Anda di halaman 1dari 55

.

MAKALAH
MATA KULIAH KEPERAWATAN ANAK II
ASUHAN KEPERAWATAN PADA SISTEM RESPIRASI :
TUBERKULOSIS, ASMA, DAN BRONKOPNEUMONIA

Kelompok 5 :

Dwi Adven Erina Putri 131711133025


Dwi Arta Anjani 131711133027
Fadhila Setiyasari 131711133045
Lusyana Maylanie 131711133047
Ni Putu Bella Syahira 131711133063
Safitri Ariyanti 131711133064
Farah Dwita Angelina 131711133141
Dinda Yuniarti 131711133143

PROGAM STUDI KEPERAWATAN


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2019
KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya penyusun bisa menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan
Keperawatan Pada Sistem Respirasi : Tuberkulosis, Asma, Dan Bronkopneumonia ”.
Makalah ini dibuat guna memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Anak II kelas A-1
2017 Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga.

Maksud dan Tujuan Penulisan makalah ini adalah memberikan pengetahuan


yang lebih kepada para pembaca mengenai asuhan keperawatan pada neonatal dengan
penyakit Bblr, Asphyxia, dan Hiperbilirubinemia.

Penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Makalah ini masih jauh
dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat
penyusun harapkan demi sempurnanya makalah ini.

Surabaya, 20 Agustus 2019

Penyusun
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...................................................................................................i

DAFTAR ISI..................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN .............................................................................................1

1.1. Latar Belakang .................................................................................................1


1.2.Rumusan Masalah .............................................................................................2
1.3. Tujuan ..............................................................................................................2
1.4. Manfaat ............................................................................................................3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................................4

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN ....................................................................40

3.1. Kesimpulan ....................................................................................................40


3.2.Saran ...............................................................................................................41

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................42
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang


1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan
1.4 Manfaat
1. Memberikan pengetahuan kepada para ibu bagaimana bayi berat badan lahir rendah
(BBLR)
2. Memberikan wawasan bagaiman cara asuhan keperawatan tentang bayi berat badan lahir
rendah (BBLR)
3. Memberikan pengetahuan bagaimana cara menangani kasus hiperbilirubinemia dan
asuhan keperawatan pada hiperbilirubinemia
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi Sistem Respirasi

Sistem respirasi secara garis besar terdiri dari bagian konduksi yang terdiri dari cavum
nasi, nasofaring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan bronkiolus terminal; dan bagian
respirasi (tempat terjadi pertukaran gas) yang terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus
alveolar, dan alveoli. Menurut klasifikasi berdasarkan saluran napas atas dan bawah, saluran
napas atas terbatas hingga faring sedangkan saluran napas bawah dimulai dari laring, trakea,
bronkus dan berakhir di paru.

Gambar 1. Anatomi sistem pernapasan15

a. Epitel Saluran Napas Atas


Saluran napas atas terdiri dari lubang hidung yang melanjut ke cavum nasi, faring, epiglottis
dan laring bagian atas.16 Sebagian besar bagian konduksi dilapisi dengan epitel kolumner
berlapis semu bersilia yang dikenal sebagai epitel pernapasan. Epitel ini setidaknya terdiri dari
lima jenis sel yang melekat pada membrana basalis :
- Sel kolumner bersilia adalah jenis sel yang paling banyak, masing-masing sel memiliki
sekitar 300 silia pada permukaan apikal.
- Sel goblet juga berlimpah di beberapa daerah epitel pernapasan, pada bagian apikalnya
teriisi dengan butiran musin glikoprotein.

Gambar 2. Epitel kolumner berlapis semu pembesaran 400x17


Gambar 3. Permukaan lumen sel goblet pembesaran 2500x17

Gambar 4. Mukus hasil produksi sel goblet pembesaran 3000x17

- Sel sikat adalah tipe sel kolumnar yang jauh lebih jarang dan sulit ditemukan, memiliki
permukaan apikal kecil dengan bantalan yang memliki banyak mikrovili. Sel sikat memiliki
beberapa komponen untuk transduksi sinyal seperti pada sel gustatorik (sel pengecap) dan
memiliki ujung saraf aferen pada permukaan basal yang berfungsi sebagai reseptor
kemosensorik.
- Sel granula juga sulit untuk dibedakan, sel ini berukuran kecil dan memiliki banyak granula
inti berdiameter 100-300 nm. Seperti sel sikat, sel granula mewakili sekitar 3% dari total
sel dan merupakan bagian dari sistem neuroendokrin difus.
- Sel basal merupakan sel-sel bulat berukuran kecil di membran basal dan tidak mencapai
permukaan luminal. Sel basal adalah sel punca yang dapat berkembang menjadi jenis sel
lainnya.
b. Hidung dan Cavum Nasi
Hidung merupakan bagian dari wajah yang terdiri dari kartilago, tulang, otot, dan kulit
yang melindungi bagian depan dari cavum nasi. Cavum nasi merupakan bangunan menyerupai
silinder dengan rongga kosong yang dibatasi tulang dan dilapisi mukosa hidung. Fungsi dari
cavum nasi adalah untuk menghangatkan, melembabkan, dan menyaring udara yang memasuki
hidung sebelum mencapai paru. Rongga hidung kiri dan kanan masing-masing memiliki dua
komponen yaitu rongga depan eksterna (vestibulum) dan rongga hidung interna (fossa).
Vestibulum adalah bagian yang terletak paling depan dan merupakan bagian yang
melebar dari setiap rongga hidung. Kulit hidung pada bagian nares (lubang hidung) melanjut
sampai vestibulum yang memiliki apparatus kelenjar keringat, kelenjar sebasea, dan rambut
pendek kasar yang menyaring bahan partikulat dari udara inspirasi. Pada vestibulum epitel
sudah tidak berkeratin dan mengalami transisi ke epitel pernapasan sebelum memasuki fossa
hidung.
Rongga hidung terletak di dalam tulang tengkorak sebagai dua ruang kavernosa yang
dipisahkan oleh tulang septum hidung. Dari masing-masing dinding lateral cavum nasi terdapat
proyeksi tulang yang memanjang dari depan ke belakang berbentuk seperti rak yang disebut
konka nasi. Konka nasi tengah dan bawah ditutupi dengan epitel pernapasan sedangkan konka
nasi atas ditutupi dengan epitel olfaktori. Rongga saluran udara yang sempit antara konka
meningkatkan pengkondisian udara inspirasi dengan meningkatkan luas permukaan epitel
pernapasan untuk menghangatkan dan melembabkan udara serta meningkatkan turbulensi
aliran udara. Hasilnya adalah peningkatan kontak antara aliran udara dan lapisan mukosa.
Dalam lamina propria dari konka terdapat pleksus (anyaman) vena besar yang dikenal sebagai
swell bodies. Setiap 20-30 menit swell bodies di satu sisi dipenuhi dengan darah dalam waktu
yang singkat, mengakibatkan distensi dari mukosa konka dan secara bersamaan terjadi
penurunan aliran udara. Selama proses ini berlangsung sebagian besar udara dialirkan melalui
fossa hidung lain sehingga memudahkan mukosa pernapasan yang membesar untuk rehidrasi.

Gambar 5. Mukosa olfaktori dan konka superior pembesaran 100x15


Gambar 6. Area transisi mukosa olfaktori pembesaran 400x15

Gambar 7. Area transisi mukosa olfaktori pembesaran 80x15

c. Sel Olfaktori
Kemoreseptor penciuman terletak di epitel olfaktori. Daerah olfaktori ditutupi selaput
lendir tipis dan terletak di bagian atap rongga hidung dekat konka bagian atas. Epitel olfaktori
merupakan epitel kolumner berlapis semu yang terdiri dari tiga jenis sel :
- Sel basal berukuran kecil, berbentuk bulat atau kerucut dan membentuk sebuah lapisan di
lamina basalis. Sel basal adalah sel punca untuk sel penunjang olfaktori dan neuron
olfaktori.
- Sel penunjang olfaktori merupakan sel columner, apeks silindris dan bagian dasar yang
menyempit. Di permukaannya terdapat mikrovili yang terendam dalam cairan mukus. Peran
sel-sel ini belum dapat dipahami dengan baik, tetapi sel penunjang memiliki banyak kanal
ion yang berfungsi untuk mempertahankan lingkungan mikro yang kondusif untuk fungsi
penciuman dan kelangsungan hidup sel olfaktori.
- Neuron penciuman yang merupakan neuron bipolar terdapat seluruh epitel olfaktori.
Dibedakan terhadap sel penunjang dari posisi inti yaitu terletak di antara sel penunjang dan
sel-sel basal. Akhiran dendrit dari setiap neuron penciuman membentuk anyaman saraf
dengan basal bodies. Dari basal bodies muncul silia non-motil panjang dengan aksonema
defektif namun memiliki luas permukaan yang cukup sebagai membran kemoreseptor.
Reseptor ini merespon zat bau-bauan dengan menghasilkan aksi potensial di sepanjang
(basal) akson neuron kemudian meninggalkan epitel dan bersatu dalam lamina propria
sebagai saraf yang sangat kecil yang kemudian melewati foramina cribiformis dari tulang
ethmoid dan melanjut otak. Di otak akson reseptor olfaktori membentuk saraf kranial I,
saraf penciuman, dan akhirnya membentuk sinaps dengan neuron lain di bulbus olfaktori.
Gambar 8. Perjalanan akson olfaktori dari rongga hidung ke otak17

