Anda di halaman 1dari 27

Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan yang maha esa yang telah

memberikan rahmat serta karunia-Nya kepada kelompok kami sehingga kami berhasil

menyelesaikan makalah ini yang tepat pada waktunya.

Makalah ini berisi tentang Laporan Pendahuluan Aritmia. Diharapkan makalah

ini dapat memberikan informasi kepada kita semua tentang penyakit Aritmia.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu

kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi

kesempurnaan makalah ini. Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua

pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir.

Semoga tuhan yang maha esa senantiasa meridhoi segala usaha kita. Amin.

Badung, 26 November 2018

Penyusun
DAFTAR ISI

COVER

DAFTAR ISI ......................................................................................... i

BAB IPENDAHULUAN
A. Latar Belakang .................................................................. 1
B. Rumusan Masalah ............................................................ 2
C. Tujuan .............................................................................. 2

BAB IIPEMBAHASAN
A. Definisi ............................................................................ 3
B. Etiologi ............................................................................ 3
C. Macam-macam aritmia .................................................... 6
D. Patofisiologi ..................................................................... 14
E. Manifestasi klinis ............................................................. 16
F. Pemeriksaan penunjang ................................................... 17
G. Penatalaksanaan medis .................................................... 18

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian keperawatan ................................................. 19
B. Diagnosa keperawatan dan intervensi ............................ 20

BAB IV PENUTUP
Kesimpulan ............................................................................ 24
Saran ..................................................................................... 24

DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler yang
menuntut asuhan keperawatan dapat di alami oleh orang pada berbagai tingkat usia.
Sistem kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan
darah, yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan pengaturan
yang menyalurkan oksigen serta nutrisi ke seluruh tubuh.
Bila salah satu organ tersebut mengalami gangguan terutama jantung, maka akan
mengganggu semua sistem tubuh. Aritmiamerupakan salah satu gangguan dari sistem
kardiovaskuler.Aritmia/ disritmia adalah tidak teraturnya irama jantung.Aritmia/
disritmia disebabkan karena terganggunya mekanisme pembentukan impuls dan
konduksi.Hal ini termasuk terganggunya sistem saraf.Perubahan ditandai dengan denyut
atau irama yang merupakan retensi dalam pengobatan.Sebab cardiac output dan
miokardiac contractility.Dimana penyakit ini dapat menggunakan alat pacu jantung
untuk mengatur ritme jantung.
Alat pacu jantung adalah sebuah sistem yang mengirim impuls listrik ke jantung
untuk mengatur ritme jantung.Alat ini dirancang untuk menghasilkan impuls listrik
yang merangsang otot jantung untuk berkontraksi dan memompa darah.Beberapa alat
pacu jantung terus-menerus merangsang fungsi jantung pada tingkat tetap atau pada laju
yang meningkat selama latihan.Alat pacu jantung juga dapat diprogram untuk
mendeteksi jeda yang terlalu lama antara detak jantung, dan kemudian menstimulasi
jantung. Dan istilah yang mungkin terkait dengan Alat Pacu Jantung yaitu: Nodus
Sinoatrial, Monitor Holter , Takikardia Sinus, dan Takikardia Ventrikel.

B. Rumusan masalah
1. Apa pengetian aritmia ?
2. Apa saja etiologi aritmia?
3. Apa saja macam-macam aritmia?
4. Apa saja patofisiologi dar aritmia?
5. Apa saja manifestasi klinis yang timbul pada pasien aritmia ?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang aritmia ?
7. Bagaimana penatalaksanaan medis pada pasien aritmia?
8. Pengkajian apa saja pada pasien aritmia?
9. Apa saja diagnosa keperawatan dan intervensi pada pasien aritmia

C. Tujuan
Tujuan umum :
Tujuan dalam pembuatan makalah ini secara umum adalah untuk membantu
mahasiswa dalam mempelajari tentang penyakit aritmia dan layanan asuhan
keperawaan
Tujuan khusus :
1. Memberikan pengetahuan mengenai pengertian dari aritmia
2. Memberikan pengetahuan mengenai etiologi dari aritmia
3. Memberikan pengetahuan mengenai macam-macam aritmia
4. Memberikan pengetahuan mengenai patofisiologi aritmia
5. Memberikan pengetahuan mengenai manifestasi klinis dari aritmia
6. Memberikan pengetahuan mengenai pemeriksaan penunjang aritmia
7. Mempelajari penatalaksanaan medis
8. Mempelajari pengkajian keperawatan
9. Mempelajari gdiagnose keperawatan dan intervensi pada pasien aritmia
BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi

Aritmia ialah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan


sistem konduksi jantung. Terminologi dan pemakaian istilah-istilah untuk
aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman diantara para ahli. Aritmia
atau disritmia adalah gangguan irama, berdasarkan penyebabnya disritmia dibagi
menjadi dua yaitu aritmia karena gangguan pembentukan dan aritmia karena
gangguan hantaran.
Menurut Doenges,1999 gangguan irama jantung atau aritmia merupakan
komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disrtmia
adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau otomatis.
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiogi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (price,1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut
jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi
(hanafi,1996). Aritmia jantung (heart arrhythmia) menyebabkan detak jantung
menjadi terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur. Aritmia jantung
umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan orang seseali mengalami detak jantung
yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa
jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan
sampai mengancam nyawa.

B. ETIOLOGI
Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit
miokard (iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan
elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner.
Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang
normal melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran
kompleks QRS yang lebar (< 0,12 detik).
Etiologi aritmia pada umumnya disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklorosis koroner, atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-
obat anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan syaraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system
kondulsi jantung).
Faktor-faktor tertentu yang dapat meninglktkan resiko terkena aritmia jantung atau
kelainan irama jantung, beberapa faktor diantarannya:
a. Penyakit Arteri Koroner
Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal,
kardiomiopati dan kerusakan jantunglainnya adalah faktor resiko untuk hampir
semua jenis aritmia jantung.
b. Tekanan Darah Tinggi
Dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal ini juga
menyebabkan dinding venrtikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat
mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
c. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid
terlalu banyak.Hal ini dpat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan
tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium.Sebaliknya metabolisme
melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid, yang
dapat menyebabkan bradikardi.
d. Obat dan Suplemen Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung
Pseudoephedrine dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.
e. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
f. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan
meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah
(hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.
g. Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur.Napas
yang terganggu bisa mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia
jantung dan fibrilasi atrium.
h. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat yang di dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut
elekrolit), membantu memicu, mangatur impuls elektrik pada jantung dan
memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.
i. Terlalu Banyak Minum Alkohol
Dapat mempengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta dapat
meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang
efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
j. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi
terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius. Obat-obat ilegal, seperti
amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan mengakibatkan
beberapa janis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel
C. MACAM-MACAM ARITMIA
1. Sinus Takikardi (ST)
Meningkatnya aktifitas nodus sinus yang lebih cepat dari 100 x/menit,
biasanya tidak melebihi 170 x/menit irama teratur dan ada gelombang P
tegak disandapan I,II dan aVF.
a. Irama : teratur
b. Frekuensi (HR):>100-150 kali/menit
c. Gelombang P : normal, gelombang P diikuti gelombang QRS dan T
d. Interval PR : normal (0,12-0,20 detik)
e. Gelomabng QRS : normal (0,06-0,12 detik)

