A 62-year-old man arrives to the emergency department complaining of acute severe precordial chest pain

radiating to his arm and neck. He reports a feeling like ”an elephant is standing on his chest” and states
that his symptoms are accompanied with nausea. His chest pain began approximately 30 minutes ago
while he was watching television and it has not completely resolved since the onset. His medical history
includes hypertension, hyperlipidemia and a 50 pack/year history of cigarette smoking. The physical
examination saw that the patient has a diaphoretic and moderate distress with the following vital signs:
blood pressure 160/95 mmHg, pulse 113 bpm, respiratory rate 24 breaths /min and oxygen saturation 98%
on room air. He is tachycardia with a normal S1 and S2 and without murmur, rubs or gallops. His jugular
venous pressure is not elevated. Chest auscultation reveals faint crackles at the left base but is otherwise
clear. His abdomen is protuberant but soft and without masses. His lower extremities are without edema.
An electrocardiogram (ECG) is performed and shown elevation ST in V1 – V4

Step 1

Murmur : bising jantung

Rubs or gallops : keadaan bunyi jantung yang ditandai dengan pengisisan darah ke ventrikel terhambat
selama diastolic.

Daphoretic :keringat yang terlalu banyak atau berlebihan

Faint crackles : ronki samar

Step 2

1. Apa hubungan keluhan dengan pasien perokok

2. Diagnosis scenario
3. Mengapa pasien merasakan nyeri pada dada, tangan dan leher dan selama 30menit
4. Mengapa pasien merasa mual, keringat dingin
5. Macam macam nyeri pada dada
6. Apa hubungan riwayat medis dengan penyakit sekarang
7. Penatalaksanaan diagnosis scenario
8. Factor resiko diagnosis
9. Vaskularisasi jantung
10. Interpretasi vital sign
11. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan diagnosis
12. Interpretasi EKG elevasi ST V1-V4

Step 3

1. Vaskularisasi dan inervasi jantung

Aorta ascenden:
o A. coronaria dx : a. marginalis dx, bercabang ke nodus SA, bercabang ke nodus
AV, a. interventricularis aposterior (menuju kedua ventrikel)
 o A. coronaria sn : a. marginalis sn (ke ventrikel sinistra), a. interventricularis
anterior, a. circumflexa (ke atrium dan ventrikel sinistra)

Vena

Sinus coronarius vena obliqua atrii sinister, v. posterior ventrikel sn, v. cordis media. v. cordis
magna  atrium dan ventrikel sn, ventrikel dextra, v. marginalis. v. cordis parva atrium dan
ventrikel dextra, v. marginalis dextra

Parasympathetic fibers from the vagus nerve (CN X) course as preganglionic nerves that

synapse on postganglionic neurons in the cardiac plexus or within the heart wall itself (Fig. 3-21).

Parasympathetic stimulation:

• Decreases heart rate. • Decreases the force of contraction. • Vasodilates coronary resistance
vessels (although most vagal effects are restricted directly to the SA node region).

Sympathetic fibers arise from the upper thoracic cord levels (intermediolateral cell column of
T1-T4/T5) and enter the sympathetic trunk (Fig. 3-21). These preganglionic fibers synapse in the
upper cervical and thoracic sympathetic chain ganglia, and then postganglionic fibers pass to the
cardiac plexus. Sympathetic stimulation:

• Increases the heart rate. • Increases the force of contraction. • Minimally vasoconstricts the
coronary resistance vessels (via alpha adrenoceptors).