Gambar 9. Epitel olfaktori pembesaran 200x17

d. Sinus Paranasal dan Nasofaring


Sinus paranasal adalah rongga bilateral di tulang frontal, maksila, ethmoid, dan sphenoid
pada tengkorak. Dilapisi dengan epitel respiratori tipis dengan jumlah sel yang sedikit. Lamina
propria terdiri dari beberapa kelenjar kecil dan kontinu dengan periosteum. Sinus paranasal
berhubungan dengan rongga hidung melalui lubang kecil dan lendir yang diproduksi dalam
sinus mengalir ke rongga hidung oleh karena adanya aktivitas sel-sel epitel bersilia.
Terletak di belakang rongga hidung, nasofaring adalah bagian pertama dari faring, ke
arah kaudal (bawah) menerus menjadi orofaring yang merupakan bagian belakang rongga
mulut. Nasofaring dilapisi dengan epitel respiratori dan terdapat bangunan tonsil faring medial
dan lubang bilateral dari tuba eustachii menuju telinga tengah.17
e. Faring
Setelah melalui cavum nasi, udara yang diinhalasi akan memasuki faring. Faring disebut
juga sebagai tenggorokan yaitu suatu silinder berongga dengan dinding yang terdiri dari otot.
Faring merupakan bagian yang menghubungkan bagian ujung belakang cavum nasi dengan
bagian atas esofagus dan laring. Faring dibagi menjadi tiga bagian yaitu nasofaring, orofaring,
dan laringofaring. Nasofaring merupakan bagian teratas dari faring dan berada di belakang dari
cavum nasi. Udara dari cavum nasi akan melewati nasofaring dan turun melalui orofaring yang
terletak di belakang cavum oris dimana udara yang diinhalasi melalui mulut akan memasuki
orofaring. Berikutnya udara akan memasuki laringofaring dimana terdapat epiglottis yang
berfungsi mengatur aliran udara dari faring ke laring.
f. Laring
Terdiri dari rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot yang
mengandung pita suara, selain fonasi laring juga berfungsi sebagai pelindung. Laring berperan
untuk pembentukan suara dan untuk melindungi jalan nafas terhadap masuknya makanan dan
cairan. Laring dapat tersumbat, antara lain oleh benda asing (gumpalan makanan), infeksi
(misalnya difteri) dan tumor. pada waktu menelan, gerakan laring keatas, penutupan glotis
(pemisah saluran pernapasan bagian atas dan bagian bawah) seperti pintu epiglotis yang
berbentuk pintu masuk. Jika benda asing masuk melampaui glotis batuk yang dimiliki laring
akan menghalau benda dan sekret keluar dari pernapasan bagian bawah.
Fungsi Laring
- Produksi suara, Suara memiliki nada, volume, dan resonansi. Nada suara bergantung pada
panjang dan kerapatan pita suara. Pada saat pubertas, pita suara pria mulai bertambah
panjang, sehingga nada suara pria semakin rendah. volume suara bergantung pada besarnya
tekanan pada pita suara yang digetarkan. Semakin besar tekanan udara ekspirasi, semakin
besar getaran pita suara dan semakin keras suara yang dihasilkan. Resonansi bergantung
pada bentuk mulut, posisi lidah dan bibir, otot wajah, dan udara di paranasal.
- Berbicara, berbicara terjadi saat ekspirasi ketika suara yang dihasilkan oleh pita suara
dimanipulasi oleh lidah, pipi, dan bibir.
- Pelindung saluran napas bawah, saat menelan, laring bergerak ke atas, menyumbat saluran
faring sehingga engsel epiglotis menutup faring. Hal ini menyebabkan makanan tidak
melalui esofagus dan saluran napas bawah.
- Jalan masuk udara, bahwa Laring berfungsi sebagai penghubung jalan napas antara faring
dan trakea.
- Pelembap, penyaring, dan penghangat, dimana proses ini berlanjut saat udara yang
diinspirasi berjalan melalui laring
Di bagian larynk terdapat beberapa organ yaitu :
- Epiglotis, merupakan katup tulang rawan untuk menutup larynx sewaktu orang menelan.
Bila waktu makan kita berbicara (epiglottis terbuka), makanan bisa masuk ke larynx
(keslek) dan terbatu-batuk. Pada saat bernafas epiglotis terbuka tapi pada saat menelan
epiglotis menutup laring. Jika masuk ke laring maka akan batuk dan dibantu bulu-bulu getar
silia untuk menyaring debu, kotoran-kotoran.
- Jika bernafas melalui mulut udara yang masuk ke paru-paru tak dapat disaring, dilembabkan
atau dihangatkan yang menimbulkan gangguan tubuh dan sel-sel bersilia akan rusak adanya
gas beracun dan dehidrasi.
- Pita suara, terdapat dua pita suara yang dapat ditegangkan dan dikendurkan, sehingga lebar
selasela antara pita - pita tersebut berubah-ubah sewaktu bernafas dan berbicara. Selama
pernafasan pita suara sedikit terpisah sehingga udara dapat keluar masuk.
g. Trakea
Trakea, merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin kartilago
yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang terbentuk seperti C. Trakea dilapisi oleh selaput
lendir yang terdiri atas epitilium bersilia dan sel cangkir. Trakea hanya merupakan suatu pipa
penghubung ke bronkus. Dimana bentuknya seperti sebuah pohon oleh karena itu disebut pohon
trakeobronkial. tempat trakea bercabang menjadi bronkus di sebut karina. di karina menjadi
bronkus primer kiri dan kanan, di mana tiap bronkus menuju ke tiap paru (kiri dan kanan),
Karina memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk berat jika
dirangsang.
Fungsi trakea :
- Penunjang dan menjaga kepatenan, Susunan jaringan kartilago dan elastik menjaga
kepatenan jalan napas dan mencegah obstruksi jalan napas saat kepala dan leher
digerakkan. Tidak adanya kartilago di bagian posterior trakea, memungkinkan trakea
berdilatasi dan berkontraksi saat esofagus mengalami distensi saat menelan. Kartilago
mencegah kolapsnya trakea saat tekanan internal kurang dari tekanan intratoraksik,
yaitu saat akhir ekspirasi dengan upaya.
- Eskalator mukosiliaris, Eskalator mukosiliaris adalah keselarasan frekuensi gerakan
silia membran mukosa yang teratur yang membawa mukus dengan partikel yang
melekat padanya ke atas laring di mana partikel ini akan ditelan atau dibatukkan
- Refleks batuk, Ujung saraf di laring, trakea, dan bronkus peka terhadap iritasi sehingga
membangkitkan impuls saraf yang dihantarkan oleh saraf vagus ke pusat pernapasan
di batangotak. Respons refleks motorik terjadi saat inspirasi dalam yang diikuti oleh
penutupan glotis, yakni penutupan pita suara. Otot napas abdomen kemudian
berkontraksi dan dengan tiba-tibam udara dilepaskan di bawah tekanan, serta
mengeluarkan mukus dan/atau benda asing dari mulut
- Penghangat, pelembap, dan penyaring, Fungsi ini merupakan kelanjutan dari hidung,
walaupun normalnya, udara sudah jernih saat mencapai trakea
Trakea terdiri atas tiga lapis jaringan yaitu:
- Lapisan luar terdiri atas jaringan elastik dan fibrosa yang membungkus kartilago.
- Lapisan tengah terdiri atas kartilago dan pita otot polos yang membungkus trakea
dalam susunan helik. Ada sebagian jaringan ikat, mengandung pembuluh darah dan
limfe, serta saraf otonom.
- Lapisan dalam terdiri atas epitelium kolumnar penyekresi mukus
Kebutuhan darah pada trakea
Arteri yang memperdarahi trakea terutama adalah arteri bronkial dan arteri tiroid
inferior. Aliran balik vena yang memperdarahitrakea adalahvena tiroid inferior yang mengalir
menuju vena bronkiosefalik. Saraf parasimpatik yang mempersarafi trakea adalah saraf
laringeal rekurens dan percabangan saraf vagus lainnya, sedangkan saraf simpatik yang
mempersarafi trakea adalah saraf dari ganglia simpatik. Stimulasi parasimpatik mengonstriksi
trakea dan stimulasi simpatik mendilatasi trakea. Pembuluh limfe bermula dari saluran napas
yang mengalir ke nodus limfe yang berada di sekitar trakea dan di karina, suatu area yang
membagi trakea menjadi dua bronkus.
h. Percabangan Bronkus
Bronkus, merupakan percabangan trachea. Setiap bronkus primer bercabang 9 sampai
12 kali untuk membentuk bronki sekunder dan tersier dengan diameter yang semakin kecil.
Struktur mendasar dari paru-paru adalah percabangan bronchial yang selanjutnya secara
berurutan adalah bronki, bronkiolus, bronkiolus terminalis, bronkiolus respiratorik, duktus
alveolar, dan alveoli. Dibagian bronkus masih disebut pernafasan extrapulmonar dan sampai
memasuki paru-paru disebut intrapulmonar. Bronkus utama kanan lebih pendek dan lebar serta
hampir vertikal dengan trakea
Sedangkan bronkus utama kiri lebih panjang dan sempit. Jika satu pipa ET yang
menjamin jalan udara menuju ke bawah, ke bronkus utama kanan, jika tidak tertahan baik pada
mulut atau hidung, maka udara tidak dapat memasuki paru kiri dan menyebabkan kolaps paru
(atelekteasis). Namun demikian arah bronkus utama kanan yang vertikal menyebabkan
mudahnya kateter menghisap benda asing. Cabang Bronkus kanan dan kiri bercabang lagi
menjadi bronkus lobaris dan segmentalis. Percabngan ini terus menjadi kecil sampai akhirnya
menjadi bronkiolus terminalis(saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli).
bronkiolus,tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. hanya otot polos sehingga ukurannya dapat
berubah. Setelah iu terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru, yaitu tempat
pertukaran gas. Asinus (lobulus primer), terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris,
sakus alveolaris terminalis (akhir paru) yang menyerupai anggur dipisahkan oleh septum dari
alveolus di dekatnya. Dalam setiap paru terdapat 300 juta alveolus dengan luas permukaan
seluas sebuah lapangan tenis. Terdapat dua tipe lapisan sel alveolar: Pneumosit tipe I,
merupakan lapisan yang menyebar dan menutupi daerah permukan, Pneumosit tipe II, yang
bertanggung jawab pada sekresi surfaktan.
Pada hakekatnya alveolus adalah suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh jaringan
kapiler sehingga batas antara cairan dan gas membentuk tegangan permukan yang cenderung
mencegah pengembangan saat inspirasi dan kolaps saat ekspirasi, tetapi dengan adanya lapisan
yang terdiri dari zat lipoprotein (di sebut surfaktan) yang dapat mengurangi tegangan permukaan
dan resistensi terhadap pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus
pada waktu ekspirasi. defisiensi surfaktan merupakan faktor penting pada patogenesis sejumlah
penyakit paru. Termasuk sindrom gawat nafas akut (ARDS).
i. Paru-paru
Paru-paru berada dalam rongga torak, yang terkandung dalam susunan tulang-tulang iga
dan letaknya disisi kiri dan kanan mediastinum yaitu struktur blok padat yang berada
dibelakang tulang dada. Paru-paru menutupi jantung, arteri dan vena besar, esofagus dan trakea.
Paru-paru berbentuk seperti spons dan berisi udara dengan pembagaian ruang sebagai
berikut :
- Paru kanan, memiliki tiga lobus yaitu superior, medius dan inferior.
- paru kiri berukuran lebih kecil dari paru kanan yang terdiri dari dua lobus yaitu lobus
superior dan inferior .
Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola,
venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa
setiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup
luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas.
j. Bronkus
Dua bronkus primer terbentuk oleh trakea yang membentuk percabangan
- Bronkus kanan, bronkus ini lebih lebar, lebih pendek, dan lebih vertikal daripada
bronkus kirisehingga cenderung sering mengalami obstruksi oleh benda asing.
Panjangnya sekitar 2,5 cm. Setelah rnemasuki hilum, bronkus kanan terbagi menjadi tiga
cabang, satu untuk tiap lobus. Tiap cabang kemudian terbagi menjadi banyak cabang
kecil.
- Bronkus kiri, panjangnya sekitar 5 cm dan lebih sempit daripada bronkus kanan. Setelah
sampai di hilum paru, bronkus terbagi menjadi dua cabang, satu untuk tiap lobus. Tiap
cabang kemudian terbagi menjadi saluran-saluran kecil dalam substansi paru. Bronkus
bercabang sesuai urutan perkembangannya menjadi Bronkiolus, bronkiolus terminal,
bronkiolus respiratorik, duktus alveolus, dan akhirnya, alveoli.
Bronkiolus dan Alveoli Pernapasan
Dalam tiap lobus, jaringan paru lebih lanjut terbagi menjadi selubung halus jaringan ikat, yaitu
lobulus. Tiap lobulus disuplai oleh udara yang berasal dari bronkiolus terminalis, yang lebih lanjut
bercabang menjadi bronkiolus respirarorik, duktus alveolus, dan banyak alveoli (kantong-kantong
udara).
Terdapat 150 juta alveoli di paru-paru orang dewasa. Hal ini memungkinkan terjadinya
pertukaran gas. Saat jalan napas bercabang-cabang menjadi bagian yang lebih kecil, dinding jalan napas
menjadi semakin tipis hingga otot dan jaringan ikat lenyap, menyisakan lapisan tunggal sel epitelium
skuamosa sederhana di duktus alveolus dan alveoli. Saluran napas distal ditunjang oleh jaringan ikat
elastik yang longgar di mana terdapar makrofag, fibroblas, saraf, pembuluh darah, dan pembuluh limfe.
Alveoli dikelilingi oleh jaringan kapiler padat. Pertukaran gas di paru (respirasi eksternal) berlangsung
di membran yang disusun oleh dinding alveolar dan dinding kapiler yang bergabung bersama. Membran
ini disebut membran respiratorik. Di antara sel skuamosa terdapat sel septal yang menyekresi surfaktan,
suatu cairan fosfolipid yang mencegah alveoli dari kekeringan.
Selain itu, surfaktan berfungsi mengurangi tekanan dan mencegah dinding aiveolus mengalarni kolaps
saat ekspirasi. Sekresi surfaktan ke saluran napas bawah dan alveoli dimulai saat janin berusia 35
minggu.

