusi terhadap tingkat
keparahan dari individu secara keseluruhan. Asthma-COPD overlap syndrome (ACOS)
ditandai dengan hambatan aliran udara persisten dengan beberapa gejala/tanda yang
menyerupai asma dan beberapa biasanya berhubungan dengan PPOK. Oleh karena itu, ACOS
diidentifikasi dengan gejala/tanda yang bersamaan antara asma dan PPOK. Penderita ACOS
memiliki faktor risiko gabungan antara perokok, atopik dan umumnya terjadi pada usia yang
lebih muda dibandingkan dengan penderita PPOK. Pasien ACOS memiliki frekuensi dan
keparahan yang lebih tinggi dibanding penderita PPOK.

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Inisiatif Global untuk Asma (GINA) dan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease (GOLD) pada awalnya mengusulkan pedoman untuk “asma dan COPD overlap
syndrome (ACOS)”, yang mereka anjurkan agar kondisi tersebut didefinisikan dalam dua
langkah (Pada Tabel 1). Dengan menggunakan panduan ini, langkah pertama adalah
identifikasi riwayat penyakit saluran napas kronis, yaitu batuk kronis atau berulang, produksi
sputum, mengi, atau infeksi saluran pernapasan akut berulang yang berulang. Pada langkah
kedua, fitur asma dan PPOK yang paling menggambarkan pasien (yaitu, usia saat onset, pola
gejala, hasil tes fungsi paru, dan temuan pada radiografi toraks) diidentifikasi dan
dibandingkan, dan diagnosis adalah dipilih dari perbedaan asma, PPOK, dan ACOS.
Misalnya, variasi dalam gejala dan keterbatasan aliran udara (diindikasikan oleh spirometri
atau pembacaan aliran puncak) dan disposisi atopik (diindikasikan oleh riwayat penyakit
alergi) akan mendukung keberadaan asma, sedangkan riwayat merokok dan obstruksi
ireversibel / obstruksi saluran napas tetap akan mendukung kehadiran COPD. Pedoman yang
diusulkan oleh GINA / GOLD mendaftarkan semua fitur untuk dipertimbangkan dengan cara
yang dapat dengan mudah dipahami oleh dokter umum, tetapi telah dikritik karena tidak
cukup objektif atau kuantitatif. Pada tahun 2016, dalam upaya untuk mendefinisikan ACO
lebih tepat, Sin et al. mengusulkan tiga kriteria utama dan tiga minor (Tabel 2), dan
menyarankan bahwa ACO dapat didiagnosis ketika tiga kriteria utama dan setidaknya satu
kriteria minor dipenuhi. Pada 2017, GINA secara resmi merekomendasikan penggunaan
istilah "ACO" dari pada "ACOS", untuk menghindari kesan bahwa ini adalah penyakit
tunggal. Sikap ini tampaknya masuk akal, mengingat bahwa istilah "sindrom" menunjukkan
kondisi yang tidak diketahui asalnya di mana gejala klinis dan/atau temuan laboratorium
menunjukkan mekanisme patofisiologi yang umum. Lebih lanjut, baik asma maupun COPD
memiliki fenotipe yang beragam, sehingga istilah "sindrom" bukanlah deskripsi ACO yang
tepat.

2
Tabel 1

3
Tabel 2
Kriteria untuk diagnosis asma-penyakit paru obstruktif kronik saling tumpang tindih
sindrom keterbatasan saluran napas kronis.
Mayor
1. Keterbatasan aliran udara yang terus-menerus [post-bronchodilator FEV1 / FVC <0,70
atau LLN] di individu berusia 40 tahun atau lebih; LLN lebih disukai.
2. Setidaknya 10 bungkus-tahun merokok tembakau atau eksposur polusi udara dalam atau
luar ruangan yang setara [mis. biomassa]
3. Riwayat riwayat asma sebelum usia 40 tahun atau BDR> 400 mL dalam FEV1
Minor
1. Riwayat riwayat atopi atau rinitis alergi
2. BDR FEV1 ≥ 200 mL dan 12% dari nilai awal pada 2 atau lebih kunjungan
3. Jumlah eosinofil darah perifer ≥ 300 sel µL

4
Tabel 3
Definisi asma, COPD dan Asma-COPD Overlap
Asma
Asma bronkial dewasa (selanjutnya, asma) ditandai dengan saluran napas kronis peradangan,
secara klinis menyajikan penyempitan jalan napas variabel (mengi dan dyspnea) dan batuk.
Penyempitan saluran napas bersifat reversibel, dan berasal dari saluran napas peradangan dan
hiperresponsif. Analisis patologis pada asma menunjukkan peradangan saluran napas kronis
yang disertai dengan infiltrasi sel proinflamasi seperti eosinofil, limfosit, sel mast, dan yang
lain, dan oleh detasemen sel epitel saluran napas. Lama berdiri peradangan akan merusak
saluran udara dan menginduksi remodeling saluran napas, yang melibatkan fibrosis subepitel
di bawah membran basal, otot polos hipertrofi, dan hiperplasia kelenjar submukosa. Ini
menghasilkan keras kepala asma, menyajikan keterbatasan aliran udara yang tidak dapat
dibalikkan dan jalan nafas yang persisten hyperresponsiveness.
COPD
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit radang thelung yang disebabkan
oleh paparan inhalasi jangka panjang terhadap zat berbahaya seperti asap rokok. COPD
ditandai dengan obstruksi aliran udara yang tidak dapat dibalik sebagaimana ditunjukkan oleh
tes fungsi paru. Obstruksi aliran udara bersifat progresif dan disebabkan oleh efek kompleks
lesi saluran napas perifer dan lesi emphysematous yang berkontribusi pada patologi dalam
berbagai rasio, Secara klinis, PPOK ditandai oleh dispnea saat aktivitas dan batuk kronis dan
produksi sputum yang onset dan progresinya berangsur-angsur.
Asma-COPD overlap
Asma dan COPD overlap (ACO) didefinisikan sebagai "koeksistensi asma dan penyakit paru
obstruktif kronik pada pasien dengan obstruksi jalan napas kronis".

2.2 Epidemiologi
Prevalensi ACOS bergantung erat pada kriteria yang digunakan untuk mengidentifikasi
ACOS. Beberapa penelitian menunjukkan peningkatan prevalensi ACOS berdasarkan usia,
dimana AS dan Inggris memiliki prevalensi ACOS yang telah diperkirakan <10% pada
subjek dengan kurang dari 50 tahun dan lebih dari 50% pada individu dengan usia 80 tahun
atau lebih. Dalam kelompok pernapasan yang kecil di Amerika Serikat, prevalensi ACOS
yaitu 15% dan 25%. Penelitian lain mengenai populasi Jepang menunjukkan bahwa
prevalensi COPD adalah 8,4% dan meningkat seiring dengan bertambahnya usia, sementara

5
prevalensi kondisinya serupa dengan ACOS (asma dengan obstruksi bronkus tetap dan
COPD dengan keterbatasan aliran udara) relatif stabil pada sekitar hari ketiga dari COPD.
Sebuah studi pada populasi umum Italia menemukan prevalensi ACOS 1,6%, 2,1%, dan
4,5% pada kelompok usia 20-44, 45-64, dan 65-84 tahun, masing-masing. Sebuah makalah
baru-baru ini oleh Sorino et al. yang berfokus pada fitur dan konsekuensi dari seluruh
spektrum penyakit saluran udara kronis, sendiri atau dalam kombinasi, dalam kelompok
individu lanjut usia (> 65 tahun). Prevalensi ACOS adalah 11%, sedikit lebih rendah dari
asma (12,7%) dan sekitar setengah dari PPOK (19,3%). Proporsi subjek dengan ACOS relatif
stabil antara usia 70 dan 80 tahun, menariknya, sekitar 1/3 pasien dengan diagnosis PPOK
sebelumnya dan 1/5 dari mereka dengan diagnosis asma sebelumnya memiliki fitur klinis dan
fungsional yang memungkinkan mereka klasifikasi ulang sebagai ACOS.

2.3 Faktor Risiko


Usia yang dikaitkan dengan penurunan yang ditandai dalam prevalensi diagnosis asma
dan peningkatan yang ditandai dalam prevalensi COPD. Prevalensi tumpang tindih asma dan
COPD juga menyebabkan peningkatan usia yang terjadi pada umur lebih dari 60 tahun dan
merokok selama lebih dari 20 pak/tahun adalah prediktor terbaik untuk ACOS. COPD adalah
enam kali lebih umum untuk mengalami ACOS di antara pasien yang lain.
Selain itu, pasien dengan ACOS memiliki kumulatif yang lebih rendah merokok dan
menderita lebih banyak dari obesitas dan penyakit atopik dan menggunakan lebih banyak
perawatan pada kasus asma dibandingkan dengan pasien PPOK. Para penulis menyatakan
bahwa penderita dyspnea, kualitas kehidupan, eksaserbasi, komorbiditas dan mortalitas tidak
berbeda dengan pasien PPOK.
Data tentang dominasi jenis kelamin bertentangan dengan ACOS. Sehingga faktor risiko
yang lebih tinggi untuk terkena ACOS adalah Asma sebelum usia 40 tahun.

2.4 Patofisiologi
Patofisiologi dan jalur imunologi asma yang mendasari dan COPD berbeda secara
signifikan. Demikian pula presentasi klinis, patofisiologi ACOS menerima beberapa
karakteristik dari kedua asma dan COPD.
Peradangan pada pasien asma biasanya disebabkan oleh eosinofil yang melepaskan
mediator pro-inflamasi dan protein dasar yang dapat merusak sel epitel dan menyebabkan
remodeling saluran napas dan Sel mast juga dianggap memainkan peran penting dalam asma
dan berkontribusi pada peradangan dengan mediator bronkokonstriksi selanjutnya, sel-sel lain
6
seperti limfosit, sel dendritik, makrofag berlimpah hadir dan berkontribusi terhadap
peradangan. Di sisi lain, pada asma non-eosinofilik, neutrofil tampaknya menjadi sel-sel
inflamasi yang dominan. Peradangan neutrofilik dapat terjadi pada asma berat, asma kronis,
infeksi kronis atau pada perokok. Khususnya infiltrasi bronkial dari sel T CD8 (+) dan
makrofag CD68 (+), dan remodeling epitel menyerupai fitur mirip COPD dapat hadir pada
perokok dengan asma.
COPD ditandai dengan pola spesifik peradangan yang melibatkan peningkatan jumlah
CD8+ (sitotoksik) limfosit Tc1 yang hanya hadir pada perokok yang mengembangkan
terjadinya penyakit. Saluran udara yang meradang dari pasien PPOK juga mengandung
makrofag, limfosit T, dan sel dendritik. Masih ada laporan peradangan saluran udara
eosinophilik pada pasien dengan eksaserbasi PPOK berat yang lebih menyulitkan patogenesis
dan patofisiologi penyakit yang sudah rumit. Evaluasi COPD Longitudinal untuk
mengidentifikasi kelompok Endokris Prediktif End-point (ECLIPSE) juga menunjukkan
bahwa 37,4% pasien dengan PPOK stabil memiliki jumlah eosinofil terus menerus ≥ 2% pada
semua kunjungan, 13,6% memiliki jumlah eosinofil terus menerus <2% pada semua
kunjungan, dan kelompok intermiten dari 49% subyek memiliki jumlah eosinofil yang
bervariasi yang terombang-ambing di atas dan di bawah 2%.
Stresnya oksidatif memainkan peran penting dalam patogenesis dan patofisiologi PPOK
tetapi tidak asma. Kekurangan nutrisi antioksidan terutama asam askorbat dan lycopene, serta
mengurangi glutathione dapat ditemukan pada beberapa pasien PPOK tetapi tidak dengan
asma bronkial. Telah ditunjukkan bahwa ada perbedaan yang signifikan dalam CD83 (+) sel
dendritik dan B pada pasien asma merokok yang membuat pasien kurang responsif terhadap
kortikosteroid dan lebih rentan terhadap infeksi.
Selain itu respon imun sitotoksik asma diwakili oleh granzim A dan B, sedangkan pada
peradangan asfatik merokok dan 8-OHdG juga terlibat, menyerupai respon imun PPOK.
Penanda tersebut dapat digunakan untuk mengidentifikasi pasien ACOS di masa depan.
Disfungsi mitokondria karena stres oksidatif-biasanya karakteristik COPD- juga
berkontribusi pada patogenesis ACOS.
Akhirnya, faktor genetik juga dapat memainkan peran penting dan ada varian genetik
yang terkait dengan ACOS yang dilaporkan dalam literatur seperti polimorfisme nukleotida
tunggal dalam gen CSMD1 dan GPR65.