Vasoconstriction, however, is masked by a powerful metabolic coronary vasodilation (mediated

by adenosine release from myocytes), which is important because coronary arteries must dilate
to supply blood to the heart as it increases its workload. A bilateral thoracic sympathetic chain f
ganglia (sympathetic trunk) passes through the posterior mediastinum across the neck of the
upper thoracic ribs and, as it proceeds inferiorly, aligns itself along the lateral bodies of the
lower thoracic vertebrae (see also Fig. 4-29). Each of the 11 or 12 ganglia (number varies) is
connected to the ventral ramus of the spinal nerve by a white ramus communicans (conveys
preganglionic sympathetic fibers from the spinal gray matter to the ganglion) and a gray ramus
communicans (conveys postganglionic sympathetic fibers back into the spinal nerve and its
ventral and dorsal rami) (see Chapter 1). Additionally, the upper thoracic sympathetic trunk
conveys small thoracic cardiac branches (postganglionic sympathetic fibers from the upper
thoracic ganglia, T1-T4 or T5) to the cardiac plexus, where they mix with preganglionic

2. Apa hubungan keluhan dengan pasien perokok

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri.
Karbon monoksid (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan
mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan
 kerusakan pada dinding arteri, sedang glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi
hipersensitif dinding arteri (Kusmana dan Hanafi, 1996).

3. Mengapa pasien merasakan nyeri pada dada, tangan dan leher dan selama 30menit
Sumbatan arteri kororner oleh arterosklerosis suplai aliran darah kebagian distal terhambat
hipoksia jaringan energi sel otot menggunakan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob)
menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti:
histamin, kinin, atau enzim proteolitk selular merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di
otot jantung impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks
serebri serat saraf eferen dipersepsikan nyeri.
(buku ajar.ilmu penyakit dalam,jilid 1,edisi ke 3 ,1996,haL 1082,jakarta,FK UI

Nyeri tangan dan leher : saat embryonal bermula pada leher dan lengan, karenanya kedua ini
menerima serabut saraf aferen dari segmen medulla spinalis selanjutnya dilanjutkan ke 4 nervi
thoracis basis atas dan dari nervus tsb menjalar ke tangan lewat nervus intercostobrachialis
yang berhubungan dengan n. brachii.
Dari segmen medulla spinalis thoracal III-VI  4 nervi thoracalis basis atas  n.
intercostobrachialis  tangan n.brachii

Termasuk pada nyeri apa

Nyeri dada AP disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini bergabung dengan
saraf somatic cervico-thoracalis pada jalur ascending dari dalam medulla spinalis, sehingga
keluhan AP yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri
terus ke kelingking kiri. (Karim,2000)
Jantung dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis system saraf otonom melalui
plexus cardiacus.Saraf system simpatis berasal dari truncus simpaticus bagian cervical dan
thoracica bagian atas, saraf parasimpatis berasal dari nervus vagus kesadaran. Akan tetapi
apabila suplai darah ke myocardium terganggu, impuls rasa nyeri
mencapai kesadaran melalui lintasan tersebut.
Serabut eferen postganglioner berjalan ke nodus SA dan nodus AV dan juga tersebar ke bagian
jantung lainnya sebagai plexus saraf sekitar a.coronaria.Serabut aferen yang berjalan bersama
n. vagus berperan sebagian pada reflex cardiovascular.Serabut aferen yang berjalan
bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang normalnya tidak mencapai
merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang menimbulkan aterosklerosis
yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Akibat adanya plak aterosklerosis ini, lumen
pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya oklusi (penyumbatan) pembuluh
darah terutama di arteri koronaria. Oklusi ini mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat.
Sebagai akibatnya, terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat
pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia. Akumulasi
metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka sel-sel miokard
mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk sampingannya yaitu asam
 laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan metabolisme sel-sel miokard inilah
yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer
(area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada.

4. Mengapa pasien merasa mual, keringat dingin

Keringat dingin :
Peningkatan aktivasi saraf simpatis(HR meningkat, kontraktilitas meningkat, RR meningkat) 
sekresi epinefrin meningkat  keringat dingin

Mual :
Karena aktivitas tinggi  metabolisme meningkat  kerja jantung meningkat  saraf simpatis
meningkat  mempengaruhi proyekting vomiting medulla  menurunkan gerakan peristaltic
perut penuh  mual

Hubungan dengan keluhan

Jembatannya?
Distensi berlebihan  iritasi oleh emetic(bahan yang menyebabkan rasa mual)  impuls aferen
dicetuskan berjalan melalui n. vagus dan parasimpatik  merangsang pusat muntah di
medulla oblongata  otot otot abdomen berkontraksi  mencetuskan gerakan peristaltic
berlebihan