2.2 Tuberkulosis
2.2.1 Definisi
Tuberculosis paru adalah suatu penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman
Mycrobacterium Tuberculosis.Sebagian bersar kuman tuberculosis menyerang paru tetapi juga
dapat menyerang organ tubuh lainnya (Depkes, 2008).
Tuberkulosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang dapat
menyerang pada berbagai organ tubuh mulai dari paru dan organ di luar paruseperti kulit, tulang,
persendian, selaput otak, usus serta ginjal yang sering disebut dengan ekstrapulmonal TBC
(Chandra,2012).
2.2.2 Etiologi
Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium tuberculosis ditemukan oleh Robet Koch pada tahun 1882. Basil tuberculosis dapat
hidup dan tetap virulen beberapa minggu dalam keadaan kering, tetapi dalam cairan mati dalam
suhu 600C dalam 15-20 menit. Fraksi protein basil tuberkulosis menyebabkan nekrosis jaringan,
sedangkan lemaknya menyebabkan sifat tahan asam dan merupakan faktor terjadinya fibrosis dan
terbentuknya sel epiteloid dan tuberkel.(FKUI,2005)
Basil ini tidak berspora sehingga mudah dibasmi dengan pemanasan sinar matahari dan sinar
ultraviolet. Ada dua macam mikobakterium tuberculosis yaitu tipe human dan tipe bovin. Basil tipe
bovin berada dalam susu sapi yang menderita mastitis tuberkulosis usus. Basil tipe human bisa
berada di bercak ludah (droplet) di udara yang berasal dari penderita TBC terbuka dan orang yang
rentan terinfeksi TBC ini bila menghirup bercak ini. Perjalanan TBC setelah terinfeksi melalui
udara. Bakteri juga dapat masuk ke sistem pencernaan manusia melalui benda/bahan makanan yang
terkontaminasi oleh bakteri. Sehingga dapat menimbulkan asam lambung meningkat dan dapat
menjadikan infeksi lambung. (Wim de Jong, 2005)
2.2.3 Patofisiologi
Berbeda dengan TBC pada orang dewasa, TBC pada anak tidak menular. Pada TBC anak,
kuman berkembang biak di kelenjar paru-paru. Jadi, kuman ada di dalam kelenjar, tidak terbuka.
Sementara pada TBC dewasa, kuman berada di paru-paru dan membuat lubang untuk keluar
melalui jalan napas. Nah, pada saat batuk, percikan ludahnya mengandung kuman. Ini yang
biasanya terisap oleh anak-anak, lalu masuk ke paru-paru (Wirjodiardjo, 2008).
Terdapat dua kelompok besar penyakit ini diantaranya adalah sebagai berikut: tuberculosis paru
primer dan tuberculosis post primer. Tuberculosis primer sering terjadi pada anak, proses ini dapat
dimulai dari proses yang disebut droplet nuklei, yaitu statu proses terinfeksinya partikel yang
mengandung dua atau lebih kuman tuberculosis yang hidup dan terhirup serta diendapkan pada
permukaan alveoli, yang akan terjadi eksudasi dan dilatasi pada kapiler, pembengkakan sel endotel
dan alveolar, keluar fibrin serta makrofag ke dalam alveolar spase. Tuberculosis post primer,
dimana penyakit ini terjadi pada pasien yang sebelumnya terinfeksi oleh kuman Mycobacterium
tuberculosis (Hidayat, 2008)
Sebagian besar infeksi tuberculosis menyebar melalui udara melalui terhirupnya nukleus droplet
yang berisikan mikroorganisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi.
Tuberculosisadalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas yang diperantarai oleh sel
dengan sel elector berupa makropag dan limfosit (biasanya sel T) sebagai sel imuniresponsif. Tipe
imunitas ini melibatkan pengaktifan makrofag pada bagian yang terinfeksi oleh limfosit dan
limfokin mereka, responya berupa reaksi hipersentifitas selular (lambat). Basil tuberkel yang
mencapai permukaan alveolar membangkitkan reaksi peradangan yaitu ketika leukosit digantikan
oleh makropag. Alveoli yang terlibat mengalami konsolidasi dan timbal pneumobia akut, yang
dapat sembuh sendiri sehingga tidak terdapat sisa, atau prosesnya dapat berjalan terus dengan
bakteri di dalam sel-sel (Price dan Wilson, 2006).
Drainase limfatik basil tersebut juta masuk ke kelenjar getah bening regional dan infiltrasi
makrofag membentuk tuberkel sel epitelloid yang dikelilingi oleh limfosit. Nekrosis sel
menyebabkan gambaran keju (nekrosis gaseosa), jeringan grabulasi yang disekitarnya pada sel-sel
epitelloid dan fibroblas dapat lebih berserat, membentuk jatingan parut kolagenosa, menghasilkan
kapsul yang mengeliligi tuberkel. Lesi primer pada paru dinamakan fokus ghon, dan kombinasi
antara kelenjar getah bening yang terlibat dengan lesi primer disebut kompleks ghon. Kompleks
ghon yang mengalami kalsifikasi dapat terlihat dalam pemeriksaan foto thorax rutin pada seseorang
yang sehat (Price dan Wilson, 2006).
Tuberculosis paru termasuk insidias. Sebagian besar pasien menunjukkan demam tingkat
rendah, keletihan, anorexia, penurunan berat badan, berkeringat malam, nyeri dada dan batuk
menetal. Batuk pada awalnya mungkin nonproduktif, tetapi dapat berkembang ke arah
pembentukan sputum mukopurulen dengan hemoptisis. Tuberculosis dapat mempunyai
manifestasi atipikal pada anak seperti perilaku tidak biasa dan perubahan status mental, demam ,
anorexia dan penurunan berat badan. Basil tuberkulosis dapat bertahan lebih dari 50 tahun dalam
keadaan dorman (Smeltzer dan Bare, 2002)
Menurut Admin (2007) patogenesis penyakit tuberkulosis pada anak terdiri atas :
a. Infeksi Primer
Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TBC. Droplet
yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan
mukosilier bronkus, dan terus berjalan sehingga sampai di alveolus dan menetap disana.
Infeksi dimulai saat kuman TBC berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri
di paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru. Saluran limfe akan membawa
kuman TBC ke kelenjar limfe di sekitar hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks
primer predileksinya disemua lobus, 70% terletak subpelura. Fokus primer dapat
mengalami penyembuhan sempurna, kalsifikasi atau penyebaran lebih lanjut. Waktu
antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah sekitar 4-6
minggu. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin
dari negatif menjadi positif.
Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang masuk dan
besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan
tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TBC2. Meskipun demikian, ada
beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang
kadang daya tahan tubuh tidak mampu menghentikan perkembangan kuman, akibatnya
dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan menjadi penderita TBC. Masa inkubasi,
yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6
bulan.
b. TBC Pasca Primer (Post Primary TBC)
TBC pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi
primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi
yang buruk. Ciri khas dari TBC pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan
terjadinya kavitas atau efusi pleura.
2.2.4 WOCPATHWAY TB

Mycobacterium tuberculosis

Masuk traktus respiratorius

Tinggal di alveoli

MK : Resiko tinggi
infeksi Pertahanan primer tidak
adekuat

Reaksi inflamasi Rrespon Gangguan


imun termoregulasi

Kerusakan Pembentukan MK :
membran alveolar sputum dan Hipertermi
kapiler
Gangguan Penumpukan
Ketidakseimbangan
suplai dan Sesak nafas MK : Bersihan jalan
kebutuhan oksigen nafas tidak efektif

Sianosis
MK :
Intoleransi
aktivitas

Hipoksia
Pelepasan mediator kimia seperti
histamin, bradikinin dan
prostaglandidn
MK : Gangguan pertukaran
gas

MK : Nyeri
Respon tubuh
menurun

Batuk refleks
muntah

Obstruksi

Anoreksia MK : Gangguan
keseimbangan nutrisi

2.2.5 Manifestasi Klinis


Pada anak-anak gejala TB terbagi 2, yakni gejala umum dan gejala khusus.
Gejala umum, meliputi :
- Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas dan tidak naik
dalam 1 bulan meskipun sudah dengan penanganan gizi yang baik.
- Demam lama atau berulang tanpa sebab yang jelas (bukan tifus, malaria atau infeksi
saluran nafas akut) dapat disertai dengan keringat malam.
- Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit, paling sering di daerah leher,
ketiak dan lipatan paha.
- Gejala dari saluran nafas, misalnya batuk lebih dari 30 hari (setelah disingkirkan sebab
lain dari batuk), tanda cairan di dada dan nyeri dada.
- Gejala dari saluran cerna, misalnya diare berulang yang tidak sembuh dengan pengobatan
diare, benjolan (massa) di abdomen, dan tanda-tanda cairan dalam abdomen.
Gejala Khusus, sesuai dengan bagian tubuh yang diserang, misalnya :
- TB kulit atau skrofuloderma
- TB tulang dan sendi, meliputi :
• Tulang punggung (spondilitis) : gibbus
• Tulang panggul (koksitis): pincang, pembengkakan di pinggul
• Tulang lutut: pincang dan atau bengkak
- TB otak dan saraf Meningitis dengan gejala kaku kuduk, muntah-muntah dan kesadaran
menurun.
- Gejala mata
• Conjunctivitis phlyctenularis
• Tuburkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi)
2.2.6 Komplikasi
Menurut Depkes RI (2002), merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada penderita
tuberculosis paru stadium lanjut yaitu :
a. Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan
kematian karena syok hipovolemik atau karena tersumbatnya jalan napas.
b. Atelektasis (parumengembang kurang sempurna) atau kolaps dari lobus akibat retraksi
bronchial.
c. Bronkiektasis (pelebaran broncus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat
pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru.
d. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, dan ginjal.
2.2.7 Faktor Resiko
Anak yang memiliki kontak dengan orang dewasa dengan TBC aktif, daerah endemis,
penggunaan obat-obat intravena, kemiskinan serta lingkungan yang tidak sehat. Pajanan
terhadap orang dewasa yang infeksius. Resiko timbulnya transmisi kuman dari orang
dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai BTA sputum
yang positif, terdapat infiltrat luas pada lobus atas atau kavitas produksi sputum banyak dan
encer, batuk produktif dan kuat serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat,
terutama sirkulasi udara yang tidak baik. Pasien TBC anak jarang menularkan kuman pada
anak lain atau orang dewasa disekitarnya, karena TBC pada anak jarang infeksius, hal ini
disebabkan karena kuman TBC sangat jarang ditemukan pada sekret endotracheal, dan
jarang terdapat batuk. Walaupun terdapat batuk tetapi jarang menghasilkan sputum. Bahkan
jika ada sputum pun, kuman TBC jarang sebab hanya terdapat dalam konsentrasi yang
rendah pada sektret endobrokial anak.
2.2.8 Pemeriksaan Penunjang
a. Uji Tuberkulin
Uji tuberkulin (juga disebut tes tuberkulin Mantoux) dilakukan untuk melihat apakah
Anda sudah pernah terkena tuberkulosis (TB) sebelumnya. Tes ini dilakukan dengan
menempatkan sejumlah kecil protein TB (antigen) di bawah lapisan atas kulit di lengan bagian
dalam Anda. Jika Anda pernah terkena bakteri TB (Mycobacterium tuberculosis), kulit Anda
akan bereaksi terhadap antigen dengan memunculkan benjolan merah di kulit yang dites dalam
waktu 2 hari. Antigen TB yang digunakan dalam uji tuberkulin disebut protein derivatif yang
dimurnikan (PPD). Sejumlah PPD disuntikkan di bawah lapisan atas kulit di lengan Anda
untuk dilakukan pengukuran. Ini adalah tes yang baik untuk menemukan infeksi TB. Tes ini
sering digunakan ketika gejala, pemeriksaan, atau pengujian, seperti X-ray dada, menunjukkan
bahwa seseorang mungkin terkena TB. Uji tuberkulin tidak bisa memberikan informasi
mengenai berapa lama Anda telah terinfeksi TB. Tes ini juga tidak bisa memberikan informasi
jika infeksi ternyata laten (tidak aktif) atau aktif dapat ditularkan ke orang lain.
b. IGRA
IGRA (Interferon Gamma Release Assays) merupakan pemeriksaan darah yang
digunakan untuk menentukan tuberkulosis (TBC) laten dengan mengukur respons imun
individu yang sebelumnya pernah terkena tuberkulosis aktif. Prinsip IGRA ini adalah
mendeteksi interferon gamma yang disekresi oleh sel T sebagai respon restimulasi kembali dari
antigen spesifik Mycobacterium tuberculosis.
c. PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGIS UNTUK MENEGAKKAN DIAGNOSIS TB.
Pemeriksaan bakteriologis (dahak) adalah pemeriksaan yang penting untuk menentukan
diagnosis TB, baik pada anak maupun dewasa. Pemeriksaan sputum pada anak terutama
dilakukan pada anak berusia lebih dari 5 tahun, HIV positif, dan gambaran kelainan paru luas.
Dengan semakin meningkatnya kasus TB resisten obat dan TB HIV, saat ini pemeriksaan
bakteriologis pada anak merupakan pemeriksaan yang sebaiknya dilakukan, terutama di
fasilitas pelayanan kesehatan yang mempunyai fasilitas pengambilan sputum dan pemeriksaan
bakteriologis. Di RS Persahabatan rutin melakukan pemeriksaan bakteriologis sputum BTA
bahkan pada anak dibawah 5 tahun dengan cara induksi sputum. Hasil nya dapat diperoleh
dengan cepat.
d. Pemeriksaan Tes Cepat Molekuler( TCM)
Dapat dilakukan di RS Persahabatan, digunakan untuk mendeteksi kuman
Mycobacterium tuberculosis secara molekular sekaligus menentukan ada tidaknya
resistensi terhadap obat Rifampisin. Pemeriksaan TCM mempunyai nilai diagnostik
yang lebih baik dari pada pemeriksaan mikroskopis sputum, tetapi masih di bawah uji
biakan. Hasil negatif TCM tidak menyingkirkan diagnosis TB.
Diagnosis pasti TB adalah dengan menemukan kuman penyebab TB yaitu kuman
Mycobacterium tuberculosis pada pemeriksaan biakan yang bisa didapat dari sputum, bilas
lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura ataupun biopsi jaringan.
a. FOTO THORAKS
Foto toraks merupakan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis TB
pada anak. Namun gambaran foto toraks pada TB anak tidak khas kecuali gambaran
TB milier.
b. REAKSI CEPAT BCG
Setelah mendapatkan suntikan BCG ada reaksi (indurasi lebih dari 5 mm) dalam
3-7 hari curigai terkena infeksi tuberkulosis.
2.2.9 Penatalaksanaan
a. Pengobatan TBC diberikan pada anak yang sudah dalam tahap TBC aktif, maupun anak
yang sudah terinfeksi kuman TBC meskipun belum menampakkan gejala.
b. Anak yang baru terinfeksi bakteri TBC dan belum menunjukkan gejala TBC aktif akan
diberikan obat antituberkulosis (OAT) isoniazid, yang harus dikonsumsi setiap hari
selama sembilan bulan.
c. Sementara pada anak yang telah dipastikan terdiagnosis TBC aktif, dokter akan
memberikan pengobatan yang terdiri dari tiga jenis OAT, yaitu isoniazid, pyrazinamid,
dan rifampicin. Obat-obatan ini harus dikonsumsi setiap hari selama 2 bulan. Kemudian
untuk 4 bulan selanjutnya, hanya dua jenis obat yang diteruskan, yaitu rifampicin dan
isoniazid.
d. Tidak semua obat TBC untuk dewasa dapat digunakan pada anak. Anak-anak
umumnya tidak diberikan OAT jenis ethambutol, karena obat ini dapat memberikan
dampak yang berbahaya bagi penglihatan anak.
2.3 Asma
2.3.1 Definisi
Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronkial yang mempunyai ciri bronkopasme
periodik (kontraksi spasme pada saluran napas) terutama pada percabangan trakeobronkial yang
dapat diakibatkan oleh berbagai stimulus seperti faktor biokemikal, endokrin, infeksi, otonomik,
dan psikologi. Asma adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh keadaan saluran nafas yang
sangat peka terhadap berbagai rangsangan, baik dari dalam maupun luar tubuh. Akibat dari
kepekaan yang berlebihan ini terjadilah penyempitan saluran nafas secara menyeluruh. Asma
merupakan penyakit obstruksi kronik saluran napas yang bersifat reversibel baik secara spontan
maupun dengan pengobatan. Berbagai penyebab dapat mengubah suatu keadaan Asma kronik
menjadi akut bahkan memburuk.
2.3.2 Etiologi
Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui. Suatu hal yang yang menonjol
pada penderita Asma adalah fenomena hiperaktivitas bronkus. Bronkus penderita asma sangat
peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi. Adapun rangsangan atau
Faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah:
a. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen atau alergen
yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulubulu binatang.
b. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen, seperti common cold,
infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat mencetuskan
serangan.
c. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik
dan non-alergik (Smeltzer & Bare, 2002).
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan Asma
Bronkhial yaitu :
Faktor predisposisi
a. Genetik
Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana
cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai
keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita
sangat mudah terkena penyakit Asma Bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus.
Selain itu hipersensitivitas saluran pernapasannya juga bisa diturunkan.
Faktor presipitasi
a. Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
- Inhalan : yang masuk melalui saluran pernapasan
Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
- Ingestan : yang masuk melalui mulut
Contoh : makanan dan obat-obatan
- Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan kulit
Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan
b. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi Asma. Atmosfir
yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma.
Kadangkadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim
kemarau.
c. Stres
Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan Asma, selain itu juga bisa
memperberat serangan Asma yang sudah ada. Disamping gejala Asma yang timbul harus
segera diobati penderita Asma yang mengalami stres atau gangguan emosi perlu diberi
nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi
maka gejala belum bisa diobati.
d. Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan Asma. Hal ini
berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium
hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu
libur atau cuti.
e. Olah raga atau aktifitas jasmani
Sebagian besar penderita Asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani
atau olah raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan Asma.
Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
2.3.3 Patofisiologi
Penyakit asma merupakan proses inflamasi dan hipereaktivitas saluran napas yang akan
mempermudah terjadinya obstruksi jalan napas. Kerusakan epitel saluran napas, gangguan saraf
otonom, dan adanya perubahan pada otot polos bronkus juga diduga berperan pada proses
hipereaktivitas saluran napas. Peningkatan reaktivitas saluran nafas terjadi karena adanya inflamasi
kronik yang khas dan melibatkan dinding saluran nafas, sehingga aliran udara menjadi sangat
terbatas tetapi dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Hipereaktivitas tersebut
terjadi sebagai respon terhadap berbagai macam rangsang.
Dikenal dua jalur untuk bisa mencapai keadaan tersebut. Jalur imunologis yang terutama
didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. Pada jalur yang didominasi oleh IgE, masuknya
alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells), kemudian hasil olahan
alergen akan dikomunikasikan kepada sel Th ( T penolong ) terutama Th2 . Sel T penolong inilah
yang akan memberikan intruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk
IgE, sel-sel radang lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta
limfosit untuk mengeluarkan mediator inflamasi seperti histamin, prostaglandin (PG), leukotrien
(LT), platelet activating factor (PAF), bradikinin, tromboksin (TX), dan lain-lain. Sel-sel ini
bekerja dengan mempengaruhi organ sasaran yang dapat menginduksi kontraksi otot polos saluran
pernapasan sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskular, edema saluran
napas, infiltrasi sel-sel radang, hipersekresi mukus, keluarnya plasma protein melalui
mikrovaskuler bronkus dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan hipereaktivitas saluran
napas. Faktor lainnya yang dapat menginduksi pelepasan mediator adalah obat-obatan, latihan,
udara dingin, dan stress.13
Selain merangsang sel inflamasi, terdapat keterlibatan sistem saraf otonom pada jalur non-alergik
dengan hasil akhir berupa inflamasi dan hipereaktivitas saluran napas. Inhalasi alergen akan
mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel
saluran napas. Reflek bronkus terjadi karena adanya peregangan nervus vagus, sedangkan
pelepasan mediator inflamasi oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih
permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi
yang terjadi. Keterlibatan sel mast tidak ditemukan pada beberapa keadaan seperti pada
hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO2. Reflek saraf memegang peranan pada
reaksi asma yang tidak melibatkan sel mast. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang
menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan calcitonin Gene-
Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokontriksi,
edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.
2.3.4 WOC

PATHWAY AS
Etiologi

Faktor infeksi Faktor non infeksi

 Virus (respiratory syntitial virus)  Alergi


dan virus parainfluenza  Iritan
 Bakteri (pertusis dan  Cuaca
streptoccus)  Kegiatan jasmani
 Jamur (aspergillus)  Psikis
Reaksi hiperaktivitas bronkus


Antibody muncul (IgE)

Peningkatan Edema Kontraksi otot


produksi mukus polos bronkus
mukosa
Anoreksia Mempermudah proliferasi

  Batuk, pilek
Perubahan nutrisi  Mengi / wheezing
Terjadi sumbatan dan daya konsolidasi  Sesak
kurang dari
kebutuhan tubuh
Hipoventilasi Hiperventilasi Bersihan

jalan nafas
Konsentrasi O2 dalam Konsentrasi CO2 dalam
alveolus menurun alveolus meningkat

Gangguan difusi


Oksigenasi ke jaringan tidak memadai

Hipoksemia dan hipoksia


 Kelelahan Dada terasa
 Sianosis  Lemah tertekan / sesak,
 Takipnea nyeri dada, nadi
meningkat
 Gelisah
Intoleransi
 Nafas cuping hidung
 Retraksi otot dada aktivitas Nyeri
 Keluarga bertanya
tentang penyakit
 Cemas dan gelisah Kerusakan
pertukaran gas
Ansietas
2.3.5 Manifestasi Klinis
Gejala klinis utama asma anak pada umumnya adalah mengi berulang dan
sesak napas, tetapi pada anak tidak jarang batuk kronik dapat merupakan
satusatunya gejala klinis yang ditemukan. Biasanya batuk kronik itu
berhubungan dengan infeksi saluran napas atas. Selain itu harus dipikirkan pula
kemungkinan asma pada anak bila terdapat penurunan toleransi terhadap
aktivitas fisik atau gejala batuk malam hari.
2.3.6 Komplikasi
Berikut ini adalah dampak akibat penyakit asma yang bisa saja
terjadiMasalah psikologis (cemas, stres, atau depresi).
- Menurunnya performa di sekolah atau di pekerjaan.
- Tubuh sering terasa lelah.
- Gangguan pertumbuhan dan pubertas pada anak-anak.
- Status asmatikus (kondisi asma parah yang tidak respon dengan terapi
normal).
- Pneumonia.
- Gagal pernapasan.
- Kerusakan pada sebagian atau seluruh paru-paru.
- Kematian.
2.3.7 Faktor Resiko
Berdasarkan kesepakatan para ahli maka diketahui bahwa serangan
asma, kejadian asma, keparahan asma dan kematian karena asma
dipengaruhi oleh beberapa faktor. Faktor- faktor tersebut antara lain
adalah sebagai berikut.
a. Faktor pejamu
Faktor dari pasien meliputi jenis kelamin, ras, hiperresponsif
saluran nafas, dan status gizi.
b. Faktor lingkungan
Faktor dari luar diri pasien yang meliputi:
 Alergen dalam rumah : tungau debu rumah, alergen hewan
piaraan, alergen kecoa, jamur.
 Alergen luar : serbuk sari, jamur.
 Pajanan pekerjaan : pekerja pabrik, awak angkutan.
 Asap rokok : perokok pasif, perokok aktif.
 Polusi udara : polutan luar rumah, polutan dalam rumah,
ventilasi udara.
 Infeksi saluran nafas : infeksi virus, infeksi bakteri, infeksi
parasit.
 Status sosial ekonomi rendah
 Obat-obatan
2.3.8 Pemeriksaan Penunjang
Pemersaan penunjang yang diperlukan untuk penegakkan diagnosis
asma yaitu :
a. Pemeriksaan fungsi/faal paru dengan alat spirometer
b. Pemeriksaan arus puncak ekspirasi dengan alat peak flow rate
meter
c. Uji reversibilitas (dengan bronkodilator)
d. Uji provokasi bronkus, untuk menilai ada/tidaknya hiperaktivitas
bronkus
e. Uji alergi (tes tusuk kulit/skin prick test) untuk menilai ada
tidaknya alergi
f. Foto toraks, pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan
penyakit selain asma.
2.3.9 Penatalaksanaan
Pada prinsipnya penatalaksanaan asma diklasifikasikan menjadi :
a. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan)
Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang
harus diketahui oleh pasien. Penatalaksanaan asma sebaiknya
dilakukn oleh pasien dirumah dan apabila tidak ada perbaikan
segera ke fasilitas pelayanan kesehatan. Penanganan harus cepat
dan disesuaikan dengan derajat serangan. Penilaian fisik dan
sebaiknya pemeriksaan faal paru, untuk selanjutnya diberikan
pengobatan yang tepat dan cepat.
Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah :

- Bronkodilator (β2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida)

- kortikosteroid sistemik

b. Penatalaksanaan asma jangka panjang.


Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk
mengontrol asma dan mencegah seranagan. Pengobatan asma
jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya sma.
Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi :
 Edukasi
Edukasi disini mencakup beberapa hal yaitu, kapan pasien
berobat (keluarga harus mengetahuinya), keluarga juga harus
tau mengetahui gejalaserangan asma secara dini, mengetahui
obat-obat pelega dan pengontrl serta cara dan waktu
penggunaannya, mengenali dan menghindari faktor
pencetus, dan kontrol teratur. Alat edukasi untuk dewasa
yang dapat digunakan oleh dokter dan pasien adalah pelangi
asma, sedangkan pada anak digunakan lembaran harian.
 Obat asma
Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. Obat
pelega diberikan pada saat seranagn asma, sedangkan obat
pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan
diberikan dalam jangka panjang dan terus menerus. Untuk
mengontrol asma digunakan anti inflamasi (kortikosteroid
inhalasi). Pada anak, kontrol lingkungan mutlak dilakukan
sebelumdiberikan kortikosteroid dan dosis diturunkan
apabila dua sampai tiga bulan kondisi telah terkontrol. Obat
asma yang digunakan sebagai pengontrol, yaitu : inhalasi
kortikosteroid, β2 agonis kerja panjang, antileukotrien,
teogilin lepas lambat.
 Menjaga kebugaran
Menjaga kebugaran fisik dalam kehidupan sehari-hari guna
terhindar dari bakteri dan virus.

2.4 Bronkopnrumnonis
2.4.1 Definisi
Bronkopneumonia adalah radang paru yang berasal dari cabang-cabang
tenggorok yang mengalami infeksi dan tersumbat oleh getah radang,
menimbulkan pemadatan-pemadatan bergerombol dalam lobulus paru yang
berdekatan, biasanya terjadi akibat batuk rejan, campak, influenza, tifus, dan
sebagainya (Ramali Ahmad, 2000: 41).
Bronkopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai pola
penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di dalam
bronchi dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan disekitarnya. (Smeltzer
& Suzanne C, 2002)
Dari beberapa pengertian di atas penulis menyimpulkan bahwa pengertian
bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru, tetapi juga pada
broncheoli.
2.4.2 Etiologi
Bronkopneurmonia dapat disebabkan oleh bakteri (pneumococus,
Streptococus), virus pneumony hypostatik, syndroma loffller, jamur dan benda
asing (Ngastiyah, 2000: 40).
2.4.3 Patofisiologi
Umumnya bakteri penyebab terhisap keparu perifer melalui saluran nafas.
Mula-mula terjadi edema karena reaksi jaringan yang mempermudah
proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang
terkena mengalami konsolidasi yaitu terjadi serbukan sel polimorfonuklear,
fibrin, eritrosit, cairan udema dan ditemukannya kuman di alveoli. Stadium ini
disebut stadium hepatisasi merah.
Selanjutnya terjadi deposisi fibrin ke permukaan pleura, terdapatnya fibrin
dan leukosit polimorfonuklear di alveoli dan terjadinya proses fagositosis yang
cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Akhirnya jumlah sel
makrofag di alveoli meningkat, sel akan berdegenerasi dan fibrin menipis,
kuman dan debris menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi
Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap
normal. Antiobiotik yang diberikan sedini mungkin dapat memotong
perjalanan penyakit hingga stadium khas yang diuraikan di atas tidak terlihat
lagi. Beberapa bakteri tertentu lebih sering menimbulkan gejala tertentu bila
dibandingkan dengan bakteri lain. Demikian pula bakteri tertentu lebih sering
ditemukan pada kelompok umur tertentu. Misalnya Streptococus Pnemoniae
biasanya bermanifestasi sebagai bercak-bercak konsolidasi merata diseluruh
lapangan paru, namun pada anak besar atau remaja dapat berupa konsolidasi
pada satu lobus (pneumonia lobaris).
Pneumatokel atau abses-abses kecil sering disebabkan oleh streptokokus
aureus pada neonatus atau bayi kecil karena streptokokus aureus menghasilkan
berbagai toksin dan enzim seperti hemolizin, leukosidin, stafilokinase, dan
koagulase. Terdapat korelasi antara produksi koagulase dan virulensi kuman
stafilokokus yang tidak menghasilkan koagulase jarang menimbulkan
penyakit yang serius. Pneumatokel dapat menetap sampai ber bulan-bulan
tetapi biasanya tidak memerlukan terapi lebih lanjut.
Mikrobakterium Pneumoniae menimbulkan peradangan dengan gambaran
baragam pada paru dan lebih sering mengenai anak usia sekolah atau remaja.
Mikrobakterium pneumoniae cenderung berkembang biak pada permukaan sel
mukosa saluran nafas. Akibat terbentuknya H2O2 pada metabolismenya maka
yang terjadi adalah deskuamasi dan ulserasi lapisan mukosa, udema dinding
bronkus dan timbulnya sekret yang memenuhi saluran nafas dan alveoli.
Kerusakan ini timbul dalam waktu relatif singkat antara 24 – 28 jam dan dapat
terjadi pada bagian paru yang cukup luas (Noenoeng, 2000.)
2.4.4 WOC

PATHWAY BRONKOPNEUMONIA

Bahan-bahan alergen dan infeksius

Masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernafasan

Kuman terakumulasi di alveoli


Kerusakan endotel kapiler alveoli

Inflamasi di alveoli

Edema di alveoli Infeksi pada alveoli


Dirawat di RS

Konsolidasi pada paru Infeksi meluas


Cemas
Penuruan kapasitas vital paru Machropag akan mengeluarkan
pirogen dan endogen
Sekresi mucus di alveoli

Ketidak seimbangan ventilasi


dan perfusi jaringan paru Hipotalamus Akumulasi mucus di
alveoli

Bersihan jalan napas


tidak efektif
Hipoksemia Hipertermi

Gangguan Gangguan pengaturan


Mempengaruhi
pertukaran gas suhu tubuh hipertermi
S
yar
af
fag
us
Penin
gkatan
asam
lambung

Badan lemas Mual muntah

Gangguan nutrisi
Intoleransi
kurang dari kebutuhan
2.4.5 Manifestasi Klinis aktivitas

Ada beberapa tanda dan gejala anak yang menderita penyakit


bronkopneumonia, diantaranya dapat dikenali dengan tanda serta gejala
sebagai berikut:
a. Takipnea (nafas cepat)
b. Saat bernapas terdengar suara ronki
c. Batuk produktif
d. Menggigil dan demam
e. Sianosis area sirkumoral
f. Gerakan dada tidak simetris
g. Anoreksia
h. Malaise
i. Gelisah
j. Fatique
k. Frekuensi BAB bertambah / harinya
2.4.6 Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada anak yang mengalami bronkopneumonia
terjadi akibat tidak dilakukan pengobatan secara segera. Komplikasi yang
kemungkinan terjadi pada diantaranya sebagai berikut:
a. Otitis media
Terjadi apabila anak yang mengalami bronkopnemonia tidak segera
diobati sehingga jumlah sputum menjadi berlebih dan akan masuk ke
dalam tuba eustaci sehingga menghalangi masuknya udara ke telinga
tengah.
- Bronkiektase
Hal ini terjadi akibat bronkus mengalami kerusakan dan timbul
fibrosis juga terdapat pelebaran bronkus akibat tumpukan nanah.
- Abses Paru
Rongga bronkus terlalu banyak cairan akibat dari infeksi bakteri
dalam paru – paru.
- Empiema
Anak yang mengalami bronkopneumonia, paru – parunya
mengalami infeksi akibat bakteri maupun virus sehingga rongga
pleuranya berisi nanah.

2.4.7 Faktor Resiko


Bronkopneumonia seringnya disebabkan oleh bakteri. Bakteri-
bakteri ini mampu menyebar dalam jarak dekat melalui percikan ludah
saat penderita bersin atau batuk, yang kemudian terhirup oleh orang di
sekitarnya. Inilah sebabnya lingkungan menjadi salah satu faktor risiko
berkembangnya bronkopneumonia. Orang yang bekerja di rumah sakit,
panti jompo, atau sering mengunjungi kedua tempat ini berisiko tertular
bronkopneumonia.
Faktor-faktor risiko bronkopneumonia lainnya, termasuk:

a. Usia
Anak berusia di bawah dua tahun atau lansia (65 tahun ke atas)
sama-sama berisiko menderita bronkopneumonia dan
komplikasinya. Komplikasi dari bronkopneumonia, antara lain
berupa abses di paru-paru, sepsis, dan gagal napas (acute
respiratory distress syndrome).
b. Kondisi medis lain yang diderita
Orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah, misalnya
penderita HIV/AIDS, kanker, lupus, atau penyakit kronis seperti
penyakit jantung dan diabetes, memiliki risiko yang tinggi
terserang bronkopneumonia. Tanyakan kepada dokter Anda
mengenai kondisi medis lain yang juga menjadi faktor risiko
kondisi ini.
c. Gaya hidup
Kecanduan minum minuman beralkohol, merokok, dan asupan
nutrisi yang tidak baik turut menjadi faktor risiko
bronkopneumonia.
d. Infeksinosokomial
Infeksi nosokomial merupakan infeksi yang terjadi di
lingkungan rumah sakit, ketika Anda sedang dirawat untuk
gangguan kesehatan yang lain. Ketika Anda sedang sakit, tubuh
akan mengalami kesulitan untuk mencegah terjadinya infeksi
lain. Berkembangnya bronkopneumonia di rumah sakit juga bisa
disebabkan oleh bakteri yang sudah kebal terhadap antibiotik .
2.4.8 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan darah
Pada kasus bronkopneumonia oleh bakteri akan terjadi leukositosis
(meningkatnya jumlah neutrofil) (Sandra M. Nettina, 2001: 684).
Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000-
40.000/mm3 . Jumlah leukosit tidak meningkat berhubungan dengan
infeksi virus atau mycoplasma. Nilai Hb biasanya tetap normal dan
sedikit menurun.
b. Pemeriksaan sputum
Bahan pemeriksaan yang terbaik diperoleh dari bantuk yang spontan
dan dalam. Digunakan untuk pemeriksaan mikroskopis dan untuk
kultur serta tes sensitifitas untuk mendeteksi agen infeksius (Barbara
C. Long, 1996: 435). Kultur dahak dapat positif pada 20-50%
penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak, biakan juga dapat
diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab).
c. Pemeriksaan analisis gas darah
Analisis gas darah untuk mengevaluasi status oksigenisasi dan status
asam basa (Sandra m. nettina, 2001: 684). Pemeriksaan ini
menunjukan hipoksemia dan hiperkarbia. Pada stadium lanjut dapat
terjadi asidosis meyabolik.
d. Kultur darah untuk medeteksi bakteremia
Sample darah, sputum, dan urine untuk tes imunologi untuk
mendeteksi antigen mikroba. (Sandra M. Nettina, 2001: 684)
Pemeriksaan Radiologi
a. Rontgenogram Thoraks
Menunjukkan konsolidasi lobar yang seringkali dijumpai pada
infeksi pneumokokal atau klebsiella. Infiltrate multiple seringkali
dijumpai pada infeksi stafilokokus dan haemofilus. (Barbara C.
Long, 1996: 435)
b. Laringoskopi/bronkoskopi
Laringoskopi/bronkoskopi untuk menentukan apakah jalan nafas
tersumbat oleh benda padat