7
2.5 Diagnosis
Kriteria pertama untuk identifikasi ACOS telah diusulkan dalam pedoman GINA dan
GOLD pada tahun 2014.
Ciri Asma, PPOK dan ACOS
Ciri Asma PPOK ACOS
Usia Biasanya saat masa anak- Biasanya pada Biasanya pada usia >40
terjadi anak, tetapi bisa terjadi usia >40 tahun tahun mungkin memiliki
onset pada umur kapanpun gejala pada masa anak-
anak
Pola Gejala mungkin bervariasi Gejala kronik Gejala saluran nafas
perjalanan dari waktu ke waktu sering yang termasuk sesak saat
penyakit terdapat keterbatasan berkelanjutan ekspirasi yang persisten
aktivitas dipicu oleh terutama saat
aktivitas emosi, debu dan aktivitas
kontak alergen
Fungsi Terjadi atau riwayat FEV1 mungkin Keterbatasan alira udara
paru keterbatasan aliran udara, membaik dengan tidak sepenuhnya
reversible pada BD, AHR terapi, tetapi post reversible, tetapi sering
BD FEV1/FVC pada riwayat atau
,0,7 persists variabilitas sekarang.
Fungsi Mungkin normal dengan Keterbatasan Keterbatasan aliran udara
paru gejala aliran udara yang yang persisten
dengan persisten
gejala
RPD dan Kebanyakan pasien Riwayat terhadap Riwayat terdiagnosa
RPK memiliki riwayat alergi paparan asma, alergi, dan RPK
dan asma pada masa kecil berbahaya dan asma dan riwayat paparan
gas (asap rokok
dan asap
kendaraan)
Perjalan Membaik secara spontan Biasanya Gejala biasanya
penyakit atau dengan terapi Progresif berkurang dengan terapi,
meskipun dengan progresifitasnya biasanya

8
terapi terjadi dan sangat
membutuhkan terapi
X foto Biasanya Normal Hiperinflasi dan Sama dengan PPOK
thoraks kelainan lain
pada PPOK
Eksarsebas Eksarsebasi dapat terjadi Eksarsebasi Eksarsebasi mungkin
i tetapi risiko dapat dapat diturunkan lebih sering dari PPOK
diturunkan dengan terapi dengan terapi. tetapi dapat diturunkan
Jika terjadi dengan terapi.
komorbiditas Komorbiditas
berhubungan berhubungan terhadap
terhadap gangguan
gangguan
Tipe Eosinofil Neutrofil di Eosinophil dan atau
Inflamasi sputum, limfosit Neutrofil di sputum
saluran di saluran nafas
nafas dapat memiliki
inflamasi
sistemik

9
Entitas ini kemudian diakui oleh masyarakat ilmiah paling terkemuka di berbagai
negara termasuk Spanyol, Republik Ceko, Finlandia, Rusia, dan Swedia. Sebagian besar
pedoman mengidentifikasi pasien dengan ACOS dengan adanya faktor-faktor sebagai
berikut:
 Obstruksi bronkus dengan kuat, meskipun tidak lengkap, reversibilitas terhadap tes
bronkodilatasi
 Paparan asap rokok
 Riwayat atopi atau asma. Unsur-unsur diagnostik tambahan termasuk jalan napas
eosinofilik dan peradangan sistemik, respon yang baik terhadap pengobatan
kortikosteroid, dan konsentrasi tinggi oksida nitrat yang dihembuskan.

Menurut Cosio dkk. baru-baru ini mengeksplorasi kelayakan beberapa kriteria klinis
untuk mendeteksi ACOS. Kriteria ACOS yang diusulkan hadir di 15% dari pasien
dengan COPD. Pasien-pasien ini menunjukkan prognosis 1 tahun yang lebih baik dari
pada pasien yang secara klinis serupa dengan PPOK tanpa kriteria ACOS. Keterbatasan
aliran udara yang terus-menerus adalah kriteria fungsional utama yang diperlukan untuk
diagnosis PPOK dan ACOS. Ini umumnya ditunjukkan oleh FEV1/FVC pasca-
bronkodilator kurang dari batas bawah normal (LLN). Beberapa penulis, termasuk
anggota pedoman GOLD, masih menyarankan penggunaan cut-off tetap 0,70 tetapi
menekankan risiko overdiagnosis pada kelompok usia yang lebih tua. Tanggapan
bronkodilator yang signifikan, menurut rekomendasi American Thoracic Society (ATS),
diberikan oleh peningkatan FEV1 dan/atau FVC> 200 mL atau 12% dari baseline.
Namun, diketahui bahwa beberapa pasien dengan PPOK memiliki respons yang
signifikan terhadap tes bronkodilator. Konsekuensinya, menurut panel ahli dan pedoman
GOLD/GINA yang sama, jika tidak ada riwayat asma, peningkatan 15% dan 400 mL
pada FEV1 harus digunakan sebagai kriteria utama untuk identifikasi ACOS.
Selain itu, telah disarankan juga bahwa kurangnya status merokok eksposur harus
mengecualikan diagnosis ACOS. Dengan demikian, ACOS harus dibedakan dari asma
dengan obstruksi bronkial yang tidak sepenuhnya reversibel karena remodeling saluran
napas. Namun, diketahui bahwa orang yang tidak merokok dapat mengembangkan
COPD dan subjek dengan asma yang tahan lama dapat menunjukkan karakteristik
fungsional dan radiologis dari PPOK dan emfisema. Nilai paket-tahun> 10 dianggap
sebagai pemutusan yang wajar untuk perokok di negara-negara di mana paparan
biomassa memiliki peran kecil dalam pengembangan penyakit broncho-obstruktif

10
(misalnya Amerika Utara dan Eropa Barat). Di bagian lain dunia (misalnya Afrika, Asia
Tenggara dan China), polusi di dalam dan di luar ruangan memainkan peran patogen
yang signifikan pada asma dan COPD juga pada perokok non-perokok atau perokok
ringan. Namun, tidak ada metode yang diterima secara universal untuk mengukur
eksposur ini.
Riwayat asma dianggap sebagai fitur penting untuk diagnosis ACOS, diidentifikasi
sebagai kriteria utama oleh sebagian besar ahli. Karena prevalensi PPOK meningkat
setelah usia 40 tahun, usia tersebut dianggap sebagai pemutusan yang wajar untuk
meningkatkan akurasi diagnostik. Namun, harus diakui bahwa asma dapat terjadi setelah
usia 40 dan bahwa pasien dengan PPOK dapat memiliki respon yang signifikan terhadap
bronkodilator. Pada pasien tanpa riwayat asma yang terdokumentasi sebelum usia 40
tahun, peningkatan FEV1 setelah bronkodilator> 400 mL harus diperlukan untuk
mendiagnosis ACOS.
Meskipun banyak pasien dengan asma bronkial memiliki riwayat atopi dan / atau
rinitis, ini juga ditemukan pada sebagian besar orang dewasa yang tidak memiliki asma.
Oleh karena itu, riwayat atopi dan rinitis dapat dianggap sebagai bantuan diagnostik,
tetapi mayoritas ahli menganggap mereka sebagai kriteria minor untuk diagnosis ACOS.
Eosinofil harus dinilai sebagai biomarker yang berguna dan termasuk dalam
pendekatan diagnostik dan terapeutik multidimensi, bantalan dalam pikiran fenotipik,
imunopatologi dan fungsional kompleksitas penyakit saluran napas obstruktif kronik
penyakit saluran napas
Ada beberapa individu dengan asma yang memiliki peradangan neutrofilik yang
mungkin berhubungan dengan pengobatan dengan steroid inhalasi atau yang merupakan
bagian intrinsik dari penyakit mereka. Akhirnya, diferensiasi histopatologi asma sebagai
penyakit eosinofilik dan COPD sebagai penyakit neutrofilik juga dipertanyakan sebagai
eosinophil menjadi penanda yang semakin penting dari respon pengobatan di COPD.

11
12
2.6 Penatalaksanaan
Tujuan dari pemberian terapi pada keterbatasan jalan nafas adalah untuk mengontrol
gejala dan mencegah eksarsebasi untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Oleh karena
sindrom ini sering muncul pada populasi dengan usia tua, mungkin probabilitas tinggi
terhadap adverse reaction pada terapi kortikosteroid inhalasi maupun sistemik. Martinez et al,
merekomendasikan terapi denggan kombinasi kortikosteroid inhalasi (ICS), long acting β
agonis (LABA) dengan atau tanpa long acting anticholinergic agent (LAMA). Penghentian
merokok, suplementasi oksigen, rehabilitasi paru dan vaksin bertujuan untuk intervensi. Saat
ini, masih belum ada data klinik untuk membantu penerapan terapi intervensi pada ACOS.
Berdasarkan pengalaman klinik, kami merekomendasikan pendekatan terhadap gejala.
Untuk obstruksi dinamik atau hiperinflasi, bronkodilator mungkin sangat berguna.
Penggunaan LAMA dosis tunggal atau dengan kombinasi LABA mungkin tepat dalam
penanganan sindrom overlap, tetapi ini masih harus dijelaskan lebih lanjut. Pada pasien
dengan bronkospasme dideskripsikan dan didemonstrasikan penggunaan bronkodilator dan
ICS. Terapi tambahan seperti reseptor leukotriene antagonis, 5-lipoxygenase inhhibitor,
methylxanthines atau omalizumab layak dipelajari lebih lanjut dan diberikan pada spesialis
paru dan alergi.
Oleh karena prevalensi ACOS meningkat pada usia tua, penargetan non respiratorius
berkaitan dengan usia dapat mempengaruhi penyakit respiratorius. Hal ini terdiri dari gejala
obstruksi nasal (non alergi atau rhinitis alergi, mucosal dryness atau gejala vasomotor)
dengan irigasi nasal, steroid nasal dan antikolinergik nasal.

13
BAB III

KESIMPULAN

Asma PPOK sindrom overlap didefinisikan sebagai suatu hambatan jalan nafas yang tidak
sepenuhnya reversibel, disertai dengan tanda atau gejala peningkatan reversibilitas obstruksi.
Asma PPOK sindrom overlap ditandai dengan hambatan aliran udara presisten dengan
beberapa gejala/tanda yang menyerupai asthma dan beberapa biasanya berhubungan dengan
PPOK. Studi epidemiologi melaporkan peningkatan frekuensi diagnosa overlap dengan
bertambahnya umur. Kelompok pasien yang memiliki ciri overlap syndrome asma-PPOK
adalah perokok dengan asma dan penderita bukan perokok dengan asma lama yang
berkembang menjadi PPOK. Penderita ACOS memiliki kualitas hidup yang buruk
dibandingkan dengan penderita Asma atau PPOK sendiri. ACOS didukung oleh "Dutch
hypothesis" yang menyatakan bahwa asma dan hiperreaktivitas saluran napas mempengaruhi
pasien untuk PPOK di kemudian hari. Asma, PPOK, bronkitis kronis, dan emfisema memiliki
ekspresi atau komponen yang berbeda dari penyakit saluran napas tunggal. Adanya
komponen-komponen ini dipengaruhi oleh faktor host dan lingkungan. Terdapat tiga
karakterisitik klinik umum pada penyakit paru obstruktif, yaitu inflamasi saluran nafas,
obstruksi saluran nafas dan hiperresponsif bronkial (BHR). Untuk mengemukakan diagnosis
ACOS terdapat kriteria mayor yaitu tenaga medis mendiagnosa asma dan PPOK pada pasien
yang sama, riwayat atopik(alergi) dengan peningkatan total IgE, usia lebih dari 40 tahun,
riwayat merokok lebih dari 10 tahun, post bronkodilator FEV1 dengan hasil <80% dan
FEV1.FVC <70%. Lalu kriteria minor seperti peningkatan pada FEV1 >12% atau >200ml
post terapi bronkodilator dengan albuterol. Berdasarkan GINA, ACOS dapat didiagnosis
dengan menggunakan algoritma lima langkah. Terapi ACOS dilakukan dengan kombinasi
kortikosteroid inhalasi(ICS), long acting β agonis (LABA) dengan atau tanpa long acting
anticholinergic agent(LAMA). Penghentian merokok, suplementasi oksigen, rehabilitasi paru
dan vaksin bertujuan untuk intervensi. Saat ini, masih belum ada data klinik untuk membantu
penerapan terapi intervensi pada ACOS.

14
DAFTAR PUSTAKA

1. Alexandru C dan Serghei C, et al. Ashtma-Chronic obstructive pulmonary disease


overlap syndrome (ACOS): current evidence and future research directions. 2017.
https://copdrp.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/s40749-017-0025-x
2. Allergology International. Definition and diagnosis of asthma-COPD overlap (ACO)
2018. https://www.allergologyinternational.com/article/S1323-8930(18)30002-9/pdf
3. Allergology International. Epidemiology of asthma-chronic obstructive pulmonary
disease overlap (ACO). 2018.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1323893018300066
4. Derya Kocakaya. Asthma COPD overlap syndrome (ACOS). 2016.
https://www.researchgate.net/publication/311088202

15