5. Apa hubungan riwayat medis dengan penyakit sekarang

Hyperlipidemia : akumulasi LDL pada pembuluh darah  berikatan dengan protein endothel 
penumpukan  teroksidasi menjadi radikal bebas menghasilkan serangkaian kimia sehinggan
monosit menuju lokasi perdangan  menjadi makrofag  sel busa  respon inflamasi 
mengeluarkan sitokin  zat zat akan naik ke tunika intima  proliferasi kolagen berlebih 
plak berbentuk trombus atau emboli

Hipertensi :
Penyumbatan pada pembuluh darah  kerja jantung naik  semakin
Dari merokok yang menghasilkan CO yang akan diikat oleh Hb dalam peredaran darah 
sedangkan kebutuhan jaringan thd O2 blm terpenuhi  kompensasi jantung meningkatkan
kerja jantung 

hipertensi dan obesitas biasanya akn menunjukkan peningkatan kadar LDL dalam darah.
Kadar LDL yang tinggi meningkatkan resiko ateroskeerosis yang berhubungan dengan penyakit
jantung. Ateroskelrosis berhubungan dengan proses inflamasi kronik pada dinding arteri
terhadap bentuk tertentu jejas sel endotel. Penyebab jejas sel endotel meliputi hiperlipidemia,
gangguan hemodinamik, merokok, hipertensi, toksin dan agen penyebab infeksi.Selanjutnya
 jejas endotel meningkatkan permeabilitas endotel, adhesi leukosit serta trombosit dan aktivasi
koagulasi. Hal itu akan menimbulkan pelepasan dan aktivasi mediator kimia yang kemudian
didikuti oleh rekruitmen dan proliferasi sel otot polos dalam tunika intima untuk menghasilkan
ateroma (schoen, 2009)
Tubuh sendiri memproduksi kolesterol sesuai kebutuhan melalui hati. Bila terlalu banyak
mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa
berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan
di
dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber
utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan
kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding
pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan
lemak,
terutama kolesterol , sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada
dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian
ini
disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat
lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri
& hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat
merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat
aliran
darah dalam arteri tersebut.

6. Macam macam nyeri pada dada

nyeri somatik, nyeri visceral, dan nyeri neuropatik

CHEST PAIN

CARDIAC: ANGINA NON - CARDIAC

PECTORIS

1. CLASSIC ESOEPHAGEAL
ANGINA

PSYHCHIATRIC ILLNESS
2. ATYPICAL
ANGINA
 LAIN2

3. ANGINAL
EQUIVALENT

4. Variant/Prinzmetal
ANGINA

5. Syndrom X
(MICROVASCULAR
ANGINA))

1. Cardiac Chest Pain:

aka Angina Pectoris - Chest discomfort, pain, tightness or pressure. May also
have associated pain in neck, jaw, back or arm. May include profuse sweating,
nausea, or shortness of breath. Angina may be a single symptom or a
combination of these symptoms. ...

 Another term for chest pain, usually in reference to chest pain associated with
coronary heart disease.