2.4 Askep pada TB, Asma dan Bronkopneumonia


Pengkajian
1. Identitas klien
a. Nama :…
b. Umur :…
c. Suku/bangsa :…
d. Agama :…
e. Pendidikan: …
f. Alamat :…
g. Lingkungan tempat tinggal :…
h. Sumber air minum :…
i. Pembuangan sampah :…
j. Sumber air kotor :…
2. Keluhan utama
Sebagian besar keluhan utama bronkopneumonia adalah sesak nafas.
Sesak nafas yang muncul akibat dari adanya eksudat yang menyebabkan
sumbatan pada lumen bronkus.
3. Riwayat Penyakit
a. Riwayat penyakit sekarang
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran pernapasan
bagian atas selama beberapa hari. Suhu tubuh dapat naik sangat mendadak
sampai 39-40oC dan kadang disertai kejang karena demam yang tinggi.
b. Riwayat penyakit dahulu
Anak dengan bronkopneumonia sebelumnya pernah menderita penyakit
infeksi yang menyebabkan system imun menurun.
c. Riwayat penyakit keluarga
Terdapat anggota keluarga menderita penyakit paru-paru atau penyakit
infeksi saluran pernafasan yang dapat menularkan kepada anggotanya,
keadaan ini dapat memberikan petunjuk kemungkinan penyakit tersebut
diuraikan.
2. Riwayat Kehamilan
Penyakit bronkopneumoni tidak dipengaruhi oleh adanya gangguan atau
kelainan pada kehamilan/persalinan.
3. RiwayatTumbuhKembang
a. Perkembangan
1. Anak merasa sedih karena tidak dapat berkumpul bersama teman
sebayanya
2. Anak memilik keinginan untuk sembuh
3. Anak merasa bosan karena tidak dapat terlalu banyak beraktivitas
b. Pertumbuhan
1. BB anak menurun ½ kg setelah 3 hari dirawat
2. TB anak 98 cm
4. Riwayat Imunisasi
Anak yang tidak mendapatkan imunisasi beresiko tinggi untuk mendapat
penyakit infeksi saluran pernapasan atas atau bawah karena sistem pertahanan
tubuh yang tidak cukup kuat untukmelawan infeksi sekunder.Imunisasi yang
diperlukan, diantaranya; BCG, DPT, Polio, Hepatitis BdanCampak.
5. Riwayat psikososial spiritual
Riwayat psikososial merupakan respon anak terhadap penyakit dan
dampak dari hospitalisasi sesuai dengan tahap perkembangannya yaitu takut
dan menangis bila didekati oleh orang yang tidak dikenal.
6. Pemeriksaan umum
Kesadaran compos mentis sampai koma, keadaan umum lemah
dangelisah, suhu tubuh 39-400C, nadi cepat dan lemah, respirasi cepat dan
dangkal, BB sesuai dengan umur.
7. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik head to toe pada anak dengan bronkopneumonia
menurut Riyadi, 2009:
1. Kepala
a. bentuk kepala
b. warna rambut
c. distribusi rambut
d. ada lesi atau tidak
e. hygiene
f. ada hematoma atau tidak
2. Mata
a. sklera berwarna merah (ada peningkatan suhu tubuh)
b. kaji reflek cahaya
c. konjungtiva anemis atau tidak
d. pergerakan bola mata
3. Telinga
a. simetris atau tidak
b. kebersihan
c. tes pendengaran
4. Hidung
a. ada polip atau tidak
b. nyeri tekan
c. kebersihan
d. pernafasan cuping hidung
e. fungsi penciuman
5. Mulut
a. warna bibir
b. mukosa bibir lembab atau tidak
c. mukosa bibir kering (meningkatnya suhu tubuh)
d. reflek mengisap
e. reflek menelan
6. Dada
a. Paru – paru
Inspeksi : Irama nafas tidak teratur,
pernapasan dangkal,penggunaan otot bantu napas
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara paru ronchi
b. Jantung
Inspeksi : Tidak ada pembesaran pada dada sebelah kiri
Perkusi : Suara jantung terdengar redup
Auskultasi : Nada S1 S2 dan lub dup
7. Abdomen
a. Inspeksi : bentuk, lesi
b. Palpasi : Splenomegali, hepatomegali, nyeri tekan, nyeri
lepas, turgor kulit <3 detik
c. Perkusi : Suara abdomen timpani
d. Auskultasi :Bising usus meningkat (normal 4-9x/menit)
8. Ekstremitas
a. pergerakan sendi terbatas (nyeri sendi)
b. kelelahan (malaise)
c. kelemahan
d. CRT <2 detik dan keluhan
9. Genetalia dan anus
a. kelengkap (laki-laki: penis, skrotum; perempuan: labia minora, labia
mayora, klitoris)
b. fungsi BAB
c. fungsi BAK
10. PemeriksaanPenunjang
1. Foto polos : ditemukan adanya infeksi di paru dan statuspulmoner
2. Nilai analisa gas darah: untuk mengetahui status kardio pulmoner yang
berhubungan dengan oksigenasi
3. Hitung darah lengkap dan hitung jenis: ditemukan adanya proses
inflamasi
4. Pewarnaan gram: untuk seleksi awal anti mikroba
5. Tes kulit untuk tuberkulin: untuk mengesampingkan kemungkinan
terjadi tuberkulosis jika anak tidak berespon terhadap pengobatan
6. Jumlah lekosit: terjadi lekositosis pada pneumonia bacterial. Menurut
Ngastiyah; 1997; 41, pemeriksaan laborat didapatkan leukosit
meningkat mencapai 15.00-40.000/cm3, urine biasanya lebih tua dan
terdapat albuminuria ringan dan pada analisa gas darah tepi
menunjukkan asidosis metabolic dengan atau beberapa lobus
7. Tes fungsi paru: digunakan untuk mengevaluasi fungsi paru,
menetapkan luas dan beratnya penyakit dan membantu memperbaiki
keadaan
8. Spirometri statik digunakan untuk mengkaji jumlah udara yang
diinspirasi
9. Kultur darah spesimen darah untuk menetapkan agen penyebab seperti
virus
11. Keadaan Umum
Suhu : .....................
Nadi : .....................
TD : .....................
RR : .....................

12. Pola Fungsi Kesehatan


Mengenai pola fungsi kesehatan anak dengan penyakit bronkopneumonia
meliputi:
1. Aktivitas/istirahatnya yang menimbulkan gejala fatigue dan insomnia,
dengan tanda letargi dan penurunan toleransi terhadap aktivitas.
2. Sirkulasinya yang menimbulkangejalariwayat gagal jantung kronis,
dengantandatakikardidan penampilan keperanan atau pucat.
3. Integritas ego anak dengan bronkopneumonia akan menerima banyak
stressor sehingga menimbulkan maslah finansialnya.
4. Nyeri / Kenyamanan ditandai dengan sakit kepala, nyeri dada meningkat
dan batuk myalgia, atralgia.
5. Anak akan timbul gejala kehilangan nafsu makan, mual/muntah,riwayat
DM dan ditandai dengan distensi abdomen, hiperaktif bunyi usus, kulit
kering dengan turgor buruk dan penampilan malnutrusi.
6. Anak merasakan sakit kepala pada bagian frontal yang ditandai dengan
adanya perubahan mental.
7. Anak merasakan nyeri pada bagian dada secara meningkat, batuk
myalgia dan atralgia.
8. Pernafasan pada anak dengan bronkopneumonia akan dangkal
menyebabkan pucat atau sianosis bibir/kuku dan menggunakan bantuan
otot aksesori, karena adanya sputum dan pada perkusi ditemukan pekak
diatas area yang konsolidasi, gesekan friksi pleural dengan bunyi nafas
menurun atau tak ada di atas area yang terlibat atau nafas berkeringat,
menggigil berulang, gemetar, kemerahan, mungkin pada kasus rubeda /
varisela.
9. Penyuluhan yang ditujukan untuk setiap pasien atau orang lain yang
membutuhkan bantuan.

Diagnosa Bronkopneumonia
1. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d peningkatan produksi sputum
2. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi
3. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolar kapiler
4. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan demam,
menurunnya intake dan tachipnea
5. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan
pemasukan atau mencerna makanan atau mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor biologis, psikologis atau ekonomi
No Diagnosa Tujuan dan Intervensi
Keperawatan Kriteria Hasil

1 Bersihan jalan nafas tidak NOC : NIC :


a. Respiratory status : Airway suction
efektif b.d peningkatan
Ventilation a. Pastikan kebutuhan oral /
produksi sputum b. Respiratory status : tracheal suctioning
Airway patency b. Auskultasi suara nafas
c. Aspiration Control sebelum dan sesudah
suctioning.
Kriteria Hasil : c. Informasikan pada klien
a. Mendemonstrasikan dan keluarga tentang
batuk efektif dan suctioning
suara nafas yang d. Minta klien nafas dalam
bersih, tidak ada sebelum suction dilakukan.
sianosis dan dyspneu e. Berikan O2 dengan
(mampu menggunakan nasal untuk
mengeluarkan memfasilitasi suksion
sputum, mampu nasotrakeal
bernafas dengan f. Gunakan alat yang steril
mudah, tidak ada sitiap melakukan tindakan
pursed lips) g. Anjurkan pasien untuk
b. Menunjukkan jalan istirahat dan napas dalam
nafas yang paten setelah kateter dikeluarkan
(klien tidak merasa dari nasotrakeal
tercekik, irama nafas, h. Monitor status oksigen
frekuensi pernafasan pasien
dalam rentang i. Ajarkan keluarga
normal, tidak ada bagaimana cara melakukan
suara nafas abnormal) suksion
c. Mampu j. Hentikan suksion dan
mengidentifikasikan berikan oksigen apabila
dan mencegah factor pasien menunjukkan
yang dapat bradikardi, peningkatan
menghambat jalan saturasi O2, dll.
nafas
Airway Management
a. Buka jalan nafas, guanakan
teknik chin lift atau jaw
thrust bila perlu
b. Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
c. Identifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan nafas
buatan
d. Pasang mayo bila perlu
e. Lakukan fisioterapi dada
jika perlu
f. Keluarkan sekret dengan
batuk atau suction
g. Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara
tambahan
h. Lakukan suction pada mayo
i. Berikan bronkodilator bila
perlu
j. Berikan pelembab udara
Kassabasah NaCl Lembab
k. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
l. Monitor respirasi dan status
O2

2 Pola nafas tidak efektif NOC : NIC :


a. Respiratory status : Airway Management
b.d hiperventilasi
Ventilation a. Buka jalan nafas, guanakan
b. Respiratory status : teknik chin lift atau jaw
Airway patency thrust bila perlu
c. Vital sign Status b. Posisikan pasien untuk
Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
a. Mendemonstrasikan c. Identifikasi pasien perlunya
batuk efektif dan pemasangan alat jalan nafas
suara nafas yang buatan
bersih, tidak ada d. Pasang mayo bila perlu
sianosis dan dyspneu e. Lakukan fisioterapi dada
(mampu jika perlu
mengeluarkan f. Keluarkan sekret dengan
sputum, mampu batuk atau suction
bernafas dengan g. Auskultasi suara nafas,
mudah, tidak ada catat adanya suara
pursed lips) tambahan
b. Menunjukkan jalan h. Lakukan suction pada mayo
nafas yang paten i. Berikan bronkodilator bila
(klien tidak merasa perlu
tercekik, irama nafas,
frekuensi pernafasan j. Berikan pelembab udara
dalam rentang Kassabasah NaCl Lembab
normal, tidak ada k. Atur intake untuk cairan
suara nafas abnormal) mengoptimalkan
c. Tanda Tanda vital keseimbangan.
dalam rentang normal l. Monitor respirasi dan status
(tekanan darah, nadi, O2
pernafasan)
Terapi Oksigen
a. Bersihkan mulut, hidung
dan secret trakea
b. Pertahankan jalan nafas
yang paten
c. Atur peralatan oksigenasi
d. Monitor aliran oksigen
e. Pertahankan posisi pasien
f. Onservasi adanya tanda
tanda hipoventilasi
g. Monitor adanya kecemasan
pasien terhadap oksigenasi

Vital sign Monitoring


a. Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
b. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
c. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
d. Auskultasi TD pada
kedualengan dan
bandingkan
e. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
f. Monitor kualitas dari nadi
g. Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
h. Monitor suara paru
i. Monitor pola pernapasan
abnormal
j. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
k. Monitor sianosis perifer
l. Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
m. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

3 Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :


a. Respiratory Status : Airway Management
b.d perubahan membran
Gas exchange a. Buka jalan nafas,
kapiler-alveolar b. Respiratory Status : guanakan teknik chin
ventilation lift atau jaw thrust bila
c. Vital Sign Status perlu
Kriteria Hasil : b. Posisikan pasien untuk
a. Mendemonstrasikan memaksimalkan
peningkatan ventilasi ventilasi
dan oksigenasi yang c. Identifikasi pasien
adekuat perlunya pemasangan
b. Memelihara alat jalan nafas buatan
kebersihan paru paru d. Pasang mayo bila perlu
dan bebas dari tanda e. Lakukan fisioterapi
tanda distress dada jika perlu
pernafasan f. Keluarkan sekret
c. Mendemonstrasikan dengan batuk atau
batuk efektif dan suction
suara nafas yang g. Auskultasi suara nafas,
bersih, tidak ada catat adanya suara
sianosis dan dyspneu tambahan
(mampu h. Lakukan suction pada
mengeluarkan mayo
sputum, mampu i. Berikan bronkodilator
bernafas dengan bila perlu
mudah, tidak ada j. Berikan pelembab
pursed lips) udara Kassabasah NaCl
d. Tanda tanda vital Lembab
dalam rentang normal k. Atur intake untuk
cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
l. Monitor respirasi dan
status O2

Respiratory Monitoring
m. Monitor rata – rata,
kedalaman, irama dan
usaha respirasi
n. Catat pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal
o. Monitor suara nafas,
seperti dengkur
p. Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi, cheyne
stokes, biot
q. Catat lokasi trakea
r. Monitor kelelahan otot
diagfragma (gerakan
paradoksis)
s. Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan
t. Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan
napas utama
u. auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

4 Risiko kekurangan NOC : NIC :


Nutritional Status :
volume cairan
food and Fluid Intake
berhubungan dengan a. Kaji adanya tanda
Kriteria Hasil : dehidrasi
demam, menurunnya
a. Adanya b. Jaga kelancaran aliran
intake dan tachipnea peningkatan berat infus
badan sesuai c. Periksa adanya
dengan tujuan
tromboplebitis
b. Volume cairan
normal d. Pantau tanda vital tiap 6
c. Pengeluaran BAB jam
normal (tidak e. Lakukan kompres dingin
terjadi jika terdapat hipertermia
peningkatan) suhu diatas 38 C
d. Tidak ada tanda f. Pantau balance cairan
dehidrasi
g. Berikan nutrisi sesuai diit
h. Awasi turgor kulit
e. Suhu tubuh normal
36,5-37 0C
f. Kelopak mata tidak
cekung
g. Turgor kulit baik
h. Akral hangat

5 Ketidakseimbangan NOC : NIC :


Nutritional Status : food Nutrition Management
nutrisi kurang dari
and Fluid Intake a. Kaji adanya alergi makanan
kebutuhan tubuh b.d b. Kolaborasi dengan ahli gizi
Kriteria Hasil : untuk menentukan jumlah
ketidakmampuan
a. Adanya peningkatan kalori dan nutrisi yang
pemasukan atau mencerna berat badan sesuai dibutuhkan pasien.
dengan tujuan c. Anjurkan pasien untuk
makanan atau
b. Berat badan ideal meningkatkan intake Fe
mengabsorpsi zat-zat gizi sesuai dengan tinggi d. Anjurkan pasien untuk
badan meningkatkan protein dan
berhubungan dengan
c. Mampu vitamin C
faktor biologis, psikologis mengidentifikasi e. Berikan substansi gula
kebutuhan nutrisi f. Yakinkan diet yang
atau ekonomi
d. Tidak ada tanda tanda dimakan mengandung
malnutrisi tinggi serat untuk mencegah
e. Tidak terjadi konstipasi
penurunan berat g. Berikan makanan yang
badan yang berarti terpilih ( sudah
dikonsultasikan dengan ahli
gizi)
h. Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
harian.
i. Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
j. Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
k. Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring
a. BB pasien dalam batas
normal
b. Monitor adanya penurunan
berat badan
c. Monitor tipe dan
jumlahaktivitas yang
biasadilakukan
d. Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
e. Monitor lingkungan selama
makan
f. Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam
makan
g. Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
h. Monitor turgor kulit
i. Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
j. Monitor mual dan muntah
k. Monitor kadar albumin,
total protein, Hb, dan kadar
Ht
l. Monitor makanan kesukaan
m. Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
n. Monitor pucat, kemerahan,
dan kekeringan jaringan
konjungtiva
o. Monitor kalori dan intake
nuntrisi
p. Catatadanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas
oral.
q. Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
ASMA

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Ketidakbersihan jalan nafas

2. Ketidakefektifan pola nafas

3. Gangguan Pertukaran Gas

4. Resiko infeksi

5. Nyeri Akut

No Diagnosa Keperawatan NOC NIC

1. Ketidakbersi han jalan Respiratory status : Airway Patency Airway


nafas b.d Penumpuka n Setelah dilakukan asuhan keperawatan Management
sekret dalam bronki selama 3 x 24 jam diharapkan lendir
dapat keluar dan sesak nafas berkurang 1. Posisikan pasien
dengan indicator : 1.menunjukkan untuk
jalan nafas paten ( klien tidak merasa memaksimalkan
tercekik , irama nafas , frekuensi ventilasi
pernafasan dalam rentang normal , 2. Auskultasi suara
tidak ada suara nafas abnormal ) nafas , catat adanya
suara nafas tambahan
3. Berikan
bronkodilator bila
perlu

4. Anjurkan pasien
minum air hangat

2. Nyeri akut b.d agen Pain Control Pain Management


injuri biologis
Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1.Lakukan pengkajian
selama 3 x 24 jam diharapkan nyeri nyeri secara
berkurang dengan indicator : komprehensif
termasuk lokasi ,
1.Mampu mengontrol nyeri ( tahu karakteristik , durasi ,
penyebab nyeri , mampu frekuensi , kualitas
menggunakan teknik nonfarmakologi dan faktor prespitasi
untuk mengurangi nyeri , mencari 2. Observasi reaksi
bantuan ) nonverbal dari
ketidaknyamanan
2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang
dengan menggunakan management 3. Gunakan teknik
nyeri terapeutik untuk
mengetahui
3. Menyatakan rasa nyaman setelah pengalaman nyeri
nyeri berkurang klien 4.

Ajarkan teknik
nonfarmakologi

5. Tingkatkan
istirahat

3. Hambatan mobilitas Mobility Level Exercise Therapy :


fisik b.d Ketidaknya Ambulation
manan / nyeri Setelah dilakukan asuhan keperawatan
selama 3 x 24 jam diharapkan klien 1. Monitoring vital
dapat beraktifitas tanpa keluhan sign sebelum dan
apapun dengan indicator : sesudah latihan dan
kaji respon pasien
1.Klien meningkat dalam aktifitas saat latihan
fisik 2. Memverbalisasikan perasaan
dalam peningkatan kekuatan dan 2.Kaji kemampuan
kemampuan berpindah klien dalam
mobilisasi
3.Dampingi dan
bantu klien saat
mobilisasi dan bantu
penuhi kebutuhan
ADL’s
Askep tuberkolosis (TBC)

No Diagnosa keperawatan Noc Nic


1. Resiko infeksi Kontrol resiko : proses Kontrol infeksi (6540)
Definisi : rentang infeksi (1924) 1. Bersihkan lingkungan
mengalami invasi dan 1. Mencari informasi dengan baik setelah
multiplikasi organisme terkait kontrol infeksi. digunakan untuk
patohenik yang dapat 2. Mengetahui perilaku setiap pasien.
mengganggu yang berhubungan 2. Ganti peralatan
kesehatan.(00004) dengan resiko infeksi. keperawatan perpasien
3. Melakukan tindakan sesuai protokol
segera untuk institut.
mengurangi resiko. 3. Tempatkan isolasi
sesuai tindakan
pencegahan yang
sesuai .

Ketidakefektifan Status pernafasan ventilasi Manjemen jalan nafas (3140)


2.
bersihan jalan nafas (0403) 1. Posisikan pasien

Definisi : 1. Frekuensi pernafsan untuk

ketidakmampuan 2. Pernafasan dengan memaksimalkan

membersihkan sekresi bibir mengerucut ventilasi

atau obstruksi dari 3. Akumulasi skutum 2. Identifikasi


saluran nafas untuk kebutuhan
mempertahankan aktual/potensial
kebersihan jalan nafas pasien untuk
(00031) memasukan alat
membuka jalan nafas
3. Buang sekret dengan
motivasi pasien untuk
melakukan batuk atau
menyedot lendir
4. Posisikan untuk
meringankan sesak
Status nutrisi (1004)
nafas.
3. Ketidakseimbangan Monitor nutrisi (1160)
nutrisi : kurang dari
kebutuhan tubuh(00002) 1. Asupan gizi 1. Monitor pertumbuhan
2. Asupan makanan dan perkembangan
3. Asupan cairan 2. Tinjau ulang sumber
4. Rasio berat badan / lain terkait data status
tinggi badan nutrisi (misalnya dari
makanan pasien dan
catatan tertulis)
3. Monitor adanya mual
dan muntah
4. Indentifikasi perubahan
nafsu makan dan
aktifitas akhir-akhir ini