2. Sinus Bradikardi (SB)


Penurunan laju depolarisasi atrim.Irama sinus yang lambat dengan kecepatan
kurang dari 60 denyut per menit, irama teratur, gelombang P tegak
disandapan I,II dan aVF. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan
seringkali menunjukkan jantung yang terlatih baik.
a. Irama : teratur
b. Frekuensi (HR): < 60 kali/menit
c. Gelombang P : normal, setiap gelombang diikuti gelombang QRS,T
d. Interval PR : normal (0,12-0,20 detik)
e. Gelomabng QRS : normal (0,06-0,12 detik)
3. Sinus Aritmia
Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada
waktu inspirasi dan menjadi lambatpada waktu ekspirasi, semua gelombang
sama.
a. Irama : tidak teratur
b. Frekuensi (HR): biasanya antara 60-100 kali/menit
c. Gelombang P : normal, setiap gelombang diikuti gelombang QRS,T
d. Interval PR : normal (0,12-0,20 detik)
e. Gelomabng QRS : normal (0,06-0,12 detik)

4. Sinus Arrest
Terjadi akibat kegagalan simpul sinus arrest, setelah jeda, simpul sinus arrest
akan aktif kembali. Hilangnya gelombang P, QRS dan gelombang T tidak
menyebabkan jarak antara R-R.
a. Irama : teratur, kecuali pada yang hilang
b. Frekuensi (HR): biasanya, 60kali/menit
c. Gelombang P : normal, setiap gelombang P diikuti gelombang QRS
d. Interval PR : normal (0,16-0,20 detik)
e. Gelomabng QRS : normal (0,06-0,12 detik)

5. Ekstrasistol Atrial (AES/PAB/PAC)


Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan
komplek atrium prematur, imbulnya sebelum denyut sinus berikutnya. Irama
tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan
gelombang P berikutnya. Adanya irama jantung yang terdiri atas gelombang
T yang berasal dari AV node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan
kecepatan 50-60 kali/menit.
a. Irama : tidak teratur, karena ada irama yang timbul lebih awal
b. Frekuensi (HR): tergantung irama dasarnya
c. Gelombang P : bentuknya berbeda dari irama dasarnya
d. Interval PR : normal atau memendek
e. Gelombang QRS: normal/ sempit

6. Supra Ventrikel Takhikardi


Takikardia dapat dikatakan abnormal ketika serambi atau bilik jantung
berdetak lebih cepat, walaupun saat sedang beristirahat.
a. Irama : teratur
b. Frekuensi (HR) : 150-250 kali/menit
c. Gelombang P : sukar karena bersatu dengan gelombang T, kadang
gelombang P terlihat kecil.
d. Interval PR : tidak dapat dihitung atau memendek
e. Gelombang QRS : normal (0,06 – 0,12 detik)

7. Atrial Fluter (AFL)


Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat
dan teratur dan gambarnya terlihat terbalik disandapan II,III dan aVF seperti
gambar gigi gergaji. Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan
teratur rate: 250-350 kali/menit.
a. Irama : biasanya teratur, bisa juga tidak teratur
b. Frekuensi (HR) : bervariasi, bisa normal, lambatatau cepat
c. Gelombang P : tidak normal, seperti gigi gergaji, teratur dan dapat
dihitung misalnya: P:QRS
2:1
3:1 atau 4:1
d. Interval PR : tidak dapat di hitung
e. Gelombang QRS : normal (0,06-0,12 detik)

8. Atrial Fibrilasi (AF)


Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multiple. Aktifitas atrium sangat cepat, sindrom sinus sakit. Akan tampak
gelombang fibrilasi (fibrillation wave) yang berupa gelombang yang sangat
tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi 300 kali/menit. Akan
ditemukan irama jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung yang
intensitasnya juga tidak sama.
a. Irama : tidak teratur
b. Frekuensi (HR) : bervariasi (normal, lambat atau cepat)
1. Rafid respon : HR ≥100 kali/menit
2. Normo respon : HR 60-100 kali/menit
3. Slow respon : HR ≤60 kali/menit
c. Gelombang P : tidak dapat di identifikasikan, bentuk kecil-kecil dan
terlihat keriting
d. Interval PR : tidak dapat di hitung
e. Gelombang QRS: normal (0,06-0,12 detik)
9. Junctional Ritem (JR)
Impuls ektopik dari suatu fokus ektopik di pertemuan AV, terjadi secara
prematur sebelum impuls sinus berikutnya.
a. Irama : teratur
b. Frekuensi (HR) : 40-60 kali/menit
c. Gelombang P : bisa tidak ada, bisa ada tapi bentuknya terbalik, atau
muncul setelah gelombang QRS
d. Interval PR : kurang dari 0,12 detik atau tidak dapat dihitung
e. Gelombang QRS : normal (0,06 – 0,12 detik)

10. Idioventrikuler Ritem (IVR)


Irama jantung yang pacemarkernya berasal dari jaringan otot ventrikel
(normal pacemarker berasal dari SA Node).
a. Irama : teratur
b. Frekuensi (HR) : 20-40 kali/menit
c. Gelombang P : tidak terlihat
d. Interval PR : tidak dapat dihitung
e. Gelombang QRS : lebar (> 0,12 detik)

11. Ekstrasistol Ventrikel (VES)


Gangguan konduksi intraventrikuler yang lain, maka gelombang T dari QRS
ekstrasistol mengalami kelainan sekunder, yaitu vektor T berlawanan arah
dengan vektor QRS.
a. Irama : tidak teratur, karena ada gelombang yang timbul lebih awal
b. Frekuensi (HR) : tergantung irama dasarnya
c. Gelombang P : tidak ada
d. Interval PR : tidak dapat di hitung
e. Gelombang QRS : pada ekstrasistol> 0,12 detik (QRS lebar)

12. Ventrikel Takhikardi (VT)


Kondisi ini terjadi saat sinyal elektrik pada ventrikel berlangsung secara
abnormal, sehingga kontraksi tidak dapat terjadi secara efisien untuk
memompa darah keseluruh tubuh.
a. Irama : teratur
b. Frekuensi (HR) :> 100 kali/menit.
c. Gelombang P : tidak terlihat.
d. Interval PR : tidak ada
e. Gelombang QRS : lebar (> 0,12 detik)

13. Ventrikel Fibrilasi (VF)


Terjadi ketika sinyal elekrik menjadi cepat dan kacau, sehingga ventrikel
hanya bergetar namun tidak efektif memompa darah. Kondisi ini bisa terjadi
pada saat atau setelah terjadinya serangan jantung dan tergolong fatal.
a. Irama : tidak teratur
b. Frekuensi (HR) : tidak dapat di hitung/ >350 kali/menit
c. Gelombang P : tidak ada
d. Interval PR : tidak ada
e. Gelombang QRS : tidak dapat di hitung, bergelombang dan tidak teratur
- Dua Macam Vf : Vf kasar (Coarse) dan Vf halus (Fine)
14. Sinoatrial Blok (SA BLOK)
Blok SA terjadi bila jaringan penghubung antara simpul sinus dan atria gagal
menghantarkan impuls dari simpul sinus ke atria. Terdapat episode
hilangnya satu atau lebih gelombang P, QRS, T menyebabkan kelipatan
jarak antara R-R.
a. Irama : teratur, kecuali pada yang hilang
b. Frekuensi (HR) : biasanya < 60 kali/menit
c. Gelombang P : normal, gelombang P selalu diikuti gelombang QRS
d. Interval PR : normal (0,12 – 0,20 detik)
e. Gelombang QRS : normal (0,06 – 0,12 detik)

15. Atrioventrikuler Blok (AV BLOCK) Derajat I


Blok AV adalah blok yang paling penting, karena menyebabkan gangguan
pada koordinasi antara atria dan ventrikel sehingga sangat mengganggu
fungsi jantung. Blok AV ialah blok paling sering terjadi.
a. Irama : teratur
b. Frekuensi (HR) : biasanya antara 60-100 kali/menit
c. Gelombang P : normal, gelombang P selalu di ikuti gelombang QRS
d. Interval PR : memanjang konstan> 0,20 detik
e. Gelombang QRS : normal (0,06 – 0,12 detik)
16. Atrioventrikuler Blok (AV BLOCK) derajat II Mobitz 1
Seperti pada fenonema wenckebach pada umumnya, interval PR makin
memanjang, tetapi pertambahan panjang interval PR makin mengecil,
sehingga interval PR makin memendek, yang disusul dengan hilangnya
QRS.
a. Irama : tidak teratur
b. Frekuensi (HR) : 60-100 kali/menit atau < 60 kali/menit
c. Gelombang P : normal, tetapi ada satu gelombang P yang tidak diikuti
gelombang QRS dalam satu siklus
d. Interval PR : makin lama makin panjang sampai ada gelombang P yang
tidak diikuti gelombang QRS, kemudian siklus makin panjang diulang.
e. Gelombang QRS : normal (0,06 – 0,12 detik)

17. Atrioventrikuler Blok AV Block Derajat II Mobitz 2


Interval PR konstan yang diikuti kegagalan dari konduksi gelombang P ke
ventrikel, jadi tipe konduksinya 2:1 (2konduksi dan 1 blok), 3:1 (3konduksi
dan 1 blok) dan seterusnya.
a. Irama : umumnya tidak teratur, kadang bisa teratur
b. Frekuensi (HR) : biasanya lambat,< 60 kali/menit
c. Gelombang P : normal, ada satu atau lebih gelombang P yang tidak
diikuti gelombang QRS
d. Interval PR : normal / memanjang secara konstan kemudian ada blok
e. Gelombang QRS : normal (0,06 – 0,12 detik)
18. Atrioventrikuler Blok Derajat III (Total AV Block)
Pada blok AV total, tidak ada gelombang P yang diteruskan, sehngga harus
ada irama lolos, supaya tidak terjadi henti ventrikuler.
a. Irama : teratur
b. Frekuensi (HR) : < 60 kali/menit
c. Gelombang P : normal, tetapi gelombang P dan QRS berdiri sendiri-
sendiri, sehingga gelombang P kadang di ikuti gelombang QRS kadang-
kadang tidak.
d. Interval PR : berubah-ubah / tidak ada
e. Gelombang QRS : normal (0,06 – 0,12 detik) atau lebih dari 0,12 detik.

D. PATOFISIOLOGI
Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya
disebabkan oleh iskemia atau infark miokard.Lokasi terjadinya infark turut
mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di
anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary arteri yang juga berperan
dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung mengalami gangguan.
Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada
depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung.
Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan
asam laktat, maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat
menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia.
Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus
pangaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsang system saraf simpatis,
akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan
oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi
penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT maupun VF.
Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus
SA dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali
per menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum
yang memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih
rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :
(a) Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk
pacu lebih besar.
(b) Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k Bindel HIS
akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.
Aritmia terjasi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal
atau gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pcu antara lain:
(a) Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia
sinus.
(b) Debar ektopik dan irama ektopik:
 Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makana
sedang dicerna.
 Takikrdi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti
demam, hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis
jantung.
PATHWAY

E. MANIFESTASI KLINIS ARITMIA


Ada beberapa tanda dan gejala aritmia, yaitu:
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung
menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding
dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
A. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Anti aritmia
Kelas 1 : sodium channel blocker
a. Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
b. Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
c. Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT,
SVT berulang
4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia
B. Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimuluslistrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian primer :
1. Airway
 Apakah ada peningkatan sekret ?
 Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
 Adakah distress pernafasan ?
 Adakah hipoksemia berat ?
 Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
 Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
 Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
 Apakah ada takikardi ?
 Apakah ada takipnoe ?
 Apakah haluaran urin menurun ?
 Apakah terjadi penurunan TD ?
 Bagaimana kapilery refill ?
 Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder
1. Riwayat penyakit
 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
 Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik
a. Aktivitas : kelelahan umum
b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun
berat.
c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit
e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI


Diagnose Keperawatan dan Intervensi
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrial,
penurunan kontraktilitas miokardia.
 Tujuan/ kriteria hasil: setelah dilakukan asuhan keperawatan selama …x24
jam diharapkan tidak terjadi penurunan curah jantung dengan criteria hasil.
NOC Label:
1. Keefektifan Pompa Jantung
- Mempertahankan/ meningkatkan curah jantung adekuat yang
dibuktikan oleh TD/ nadi dalam rentang normal, haluaaran urin
adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
- Denyut nadi perifer dalam kisaran normal
- Menunjukkan penurunan frekuensi/ tak adanya disritmia
- Berpatisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi:
NIC Label: Perawatan Jantung
a. Secara rutin mengecek pasien baik secara fisik dan psikologi sesuai dengan
kebijakan setiap agen/ penyedia layanan.
Rasional: biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat tanda dan gejala penurunan bunyi jantung
Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Murmur
dapat menunjukkan inkompetensi/ stenosis katup.
c. Monitor palpasi dan penilaian komprehensif pada nadi perifer
Rasional: penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak
teratur untuk dipalpasi dan pulse alternant.
d. Pantau tanda-tanda vital
Rasional: pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat,
pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak
dapat normal lagi.
e. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional: pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi).
Rasional: meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/ iskemia.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai
oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/ imobilisasi.
 Tujuan/ kriteria hasil: setelah dilakukan asuhan keperawatan selama …x24
jam diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas dengan criteria hasil:
NOC Label:
1. Toleransi terhadap aktivitas
- Klien akan berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan
- Memenuhi perawatan diri sendiri
- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan
oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan

Intervensi:
NIC Label: Terapi Aktivitas
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta.
Rasional: hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,
dipnea, berkeringat dan pucat.
Rasional: penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas
Rasional; dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/ aktivitas (kolaborasi)
Rasional: peningkatan terhadap pda aktivitas menghindari kerja jantung/
konsumsi oksigen berlebihan.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dngan menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air
 Tujuan/ kriteria hasil: setelah dilakukan asuhan keperawatan selama …x24
jam diharapkan tidak terjadi kelebihan volume cairan dengan kriteria hasil:
NOC Label:
1. Keseimbangan cairan
- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masuklan dan pengeluaran
- Bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima
- Berat badan stabil dan tidak ada edema
- Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi:
NIC Label: Pemantauan Elektrolit
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional: pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi
ginjal.
b. Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional: terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/
berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/ asites masih ada.
c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut
Rasional: posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi
ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional: hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan
dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,gagal jantung.
e. Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual,distensi abdomen dan konstipasi
Rasional: kongesti visceral (terjadi pada GGK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/ intestinal.
f. Konsul dengan ahli gizi
Rasional: perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kaloi dlam pembatasan natrium.
BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis.Aritmia timbul akibat perubahan elektro fisiologi sel-sel
miokardium.Etiologi aritmia pada umumnya disebabkan oleh peradangan
jantung, gangguan sirkulasi koroner, ganggguan keseimbangan elektrolit,
gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung.Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu
tidak terjadi akibat dari otot jantung yang abnormal, tetapi karena irama jantung
yang abnormal.
 Irama abnormal dari pacu jantung
 Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung
 Blok pada tempat-tempat berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui
jantung
 Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung
 Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian
jantung.

B. SARAN
1. Meningkatkan kembali pengetahuan terkait konsep dasar pada pasien
dengan aritmia.
2. Meningkatkan pengetahuan perawat dalam pemberian layanan asuhan
keperawatan dengan aritmia.
3. Memperluas kembali pengetahuan demi perkembangan keperawatan
terutama pada klien dengan gangguan pada jantung.

DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif.2012.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskules dan Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.

Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih


bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4.Jakarta : EGC ; 1994.

Santoso Karo karo.Buku Ajar Kardiologi.Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8.Jakarta : EGC; 2001.

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan


pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa.Ed. 3.Jakarta :
EGC;1999

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid I. Ed. 3.Jakarta : Balai
Penerbit FKUI ; 2001

http://asuhankeperawatans.blogspot.com/2010/11/asuhan-keperawatan-aritmia-
gangguan.html