a. Classic Angina
Rasa berat seperti ditekan di dada;diperas;dipicu oleh aktivitas sedang-berat dan
hilang dengan istirahat;daerah substernal,menyebar ke kiri;bisa menyebar ke
rahang,area interscapular,atau ke bawah lengan;biasanya mulai perlahan dan
berlangung hanya beberapa menit.
b. Atypical Angina
Dengan gejala yang hampir sama dengan tipe klasik tapi kehilangan salah satu cirri
khasnya;bisa tidak dengan dipicu aktivitas terlebih dahulu atau mereda dengan
istirahat;malah bisa menjadi sensasi seperti ditusuk atau ditikam.
c. Equivalent Angina
Ditambah dengan sensasi dyspeneu.
d. Variant/Prinzmetal Angina
Muncul saat istirahat;disebabkan karena kontrasi otot polos a. coronaria; secara
periodic;ada ‘free-pain period’
e. Syndrom X/Microvascular
 Tidak ada bukti atherosclerotic obstructive;terbukti ada metabolic laktat;diduga
menderiita angina karena pembuluh darah kecilnya.
2. Non-Cardiac
Dialami 10-30% pasien.
a. Esophageal
Hampir 50% menderita gangguan esophagus;harus dengan pemeriksaan penunjang
yang bisa menyingkirkan diagnosis banding cardiac/ischemic chest pain;memiliki cirri
khas yang benar2 mirip dengan cardiac chest pain/angina; penelitian menyimpulkan
bahwa 1. Bagaimana mekanisme penyakit ini menghasilkan ‘heartburn’ tidak begitu
bisa dipahami atau diketahui, 2. Esophageal chest pain sering dihubungkan dengan
stimulasi mekanoreseptor atau chemoreceptor;sangat rumit, karena hampir 50%
pasien CAD juga memiliki penyakit ini;ciri2nya adalah rasa sakit yang berhubungan
dengan makan atau tidur, sakit yang hilang atau mereda dengan antasida dan gejala
penyakit lambung lainnya.

7. Interpretasi vital sign

8. Interpretasi EKG elevasi ST V1-V4
9. Diagnosis dan diagnosis banding scenario
Tanda :
TD 160/95 mmHg
Nadi 113bpm
RR 24/mnt
spO2 98%
EKG elevasi ST V1-V4

Gejala :
Nyeri dada hingga tangan dan leher
Mual
Riwayat : hipertensi, hyperlipidemia, perokok

DD Dx
IHD (ischemic heart disease ) karena: nyeri dada, mual,hipertensi, hiperlipid
Arterosclerosis : TD tinggi, perokok
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang
disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak
tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng,
rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak
tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga
menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang,
kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang
keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang
disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard.
10. Factor resiko diagnosis
Obesitas
Hipertensi
Hiperlipidemia
Merokok
Emosi
DM
Kurang latihan jasmani
Yang tidak dapat dikoreksi
Factor keturunan
Umum
Jenis kelamin
Kepribadian tipe A
(IPD Jilid 1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000)
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI)

11. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan diagnosis

12. Penatalaksanaan diagnosis scenario
Beta-blocker
Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung dan organ
lainnya.
Beta-blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama melakukan aktivitas, Beta-
blockerr membatasi peningkatan denyut jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen.
Beta-blocker dan nitrat telah terbukti mampu mengurangi kejadian serangan jantung dan
kematian mendadak.

Nitrat (contohnya nitroglycerin).

Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-
acting dan long-acting.
Sebuah tablet nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan
menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung selama 30 menit.
Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau semprotan nitroglycerin
setiap saat.
Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan kegiatan yang diketahui penderita dapat
memicu terjadinya angina, akan sangat membantu penderita.
Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi bagian dalam atau penderita bisa
menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke dalam mulut; tetapi yang banyak digunakan
adalah pemakaian nitroglycerin tablet sublingual.

Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari.

Nitrat juga terdapat dalam bentuk plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui
kulit selama beberapa jam.
Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan kemampuannya untuk
mengurangi gejala. Oleh karena itu sebagian besar ahli menganjurkan selang waktu selama 8-12
jam bebas obat untuk mempertahankan efektivitas jangka panjangnya.
Antagonis kalsium
Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri koroner.
Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina.
Beberapa antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut
jantung.
Obat ini juga bisa digabungkan bersama Beta-blocker untuk mencegah terjadinya episode
takikardi (denyut jantung yang sangat cepat).

Antiplatelet (contohnya aspirin)

Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk terjadinya pembekuan darah bila terjadi
perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul pada ateroma di dinding arteri, maka pembentukan
bekuan ini (trombosis) bisa mempersempit atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan
jantung.
Aspirin terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding pembuluh
darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri koroner.
Penderita yang alergi terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin.