Electrocardiografía

• Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I): fundamentos

• Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II): realización
• Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas
• Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso
• Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso
• Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves
• Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos
 Principios básicos en
electrocardiografía veterinaria (I)
La electrocardiografía tiene una zado electrocardiográfico están asociadas a ondas ECG
enorme importancia en la medicina de excitación eléctrica que se extienden a través del
corazón provocando la contracción muscular. Esta
veterinaria. La información que nos contracción es el resultado de una actividad eléctri-
Autores
Germán Santamarina
ofrece en relación con la frecuencia ca conocida como despolarización, y como tal Pernas
cardíaca, ritmo cardíaco, desviación corriente eléctrica viaja desde su punto de origen (el Ramiro Torío Álvarez
Mª Luisa Suárez Rey
del eje, agrandamiento de las cámaras nódulo senoatrial) hasta el destino final en las célu-
cardíacas o anormalidades de la las miocárdicas de los ventrículos. Dpto. Patología
Animal. Facultad de
conducción supone un complemento La onda P representa la despolarización
Veterinaria de Lugo.
inestimable en el marco de la de los atrios. El complejo QRS representa la
Para la correcta
cardiología veterinaria. despolarización de los ventrículos. La onda T interpretación de un
representa la repolarización (o relajación) trazado
ventricular. electrocardiográfico
No obstante hay que tener en cuenta que un elec- es necesario un
trocardiograma La repolarización atrial no se puede ver en el tra- conocimiento inicial
zado electrocardiográfico porque permanece oculta básico de cómo éste
se produce y qué
no debe nunca ser interpretado debido a la superposición de la despolarización ven- mide.
de forma aislada tricular. El electrocardiograma representa el sumato-
rio de todas las despolarizaciones y repolarizaciones Iniciamos una serie
sino como una parte complementaria de un proceso de cada célula muscular cardíaca (figura 1) que se de artículos sobre la
diagnóstico más amplio en el contexto de un caso sucede repetitivamente de forma altamente organi- electrocardiografía
clínico. Baste recordar que los electrocardiogramas zada y rítmica constituyendo el trazado electrocar- en medicina
aportan información sobre la actividad eléctrica diográfico visible. veterinaria que
permitan una visión
pero no sobre la actividad mecánica del corazón. Así Un paciente es conectado a la máquina elec- sencilla del mismo.
por ejemplo un paciente que presente una arritmia trocardiográfica por medio de una serie de cables. En esta primera
significativa en el papel puede no mostrar ningún Estos cables son, de hecho, electrodos que permiten parte discutimos la
signo clínico. una visión de la actividad eléctrica del corazón entre polaridad de los
dos puntos (figura 2). La selección de una derivación electrodos, el
en la máquina electrocardiográfica hace que unos sistema de
conducción y como
Polaridad de las derivaciones electrodos (cables) específicos se conviertan a polo
estos elementos se
negativo o a polo positivo, dependiendo de la deri- reflejan en el
Las deflexiones P, QRS y T que componen el tra- vación concreta que hayamos seleccionado. trazado
electrocardiográfico.

R
Figura 1 (izquierda).
Trazado
electrocardiográfico
normal de un perro.
Sensibilidad 1 cm=1 mV.

- Velocidad del papel 50

1 mv = 1 cm

mm/seg.
Milivoltios

P-R S-T
0,1

seg. seg.

P
Figura 2 (derecha).
La actividad eléctrica
S T cardíaca se transmite
fácilmente a través de los
P-R
Q
QRS
+ tejidos y fluidos
Q-T
circundantes lo que
permite que pueda ser
0,02 registrada mediante
0,1 electrodos fijados a la
Segundos piel.
 Ajustando la selección de la máquina a la deriva-
ción I hacemos que el electrodo unido al antebrazo
derecho sea negativo y el electrodo unido al ante-
brazo izquierdo sea positivo. Así la derivación I es
negativa en la derecha y positiva en la izquierda.
Seleccionando la derivación II provocamos que el
electrodo fijado al antebrazo derecho sea negativo y
el electrodo unido a la extremidad trasera izquierda
sea positivo. La elección de la derivación III con-
vierte el polo positivo en la extremidad trasera
izquierda y el polo negativo en el antebrazo izquier-
do (figura 3).
Si pretendemos seleccionar las derivaciones uni-
polares aumentadas de los miembros (aVR, aVL,
aVF) hemos de considerar que la máquina emplea
tres electrodos, uniendo dos de ellos entre sí para
crear una central con potencial cero y tomando
como polo positivo cada una de las extremidades
que queda libre en relación a dicha central. Al selec-
cionar la derivación aVR el electrodo unido al miem-
bro anterior derecho será positivo. La elección de la
derivavión aVL hace que el electrodo colocado en el
miembro anterior izquierdo sea positivo.
Seleccionando la derivación aVF convertimos la
extremidad posterior izquierda en el polo positivo.
Las derivaciones aVR, aVL y aVF tienen una orienta-
ción diferente a la de las anteriores, y permiten
construir otras tres líneas de referencia. (figura 4).
Cada derivación de los miembros toma un registro
desde distinto ángulo; por lo tanto, cada derivación
(I, II, III, aVR, aVL y aVF) es un aspecto diferente de
la misma actividad cardíaca (figura 5).
También podemos seleccionar las derivaciones pre-
cordiales con el mismo principio de funcionamiento
que las derivaciones unipolares aumentadas de los
miembros. Las derivaciones precordiales más fre-
cuentemente utilizadas en medicina veterinaria son
la CV5RL, CV6LL, CV6LU y CV10, que se corresponden
respectivamente con las derivaciones V1, V2, V4, y V6
en medicina humana. Para obtener las cuatro deriva-
Figura 3.
Derivaciones
bipolares: I, II, III.
- 2
1
aVR
3 aVL
aVF
V
+
RA LA
I
- aVR
3 aVL
II
2 2 aVF
aVF
1 V
V
+ +
LL
ciones precordiales, se coloca un electrodo positivo
en los siguientes puntos del torax: CV5RL quinto
espacio intercostal derecho a nivel paraesternal,
CV6LL sexto espacio intercostal izquierdo a nivel
paraesternal, CV 6LU sexto espacio intercostal
izquierdo a nivel costocondral, CV10 sobre el proceso
espinoso de la séptima vértebra torácica (figura 6).
Por norma en el flujo de corriente se determina
que cuando la actividad eléctrica se mueve hacia el
polo positivo de una derivación se inscribe una
deflexión positiva (hacia arriba) en el trazado elec-
trocardiográfico (figura 7).
De forma contraria cuando la actividad eléctrica se
mueve alejándose del polo positivo de una deriva-
ción se inscribe una deflexión negativa (hacia abajo).
Cuando el movimiento de la actividad eléctrica es
perpendicular al eje de una derivación, o cuando no
hay ningún movimiento detectado, ninguna defle-
xión (ni positiva ni negativa) será grabada.
La magnitud, o el tamaño, de la deflexión inscrita
es proporcional a la masa del músculo activado. Esta
norma del flujo de corriente es la base para la com-
prensión del sistema de derivaciones y la generación
de un trazado electrocardiográfico.
El Sistema de conducción
En la interpretación de un electrocardiograma la
anatomía es tan importante como la física (figura 8).
El sistema de conducción especializado del corazón
está diseñado para generar los impulsos eléctricos,
transmitir la actividad eléctrica rápidamente, coordi-
nar los momentos de contracción de los atrios y
ventrículos y responder ante las modulaciones del
sistema nervios simpático y parasimpático. Como las
células del corazón están unidas de forma tan ínti-
ma entre sí por medio del sistema de conducción, la
despolarización que comienza en cualquier área se
extiende rápidamente a través del corazón. Sin el
III
-
aVR
3 aVL
1
 Figura 4.
Derivaciones
unipolares
aumentadas:
aVR, aVL, aVF.

+ aVR
3 aVL aVR aVL
+
aVR
3 aVL aVF
-
aVR
3 aVL
2 aVF 2 aVF 2 aVF
1 V 1 V 1 V

- - +

sistema de conducción la despolarización tendría de a lo largo de las ramas izquierda y derecha del
que ocurrir de célula a célula, y como consecuencia fascículo hacia el vértice del corazón. Aquí las fibras
tardaría mucho más tiempo en desplazarse a través de Purkinje dirigen la onda de despolarización a tra-
del corazón. vés de los ventrículos en una dirección ascendente
Bajo condiciones normales el área que se despola- (hacia arriba), esencialmente exprimiendo la sangre
riza más rápidamente (y así marca la frecuencia car- de los ventrículos hacia afuera. La última área en ser
díaca) es el nódulo senoatrial. El nódulo senoatrial despolarizada es la parte más superior de la pared
se localiza en la unión de la vena cava craneal y la libre del ventrículo izquierdo. Toda esta actividad
parte superior del atrio derecho. La despolarización produce un latido cardíaco sincronizado que enviará
se extiende a través del atrio en dirección hacia la sangre al cerebro y permite al cuerpo mantener la
abajo hacia los ventrículos y entonces alcanza el funcionalidad.
nódulo atrioventricular, el cual se localiza en la
unión entre el atrio derecho y el ventrículo derecho.
La corriente de despolarización es retrasada en el Qué ocurre en el papel
nódulo atrioventricular de modo que le dará tiem-
po a los ventrículos a llenarse de sangre. La La despolarización del nódulo senoatrial es
actividad eléctrica se mueve lenta- un evento demasiado pequeño como
mente a través del nódulo atrio- para ser detectado por el electro-
ventircular y en las porciones -90º cardiograma. La activación de
proximales del sistema de -120º -60º este nódulo se reconoce por
conducción ventricular. su efecto en el tejido cir-
Este sistema de conduc- aVR aVL cundante y la expansión
+ +
ción es conocido como -150º -30º resultante de la activi-
fascículo de His. Este dad eléctrica a través
fascículo está forma- del atrio. La distribu-
do por una rama ción de la actividad
-180º 0º +I
derecha y una rama +180º eléctrica a través del
izquierda, esta última atrio sigue general-
a su vez se subdivide mente una dirección
en rama izquierda descendente y hacia la
+150º +30º
anterior y posterior. izquierda, orientada
La primera parte del hacia el polo positivo de
Figura 5.
miocardio ventricular en la derivación II. Dado que
+120º +60º Sistema hexaxial de las
ser despolarizado después los atrios son estructuras de
+III +90º +II derivaciones bipolares y
de que la onda de despolari- paredes delgadas, con poca
aVF unipolares aumentadas.
zación deja el fascículo de His es + masa muscular, la cantidad total
El polo positivo de cada
el septo interventricular, el cual de actividad eléctrica no es particu-
derivación está indicado
sufre la despolarización en una dirección larmente grande. Así la onda P, que se ins-
por un círculo.
de izquierda a derecha. La corriente luego se extien- cribe con una dirección hacia arriba (positiva) tiene
Figura 6. Derivaciones
Electrodo
pronto como la onda de despolarización ha atrave-
precordiales: CV5RL, CV6LL, CV6LU, torácico sado el nódulo atrioventricular y el fascículo de His
V2
CV10. . Colocación de los electrodos (CV6LL)
y sus ramas, la primera parte del miocardio ventri-
y posición relativa de cada una de V4
cular que se despolariza es el septo interventricular.
las derivaciones V10 (CV6LU) La despolarización tiene lugar de izquierda a dere-
respecto al flujo (CV10)
+ cha. Debido a la pequeña masa del septo, el movi-
de des- rV2 aVR
3 aVL
miento de corriente a través del septo resulta en
(CV5RL) 2
polarización. 1
aVF
V una deflexión hacia abajo (negativa) en la deriva-
- ción II y crea un trazado en el electrocardiograma
conocido como la onda Q (figuras 1).
V4 La despolarización se extiende luego a lo largo del
(CV6LU)
sistema de conducción ventricular del modo descrito
rV2 con anterioridad. La despolarización de ambos ven-
(CV5RL)
V2
trículos ocurre casi simultáneamente, pero como el
(CV6LL) ventrículo izquierdo tiene una masa mayor a la del
derecho el sumatorio de toda la actividad eléctrica
viaja en una dirección hacia la izquierda y hacia
abajo. Este tipo de actividad inscribe una deflexión
grande y hacia arriba (positiva) en la derivación II,
- - - - - esta inscripción se conoce como la onda R (figuras 1).
La despolarización ventricular continúa a través
del resto de los ventrículos, moviéndose la activa-
+ + + + +
ción eléctrica generalmente en una dirección hacia
arriba desde el vértice a la base. El resultado, en la
derivación II, es la deflexión hacia abajo (negativa)
que define la onda S (figura 1). Una vez que el ven-
trículo está completamente despolarizado hay poca
actividad hasta que la repolarización, o relajación
ventricular, comienza. Entre la despolarización y la
repolarización se genera poca actividad eléctrica.
Figura 7. Representación gráfica de la norma del flujo de corriente eléctrica. La
Durante este tiempo se inscribe una línea plana
corriente que va hacia el polo positivo muestra una defrexión positiva en el conocida por segmento ST (figura 1).
electrocardiograma y viceversa. Cuando el flujo de corriente viaja en dirección La repolarización tiene lugar entonces desde el
perpendicular al eje del dipolo se inscribe una deflexión isoeléctrica. endocardio hacia el epicardio, y como el ventrículo
izquierdo tienen más masa que el derecho, la repo-
larización generalmente resulta en una actividad
eléctrica que viaja en dirección hacia abajo y hacia
la izquierda. Esta actividad produce normalmente
una onda T hacia arriba (positiva) en la derivación II,
Nódulo
si bien su orientación en los animales es bastante
sinusal Fascículo anterior variable y sus límites no están bien definidos,
pudiendo ser negativa e incluso bifásica (figura 1).
Un período de inactividad eléctrica sigue a la repo-
Tractos Fascículo posterior larización, y la linea basal (isoeléctrica) permanece
internodales plana hasta que el nódulo senoatrial comienza el
ciclo de nuevo. ❖

Lecturas recomendadas
Edwards NJ. Boltonís handbook of canine and
Fascículo feline electrocardiography, 2ª ed. Philadelphia, WB
de His
Figura 8. Saunders, 1987.
Fibras de
Sistema de Purkinje Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinary
Nódulo A-V
conducción del internal medicine.4ª ed Philadelphia, WB Saunders
corazón Rama derecha Rama izquierda
Company, 1995.
Fox PR. Canine and feline cardiology. Churchill
una amplitud relativamente pequeña (figura 1). Livingstone, 1988.
El retraso de la despolarización que ocurre en el Miller MS et al. Electrocardiography. Manual of
nódulo atrioventricular (con el fin de darle tiempo a canine and feline cardiology. Philadelphia, WB
los ventrículos para llenarse) no produce una onda Saunders Company, 1995.
de despolarización detectable y por lo tanto no se Tilley LP. Essentials of canine and feline electro-
inscribe ninguna deflexión en el trazado electrocar- cardiography. 3ª ed. Philadelphia, Lea & Febiger,
diográfico. Esto se llama intervalo PR (figura 1). Tan 1992.
 Principios básicos en
electrocardiografía veterinaria (II)
En este artículo abordamos dificultad respiratoria resulta muy estresante el ECG
aquellos aspectos referentes a la decúbito lateral, al igual que esta posición puede
resultar inadecuada en animales en estado crítico.
realización del En estos casos el electrocardiograma puede ser
Autores
Ramiro Torío Álvarez
electrocardiograma, posibles hecho con el animal en decúbito esternal o inclu- Mª Luisa Suárez Rey
artefactos y el acercamiento so en estación si fuese necesario. Sin embargo Germán Santamarina
Pernas
metódico a la interpretación del hay que tener en cuenta que con el animal en estas
registro. posiciones las medidas de amplitudes de las ondas o Dpto. Patología
la detección de los patrones de agrandamiento de Animal: Medicina
Veterinaria. Facultad
las cámaras (eje cardíaco) pierden fiabilidad, aunque de Veterinaria de León.
Realización del electrocardiograma: el electrocardiograma podrá ser utilizado para la Campus de Vegazana
interpretación del ritmo y de los intervalos entre s/n. 24007 León.
posición y colocación de los electrodos Tel: (987) 29 12 14.
ondas. Es importante recordar que la detección de
los agrandamientos de las cámaras requiere que nos
En primer lugar un electrocardiograma debería adaptemos al estándar en cuanto a la posición del
realizarse en una habitación tranquila con el fin de paciente y colocación de los electrodos, mientras
Este artículo es el
que el animal esté lo menos alterado posible. que la evaluación de las arritmias necesita sólo que
segundo de una
los electrodos estén fijados al animal.
serie de
El éxito de un buen registro Con el paciente en decúbito lateral derecho la
publicaciones en las
electrocardiográfico va a residir en el correcto persona que lo sujeta se sitúa en frente al dorso
que tratamos de
posicionamiento y sujeción del paciente así del animal pasando su brazo derecho sobre el cue-
llevar a cabo un
como en la colocación de los electrodos. llo del paciente para sujetarle los antebrazos y
acercamiento
colocando un dedo entre las dos extremidades de
práctico y sencillo
Por convenio ciertas posturas del paciente y los modo que no se toquen una con la otra. Con la
hacia la
lugares de colocación de los electrodos han sido mano izquierda sujetará de forma similar las extre-
electrocardiografía
estandarizados en los animales domésticos. Los midades traseras. El húmero y fémur de las extre-
veterinaria. En la
perros y gatos deben estar en decúbito lateral midades deben situarse formando, en la medida de
primera parte
derecho y en la posición más confortable posible. lo posible, un ángulo recto con el cuerpo y parale-
hemos discutido los
Debemos así recordar que en animales con severa los entre sí (figura 1).
fundamentos del
electrocardiograma
tales como la
fisiología de la
despolarización y
repolarización y la
anatomía del
sistema de
conducción, así
como las bases
electrofísicas del
registro
electrocardiográfico
en sus derivaciones
fundamentales. A
continuación
abordaremos
aquellos aspectos
referentes a la
realización del
electrocardiograma,
posibles artefactos y
el acercamiento
metódico a la
interpretación del
Figura 1. Posicionamiento estandar, sujeción del animal registro.
y colocación de los electrodos para la obtención del registro electrocardiográfico.
 Los electrodos se fijarán al cuerpo de forma pre-
ferible utilizando pinzas de cocodrilo a las que se les
haya limado o aplanado los dientes (figura 2), colo-
cándolas por debajo de los codos en las extremida-
des delanteras y por debajo de las rodillas en las tra-
seras (esta ubicación confiere generalmente una
distancia suficiente para evitar las interferencias del
movimiento torácico en el registro). El color de los
electrodos responde a un código internacional de la
manera que sigue (en EE.UU. el código de colores
es diferente):
Figura 2.
Electrodos unidos a Electrodo Amarillo: extremidad anterior izquierda.
pinzas de cocodrilo para Electrodo Rojo: extremidad anterior derecha.
su fijación a la piel del Electrodo Verde: extremidad posterior izquierda.
paciente. Código Electrodo Negro: extremidad posterior derecha.
internacional de colores
en los electrodos. En animales de pelo largo debemos asegurarnos
bien de que la pinza se coloca directamente sobre
la piel, no sobre el pelo. Debemos usar alguna
solución de contacto con el objetivo de asegurar la
conducción eléctrica. Las opciones incluyen alco-
hol o pastas (geles) de electrodos. El alcohol pre-
senta el inconveniente de su rápida evaporación,
de modo que se recomienda el uso de las pastas si
se prevé que la sesión puede prolongarse. El exce-
so de pasta o agente conductor puede extenderse
y originar contactos indeseables que ocasionan
artefactos en el trazado electrocardiográfico.
La primera variable que debe ser ajustada en el
electrocardiógrafo (figura 3) es la sensibilidad. La
mayoría de las máquinas tienen varias opciones
para este ajuste, con el selector en posición de
sensibilidad estándar señalando al 1 obtendre-
mos al presionar el botón de prueba del milivol-
taje una deflexión de 1 cm en el papel. Esa defle-
xión puede ser cambiada a 0,5 cm ó 2,0 cm sim-
plemente cambiando el selector de sensibilidad.
Figura 3. Electrocardiógrafo con los diferentes La sensibilidad estándar de 1mV=1cm es
selectores de velocidad, sensibilidad, etc. apropiada para la mayoría de los electrocardio-
gramas. Cuando con el ajuste estándar el traza-
do de las deflexiones desborda los márgenes del
segmento 0,1 seg. 0,02 seg. papel la sensibilidad debe reducirse a la mitad de
PR
modo que sea 1mV=0,5cm. Si las ondas P no son
visibles (lo cual es un problema común en gatos)
la sensibilidad debería ser doblada quedando
0,1 mV. 1mV=2,0cm (figura 4).
R
La mayoría de los electrocardiogramas en perros
y gatos son realizados a la velocidad estándar de
50 mm/seg. El botón de selección de la velocidad
Segmento
P S-T de papel generalmente ofrece dos opciones: 50
Linea Basal
0,5 mV. mm/seg. ó 25 mm/seg. En general cuanto más
rápida sea la frecuencia cardíaca esperada mayor
Q S T
debe ser la velocidad de papel a escoger. Cuando
el electrocardiograma se registra a la velocidad de
papel de 50 mm/seg., cada pequeña cuadrícula (1
mm) sobre el eje horizontal representa 0,02
QRS
segundos. De esta manera al medir el ancho
Intervalo Intervalo (número de cuadrículas) de cada porción del com-
P-R Q-T
plejo P-QRS-T y multiplicando por 0,02 podremos
Figura 4. Representación de un registro electrocardiográfico normal en la determinar la duración en segundos de la activi-
derivación II, P-QRS-T segmentos e intervalos. Las medidas de la amplitud dad eléctrica de cualquier onda o intervalo (a 25
(milivoltios) se indican por movimientos positivos o negativos; los intervalos de mm/seg. cada cuadrícula representa 0,04 segun-
tiempo (segundos) se indican de izquierda a derecha. Velocidad del papel, 50 dos) (figura 4).
mm/seg; 1 cm = 1 mV.
 En la parte superior del papel electrocardiográfi-
co se observan unas marcas verticales que apare-
cen cada cierto espacio, los cuales son muy útiles
para ayudarnos a calcular la frecuencia cardíaca
(marcas señaladas con una flecha vertical en las
figuras 8 y 9. A una velocidad de papel de 50
mm/seg. el tiempo de intervalo entre dos de estas
marcas es de 1,5 segundos (a 25 mm/seg. es de 3
segundos).
Si se detecta algún tipo de arritmia durante la eje-
cución del electrocardiograma debemos obtener
una tira de papel de ritmo que consiste en registrar
la derivación II a la velocidad de papel más pequeña
(25 mm/seg.) durante el tiempo necesario para
demostrar la arritmia. El motivo para seleccionar la
menor velocidad en estos casos es que de esta
manera obtendremos un registro más comprimido,
con mayor número de complejos por tramo de
papel.
Artefactos
en la realización del registro
electrocardiográfico
Los artefactos durante la grabación del electrocar-
diograma son muy comunes y se deben reconocer
para evitar interpretaciones erróneas y corregirlas en
la medida de lo posible. Algunos de los artefactos
más frecuentes son los que siguen:
Interferencias de 50 ciclos ó 60 ciclos (figura 5).
Se trata de un patrón de interferencia eléctrica
que aparece cuando el equipo eléctrico no está ade-
cuadamente conectado a tierra.
Se evidencia como una secuencia continua
de ondas pequeñas y afiladas a una frecuencia
de 50 ondas (ciclos) por segundo.
En la bibliografía americana se refieren a este
artefacto como interferencia de 60 ciclos, pues la
fuente habitual de corriente alterna en los Estados
Unidos es de 60 hertzios, mientras que en Europa lo
habitual es que las tomas de corriente alterna sean
de 50 hertzios.
Hay varios métodos para corregir el problema:
asegurarse de que el cable de suministro de
corriente está correctamente conectado a tierra;
asegurarse que las pinzas están en contacto con la
piel; asegurarse de que las pinzas están bien limpias
y hacen correcta conexión con el cable; enchufar el
equipo en otra fuente de electricidad próxima; apa-
gar las lamparas fluorescentes que haya próximas;
evitar que las extremidades del paciente estén en
contacto unas con otras; asegurarse de que los
electrodos no estén tocando ni a la mesa ni a la
persona que esta sujetando al paciente; apagar
cualquier aparato eléctrico que esté conectado al
mismo circuito que el electrocardiógrafo.
Cualquiera de estas circunstancias y algunas otras
pueden causar una interferencia de 50 ciclos, y a
veces el problema es muy difícil de corregir. No obs-
tante debemos intentarlo pues este tipo de interfe-
rencia hace que el electrocardiograma sea muy difí-
cil o imposible de leer.
Temblores musculares (figura 6).
Los temblores musculares
pueden llegar a producir
movimientos rápidos
e irregulares de la línea basal.
Para corregir este problema hay que asegurarse
de que el paciente está tranquilo y confortable;
reajustar o volver a colocar las pinzas; colocar una
mano sobre el pecho y presionando moderada-
mente durante el momento de la grabación del
Figura 5.
Interferencia de 50
ciclos que dificulta la
interpretación del
electrocardiograma.
 Figura 6.
Reflejo de los temblores
musculares en la línea
basal del registro
electrocardiográfico.

registro electrocardiográfico a menudo minimiza el Los movimientos respiratorios

temblor; una suave tranquilización es segura en la
mayoría de los casos, pero hay que tenerla en
cuenta a la hora de interpretar el registro. El ron-
roneo de los gatos también causa este artefacto,
para lo cual una manipulación suave sobre la larin-
ge o bien un ligero soplido sobre la cara ayuda a
eliminar el problema.
Línea basal errante (figura 7).
Suele estar causada por cambios en la resistencia
entre el electrodo y el paciente.
son la causa más común, resultando
en una elevación y descenso rítmico
de la línea basal.
También se producen cuando el animal se mueve,
jadea o tose. Para corregir el problema hay que
colocar al animal en estación o en posición esternal
si presenta dificultad respiratoria. Si no es el caso se
puede mantener la boca cerrada durante 3 ó 4
segundos para obtener un trazado legible en cada
derivación.

Figura 7.
Línea basal errante por
los movimientos del
animal.
 Interpretación del electrocardiograma
Un electrocardiograma completo debe
incluir, al menos, tres o cuatro complejos
P-QRS-T en cada derivación bipolar (I, II y
III), tres o cuatro en cada derivación unipolar
aumentada (aVR, aVL y aVF) y al menos 15 ó
20 en la derivación II a velocidad lenta
(25 mm/seg.). Las derivaciones precordiales
se registran sólo en condiciones específicas.
El electrocardiograma ofrece una enorme canti-
dad de información y con un poco de entrenamien-
to no resulta difícil aprender a reconocer todos los
tipos de alteraciones cardíacas en un electrocardio-
grama.
Hay cinco pasos básicos en el proceso de
interpretación de un electrocardiograma: deter-
minar la frecuencia cardíaca, determinar el ritmo
cardíaco, determinar el eje cardíaco, medir la ampli-
tud y la duración de las ondas, segmentos e interva-
los, y aplicar una serie de criterios que definen los
agrandamientos de las cámaras y las anormalidades
de la conducción. En la tabla 1 se registran los valo-
res normales para perro y gato.
Frecuencia cardíaca
La frecuencia cardíaca está en función de muchas
variables. Está regulada, entre otras cosas, por un
equilibrio entre la actividad simpaticomimética y
parasimpaticomimética (vagal). La estimulación
parasimpaticomimética reduce la frecuencia cardía-
ca (como ocurre en los casos de enfermedad bron-
quial), mientras que la estimulación simpaticomi-
mética la incrementa (como puede ocurrir con un
gato nervioso). El estímulo parasimpaticomimético
puede además estar influenciado por el estado del
corazón y del sistema circulatorio. El nódulo sinusal
es el marcapasos biológico del corazón; bajo cir-
cunstancias normales este nódulo hace que el cora-
zón lata entre 80 y 120 veces por minuto. Si el
nódulo sinusal falla la próxima área marcapasos
será la unión aurículo-ventricular que permite latir
al corazón a una frecuencia de 40 a 60 latidos por
minuto. Si fallan ambos, el nódulo sinusal y la
unión atrio-ventricular, los ventrículos tomarán el
mando y la frecuencia cardíaca caerá a 20-40 lati-
dos por minuto. Algunos fármacos tales como la
atropina o la digoxina también pueden afectar a la
frecuencia cardíaca.
Podemos hacer uso de varios métodos para
calcular la frecuencia cardíaca (suponiendo siem-
pre que la velocidad del papel es 50 mm/seg.):
❶ Contar el número de ondas R que se han regis-
trado entre 2 espacios de las marcas verticales de la
parte superior del papel (lo que equivale al número
de ondas R o latidos en 3 segundos de recorrido de
papel) y multiplicar este número por 20, obteniendo
el valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto
(figuras. 8 y 9). Este método es muy rápido aunque
poco preciso, pero nos da una idea aproximada de
la frecuencia cuando el ritmo es irregular.
Tabla 1.
Valores normales de los intervalos
y amplitudes en el perro y el gato
(derivación II, 50 mm/seg., 1mV = 1cm).
PERRO y GATO
Onda P (perro)
Duración: máximo 0,04 seg.
Amplitud: máximo 0,4 mV.
Onda P (gato)
Duración: máximo 0,04 seg.
Amplitud: máximo 0,2 mV.
Intervalo PR (perro)
Duración: 0,06 a 0,13 seg.
Intervalo PR (gato)
Duración: 0,05 a 0,09 seg.
Complejo QRS (perro)
Duración: máximo 0,05 seg. en razas
pequeñas, 0,06 seg. en las razas grandes.
Amplitud de la onda R: máximo 3,0 mV en
razas grandes, 2,5 mV en razas pequeñas.
Complejo QRS (gato)
Duración: máximo 0,04 seg.
Amplitud de la onda R: máximo 0,9 mV.
Segmento ST (perro)
Descenso menor de 0,2 mV.
Elevación no mayor de 0,15 mV.
Segmento ST (gato)
Descenso o elevación no marcada.
Onda T (perro)
Puede ser positiva, negativa o bifásica.
No mayor que un cuarto de la amplitud
de la onda R.
Onda T (gato)
Puede ser positiva, negativa o bifásica.
Amplitud: 0,3 mV.
Intervalo QT (perro)
Duración 0,15 a 0,25 seg. en frecuencias
normales, varía con la frecuencia.
Intervalo QT (gato)
Duración 0,12 a 0,18 seg. en frecuencias
normales, varía con la frecuencia.
❷ Una cuadrícula pequeña (1 mm) es igual a 0,02
segundos de recorrido de papel. De modo que el
número de cuadrículas pequeñas que hay en un
minuto se obtienen dividiendo 60 entre 0,02 (es
decir 3.000). Así dividiendo 3.000 entre el número
de cuadrículas pequeñas que contamos en un inter-
valo R-R hallaremos la frecuencia cardíaca (figura 8).
Es el método más seguro pero solo puede ser utili-
zado cuando el ritmo cardíaco es regular.
❸ Una cuadrícula de las grandes (5 mm) es igual
a 0,02 seg. x 5, es decir 0,10 segundos de recorrido
de papel. De modo que el número de cuadrículas
 grandes que hay en un minuto se obtienen divi-
3 segundos
diendo 60 entre 0,10 (es decir 600). Así dividiendo
24 cuadrículas 600 entre el número de cuadrículas grandes que
pequeñas
contamos en un intervalo R-R nos permite obtener
la frecuencia cardíaca (figura. 9). Este método es
R R sólo útil cuando el ritmo cardíaco es regular, y pier-
de precisión cuando las frecuencias cardíacas son
II II muy altas.
❹ El método secuencial consiste en encontrar una
onda R cuyo pico coincida con una de las divisiones
verticales gruesa (son las líneas que delimitan las
cuadrículas grandes) y asignar los siguientes núme-
6 ondas R x 20 = 120 lpm ros a las próximas seis líneas gruesas: 600, 300,
3000 : 24 = 125 lpm 200, 150, 120, 100, respectivamente. Encontrar el
pico de la siguiente onda R y estimar la frecuencia
Figura 8. En el ejemplo se calcula la frecuencia cardíaca en un
por minuto basada en el número asignado a la línea
electrocardiograma de perro. Utilizamos los dos métodos anteriormente descritos.
gruesa más próxima a dicha onda R (figura 10). Este
El número de ondas R en tres segundos multiplicado por 20 nos da el valor de la
método es muy rápido una vez que logras familiari-
frecuencia cardíaca en latidos/minuto (6 x 20= 120). Utilizando el otro método
zarte con él.
vemos como el número de cuadraditos pequeños entre dos ondas R es de 24;
dividiendo 3000 entre 24 obtenemos un valor de 125 latidos/minuto.
Determinación del eje eléctrico cardíaco.
La velocidad del papel es de 50 mm/seg. El eje eléctrico cardíaco o eje eléctrico medio o
simplemente eje cardíaco se refiere a la dirección
media de todos los potenciales eléctricos que se
generan en todas la direcciones del corazón duran-
3 segundos
te el ciclo cardíaco. Usando el sistema hexaxial de
derivaciones y los diferentes ángulos sobre los cua-
8 cuadrados grandes
les éstos registran la actividad eléctrica, podremos
estimar el eje eléctrico medio del complejo QRS en
el plano frontal.
II
II En un corazón normal de perro el eje cardíaco
caerá entre los +40° y los +100°, mientras que en
corazón felino normal el eje se encontrará en un
rango mayor entre 0° y +160°.

El significado de la determinación del eje

4 ondas R x 20 = 80 lpm cardíaco radica en la información que nos
600 : 8 = 75 lpm
aporta sobre el agrandamiento de los
ventrículos.
Figura 9. En este ejemplo obtenemos una frecuencia de 80 latidos/minuto
Además también es útil en el diagnóstico de deter-
utilizando el primer método y 75 latidos/minuto según se describe en el punto 3
minadas anormalidades de la conducción (bloque-
del texto. La velocidad del papel es de 50 mm/seg.
os) que afectan a las ramas izquierda y derecha del
fascículo.
"

0"
"

0"

0"
00
00

El método más fiable para calcular el eje cardíaco

5
0

2
"2

"1
"6

"3

"1

precisa medir la superficie de los complejos QRS en

IO

diferentes derivaciones, pero como ese proceso es

P
CI
IN

ciertamente difícil normalmente se logra una

PR

correcta estimación del eje midiendo la amplitud de

las deflexiones de los complejos QRS.

Hay tres métodos básicos para estimar el eje

cardíaco en el plano frontal:
❶ Método de la derivación isoeléctrica (figura
11). Consiste en localizar aquella derivación en la
que la suma algebraica de las deflexiones del com-
plejo QRS sea igual a 0 (la positiva, R, con signo
positivo y las negativas Q y S con signo negativo).
Esta se denominará derivación isoeléctrica. El eje
Figura 10. eléctrico cardíaco debe ser perpendicular a dicha
En este ejemplo se derivación, por lo que debemos observar el valor
aprecia claramente una que adquiere la suma algebraica de las deflexiones
frecuencia entre 150 y del complejo QRS en la derivación perpendicular a
120 latidos/minuto. la isoeléctrica la cual según sea positiva o negativa
nos dará la estimación de los grados del eje cardía-
 co. Es la forma más sencilla y práctica de obtener el
eje cardíaco.
❷ Estimación del eje por la mayor deflexión
(figura 12). Permite estimar el eje cardíaco con un
error de aproximadamente 30° simplemente obser-
vando las derivaciones I, II y III. El procedimiento
consiste en escoger la derivación con la mayor
suma neta de las deflexiones del complejo QRS. El
eje cardíaco será relativamente paralelo al eje de
esta derivación, con lo cual sabiendo si la suma
neta es positiva o negativa podremos estimar los
grados de eje cardíaco asignándole el ángulo que
ocupa dicha derivación en el sistema hexaxial. Este
método sirve como un indicador general pues no
siempre es preciso.
❸ Representación de dos derivaciones (figura
13). Consiste en seleccionar dos derivaciones (sue-
len escogerse la derivación I y la derivación III) y
obtener la suma neta de las deflexiones positivas y
negativas de un complejo QRS de cada una de las
dos derivaciones. Los valores obtenidos debemos
superponerlos en los ejes de las derivaciones corres-
pondientes (en el sentido positivo o negativo según
corresponda). Describiremos una línea perpendicu-
lar a cada derivación desde el punto que nos ha
marcado el valor que hemos superpuesto. Una línea
dibujada desde el centro del sistema triaxial o hexa-
xial hasta el punto de corte de las dos perpendicu-
lares nos definirá la dirección y el sentido del eje
cardíaco. Es el método más preciso para la estima-
ción del eje eléctrico medio y suele ser usado de
forma rutinaria por lo que disponemos de tablas en
las que introduciendo los valores descritos para las
derivaciones I y III obtendremos rápidamente el eje
cardíaco.
Medidas de los intervalos y amplitudes.
Las mediciones de los intervalos y amplitudes sue-
len realizarse generalmente en la derivación II. Si
disponemos de un compás de calibración se facilita
mucho la medición. Debemos tener en cuenta que a
la velocidad de papel de 50 mm/seg. cada cuadrícu-
la pequeña (1 mm) en el sentido horizontal equiva-
le a 0,02 segundos, por lo que una cuadrícula gran-
de (5 mm) supone 0,1 segundos. En cuanto a la
amplitud con una sensibilidad estándar de 1 cm = 1
mV cada cuadrícula pequeña en el sentido vertical
equivale a 0,1 mV y cada cuadrícula grande repre-
sentará 0,5 mV (figura 4).
El intervalo P comienza con la primera deflexión

-90º I II III aVR aVL aVF

-120º
-60º

aVR aVL
+ +
-150º -30º

-180º 0º +I
+180º 0º

+150º +30º

+120º +60º
Q= - 2 Q= - 6 Q= - 5 Q= - 6 Q= - 5 Q= - 6
+III +90º +II
R= + 2 R= + 15 R= + 12 R= + 4 R= + 2 R= + 11
+ 0 +7 -2 -3
aVF +9 +5

Figura 11. El eje cardíaco medio en este electrocardiograma canino es de + 90°. La derivación I es isoeléctrica (suma=0). La derivación
perpendicular a la derivación I es aVF, como la derivación aVF es positiva (suma=+5), el eje calculado tiene un valor de + 90° (eje normal).

I II III aVR aVL aVF

-90º
-120º -60º

aVR aVL
+ +
-150º -30º

-180º 0º
+I
+180º 0º

+150º +30º

+120º +60º
+ +90º +II
III aVF
+

Figura 12. En este registro electrocardiográfico, ninguna derivación es isoeléctrica. La derivación II es la que tiene un complejo QRS de
mayor amplitud. El eje debe ser relativamente paralelo a la derivación II, como la derivación II es positiva, el eje tiene que estar próximo a +
60°. La derivación aVL es perpendicular a la derivación II. Como aVL es más positiva que negativa, el eje es menor de 60°. El eje es de +50°.
hacia arriba (positiva) desde la línea basal y finaliza
cuando esta retorna a la misma línea isoeléctrica, y Lecturas recomendadas
su amplitud va desde el borde superior de la línea
basal hasta el pico de la misma onda.
El intervalo PR se mide desde el comienzo de la
onda P hasta la primera deflexión del complejo
QRS. Este intervalo debería ser aproximadamente
el mismo de complejo en complejo; cuando varía
de latido en latido podrá ser consecuencia de
algún tipo de arritmia o alteración de la conduc-
ción. El intervalo PR también varía con la frecuen- Edwards NJ. Bolton's handbook of canine and
cia cardíaca, cuanto mayor es ésta más se acorta el feline electrocardiography, 2ª ed. Philadelphia, WB
tiempo de conducción a través del atrio y nódulo Saunders, 1987.
A-V hacia el fascículo de His y por lo tanto se redu- Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinary
ce el intervalo PR. internal medicine.4ª ed Philadelphia, WB Saunders
La anchura del complejo QRS se mide desde el Company, 1995.
comienzo de la primera deflexión hasta el fin de la Fox PR. Canine and feline cardiology. Churchill
última. La amplitud de la onda R (onda positiva del Livingstone, 1988.
complejo QRS) va desde al borde superior de la línea Miller MS et al. Electrocardiography. Manual of
basal hasta el pico de la deflexión. De forma similar canine and feline cardiology. Philadelphia, WB
las amplitudes de las ondas Q y S alcanzan desde el Saunders Company, 1995.
borde inferior de la línea basal hasta el pico de las Tilley LP. Essentials of canine and feline electro-
mismas (la onda Q es la onda del complejo QRS cardiography. 3ª ed. Philadelphia, Lea & Febiger,
negativa previa a una onda R y la onda S es la onda 1992.
negativa del complejo QRS posterior a la onda R).
Complejos QRS de baja amplitud suelen estar cau-
sados por derrames pericárdicos o pleurales o bien
por obesidad del animal. I
El segmento ST se mide desde el final de la onda DERIVACIÓN I
S hasta el primer movimiento positivo o negativo de
la onda T. Aunque la duración de este segmento no Q=-1
R = +14
suele tener generalmente una significación clínica, +13
es importante destacar que en el curso de algunas
alteraciones cardíacas (hipoxia miocárdica, infarto
miocárdico, hiperkalemia...) puede situarse por
encima o por debajo del nivel de la línea basal isoe-
léctrica.
La onda T está poco definida pero determinadas
III
anormalidades (hipoxia miocárdica, infarto miocár- DERIVACIÓN III
dico, hiperkalemia...) pueden manifestarse con
cambios de amplitud, forma y polaridad de la Q = - 0,5
R = +8
misma. +7,5
El intervalo QT se mide desde el comienzo del
complejo QRS hasta el retorno final de la onda T a
la línea basal. Este intervalo está inversamente rela-
cionado con la frecuencia cardíaca de forma similar
a lo que ocurre con el intervalo PR, a mayor fre-
-60°
cuencia menor distancia del intervalo QT. Aunque -120°
no es de mucha utilidad diagnóstica una norma útil
es que el intervalo QT debería medir menos de la
mitad del precedente intervalo RR. Alteraciones
orgánicas como hipercalcemia, hiperkalemia o into- 13
+-180° 0°
xicación con digitálicos pueden acortarlo y de forma I
7,5
inversa la hipocalcemia o la hipokalemia lo tienden
a alargar.
+50°
El intervalo RR se mide desde el vértice de una
onda R hasta el vértice de la onda R siguiente. Se +60°
+120°
usa mucho para el cálculo de la frecuencia cardíaca III II
y la observación de alteraciones del ritmo. ❖

Figura 13.
El registro electrocardiográfico
corresponde al mismo animal que en la figura 12,
obteniendo un eje de +50°.
 Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (III)

Interpretación clínica de las

deflexiones electrocardiográficas
Uno de los primeros y más
importantes pasos en la interpretación
electrocardiográfica es la
diferenciación entre lo que es normal
y anormal. Siguiendo este criterio
eleva las ondas P pueden desarrollar un forma más ECG
puntiaguda en la parte superior. Cuando hay un
agrandamiento del atrio derecho las ondas P (onda
P pulmonar) suele tener también un apariencia
Autores
Germán Santamarina
picuda (figura 4). El agrandamiento del atrio Ramiro Torío Álvarez
izquierdo provoca un alargamiento fundamen- Mª Luisa Suárez Rey

describiremos la interpretación de las talmente de la última porción de la onda P, apare- Dpto. Patología
distintas deflexiones del ciendo ondas P más anchas e incluso con una esco- Animal. Facultad de
tadura en la parte superior (figura 5); otras veces Veterinaria de Lugo,
electrocardiograma y la información se reflejan ligeras irregularidades en contraste con
U.S.C.
Tel: (982) 25 23 61
que de ellas podemos obtener. el contorno normalmente suave. No obstante hay
que tener en cuenta que en razas gigantes de Este artículo es la conti-
nuación de una serie de
perros las ondas P de forma normal pueden tener publicaciones orientadas
Salvo indicación expresa todas las mediciones una ligera escotadura en su parte superior (figuras al desarrollo práctico de
la electrocardiografía en
iniciales son realizadas sobre la derivación II. 3 y 6). veterinaria. En los artícu-
• Polaridad: la onda P es normalmente positiva los previos hemos abor-
dado los fundamentos de
(por encima de la línea basal) en las derivaciones I, la electrocardiografía
La onda P II, III y aVF. En la derivación aVL puede ser positiva o desde la descripción ana-
tómica del sistema de
negativa y en la derivación aVR generalmente es conducción cardíaco y la
La onda P es el primer componente de un negativa. En las derivaciones precordiales la onda P fisiología de la despolari-
zación-
electrocardiograma (ECG) normal y viene es positiva en la CV5RL, CV6LL, CV6LU y negativa en -repolarización hasta
producida por la despolarización de ambos la V10. En general la deflexión normal de la onda P aspectos relacionados con
la realización y obtención
atrios, derecho e izquierdo. debe tener la misma dirección que la onda domi- del registro electrocardio-
nante del complejo QRS, con independencia de la gráfico y el acercamiento
metódico a la interpreta-
La duración (anchura) de la onda P representa el derivación que estemos examinando. ción del mismo.
tiempo necesario para que se produzca la
conducción del atrio y la despolarización de su
miocardio. La amplitud (altura) de la onda P
representa la cantidad de corriente generada
durante ese tiempo. La onda P precede siempre al
complejo QRS y está separada del mismo por el
segmento P-R (figura 1).
• Duración: la duración (anchura) normal de la
onda P en perros y gatos es de 0,04 seg. No se con-
sidera una duración mínima de la misma por la
variabilidad de los efectos que pueden influir en la
transmisión eléctrica a la superficie corporal. Sin
embargo sí se enfatiza mucho sobre la duración
máxima de la onda P. Un incremento de duración
(anchura) de dicha onda más allá de lo normal se
denomina onda P mitral (figura 2) y generalmente
se asocia a un agrandamiento del atrio izquierdo
(figura 3).
• Amplitud: la amplitud (altura) normal de la
onda P varía según la especie (0,4 mV en perros;
0,2 mV en gatos). No hay restricciones con respec-
to a la altura mínima de la onda, pero sí en cuan-
to a la máxima. Un incremento de la amplitud
(altura) por encima de lo considerado normal se
denomina onda P pulmonar (figura 4) y general-
Figura 1.
mente se asocia con el agrandamiento del atrio Esquema de una
derecho (figura 3). derivación II normal
• Configuración: La onda P en condiciones nor- en perro (P-QRS-T,
males tiene una forma redondeada ligeramente segmentos e
abombada. A medida que la frecuencia cardíaca se intervalos).

Figura 2. Onda P mitral asociada a una degeneración mitral crónica.
Figura 3. Onda P normal (A), P mitral (B), P pulmonar (C), P pulmonar y mitral
al mismo tiempo (D). Todas las representaciones están referidas a perro.
Figura 4. Onda P pulmonar, asociada a agrandamiento del atrio derecho,
secundaria a una insuficiencia respiratoria crónica.
Otras consideraciones
importantes sobre la onda P.
❶ La ondas P puede ser demasiado alta (P pul-
monar) y demasiado ancha (P mitral) al mismo tiem-
po, lo que sugiere agrandamiento de ambos atrios,
derecho e izquierdo (figura 3).
❷ Las ondas P ocasionalmente pueden tener apa-
riencia bifásica (parte positiva y parte negativa)
(figura 6). Cuando esto ocurre generalmente va pri-
mero una deflexión en sentido negativo seguida de
otra con orientación positiva que va a acabar en el
segmento P-R. Las ondas P bifásicas se asocian
generalmente con un desplazamiento del marcapa-
sos hacia lugares fuera del nódulo sinusal. No se
debe confundir esta configuración con las denomi-
nadas ondas T atriales (Ta). Las ondas T atriales están
asociadas con un incremento de corriente generado
por la despolarización atrial. Generalmente se obser-
van como un deflexión negativa que sigue a la onda
P y puede incluso encontrarse en el segmento P-R.
Las ondas T atriales se asocian a menudo con un
agrandamiento del atrio derecho.
❸ Los gatos y perros miniatura que sufren un
agrandamiento del atrio izquierdo con frecuencia
cumplen los criterios que definen una onda P pul-
monar antes de que la duración (anchura) de la
onda P exceda los 0,04 seg. (onda P mitral).
❹ Cuando hay retrasos en la conducción
intraatrial éstos no se reflejan nítidamente en el
ECG y pueden provocar un aumento de la altura o
de la anchura de la onda P sin que haya un
verdadero agrandamiento de los atrios.
❺ A veces en un mismo ECG puede variar la forma
y la altura de la onda P. Esta variación suele asociar-
se a una marcada arritmia respiratoria, y general-
mente sigue un ritmo de modificación periódica a lo
largo del ECG sincronizado con las fases de la respi-
ración. No obstante la polaridad (positiva o negati-
va) debe mantenerse igual en cada derivación. Esta
circunstancia se denomina marcapasos migratorio y
puede ser perfectamente fisiológico (figura 7).
➏ La inversión de la onda P (onda P negativa) en
las derivaciones I, II, III y aVF indica que el nódulo
sinusal no es el marcapasos y que a través del atrio
se está produciendo una conducción retrógrada.
Esta alteración se observa con más frecuencia en
enfermedades que provocan al aparición de un foco
ectópico en la unión atrio-ventricular o cerca de la
misma y que asume en rol de marcapasos durante
uno o más latidos.
➐ Las ondas P pueden parecer estar ausentes en
algún ECG. Si no encontramos ondas P en la deriva-
ción II, debemos en primer lugar examinar la presen-
cia de las mismas en otras derivaciones. A veces en
alguna derivación no se visualiza la onda P, simple-
mente porque la suma de los vectores que define la
actividad eléctrica de los atrios en ese eje (derivación)
es cero o próximo a cero y no se visualiza ninguna
onda P, esto es particularmente frecuente en gatos.
Así si la frecuencia y el ritmo cardíaco permanecen
normales aunque no seamos capaces de visualizar las
ondas P, posiblemente estén ahí. En este caso debe-
mos incrementar la sensibilidad (1 mV = 2 cm)
doblando el tamaño de todas las ondas con la espe-
ranza de detectar las ondas P. Si esto todavía no nos
las permite detectar debemos recurrir a las derivacio-
nes precordiales. Cuando no detectamos ondas P en
ninguna de las derivaciones generalmente es indica-
tivo de que algo está pasando, frecuentemente una
arritmia supraventricular de algún tipo (figura 8). En
estos casos con frecuencia se observarán además
alteraciones en la frecuencia y/o ritmo del ECG.

Valoración de las ondas P

La presencia de ondas P normales indican

que se ha producido la conducción y la
despolarización atrial y que el impulso se ha
originado en el nódulo sinusal.

Si las ondas P están uniformemente relacionadas

con cada complejo QRS los impulsos atriales estarán Figura 5. Onda P mitral con escotadura, asociada a una degeneración mitral crónica.
siendo conducidos hacia los ventrículos.
El tamaño y la forma de las ondas P en la deriva-
ción II puede usarse para valorar el tamaño de los
atrios derecho e izquierdo.
La presencia de ondas P anormales sugiere arrit-
mias atriales o de la unión atrio-ventricular y/o
agrandamiento atrial. Figura 6. Diferentes morfologías de la onda P:
positiva (A), con escotadura (B), bifásica (C), negativa (D).
La identificación, caracterización
y medidas de la ondas P supone el primer y
más importante paso en la evaluación del ECG
en perros y gatos.

El intervalo P-R
El intervalo P-R representa el tiempo durante el
cual está teniendo lugar la despolarización atrial y la
transmisión eléctrica a través del nódulo atrio-ven-
tricular, fascículo de His, ramas del fascículo y fibras
de Purkinje.

El intervalo P-R representa la actividad

eléctrica desde el principio de la
despolarización atrial hasta el principio de la
despolarización ventricular.
Figura 7. Marcapasos migratorio asociado a arritmia respiratoria.
Dicho intervalo esta constituido por la onda P y el seg-
mento P-R. Se extiende desde el principio de la onda P
hasta el comienzo del complejo QRS (figura 1).
• Duración: la longitud del intervalo P-R viene
determinada por la anchura de la onda P y el tiem-
po de conducción de los impulsos eléctricos al mio-
cardio ventricular (longitud del segmento P-R). La
duración normal en el perro oscila entre los 0,06 y
0,13 seg., y en el gato entre los 0,05 y 0,09 seg. La
duración del intervalo P-R puede verse influenciada
por la duración (anchura) de la onda P o por la dura-
ción (longitud) del segmento P-R. Por ello valores
anormales del intervalo P-R pueden ser el resultado
de variaciones en la porción de la onda P o del seg-
mento P-R.
• Amplitud: dado que el intervalo P-R es conside-
rado como un medida de tiempo, por definición la
valoración de la amplitud no es aplicable a la inter-
Figura 8. Complejo QRS con duración aumentada
pretación del intervalo P-R, y por el mismo motivo y fibrilación atrial asociado a una cardiomiopatía dilatada.

Figura 9. tampoco es pertinente la valoración de la polaridad.
Alteración del • Configuración: De igual manera que la ampli-
intervalo P-R por tud, al ser una medida de tiempo no se valora la con-
bloqueo A-V de 2ª figuración en la interpretación del intervalo P-R.
grado Mobitz tipo I.
Puede ocurrir una excepción cuando se observa la ya
mencionada onda T atrial (Ta) durante el segmento P-
R de dicho intervalo. Esta onda Ta está asociada a la
repolarización atrial y no a la conducción del impulso
hacia los ventrículos, simplemente ocurre al mismo
tiempo y se hace visible porque en ese momento no
hay ninguna otra formación de voltaje perceptible.
Valoración del intervalo P-R
El intervalo P-R nos puede ofrecer información
sobre retrasos en la conducción, aceleración de la
conducción y sobre la continuidad entre la despolari-
zación atrial y la despolarización ventricular (figura 9).
La valoración del intervalo P-R es muy
importante en la evaluación del ritmo
cardíaco.
Su longitud debe ser la misma en todos los com-
plejos porque cada onda P debe estar unifor-
memente relacionada con su complejo QRS. Si el
intervalo P-R no mantiene una longitud uniforme a
lo largo del trazado electrocardiográfico debería
sospecharse de un ritmo ectópico o de una altera-
ción de la conducción. Así la medición del intervalo
P-R debe realizarse en diferentes secciones del ECG.
El intervalo P-R debe ser el mismo en todos las deri-
vaciones del ECG.
La prolongación más allá de lo normal es indicativo
de un alargamiento del atrio izquierdo o un retraso
en la conducción del impulso a través del nódulo
atrio-ventricular (generalmente esta última es la
causa más probable). El intervalo P-R puede verse
prolongado por un incremento del tono vagal; una
frecuencia cardíaca extremadamente lenta (bradicar-
dia); enfermedades del miocardio atrial o del nódulo
atrio-ventricular; fármacos que ralentizan la conduc-
ción atrial y del nódulo atrio-ventricular tales como
digitálicos, betabloqueantes, bloqueantes de los
canales del calcio y otros agentes antiarrítmicos como
la quinidina o la procainamida; ciertas enfermedades
metabólicas o intoxicaciones, particularmente aque-
llas que provocan hiperkalemia o endotoxemia.
El acortamiento del intervalo P-R puede producir-
se con frecuencias cardíacas rápidas (taquicardia),
incremento del tono simpático, fármacos betaago-
nistas, tal como el isoproterenol, dobutamina y
dopamina, o fármacos vagolíticos , tal como la atro-
pina. Cuando un impulso se origina fuera del nódu-
lo sinusal y de modo particular si el sitio de origen
está cerca del nódulo atrio-ventricular, el intervalo
P-R puede verse acortado. La razón mas significati-
va para el acortamiento de este intervalo es aquella
que implica a la aceleración del impulso de conduc-
ción de forma completa o parcialmente por vías
alternativas alrededor del nódulo atrio-ventricular
produciendo un síndrome de preexcitación. En estas
circunstancias el ECG muestra un intervalo P-R muy
corto, a veces da la impresión como si la onda P se
apoyase directamente sobre el complejo QRS sin
que el segmento P-R sea visible.
La valoración del intervalo P-R
es una parte importante de las medidas
electrocardiográficas, de modo particular
como centinela para alteraciones de la
conducción del nódulo atrio-ventricular
o arritmias (figura 9).
El complejo QRS
El complejo QRS representa la
despolarización ventricular.
Normalmente se trata de la deflexión mas grande
del ECG y puede asumir formas muy diferentes. En
cada derivación los complejos QRS deben mantener
la misma forma, si esto no es así hay que asumir que
alguna anormalidad está presente. El complejo QRS
sigue siempre al intervalo P-R (figura 1).
• Duración: la duración (anchura) del complejo
QRS se mide desde el principio del primer movi-
miento que se aleja de la línea basal del segmento
P-R hasta el momento en que el complejo se com-
pleta y comienza el segmento S-T (figura 1). A veces
estos límites no se presentan bien definidos y nos
vemos en el compromiso de tener que escoger un
punto imaginario para determinar el final del QRS y
el inicio del segmento S-T. En estos casos a veces es
útil emplear como línea guía la línea isoeléctrica
basal determinada por el segmento P-R al comienzo
del complejo QRS. Usando este nivel escogeremos el
punto en el que la pendiente de descenso de la
onda R se corta con dicha línea basal, determinan-
do ahí el final del complejo QRS. Si está presente la
onda S (no siempre aparece) entonces seleccionare-
mos el punto de corte de la pendiente de elevación
de dicha onda con la línea basal predeterminada.
No obstante si hay un punto donde el complejo QRS
parece que finaliza y este no coincide con el nivel de
la línea basal, debemos escoger el punto de cambio
más obvio para determinar el fin del complejo QRS.
Los valores de duración máximos del complejo QRS
son en el perro 0,05 seg. en las razas pequeñas y
0,06 seg. en las grandes y en el gato 0,04 seg.
 • Amplitud: la amplitud (altura) del complejo
QRS se mide desde la parte superior de la línea basal
al comienzo del complejo QRS hasta la parte supe-
rior del pico de la onda R (figura 1). Los valores
máximos oscilan entre los 2,5 mV para las razas
caninas pequeñas y los 3 mV en las grandes, y en
gatos no más de 0,9 mV.
• Configuración: el complejo QRS está compues-
to por tres deflexiones: la onda Q, que es la prime-
ra onda negativa que sigue al intervalo P-R; la onda
R, que es la primera deflexión positiva a continua-
ción del intervalo P-R; y la onda S, que es la prime-
ra deflexión negativa después de la primera onda
positiva (onda R) tras el intervalo P-R. Si se presenta Figura 10. Distintas morfologías del complejo QRS.
cualquier combinación de estas ondas debe ser con-
siderada como complejo QRS y medido como tal.
Cuando aparece una segunda deflexión positiva tras
la onda S se le denomina onda RO. Una segunda
onda negativa que sigue a una onda RO se le desig-
na como onda SO. La onda más grande del comple-
jo QRS se identifica con una letra mayúscula (Q, R ó
S) mientras que los otros componentes se identifi-
can con letras minúsculas (q, r, ó s). La deflexión
debe cruzar la línea basal para que consideremos
que una nueva onda se está formando, si esto no
ocurre se dice simplemente que la onda presenta
una escotadura (figura 10).
• Polaridad: la polaridad de las porciones del
complejo QRS son determinadas por definición tal
como se vio en el apartado anterior. En general, el
complejo QRS es positivo en las derivaciones II, III,
aVF, CV6LL y CV6LU.
Figura 11. Complejo QRS con amplitud aumentada que refleja
Otras consideraciones importantes agrandamiento del ventrículo izquierdo.
sobre el complejo QRS
Los incrementos tanto de la duración como de la
amplitud del complejo QRS más allá de lo normal
generalmente indica un agrandamiento del ventrí-
culo izquierdo (figuras 8, 11 y 12). Este agranda-
miento puede ser por dilatación o por hipertrofia,o
por ambos. Normalmente es imposible distinguir
entre ambos sobre la base del ECG. La duración
(anchura) del complejo QRS puede también verse
prolongada por un retraso de la conducción en el
ventrículo izquierdo (bloqueos de rama izquierda) o
del ventrículo derecho (bloqueos de rama derecha),
o bien por una severa hipertrofia del ventrículo
derecho. En los bloqueos completos de rama
izquierda la duración del complejo QRS se prolonga
por un incremento de la duración de la onda R (figu-
ra 13), mientras que el bloqueo del fascículo ante-
rior de la rama izquierda y el bloqueo de la rama
Figura 12. Complejo QRS con amplitud y duración aumentada
derecha la duración del complejo QRS se incremen- asociado a una degeneración mitral crónica.
ta por un aumento de la anchura de la onda S. Es
por ello importante determinar qué porción del
complejo QRS es el responsable del incremento total Todos los complejos QRS en cada derivación deben
de anchura del mismo. ser iguales entre sí, y cada uno debe estar unifor-
memente relacionado con la onda P precedente. Si
Valoración del complejo QRS este no es el caso deducimos que está presente
alguna arritmia. La evaluación de la duración
La identificación y correcta interpretación (anchura) y amplitud (altura) del complejo QRS nos
del complejo QRS es crucial para la valoración ayuda a definir el tamaño o la conducción ventricu-
del estado de los ventrículos y para el lar. De todas las ondas electrocardiográficas el com-
reconocimiento de las arritmias. plejo QRS es el más importante ya que representa el

Figura 13 Complejo QRS con duración y amplitud aumentada como
consecuencia de un bloqueo completo de rama izquierda.
Figura 14. Depresión del segmento S-T.
estímulo eléctrico para la contracción mecánica de
los ventrículos.
El complejo QRS aporta más información en sí
mismo que cualquier otra onda del ECG.
El segmento S-T
El segmento S-T representa el final de la
despolarización ventricular y el inicio de la
repolarización ventricular.
Esto ocurre cuando el corazón ha completado la
eyección mecánica de la sangre y está en los
momentos iniciales de la relajación. El segmento S-
T se extiende desde el final del complejo QRS hasta
el comienzo de la onda T (figura 1). El punto donde
el segmento S-T empieza y el complejo QRS acaba
se denomina punto J.
• Duración: aunque el segmento S-T representa
un período de tiempo durante la secuencia P-QRS-T,
su duración no suele medirse como una entidad ais-
lada. Se incluye en la medición del intervalo Q-T.
• Amplitud: bajo circunstancias normales el seg-
mento S-T se mantiene como una línea basal, ya
que muy poca actividad eléctrica neta se logra
detectar en la superficie corporal durante este
periodo. El segmento S-T se valora por su grado de
elevación o depresión con respecto a la línea basal
como se comentará más adelante.
• Configuración: como tal medida de tiempo
que representa el segmento S-T no permite una
valoración desde el punto de vista de la configura-
ción. Una excepción es la presencia de un segmen-
to S-T deslizante o cóncavo. Este tipo de segmento
S-T va directamente a la onda T sin que haya un
enderezamiento previo sobre la línea basal. La pre-
sencia del segmento S-T deslizante a menudo se
asocia con un agrandamiento del ventrículo izquier-
do, frecuentemente aparece junto con unos com-
plejos QRS anchos.
• Polaridad: el segmento S-T es normalmente
isoeléctrico, ocupando la misma posición en el ECG
que la línea basal. El segmento S-T normal puede
estar ligeramente elevado o ligeramente deprimido
con respecto a la línea basal (figura 14). Esta eleva-
ción o depresión no debe de exceder los 0,2 mV (2
cuadrículas pequeñas) en perros y 0,1 mV en el gato
(1 cuadrícula pequeña).
Otras consideraciones importantes
sobre el segmento S-T
Los desequilibrios electrolíticos a menudo causan
cambios en el segmento S-T. La hiperkalemia o la
hipokalemia puede causar prolongación del seg-
mento S-T. La hipercalcemia puede causar acorta-
miento y elevación del mismo. La hipocalcemia
puede causar su prolongación. El derrame pericárdi-
co ha sido también asociado con una elevación del
segmento S-T.
Valoración del segmento S-T
Un cambio en el segmento S-T del paciente, tal
como la elevación o la depresión del mismo en más
de 0,2 mV, está casi siempre asociado a anomalías
del músculo ventricular. También han sido asociadas
a cambios del segmento S-T la hipertrofia ventricu-
lar, isquemia miocárdica, daño traumático del mio-
cardio, enfermedad pericárdica y alteraciones del
metabolismo cálcico. Es pues preciso evaluar el seg-
mento S-T cuidadosamente, poniendo particular
atención a su posición sobre o bajo la línea basal y
observar la presencia de deslizamiento.
Hay que pensar en el segmento S-T
como un indicador del estado
del miocardio ventricular.
La onda T
La onda T representa
la repolarización ventricular,
y como tal señala la finalización de la eyección san-
guínea ventricular, la conclusión de los eventos eléc-
tricos de la secuencia P-QRS-T, y inicio del impás de
reposo diastólico hasta que la próxima descarga del
nódulo sinusal se dispare. La onda T comienza al
Tabla.
Tabla
final del segmento S-T y finaliza cuando la onda
retorna a la línea basal (figura 1). Hallazgos y diagnóstico diferencial de
• Duración: la duración de la onda T se mide anormalidades electrocardiográficas.
desde el final del segmento S-T hasta el punto
donde la onda T retorna y se convierte en línea Hallazgos Diagnóstico Diferencial
basal. Aunque la oda T se mide de forma rutinaria,
no han sido descritos criterios certeros para su valo- Ondas P anchas y escotadas Agrandamiento
ración en los animales doméstico debido a su extre- (>0,04 seg. 0,06 seg. del atrio izquierdo.
ma variabilidad en los animales domésticos. en razas grandes).
• Amplitud: la amplitud de la onda T se obtiene
desde el parte superior de la línea basal hasta la Onda P alta y picuda Agrandamiento del atrio
parte superior de la onda T. No se dispone de crite- (>0,4 mV). derecho o colapso traqueal.
rios para valorar la exacta amplitud de la onda T en Ondas R en las derivaciones Agrandamiento del ventrículo
los animales domésticos. Sin embargo la amplitud
II y aVF >2,5-3,0 mV. izquierdo aumento progresivo
de dicha onda se ha de juzgar en relación con la
amplitud de la onda R precedente. En general, en la (de la anchura del complejo
derivación II, la onda T no debería superar el 25 % QRS y segmento ST deslizante).
de la altura de la onda R. Si la onda R no es muy Onda S en las derivaciones Agrandamiento ventricular
alta, la onda T puede parecer erróneamente dema- I, S1,S2,S3, ondas S profundas derecho.
siado alta. Cuando los ventrículos se agrandan, el
(>0,7 mV) en las derivaciones II,
complejo QRS (la onda R) y la onda T generalmente
se agrandan también de forma proporcional. aVF, y V3 y un desplazamiento
• Configuración: hay muy pocas restricciones del eje eléctrico a la derecha.
sobre la forma de la onda T en los animales domés- Ondas Q profundas y ondas R Agrandamiento biventricular
ticos. Sin embargo en unas pocas ocasiones la altas en la derivación II.
forma de la onda T puede ser útil en la valoración
del estatus cardíaco del paciente. Una onda T alta, Baja amplitud del complejo Efusión pericardica,
amplia y con base ancha se cree que está asociada QRS (<0,5 mV en todas las efusión pleural, obesidad.
con la hipoxia miocárdica (figura 15). Una onda T derivaciones del plano frontal).
alta y puntiaguda se asocia a veces con la hiperka-
lemia. También se asocia la presencia de ondas T Elevación o depresión Anoxia, isquemia
pequeñas y bifásicas con el padecimiento de hipo- del segmento ST (>0,15-0,2 mV). o necrosis miocárdica.
kalemia. Un cambio en la configuración de la onda
Bradicardia; sin ondas P; Hiperkalemia grave
T durante un procedimiento anestésico o en el
complejos QRS anchos; (enfermedad de Addison).
curso de un proceso de convalecencia, cuando se
compara con las ondas T de electrocardiogramas ondas T altas y picudas.
previos, generalmente indica una hipoxia o isque- Alternancia en la altura Efusión pericardica.
mia miocárdica. de los complejos QRS
• Polaridad: las ondas T normales pueden ser
(alternancia eléctrica).
positivas, negativas o bifásicas en la mayoría de las
derivaciones. La onda T es normalmente negativa en Taquicardia irregular Fibrilación atrial.
la derivación V10, salvo en el chihuahua. En la deri- (220-240 lat/min) en ausencia
vación CV5RL debe ser positiva. de ondas P.

Otras consideraciones importantes

sobre la onda T.
La presencia de ondas T positivas en la derivación
V10 ha sido asociado a un agrandamiento del atrio
derecho, generalmente por hipertrofia, siempre que
no se trate de chihuahuas donde es normal.
Valoración de la onda T.
La onda T representa la mayor parte de la repo-
larización ventricular y por ello es un indicador de
general del estado ventricular. La ondas T señalan
el final de la secuencia P-QRS-T. Esta onda puede
incluso contener escondida la onda P cuando la
frecuencia cardíaca es muy rápida, pues la siguien-
te onda P se forma antes de que se complete la
onda T (repolarización) del complejo previo. El
enlentecimiento de la frecuencia permitirá la visua-
lización de las onda T y P normales. Las onda T se
afectan fundamentalmente por la hipertrofia ven-
tricular, hipoxia miocárdica y desequilibiros electro-
líticos.
La onda T debe ser cuidadosamente
examinada, al evaluar el ECG, en lo que se
refiere a su forma y tamaño en relación con
los de la onda R.
El intervalo Q-T
El intervalo Q-T representa el período de
tiempo desde el inicio de la despolarización
ventricular hasta que se completa la
repolarización ventricular.
 medidas estándar del ECG. Aunque no es tan
importante como la valoración de la onda P o del
complejo QRS,

su evaluación es importante para

tener una apreciación global
de las situación eléctrica
Figura 15. de los ventrículos.
Onda T alta y
ancha asociada a
una hipoxia Aplicación de otros criterios
miocárdica.
Hay una serie de criterios que debemos considerar
al final de la evaluación del trazado electrocardio-
gráfico con el fin de completar nuestro examen.
Estos criterios suelen estar asociados con el agran-
damiento del ventrículo derecho e incluyen la pre-
sencia de ondas S en las derivaciones I, II, III y aVF;
profundidad ondas S en la derivación CV6LU; una
onda T positiva en la derivación V10 (salvo en el
chihuahua); y la presencia de complejos con forma
Figura 16.
Patrón S1, S2, S3 M ó W en la derivación V10.
indicativo de
agrandamiento de Patrón S1, S2, S3.
ventrículo derecho. En el perro la onda S no se observa de forma nor-
mal en la derivación I, es variable en la derivación II,
y a menudo está presente en la derivación III.
La longitud del intervalo Q-T varía inversamente con Cuando las tres derivaciones contienen la onda S en
la frecuencia cardíaca. El intervalo Q-T se extiende el complejo QRS, generalmente hay un agranda-
desde el principio del complejo QRS hasta el final de miento del ventrículo derecho (figura 16). En los
la onda T (figura 1). gatos la presencia de la onda S es normal en las tres
• Duración: los valores normales del intervalo Q- derivaciones estándar. Así el patrón S1, S2, S3 no es
T están entre 0,15 y 0,25 seg. para perros y 0,12 y un criterio válido en gatos para la valoración del
0,18 seg. para gatos. La duración del intervalo Q-T agrandamiento del ventrículo derecho a no ser que
se ve inversamente afectada por la frecuencia car- la profundidad de la onda S en las tres derivaciones
díaca del paciente, a mayor velocidad de latido exceda de 0,5 mV. Casi siempre se puede ver una
menor longitud del intervalo. La onda S en la derivación aVF, cuando está presente el
hipokalemia/hiperkalemia y la hipocalcemia suelen patrón S1, S2, S3.
Lecturas causar la prolongación del intervalo Q-T. La hiper-
recomendadas calcemia puede causar en algunos casos el acorta- Onda S profunda en la derivación CV6LL.
miento del mismo. La presencia de una onda S mayor de 0,8 mV
Edwards NJ. Al ser el intervalo Q-T una medida de tiempo no en la derivación CV6LL o mayor de 0,7 mV en la
Bolton's handbook of
canine and feline elec- se puede aplicar criterios de valoración con respec- derivación CV6LU es una evidencia bastante fia-
trocardiography, 2ª ed. to a la amplitud, configuración y polaridad. ble de agrandamiento ventricular derecho en el
Philadelphia, WB perro.
Saunders, 1987. Otras consideraciones importantes
Ettinger SJ, Feldman sobre el intervalo Q-T. Onda T positiva en la derivación V10.
EC. Texbook of veteri-
nary internal medici- Diversos fármacos, particularmente antiarrítmicos, La onda T en la derivación V10 es normalmente
ne.4ª ed Philadelphia, que causan la prolongación de los períodos de con- negativa. Cuando aparece positiva es una indicación
WB Saunders ducción o de los refractarios, pueden causar un de agrandamiento del ventrículo derecho en todas
Company, 1995.
incremento del intervalo Q-T. El ejercicio o el nervio- las razas caninas excepto en el chihuahua. La pre-
Fox PR. Canine and
feline cardiology.
sismo puede provocar un acortamiento artificial del sencia de complejos con forma M ó W en la deriva-
Churchill Livingstone, intervalo Q-T debido a sus efectos sobre el sistema ción V10 también puede aparecer en pacientes con
1988. nervios simpático que ocasionan un incremento de agrandamiento ventricular derecho.
Miller MS et al. la frecuencia cardíaca.
Electrocardiography. Agrandamiento biventricular.
Manual of canine and
feline cardiology.
Valoración del intervalo Q-T. La presencia de un complejo QRS ancho, ondas Q
Philadelphia, WB El intervalo Q-T muestra el tiempo necesario para profundas, ondas R altas y un eje eléctrico normal
Saunders Company, que ocurra la despolarización y repolarización ven- generalmente implica agrandamiento biventricular.
1995. tricular. La prolongación del intervalo Q-T puede Con frecuencia acompañan a esos hallazgos la pre-
Tilley LP. Essentials indicar problemas miocárdicos, toxicidad o hipoxia. sencia de un segmento S-T deslizante, una onda P
of canine and feline
electrocardiography. 3ª Como norma general el intervalo Q-T deberá ser pulmonar o una onda P mitral, indicando una
ed. Philadelphia, Lea & menos de la mitad que el precedente intervalo R-R. agrandamiento generalizado de las cuatro cámaras
Febiger, 1992. La determinación del intervalo Q-T completa las (figura 3 D). ❖

• consulta
 Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (IV)
Arritmias cardíacas: alteraciones
en la formación del impulso
Este artículo, el cuarto de una serie
dedicada a la electrocardiografía
veterinaria, está orientado al
diagnóstico de las arritmias en
pequeños animales. En concreto,
abordaremos aquellas arritmias
derivadas de alteraciones en la
formación del impulso, tales como
latidos prematuros, escapes, ritmos
supraventriculares y ritmos
ventriculares. Dejaremos, pues, para
futuras comunicaciones las arritmias
ocasionadas por alteraciones en la
conducción del impulso.
Identificación de ritmos normales
En la lectura de un electrocardiograma (ECG), es
crucial el familiarizarse con los tres ritmos cardíacos
normales:
El primer ritmo normal es el ritmo sinusal. Este
se identifica cuando la frecuencia cardíaca se sitúa
entre 60 y 120 latidos por minuto. En el ritmo sinu-
sal hay una onda P precediendo a cada complejo
QRS, el ritmo es regular y los intervalos tienen valo-
res normales (figura 1).
El segundo ritmo normal es la arritmia sinusal
respiratoria. Todos los criterios que se aplican para
el ritmo sinusal son válidos para la arritmia respira-
toria, excepto que la frecuencia es variable en fun-
ción de la fase respiratoria. Cuando el paciente espi-
ra, la frecuencia cardíaca decrece y se incrementa
cuando el paciente inspira (figura 2).
El último tipo de ritmo normal es el denominado
marcapasos migratorio y se caracteriza por la pre-
sencia de ondas P de diferentes configuraciones y
tamaños en la misma derivación. El lugar del marca-
pasos puede variar de localización dentro del mismo
nódulo sinusal, causando ligeras variaciones en los
vectores originados, que son los responsables de los
cambios observados en las ondas P. Esta variación
aparece comúnmente asociada a la arritmia sinusal
respiratoria (figura 2).
Aproximación sistemática
al reconocimiento de las arritmias
El uso de un método sistemático en el análisis del
ECG simplifica el proceso diagnóstico de las arrit-
mias y lo hace más fiable.
Hay cuatro pasos básicos implicados en la inter- ECG
pretación de un ECG que nos permiten identificar la
mayoría de las alteraciones electrocardiográficas:
Autores
Ramiro Torío Alvarez.
El primer paso consiste Mª Luisa Suárez Rey.
en evaluar las ondas P, Germán Santamarina
Pernas.
que indican si el ritmo atrial es normal. De su obser- Dpto. Patología
vación deben surgir las siguientes preguntas: Animal: Medicina
¿Aparecen las ondas P con intervalos regulares?,
Veterinaria. Facultad
de Veterinaria de León.
¿tienen todas las ondas P la misma apariencia en el Campus de Vegazana
ECG?, ¿son visibles, de hecho, las ondas P?. Si la s/n. 24007 León.
Tel: (987) 29 12 07
contestación a alguna de estas preguntas es "no", Fax: (987) 29 12 70
debemos continuar las investigaciones para diag- e-mail: dmvrta@unileon.es
nosticar la arritmia presente. Si las ondas P son irre-
conocibles en un registro que presenta una baja
amplitud de las ondas, doblando la sensibilidad a 1
mV ó 2 cm podremos conseguir ocasionalmente
hacer las ondas P más aparentes.
Las ondas P aparecen en el ECG a intervalos regu-
lares durante el ritmo sinusal normal. Esto significa
que el intervalo entre una onda P hasta la siguiente
es el mismo a través de la tira electrocardiográfica.
En perros, la arritmia sinusal respiratoria es un ritmo
normal en el cual las ondas P presentan intervalos
irregulares. Tanto en el ritmo sinusal normal como
en la arritmia sinusal respiratoria, todas las ondas P
tienen la misma apariencia. Sin embargo, cuando
está presente un marcapasos migratorio, las ondas P
aparecen con diferentes morfologías, aún siendo
perfectamente fisiológico.
El segundo paso a la hora de interpretar un
ECG consiste en determinar si los ventrículos
fueron activados por un impulso que sigue las
vías normales del sistema de conducción o
bien desde cualquier otra localización.
Esto puede llevarse a cabo evaluando la morfolo-
gía, uniformidad y regularidad de los complejos
QRS. Un complejo QRS de duración normal (0,04-
0,06 segundos) indica que la conducción a través
de los ventrículos se ha producido a través de los
tejidos de conducción especializados. Un complejo
QRS de duración (anchura) incrementada indica
que la conducción ha perdido la vía normal y está
discurriendo a través del miocardio ventricular.
Cuando las vías de conducción especializadas no
son utilizadas y la despolarización y repolarización
se desarrolla sobre la base de la comunicación célu-
la a célula en el miocardio, este proceso precisa
mucho más tiempo. Se produce así lo que denomi-
namos complejo o latido ventricular, que hace que
el complejo QRS adquiera en el ECG una apariencia
más ancha y anormal.

Figura 1. Ritmo sinusal normal:
ritmo regular, frecuencia cardíaca normal (± 83 ppm)
y ondas e intervalos normales en dimensiones y orden.
Figura 2. Arritmia sinusal respiratoria con marcapasos migratorio:
arritmia por variación regular (inspiración-espiración) de la frecuencia
cardíaca y ondas P de diferentes morfologías.
Figura 3 .Contracción atrial prematura o extrasístole atrial:
ritmo irregular debido a una onda P' premetura
superpuesta a la onda T precedente y con morfología diferente
a la de las ondas P normales.
El tercer paso en la interpretación de un
ECG será la determinación de la relación entre
las ondas P y los complejos QRS.
Este es un modo de valorar la conducción atrioven-
tricular y si el atrio y los ventrículos están trabajan-
do en sincronía. Se debe determinar si las ondas P
van asociadas siempre, en ocasiones o en ningún
caso a los complejos QRS. En los trazados de un
ritmo sinusal normal hay una onda P por cada com-
plejo QRS y viceversa. Además, la duración del
intervalo P-R se mantiene entre los límites normales
para cada latido, demostrando que el atrio y los
ventrículos están, de hecho, trabajando sincrónica-
mente. Este no siempre es el caso y determinadas
arritmias alterarán esta relación.
El cuarto paso consiste en examinar el
registro electrocardiográfico a la búsqueda de
algo que parezca inusual.
Tales elementos anormales en el ECG podrían ser
debidos a una arritmia verdadera o bien a un arte-
facto. Las arritmias incluyen alteraciones en la for-
mación del impulso, tales como latidos prematuros,
escapes, ritmos supraventriculares y ritmos ventri-
culares, alteraciones en la conducción del impulso y
otras anomalías que incluyen estas últimas y las
alteraciones en la génesis del impulso.
Latidos prematuros o extrasístoles
Contracción atrial prematura.
Las contracciones atriales prematuras o
complejos atriales prematuros o extrasístoles
atriales son latidos que no están sincronizados con
el resto del ritmo cardíaco. Surgen a partir de un
foco ectópico localizado en el atrio. La frecuencia
cardíaca suele ser normal pero el ritmo es irregular,
debido a la aparición de una onda P prematura. La
apariencia en el ECG de las ondas P asociadas a las
contracciones atriales prematuras suele diferir de
las del ritmo sinusal normal debido al diferente
origen y conducción a través del atrio. Por ello, se
denominan ondas P' y pueden ser positivas,
negativas, bifásicas o superpuestas a la onda T
precedente. El intervalo P-R puede ser corto,
normal o largo, dependiendo del lugar de origen
del latido prematuro (figura 3).
Los puntos de origen pueden ser el propio nódu-
lo sinusal o localización ectópica en el atrio. Las
contracciones atriales prematuras pueden o no ser
conducidas hasta los ventrículos, dependiendo del
momento en el que los impulsos alcanzan el nódu-
lo atrioventricular (si está receptivo repolarizado o
refractario despolarizado). Si la despolarización
llega a ser conducida hasta los ventrículos, el com-
plejo QRS suele presentar una configuración nor-
mal, pues el impulso ha viajado a lo largo del siste-
ma normal de conducción dentro de los ventrículos.
Si la despolarización viaja hacia los ventrículos y
alcanza el nódulo atrioventricular antes de que éste
se haya repolarizado aparecerán en el ECG ondas P
prematuras, sin complejos QRS que les sigan.

Esta arritmia está asociada, con mayor

frecuencia, a procesos que cursan con
agrandamiento atrial, aunque aparece también
en otras alteraciones atriales, como
hemangiosarcoma de atrio derecho y otras
neoplasias que afectan a los atrios.

Cuando aparecen tres o más contracciones atria-

les prematuras seguidas se considera taquicardia
atrial y puede deberse a una elevada automatici-
dad del foco ectópico atrial o a la aparición de
reentradas, que están provocadas por impulsos
que retornan desde los ventrículos hacia los atrios
siguiendo una vía accesoria y que los activan de
forma prematura. Figura 4. Contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles
ventriculares unifocales: complejos QRS anormalmente anchos y amplios no
Contracción ventricular prematura. precedidos de ondas P y que se adelantan al siguiente impulso sinusal
Las contracciones ventriculares prematuras o normal. Son unifocales pues poseen idéntica morfología entre sí.
complejos ventriculares prematuros o extrasístoles
ventriculares son latidos que surgen a partir de un
foco ectópico localizado en los ventrículos. Estos
complejos ventriculares prematuros están caracteri-
zados por la aparición de complejos QRS anchos y
anormales, no asociados a ondas P y, a menudo,de
gran amplitud. Las ondas P están ausentes porque
la despolarización no se origina en el nódulo sinu-
sal. La configuración más ancha del complejo QRS
se debe a que la repolarización y despolarización no
viaja por las vías de conducción especializadas sino
que se produce por la comunicación célula a célula
dentro del miocardio, lo que ralentiza su difusión.
La onda T asociada a estos complejos ventriculares
prematuros presenta una dirección opuesta a la de
la deflexión principal del complejo QRS. La aparien-
cia de esta arritmia en el ECG difiere enormemente
de la de los otros complejos QRS normales que tie-
nen un origen sinusal (figura 4). Se denomina ritmo Figura 5. Ritmo bigémino:
bigémino cuando en el registro se muestran, de alternancia de los impulsos sinusales normales
forma alternativa, un complejo sinusal normal con con los complejos ventriculares prematuros.
un complejo ventricular prematuro (figura 5). Si los
ventrículos son activados simultáneamente desde el
nódulo sinusal y el foco ectópico ventricular, el
resultado en el ECG será un complejo ventricular de
fusión, con un intervalo P-R normal pero con un
QRS de configuración intermedia entre uno normal
y una extrasístole (figura 6).
Cuando los complejos ventriculares prematuros
que aparecen en un registro son idénticos se deno-
minan unifocales y significa que el foco ectópico
ventricular es siempre el mismo (figura 4). Por el
contrario, si aparecen complejos QRS prematuros de
diferente morfología, se les denomina multiformes
(figura 7).
El origen de la contracción ventricular prematura
puede ser determinado observando la derivación II y
aplicando nuestro conocimiento de los vectores de
despolarización (consulta, vol.6, nº45, p. 75-78). Si
el impulso se origina en el ventrículo izquierdo, la Figura 6. Complejo ventricular de fusión:
onda de despolarización viajará hacia arriba y hacia complejo QRS con configuración intermedia
la derecha y, como consecuencia, la contracción entre uno normal y un complejo ventricular prematuro
ventricular prematura, se reflejará en el ECG en precedido de su correspondiente onda P.

consulta •

Figura 7. Extrasístoles ventriculares multiformes: complejos ventriculares
prematuros con diferente morfología entre sí.
Figura 8. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el
ventrículo izquierdo, pues la deflexión dominante del complejo QRS
prematuro es negativa (hacia abajo).
Figura 9. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada
en el ventrículo derecho, pues la deflexión dominante del complejo QRS
prematuro es positiva (hacia arriba).
Figura 10. Taquicardia sinusal: ritmo regular, frecuencia cardíaca elevada
(>160), configuración y orden de las deflexiones normal
y acortamiento de los intervalos PR y QT.
forma de deflexión negativa hacia abajo (figuras 8
y 9). Inversamente, una contracción ventricular pre-
matura que se origina en el ventrículo derecho via-
jará hacia abajo y hacia la izquierda y así tendrá una
deflexión positiva (hacia arriba) en el ECG.
La contracción ventricular prematura es el
ritmo anormal más frecuente en perros y sus
causas son muy numerosas:
insuficiencia congestiva, cardiomiopatías, neopla-
sias, miocarditis, pericarditis, hipoxia, uremia, digi-
tálicos, epinefrina, etc.
Ritmos de escape
El nódulo sinusal es el marcapasos normal y pri-
mario del corazón. Ocasionalmente, puede fallar a
la hora de despolarizarse a tiempo. Si se produce
una pausa breve, nos referimos a ella como pausa
sinusal, mientras que una pausa que dura más de
dos segundos se denomina parada sinusal. En la
mayoría de los casos, el nódulo sinusal retorna a un
ritmo normal después de una pausa. Cuando ésto
no ocurre, existen una serie de mecanismos de
defensa en el corazón capaces de mantener la fun-
cionalidad.
La despolarización de otras áreas de la anatomía
cardíaca que se produce como consecuencia del
fallo en la despolarización del nódulo sinusal se
denominan latidos de escape o ritmo de escape.
Los latidos de escape surgen como un mecanismo
de defensa para evitar las consecuencias negativas
de la parada del ritmo sinusal normal y son consi-
derados latidos ectópicos beneficiosos. Así, el
nódulo atrioventricular o unión atrioventricular se
despolariza automáticamente si el nódulo sinusal
falla en su despolarización.
• Escape atrioventricular: cuando el nódulo
atrioventricular se despolariza, la corriente viaja
hacia arriba en el atrio y hacia abajo en los ventrí-
culos a lo largo del sistema normal de conducción.
La despolarización a través de los ventrículos pro-
duce un complejo QRS de duración normal. La des-
polarización a través del atrio causa un trazado
hacia abajo (negativo) de la onda P en la derivación
II del ECG. En función de la velocidad a la cual viaja
esta onda de despolarización hacia arriba, la onda
P puede aparecer antes, durante o después del
complejo QRS.
• Escape ventricular: si el nódulo atrioventri-
cular falla en despolarizarse, el foco ectópico que
toma su lugar estará en los ventrículos. El trazado
electrocardiográfico resultante va a ser muy simi-
lar al que observábamos en las contracciones ven-
triculares prematuras, con complejos QRS anchos
y anormales y no asociados a ondas P. Es muy
importante la diferencia entre una contracción
ventricular prematura y un latido de escape ventri-
cular. La contracción ventricular prematura es un
evento disturbador en sí mismo que ocurre en el
ventrículo y que, normalmente, altera el ritmo
normal. Un latido de escape es un mecanismo de
defensa que interrumpe una parada sinusal que
amenaza la vida del animal.

Arritmias supraventriculares
Las arritmias supraventriculares son aquéllas que
se originan por encima de los ventrículos. Tales arrit-
mias incluyen la bradicardia sinusal, taquicardia
sinusal, aleteo (flutter) atrial, fibrilación atrial y rit-
mos de la unión (nódulo) atrioventricular.

Bradicardia sinusal.
Es un ritmo sinusal normal, originado en el
nódulo sinusal, con una frecuencia por debajo de
Figura 11. Fibrilación atrial: ritmo irregular, frecuencia cardíaca muy
los 60 latidos por minuto en perros e inferior a los elevada y ausencia de ondas P. Complejos QRS de morfología normal.
70-80 latidos por minuto en gatos. Los perros dedi-
cados a actividades deportivas pueden tener fre-
cuencias cardíacas menores de 60 latidos/minuto,
por lo que debe determinarse si la bradicardia es un
estado normal o anormal para cada paciente parti-
cular. Ya sea de naturaleza fisiológica o patológica,
no suele tratarse salvo que haya signos evidentes de
debilidad o colapso.

Taquicardia sinusal. Figura 12. Taquicardia en la unión atrio-ventricular: complejo QRS de

Es un ritmo sinusal normal con una frecuencia por configuración normal que se adelanta al siguiente impulso sinusal normal y
no precedido de una onda P.
encima de 160 latidos por minuto en perros y supe-
rior a los 240 latidos por minuto en gatos (figura
10). Este ritmo puede ser respuesta a un proceso
fisiológico (ejercicio, excitación, etc.) o patológico
(fiebre, anemia, etc.) pero, en cualquier caso, nunca
se trata, sino que se corrige la causa.

Flutter (aleteo) atrial.

Es una despolarización rápida, regular y de perpe-
tuación continua a través del tejido atrial, que cursa
con frecuencias del atrio desde 250 a 350 latidos
por minuto. El aleteo atrial aparece sobre el ECG en
forma de ondas regulares, con aspecto de dientes
de sierra, entre los complejos QRS. Durante esta
arritmia, el nódulo atrioventricular está sobresatura-
do con despolarizaciones que proceden del atrio.
Estas despolarizaciones pueden llegar antes de que Figura 13. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales
el nódulo atrioventricular haya sido capaz de repo- seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia
larizarse, de modo que no pueda aceptar los impul- cardíaca elevada (>140 ppm), ausencia de ondas P y ritmo regular.
sos desde el atrio. Después de la repolarización, el
nódulo atrioventricular acepta los impulsos envia-
dos desde el atrio, permitiendo que dichos impulsos
pasen hacia los ventrículos. Así, la frecuencia ventri-
cular diferirá de la frecuencia atrial, siendo algo
menor.
Este ritmo a veces es difícil de identificar sobre el
ECG. Si las frecuencias ventriculares son de aproxi-
madamente 140 a 150 latidos por minuto y apare-
cen ondas P anómalas entre los complejos QRS, el
aleteo será un diagnóstico probable.
El aleteo puede ser crónico o transitorio y puede
suponer un periodo de transición hacia la fibrilación
atrial.
Esta arritmia suele estar causada por las mismas
enfermedades que ocasionan arritmias atriales (con- Figura 14. Taquicardia ventricular: más de tres complejos
tracción atrial prematura y taquicardia atrial), sobre QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo
con una frecuencia cardíaca elevada (>200 ppm), ausencia de ondas P y
todo aquéllas que cursan con agrandamiento del atrio. ritmo regular.

consulta •
 Fibrilación atrial.
Es una arritmia frecuente, caracterizada por una
activación eléctrica atrial caótica y rápida. Sobre el
ECG, la fibrilación atrial se caracteriza por ondas P
no reconocibles, un ritmo irregular y una frecuencia
cardíaca muy rápida en el atrio y ventrículos, si bien
la morfología de los complejos QRS no tiene porqué
estar alterada.
Los rangos de frecuencias atriales oscilan entre los
350 y 600 latidos por minuto.
La contracción atrial efectiva se pierde, por lo que
queda abolida la contribución del atrio al llenado
ventricular y, como consecuencia, disminuye el
gasto cardíaco. La frecuencia ventricular es irregular
porque el nódulo atrioventricular recibe numerosos
impulsos desde el atrio a intervalos erráticos. La fre-
cuencia ventricular característica está entre 220 y
240 latidos por minuto (figura 11).
La fibrilación atrial puede estar originada por
idénticos mecanismos que la taquicardia atrial y el
flutter atrial.
Ritmos de la unión atrio-ventricular
Los impulsos que surgen en el área del nódulo
atrioventricular y en el fascículo de His se denomi-
nan ritmos de unión. Estos impulsos pueden ser
latidos de escape, latidos prematuros o ritmos ínte-
gros y exclusivos de unión (figura 12). En el ECG se
presentan con una configuración similar a las con-
tracciones atriales prematuras pero la onda P'
suele ser siempre negativa, aunque a veces puede
superponerse o ser posterior al complejo QRS. En
perros, la frecuencia cardíaca asociada al ritmo de
unión es, aproximadamente, 40-60 latidos por
minuto, en comparación con la frecuencia cardíaca
del ritmo sinusal normal de 100-120 latidos por
minuto. Un ritmo de unión acelerado se caracteri-
za por una frecuencia de 60 a 100 latidos por
minuto. Por otra parte, la taquicardia de unión
muestra frecuencias mayores de 100 latidos por
minuto.
Arritmias ventriculares
Las arritmias ventriculares son aquellas que se ori-
ginan en los ventrículos. Éstas incluyen arritmias
idioventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular y asístole ventricular.
Ritmo idioventricular.
El fallo conjunto del nódulo sinusal y el nódulo
atrioventricular para generar el impulso resulta en la
aparición de un foco ectópico en el ventrículo, que
actúa como el segundo mecanismo de defensa para
asegurar un continuo latir cardíaco. Cuando los
impulsos de escape ventricular controlan el ritmo se
usa el término ritmo idioventricular. En el ECG van a
aparecer complejos QRS similares a los de complejos
ventriculares prematuros, anchos y anormales. La
frecuencia del ritmo idioventricular es de 20 a 40
latidos por minuto. No hay ondas P presentes por-
• consulta
que el nódulo sinusal no está funcional.
La arritmia idioventricular puede amenazar la vida
del animal porque un foco ectópico con origen en
los ventrículos es muy inestable.
Este ritmo, al igual que el ritmo de escape de la
unión atrio-ventricular, es siempre secundario a
una alteración en la formación o conducción del
impulso.
Taquicardia ventricular.
La taquicardia ventricular consiste en tres o más
complejos ventriculares ectópicos consecutivos, con
una frecuencia de 140 latidos por minuto o incluso
superior. Por lo tanto, su morfología en el ECG será
idéntica a la de los complejos QRS en los escapes
ventriculares o las extrasístoles ventriculares, sin que
se asocien a ninguna onda P. La taquicardia ventri-
cular puede aparecer y desaparecer durante el ritmo
normal de un paciente (lo que se denomina taqui-
cardia ventricular paroxística) o puede ser sostenida
(figura 13 y 14).
Este tipo de arritmia suele indicar que el miocar-
dio ventricular está severamente dañado y puede
preceder a la fibrilación ventricular.
Fibrilación ventricular.
La fibrilación ventricular es un ritmo letal, caracte-
rizado por la despolarización caótica de los ventrí-
culos con un pérdida de la contracción organizada,
de modo que el gasto cardíaco está próximo a cero.
Se manifiesta con ondulaciones pequeñas (finas) o
grandes (gruesas) sobre la línea basal del ECG, pero
sin verdaderos complejos QRS. A menos que se con-
trole inmediatamente la fibrilación ventricular,
acaba en parada cardíaca.
Las causas son numerosísimas: choque, anoxia,
daño miocárdico severo, alteraciones electrolíticas y
acido-básicas, hipotermia, etc.
Asístole ventricular.
Es la ausencia de complejos ventriculares.
Representa la parada cardíaca y, si el ritmo ventricu-
lar no se reanuda en 3-4 minutos, habrá daños
orgánicos irreversibles. En el ECG se aprecia una
línea isoeléctrica plana y, en ocasiones, aparecen
exclusivamente ondas P.
Lecturas recomendadas
Edwards NJ (1987). Bolton's handbook of canine
and feline electrocardiography. 2ª ed. Philadelphia:
WB Saunders.
Ettinger SJ, Feldman EC (1995). Texbook of vete-
rinary internal medicine. 4ª ed Philadelphia: WB
Saunders.
Fox PR (1988). Canine and feline cardiology.
Churchill Livingstone.
Miller MS et al. (1995). En: Electrocardiography.
Manual of canine and feline cardiology.
Philadelphia: WB Saunders.
Tilley LP (1992). Essentials of canine and feline
electrocardiography. 3ª ed. Philadelphia: Lea &
Febiger.
 Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (V)
Arritmias cardíacas: alteraciones
en la conducción del impulso
Continuando con la revisión de las
arritmias cardíacas, una vez abordadas
las alteraciones en la formación del
impulso, centramos nuestra
consideración en el segundo
mecanismo general en el desarrollo de
las arritmias: las anomalías de la
conducción del impulso.
Mecanismos primarios
de la conducción alterada
Podemos considerar que, en líneas generales, los
mecanismos primarios responsables de una conduc-
ción aberrante del impulso son tres: reentradas, blo-
queos y bypass o vías de conducción accesorias.
Reentradas.
Mecanismo por el cual la alteración de la con-
ducción del estímulo conduce a taquiarritmias. Un
bucle de reentrada es un circuito eléctrico cerrado
y autosostenido que despolariza repetidamente el
miocardio que lo rodea. Se producen las reentra-
das en puntos del sistema especializado de con-
ducción donde el impulso se conduce de forma
normal por dos vías paralelas equivalentes (a y b),
viajando hacia las partes más bajas del sistema de
conducción. Cuando ambas vías funcionan con
normalidad, conducen con igual eficacia y al
mismo tiempo el impulso, permaneciendo refracta-
rias (despolarizadas) durante idéntico período y,
por lo tanto, imposibilitando una conducción
retrógrada del estímulo. Las reentradas se produ-
cen cuando por determinadas alteraciones (isque-
mia, disfunción celular, etc.) ambas vías se desco-
ordinan, mostrando diferentes velocidades de con-
ducción del impulso y tiempo de refractoriedad.
Así, la vía paralela alterada (b), al alargar la dura-
ción del período refractario, no permitirá el paso
del impulso que procede de las partes superiores
(bloqueo unidireccional temporal), pues todavía
permanece despolarizada por el estímulo anterior.
El impulso, entonces, se propagará distalmente a
los tejidos inferiores por la otra vía alternativa nor-
mal (a). De esta manera, el estímulo le llegará a la
vía alterada (b) desde los tejidos inferiores tras un
cierto tiempo durante el cual se habrá repolarizado
y ya será capaz de conducirlo, pero en dirección
retrógrada pues procede del tejido distal. Si consi-
deramos, además, que, debido a la alteración, la
velocidad de conducción en dicha vía (b) está ECG
enlentecida, el impulso retrógrado irá lo suficiente-
mente despacio para que, cuando alcance el punto
proximal común de ambas vías paralelas, pase de
Autores
Germán Santamarina
nuevo a través de la vía sana (a), ya repolarizada y Pernas
funcional, hacia tejidos distales (figura 1). Esta Ramiro Torío Alvarez
Mª Luisa Suárez Rey
transmisión circular del impulso se autoperpetúa
en el tiempo de forma indefinida, de modo que, Dpto. Patología
con cada paso a través del circuito se estimulan las Animal. Facultad de
células del tejido de conducción distal que lo pro-
Veterinaria de Lugo,
U.S.C.
paga al resto del miocardio dando lugar a una
taquicardia.
Es posible que las reentradas sean las causas más
frecuente de arritmias. Además, se cree que es el
mecanismo responsable de la aparición de extrasís-
toles ventriculares, algunas taquicardias ventricula-
res y taquicardias supraventiculares paroxísticas.
Bloqueos de la conducción.
Los bloqueos son alteraciones que interrumpen
las vías de conducción normales. Varios mecanismos
pueden producir tales bloqueos, tales como fibrosis,
isquemia y trauma, en los cuales el sistema de con-
ducción pierde la continuidad con el resto de la vía
de transmisión especializada. El bloqueo de la con-
ducción puede también ser provocado, de forma
transitoria, por ciertos fármacos o estados de exce-
siva vagotonía. La ausencia de conducción del
impulso promueve, en ciertas ocasiones, la apari-
ción de impulsos de escape con origen en puntos
más distales al del bloqueo.
reentrada
b a
Figura 1. Mecanismo de las reentradas:
descoordinación de dos vías de conducción paralelas.
consulta •
 Vías accesorias de la conducción o “bypass”.
AV
node En el corazón normal, el impulso generado en el
nódulo sinusal se propaga al nódulo A-V, donde
sufre un pequeño retraso antes de continuar por el
sistema de conducción ventricular. En algunos indi-
SA viduos, puede existir, ademas, un vía de conducción
node
accesoria que cortocircuita el nódulo A-V (de ahí el
término bypass). La vía accesoria más frecuente se
Bypass
tract conoce con el nombre de fascículo de Kent, el cual
(atrial insertion) conecta el atrio con el tejido ventricular. Como el
tejido del tracto accesorio conduce los impulsos
rápidamente, no se producirá el retraso de conduc-
ción habitual en el nódulo A-V. De este modo, la
Bypass estimulación de los ventrículos ocurre antes de lo
tract normal, acortándose el intervalo P-R del ECG y apa-
(ventricular insertion) reciendo una onda prematura, previa y fusionada al
complejo QRS, denominada onda delta, que indica
la procedencia anómala del estímulo que va a des-
polarizar al ventrículo (figura 2).
QRS QRS La presencia de una vía accesoria de conducción
EKG
crea con el nódulo A-V (vía normal de la conduc-
P T P T ción) una gran circuito anatómico de transmisión
del impulso que, al presentar en sus dos ramas
(accesoria y nódulo A-V) diferente velocidad de con-
Normal Delta ducción y tiempo de refractoriedad, reúne todas las
wave condiciones necesarias para que lleguen a producir-
se reentradas. Esto da lugar a un tipo especial de
taquicardia paroxística denominado síndrome de
Figura 2. Vías accesorias de la conducción: formación de la onda delta
Wolf-Parkinson-White.
prematura, previa y fusionada al complejo QRS.

Bloqueos de la conducción.
Bloqueo sinusal
Figura 3. Bloqueo o parada sinusal: Este tipo de bloqueo ocurre cuando el estímulo
la pausa supera el doble de los originado en el nódulo sinusal no es capaz de esta-
intervalos R-R normales.

Figura 4. Bloqueo o parada sinusal de suficiente duración

como para que se produzca un escape ventricular.
blecer contacto con el tejido muscular excitable que
le rodea. Electrocardiográficamente es indistinguible
de la parada sinusal, en la cual lo que ocurre es que
el nódulo sinusal es incapaz de generar impulsos,
debido a una depresión de la automaticidad.
Electrocardiográficamente, aparece un ritmo
irregular, debido la aparición de pausas que mues-
tran la ausencia de complejos P-QRS-T completos.
Las pausas deben durar al menos el doble o más de
la duración de un intervalo R-R normal previo para
que podamos decir que es una parada o un blo-
queo sinusal y no una arritmia respiratoria (figura
3). Si las pausas tienen una duración exacta de dos
o más intervalos R-R normales, estamos ante un
bloqueo sinusal y, probablemente, no ante una
parada, pues se demuestra que el nódulo sigue
enviando impulsos con regularidad pero que algu-
no de ellos no llega a alcanzar el tejido que le
rodea. Si las pausas son de suficiente duración,
pueden aparecer escapes de la unión A-V o esca-
pes ventriculares (figura 4).
Las paradas sinusales intermitentes pueden ser un
hallazgo normal en razas braquicéfalas, por un
incremento del reflejo vagal en la inspiración que
conduce a una exagerada arritmia respiratoria.
Desde un punto de vista patológico, esta altera-
ción electrocardiográfica se produce cuando hay irri-
taciones del nervio vago, bien por manipulaciones
quirúrgicas o bien por tumoraciones adyacentes.
También alteraciones atriales, tales como dilatación,
fibrosis, hemangiosarcoma o intoxicaciones con fár-
macos (como la digoxina) y desequilibrios electrolíti-
cos pueden producir esta alteración.
La parada sinusal o el bloqueo sinusal, cuando
son asintomáticos (no hay síncopes ni signos de
congestión), no precisan tratamiento. Si presentan
manifestaciones clínicas, debemos tratar la causa
subyacente.
En casos crónicos que, además, no responden a la
terapia se debe recurrir a la implantación de un
marcapasos permanente.
Silencio atrial
El silencio atrial es un problema poco común en el
cual la musculatura atrial es incapaz de ser excitada.
La razón de esta disfunción radica en la fibrosis del
músculo atrial, que deja de ser funcional eléctrica y
mecánicamente, generalmente como consecuencia
de distrofias musculares congénitas (Springer
Spaniel) o bien de forma adquirida, debido a enfer-
medades cardíacas crónicas que provocan la disten-
sión de los atrios.
Electrocardiográficamente, aparece una frecuencia
cardíaca baja, 60 latidos/min o inferior y el ritmo es
regular. Lo más llamativo es la ausencia total de ondas
P en cualquiera de las derivaciones. El complejo QRS
suele mantener una morfología normal, pues tiende a
formarse por escapes supraventriculares con origen en
el nódulo A-V. Sólo si la alteración alcanza también al
fascículo de conducción bloqueándolo aparecerán
complejos QRS más anchos.
La única solución, si el animal es clínicamente sin-
tomático, será la implantación de un marcapasos
permanente.
Bloqueos atrioventriculares
Los bloqueos atrioventriculares denotan, especí-
ficamente, algún grado de fallo en la conducción a
través del nódulo atrioventricular que suponga el
retraso o la interrupción del impulso supraventricu-
lar. La conducción ventricular se valora examinan-
do la relación entre las ondas P y los complejos
QRS. Debe determinarse si las ondas P están aso-
ciadas siempre, a veces o nunca con los complejos
QRS. Esto se realiza observando el intervalo P-R.
Hay tres tipos o grados de bloqueo A-V:
• Primer grado: consiste en un retraso en la con-
ducción.
• Segundo grado: interrupciones intermitentes
de la conducción.
• Tercer grado: interrupción completa o perma-
nente de la conducción.
Cuando son de entidad suficiente, pueden alterar
de forma sustancial la funcionalidad cardíaca,
dando lugar a la aparición de síntomas que incluyen
letargia, intolerancia al ejercicio, debilidad, colapso
y síncopes. A veces, son la causa de bradicardias
prolongadas que pueden desencadenar una insu-
ficiencia cardíaca congestiva.
Bloqueo atrioventricular de primer grado.
Se caracteriza, electrocardiográficamente, por
el incremento de longitud (duración) de los inter-
valos P-R. El bloqueo atrioventricular de primer
grado se diagnostica cuando una onda P precede
a cada complejo QRS, pero el intervalo P-R dura
más de 0,13 segundos (lo que equivale a más de
7 cuadrículas pequeñas a velocidad de papel 50
mm/seg). La frecuencia, el ritmo y la configura-
ción del resto de las deflexiones no suelen estar
alterados.
Esta alteración puede aparecer en perros clínica-
mente normales y sanos. Algunas veces, es el
resultado de un incremento del tono vagal y desa-
parece con el ejercicio o la administración de agen-
tes anticolinérgicos (atropina). También se asocia,
de forma frecuente, a cambios degenerativos del
sistema de conducción atrioventricular que apare-
cen con la edad. Determinados fármacos, como la
digoxina, propanolol, quinidina o procainamida,
así como todos los estado de hiper e hipokalemia
pueden originar este tipo de bloqueo.
Este bloqueo atrioventricular es generalmente un
defecto menor de la conducción porque el estímu-
lo atrial, aunque con retraso, siempre se conduce a
los ventrículos y, por lo tanto, no precisa trata-
miento, a no ser que se trate de corregir la causa
subyacente.
Bloqueo atrioventricular de segundo grado.
En el bloqueo atrioventricular de segundo
grado algunos de los impulsos atriales no son

Figura 5. Bloqueo conducidos a los ventrículos. Así, una o más
atrioventricular de ondas P no irán seguidas de los correspondientes
segundo grado complejos QRS.
Mobitz tipo I: se Existen dos tipos de bloqueos A-V de segundo
percibe el aumento grado:
del intervalo P-R en • Bloqueo A-V de segundo grado Tipo I, también
el latido previo al denominado Mobitz tipo I o fenómeno
bloqueo. Wenckebach. Se caracteriza por un progresivo
alargamiento del intervalo P-R en latidos sucesivos
hasta que aparece una onda P sin que sea seguida
de un complejo QRS, lo que se denomina latido
perdido. A veces, sólo se percibe el alargamiento
del intervalo P-R en la última onda P que logró ser
conducida a los ventrículos antes de cada bloqueo
(figura 5). Este tipo de bloqueos atrioventriculares,
al igual que los de primer grado, pueden ser un
hallazgo normal en perros y, a menudo, se asocia
con la arritmia sinusal u otras causas de incremen-
Figura 6. Bloqueo to del tono vagal. Por todo ello, no suele precisar
atrioventricular de tratamiento, a no ser que se trate de corregir la
segundo grado causa subyacente.
Mobitz tipo II: • En el bloqueo A-V de segundo grado Tipo II,
los bloqueos también denominado Mobitz tipo II, el ritmo
guardan una cardíaco se interrumpe por la ausencia de uno o
relación de 2:1 (2 más complejos QRS, de modo que algunas ondas
ondas P por cada P no conducen su impulso a los ventrículos. La
complejo QRS). pérdida de continuidad entre las ondas P y los
I y, por ello, el impulso es incapaz de atravesarlo.
II
III
complejos QRS (latidos perdidos) mantiene una
relación fija, es decir, puede ser 2:1 (dos ondas P
por cada complejo QRS), 3:1, 4:1, etc., pero
todos los complejos QRS que aparecen estarán
precedidos de su correspondiente onda P (figura
6). En cuanto a los intervalos P-R, tienen una
duración constante, si bien pueden ser normales
o más largos de lo normal.
El bloqueo Mobitz tipo II, a menudo, progresa a
grados más altos de bloqueo A-V y, en conjunto,
constituye un tipo de alteración más grave que
los grados anteriores y con implicaciones sinto-
máticas severas. Con mucha frecuencia, son con-
secuencia de fibrosis microscópicas idiopáticas del
nódulo atrioventricular o del fascículo de His en
perros de mediana edad o viejos. No obstante,
también están relacionados con endocarditis bac-
terianas, cardiomiopatía hipertrófica, enfermeda-
des miocárdicas infiltrativas, hiperkalemia o into-
xicaciones con fármacos, tales como digoxina,
quinidina, etc.
El tratamiento puede incluir la administración de
atropina, glicopirrolato o isoproterenol. En muchos
casos, la terapia medicamentosa suele fracasar, de
modo que se requiere la implantación de un marca-
pasos permanente.
Bloqueo atrioventricular de tercer grado.
También denominado bloqueo atrioventricular
completo. Aparece cuando no hay ninguna con-
ducción atrioventricular y los ventrículos están
bajo el control de marcapasos por debajo del área
bloqueada. Electrocardiográficamente, se carac-
teriza por la pérdida de asociación entre las ondas
P y los complejos QRS. Ocasionalmente, una onda
P puede parecer estar asociada con un complejo
QRS, pero si medimos cuidadosamente de forma
individual la distancia entre ondas P, por una
parte, y las distancias entre complejos QRS, por
otra, se observarán dos ritmos separados e inde-
pendientes: un ritmo atrial y un ritmo ventricular
(figura 7).
El ritmo atrial en el bloqueo A-V de tercer grado
se aprecia en forma de ondas P aisladas. Estas, nor-
malmente aparecen en el ECG con un ritmo muy
regular porque el nódulo sinusal está funcional. Sin
embargo, el nódulo atrioventricular está bloqueado
Además, el ritmo ventricular sera más lento que el
atrial (habrá más ondas P que complejos QRS). La
morfología de los complejos QRS dependerá del
lugar de origen del impulso (marcapasos) por deba-
jo del bloqueo. Si el sitio de interrupción de la con-
ducción está en el nódulo A-V o situado por encima,
el ritmo ventricular estará marcado por latidos de
escape de la unión, lo que se denomina ritmo de la
unión atrioventricular, cuya frecuencia oscila entre
los 40 y 60 latidos por minuto. La apariencia de los
complejos QRS asociados a este tipo de ritmo es
normal.
Si el bloqueo se localiza por debajo del nódulo
atrioventricular, el marcapasos se originará en los
ventrículos. Esto se manifiesta en el ECG en forma

de complejos QRS más anchos y con un ritmo de
frecuencia de aproximadamente 20-40
latidos/minuto.
Es importante advertir que esos complejos QRS
deben ser identificados como latidos de escape y
no ser tratados como ritmos ventriculares ectópi-
cos malignos. Si esos ritmos de escape son supri-
midos por una terapia antiarrítmica errónea, se
puede provocar una asístole ventricular y la muer-
te del animal.
El bloqueo atrioventricular de tercer grado, con
frecuencia, es una evolución del grado inmedia-
tamente inferior (Mobitz tipo II) y está relacionado
con las mismas alteraciones cardíacas. A veces, este
bloqueo puede aparecer de forma congénita, ya sea
aislado o relacionado con otras anomalías cardíacas
congénitas.
Los signos clínicos asociados al bloqueo cardíaco
completo son el síncope y, ocasionalmente, el fallo
cardíaco congestivo.
El tratamiento farmacológico generalmente no
tiene valor en estos casos y suele ser necesario la
implantación de un marcapasos permanente, sobre
todo en animales sintomáticos.
Figura 7. Bloqueo
atrioventricular de
tercer grado: dos
ritmos separados e
independientes, uno
de ondas P y otro de
complejos QRS.
Bloqueos de rama
Las alteraciones de la conducción del impulso a
través de una o más vías del sistema de conducción
por debajo del fascículo de His puede provocar un
bloqueo de rama. Tres rutas principales constituyen
el sistema de conducción intraventricular: la rama
derecha, el fascículo izquierdo posterior y el fascícu-
lo izquierdo anterior. En pequeños animales, están
bien documentados, siendo más frecuentes los blo-
queos completos de rama izquierda (fascículo pos-
terior y anterior) y de rama derecha.
Cuando el impulso no puede atravesar alguna de
esas vías especializadas, la despolarización del mio-
cardio ventricular distal afectado estará retrasada, lo
que provocará cambios en la configuración de los
complejos QRS y aumentos de la duración de los
mismos, más allá de los límites aceptados.
Normalmente, la primera porción del complejo
QRS representa predominantemente los eventos del
ventrículo izquierdo mientras que la última parte
tiene su origen en el ventrículo derecho. Por ello, en
los bloqueos de rama izquierda, los cambios afecta-
Figura 8. Bloqueo
de rama izquierda
asociado a un
infarto de
miocardio:
complejos QRS muy
anchos y positivos
en derivaciones I, II
y III. Pequeña onda
Q en derivación I.

Lecturas
recomendadas
Edwards NJ (1987)
Bolton's handbook of canine
and feline electrocardio-
graphy, 2ª ed. Philadelphia,
WB Saunders.
Ettinger SJ, Feldman EC
(1995) Texbook of veterinary
internal medicine.4ª ed
Philadelphia, WB Saunders
Company.
Fox PR (1988) Canine and
feline cardiology. Churchill
Livingstone.
Miller MS y col. (1995)
Electrocardiography. Manual
of canine and feline cardio-
logy. Philadelphia, WB
Saunders Company.
Tilley LP (1992) Essentials
of canine and feline electro-
cardiography. 3ª ed.
Philadelphia, Lea & Febiger.
rán a la totalidad del complejo, mientras que en los
bloqueos de rama derecha sólo se verá modificada
la última porción del complejo QRS.
Bloqueo de rama izquierda.
El retraso o bloqueo de la conducción se localiza-
rá en la rama izquierda, bien en el tronco común o
a nivel de los dos fascículos. Como consecuencia, el
ventrículo izquierdo sufrirá un retraso en la despola-
rización, pues el impulso no viaja por las vías espe-
cializadas sino que lo hace más lentamente a través
del miocardio, haciendo que el complejo QRS sea
más ancho (> 0,07 segundos = > 3,5 mm a veloci-
dad de papel de 50 mm/seg) y de configuración
anormal. Como características más destacables, los
complejos QRS serán positivos y anchos en las deri-
vaciones I, II, III y aVF e invertidos en la aVR y aVL.
Por otro lado, a menudo, está presente una peque-
ña onda Q en la derivación I (figura 8). La presencia,
además, de signos de bloqueo atrioventricular de
primer o segundo grado indica la posibilidad de que
también esté implicada la rama derecha.
En cualquier caso, el diagnóstico del bloqueo de
rama izquierda debe ser diferenciado de un agran-
damiento ventricular izquierdo, de similar morfolo-
gía electrocardiográfica. La ausencia de un patrón
radiográfico de agrandamiento de ventrículo
izquierdo nos conduce a apoyar el diagnóstico de
bloqueo de rama izquierda.
La presencia de este tipo de alteración de con-
ducción sugiere una anomalía cardíaca subyacente
severa. Los infartos de miocardio, aunque poco fre-
cuentes en pequeños animales, son una de las prin-
cipales causas que desencadenan la aparición de un
Figura 9. Síndrome del seno enfermo: bradicardia sinusal con bloqueo
sinusal y episodio de taquiarritmia supraventricular.
Figura 10. Signos electrocardiográficos de hiperkalemia: aumento de
amplitud de la onda T, ausencia de ondas P, ritmo sinoventricular y
complejos QRS anchos.
bloqueo de rama izquierda, aunque puede estar,
igualmente, asociado a cardiomiopatías dilatadas o
estenosis subaórtica congénita.
En cualquier caso, los bloqueos de rama izquierda
en sí mismos no causan ninguna anomalía hemodi-
námica, de modo que el tratamiento se establecerá,
si fuera preciso, sólo para la alteración subyacente.
Bloqueo de rama derecha.
El bloqueo de esta parte del sistema especializado
de conducción hace que el ventrículo derecho sea
estimulado por el impulso que procede desde la
rama izquierda y viaja hacia el lado derecho del septo
por debajo del bloqueo. Esto provoca un retraso en
la activación de dicho ventrículo, causando alteracio-
nes en el complejo QRS. Las modificaciones más evi-
dentes son: complejo aumentado de duración (>
0,07 segundos = > 3,5 mm a velocidad de papel de
50 mm/seg) y desviación del eje cardíaco hacia la
derecha. Además, el QRS será positivo en las deriva-
ciones aVR y aVL, presentando, además, una onda S
ancha y grande en las derivaciones I, II, III y aVF.
Al igual que en el caso anterior, para apoyar nuestro
diagnóstico de bloqueo de rama derecha, debemos
obtener la confirmación radiográfica de que las altera-
ciones electrocardiográficas no estén provocadas por
un severo agrandamiento del ventrículo derecho.
Aunque es un hallazgo relativamente poco frecuen-
te, puede estar asociado a un gran número de altera-
ciones cardíacas, tales como traumatismos, neoplasias,
fibrosis crónicas, defectos congénitos, etc.
Tampoco causa esta alteración, en sí misma, proble-
mas hemodinámicos y la terapia debe ir encaminada a
resolver la enfermedad primaria que afecta al ventrícu-
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lo derecho. Muchas veces, ni siquiera hay evidencia de

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ninguna alteración cardíaca que justifique el bloqueo.

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Síndrome del seno enfermo

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El síndrome del seno enfermo es un término utili-

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zado para designar una alteración del nódulo sinu-

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sal caracterizada por una severa bradicardia sinusal,

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bloqueo sinusal, parada sinusal intermitente y, en

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muchos casos, episodios recurrentes de taquicardias

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supraventriculares en adición al ritmo sinusal lento

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que subyace.
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Electrocardiográficamente, se observa una bradi-

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cardia sinusal persistente, con cortas o largas pausas

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de bloqueo del nódulo sinusal que, con frecuencia,

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alternan con períodos de taquicardia supraventricu- @@

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lar ectópica (figura 9).

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Afecta de forma especial a los perros schnauzer

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miniatura, aunque también se puede apreciar, con

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mucha menor incidencia, en otras razas. Las causas

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incluyen posible afección de la arteria que irriga al

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nódulo sinusal, reemplazamiento fibroso del nódulo

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o bien herencia genética, ya que con frecuencia

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afecta a hembras de la raza indicada.

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Los animales afectados suelen presentar una histo-

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ria de síncopes y episodios de debilidad. La terapia

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medicamentosa (atropina y digoxina) suele ser poco @@

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eficaz o perder su efecto a largo plazo. Por ello, el

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tratamiento de elección, en caso de que haya sínto-

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mas clínicos muy marcados o frecuentes, será la

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implantación de un marcapasos permanente y adjun-

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tar terapia para el control de las taquiarritmias.

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Hiperkalemia
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La hiperkalemia es un proceso clínico relativamen-

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te frecuente en perros, asociado a insuficiencia adre- @@

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nocortical (Addison) o diabetes cetoacidósica,

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shock, acidosis metabólica o excesiva perfusión de

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potasio en fluidoterapia.
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Los efectos de la hiperkalemia en el ritmo cardía-

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co son severos y, a menudo, letales, variando en fun-

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ción del grado de incremento de los niveles de pota-

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sio. Lo más característico a medida que se agrava la

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situación, además de un aumento de la amplitud de

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la onda T en estadios iniciales, es la desaparición de

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las ondas P debido a la parada eléctrica del músculo

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atrial (figura 10). Sin embargo, el nódulo sinusal @@

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sigue disparando y sus impulsos alcanzan a los ven-

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trículos por medio de las vías internodales especiali-

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zadas, creando un ritmo denominado sinoventricu-

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lar. El ritmo cardíaco se enlentece y los complejos

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QRS se ensanchan, hasta que, si los niveles de pota-

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sio siguen aumentando, llegan a convertirse en una

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curva bifásica, flutter, fibrilación y, finalmente, asís-

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tole ventricular.
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La terapia incluye el tratamiento de la alteración

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subyacente y la corrección de los excesivos niveles

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de potasio con bicarbonato sódico, glucocorticoides @@

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intravenosos, insulina y mineralocorticoides.

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Además, el gluconato cálcico antagoniza los efectos

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cardiotóxicos del potasio. ❖

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 Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VI)
Electrocardiografía
en otras especies: équidos y aves
Limitaciones y utilidad
de la electrocardiografía en équidos
La electrocardiografía en équidos presenta una
serie de limitaciones con respecto a los carnívoros
domésticos. En principio, a diferencia del perro y el
gato, no se dispone de un único sistema de deriva-
ciones electrocardiográficas universalmente acepta-
do. Ello es debido a que, a pesar de que han sido
definidos y utilizados diferentes sistemas, tanto
bipolares (estándar: I, II, III; base-ápex; ortogonal: X,
Y, Z) como unipolares (aVF, aVR, aVL; torácicas:
CV6LL, CV6LU, CV6RL), la duración, amplitud y con-
figuración de las diferentes deflexiones presenta
una gran variabilidad en función de la raza, tamaño
y constitución del animal.
Por otra parte, ciertas ondas del registro sufren
modificaciones en un mismo animal, en función de
su condición física, nivel de excitación o padeci-
miento de enfermedades orgánicas que afecten al
corazón.
Otra diferencia sustancial con respecto a los car-
nívoros domésticos radica en el grado de penetra-
ción de las fibras de Purkinje. En perro y gato, al
igual que en los primates y roedores, el sistema de
fibras de Purkinje alcanza un cuarto de profundidad
de la distancia entre el endocardio y el epicardio, de
modo que la activación miocárdica que se produce
desde el final de las fibras hasta el epicardio a través
del músculo cardiaco aporta los criterios para la
identificación del agrandamiento de las cámaras en
estas especies.
En équidos, sin embargo, al igual que en las aves,
rumiantes y suidos, las fibras de Purkinje penetran
mucho más profundamente en las paredes libres del
miocardio, de modo que la despolarización desde el
endocardio al epicardio es más explosiva y en
muchas direcciones a la vez, por lo que las variacio-
nes de tamaño de las cámaras no afectan sustan-
cialmente a la génesis de los complejos QRS y, por lo
tanto, dificultan la identificación de los agranda-
mientos de las mismas.
Por todo ello, la utilidad primordial de la electro-
cardiografía en la medicina equina es la detección
de arritmias cardiacas.
Obtención del electrocardiograma
en équidos
Dado que muchas arritmias en el caballo están
particularmente asociadas a frecuencias cardiacas
lentas cuando el animal está en reposo, es impor-
tante registrar el ECG cuando el animal está tran-
quilo y relajado. No obstante, un examen electro-
cardiográfico riguroso debe incluir trazados de ECG ECG
obtenidos en descanso, inmediatamente después
del ejercicio y en el período de recuperación tras el
Autores
esfuerzo, debido a que algunas arritmias pueden Germán Santamarina
evidenciarse solamente de forma transitoria o Pernas
durante alguno de estos períodos. Ana Mª López Beceiro
Ramiro Torío Alvarez
Debe tenerse en cuenta que, de forma normal, al Mª Luisa Suárez Rey
incrementarse la frecuencia cardiaca con el ejercicio,
se producen ciertas modificaciones en las ondas Dpto. Patología Animal.
Facultad de Veterinaria
electrocardiográficas que no deben ser confundidas de Lugo, U.S.C.
con anormalidades. Campus Universitario
s/n. 27002 Lugo.
Tel: (982) 252231
Derivaciones utilizadas ext. 22617
El sistema de derivaciones empleado debe ser fácil E-mail: gsanta@lugo.usc.es
de aplicar y el trazado estar libre de artefactos crea-
dos por temblores musculares, movimientos de la
piel, desplazamientos del peso corporal o cambios
en la posición de las extremidades. De acuerdo con
estas premisas, las dos derivaciones más utilizadas
en la electrocardiografía equina son el sistema orto-
gonal y la derivación base-ápex.
El afeitado de los puntos de aplicación de los elec-
trodos y la humidificación de la piel con alcohol
mejoran el contacto eléctrico.
Para la realización del registro en las derivaciones
propuestas (ortogonales y base-ápex) podemos
seleccionar en el electrocardiógrafo cualquiera de
las derivaciones bipolares. Generalmente, suele
emplearse la II, de modo que ha de tenerse en cuen-
ta que el electrodo positivo es el verde y el electro-
do negativo es el rojo, permaneciendo como neutro
el negro.
Así, las derivaciones X, Y y Z del sistema ortogo-
nal se obtendrán colocando dichos electrodos de la
siguiente manera:
DERIVACIÓN X: Electrodo positivo (verde) situado
en el lado izquierdo del pecho, en la unión costo-
condral de la sexta costilla, el negativo (rojo) en el
lado derecho del tórax, en la unión costocondral
de la sexta costilla y el neutro (negro) sobre la
espalda o en cualquier punto alejado del corazón
(figuras 1 y 2).
DERIVACIÓN Y: Electrodo positivo colocado en la
línea media sobre el proceso xifoides del ester-
nón, el negativo en la línea media, cranealmente
a la entrada del tórax, y el neutro sobre la espal-
da o en cualquier punto alejado del corazón (figu-
ras 1, 3 y 3').
DERIVACIÓN Z: Electrodo positivo situado en el lado
izquierdo, justo en la parte superior de la espalda, el
negativo en el lateral de la extremidad izquierda a la
altura del codo y el neutro a media altura en el lado
izquierdo del cuello (figuras 1 y 4).
La DERIVACIÓN BASE-ÁPEX la obtenemos colocando
el electrodo positivo (verde) en el quinto espacio
consulta •

Figura 1 Esquema para la fijación de los
electrodos y código de colores en los
sistemas ortogonal y base-ápex en
Z+ el ECG de los équidos (ajustado el
Base - electrocardiógrafo en derivación II).
X-
Y- Apex +
Z-
Y+
X+
intercostal del lado izquierdo, a la altura del codo. El
electrodo negativo (rojo) se fija a la piel en la gote-
ra de la yugular derecha, a dos tercios de distancia
en el trayecto desde la rama mandibular derecha a
la entrada del pecho. El electrodo neutro (negro)
sobre la espalda o en cualquier punto alejado del
corazón (figura 1).
Las derivaciones Y y BASE-ÁPEX son las más útiles
para la valoración de los cambios de ritmo, ya que
con estas orientaciones de los electrodos se obtie-
nen las deflexiones más grandes. Así, el ritmo car-
diaco y la conducción eléctrica pueden ser interpre-
tados, a menudo, usando únicamente cualquiera de
estas dos derivaciones. Las otras (X, Z) pueden ser
referencias útiles para la identificación de ondas P,
que no están siempre claras en todas las derivacio-
nes.
La velocidad de papel a la que debemos ajustar el
electrocardiógrafo será 25 mm/seg, pues las bajas
frecuencias cardiacas de los caballos no suelen pre-
Figura 2: Registro ECG en la derivación X en équidos (25 mm/seg; 1mV=1 cm).
cisar mayores velocidades para la interpretación de
las deflexiones. La sensibilidad estándar de
1mV=1cm es la apropiada para la mayoría de los
electrocardiogramas.
Conformación normal de las deflexiones
electrocardográficas en las derivaciones
BASE-ÁPEX e Y
La onda P en los caballos es positiva y, frecuente-
mente, bifásica o escotada. Muchas veces, aparece
una onda Ta, que representa la repolarización atrial,
en forma de deflexión negativa situada inmedia-
tamente a continuación de la onda P (figura 5).
El complejo QRS comienza con una pequeña onda
positiva, que se continúa con una gran deflexión
negativa (rS), terminando en el segmento ST. La
onda T es variable, pudiendo ser positiva, negativa o
bifásica e incluso presentar variaciones dentro de un
mismo registro (figura 5).
La duración de las ondas y los intervalos del ECG
de los caballos y ponies adultos se muestran en la
tabla 1. Las frecuencias cardiacas en reposo deben
situarse entre los 22 y 50 latidos por minuto.
Frecuencias inferiores o superiores a estos límites se
consideran bradicardias o taquicardias, respectiva-
mente, salvo en el caso de los ponies, que pueden
superar en reposo los 50 latidos por minuto. Todas
las duraciones de las ondas e intervalos se acortarán
cuando se eleva la frecuencia cardiaca.
El ECG sufre alteraciones fisiológicas, derivadas
del ejercicio o la excitación, que incluyen ondas P y
T más amplias y puntiagudas, variación de la polari-
dad de la onda T y desviación del segmento ST, el
cual generalmente se inclina hacia el extremo inicial
de la onda T (figura 6).
Arritmias cardiacas
comunes en los équidos
Son cinco las causas de arrit-
mias cardiacas más frecuentes
en los équidos: bloqueo atrio-
ventricular de segundo grado,
bloqueo sinusal, fibrilación
atrial, extrasístoles atriales pre-
maturas y extrasístoles ventri-
culares prematuras. Con cierta
experiencia, la mayoría de ellas
pueden ser reconocidas por
auscultación, pero todas serán
confirmadas mediante electro-
cardiografía.
Bloqueo A-V de segundo
grado
Es la irregularidad del ritmo
más común en el caballo. En
esta situación, el marcapasos
sinusal estimula al atrio de
forma normal pero, en algunos
latidos, el estímulo no es con-
ducido a través del nódulo atrioventricular. El efecto
sobre el ECG es la aparición de una onda P no segui-
da de una complejo QRS, apareciendo un intervalo
R-R o S-S con una longitud aproximadamente el
doble de lo normal. Generalmente, se trata de un
bloqueo A-V de segundo grado tipo I y, normal-
mente, aparece de forma regular cada 4 u 8 latidos,
aunque puede ser intermitente. En algunas ocasio-
nes, aparecen ligeras modificaciones de amplitud y
dirección en la onda T en el latido que se produce
inmediatamente después del bloqueo.
Lo habitual es que el bloqueo afecte a un solo lati-
do atrial, aunque, en ocasiones, pueden aparecer
varias ondas P seguidas (hasta cuatro) sin que apa-
rezca un complejo QRS (figura 7).
La mayoría de los clínicos consideran esta arritmia
como un hallazgo normal, consecuencia del elevado
tono vagal del caballo en reposo. Este bloqueo,
generalmente se relaciona con la frecuencia cardia-
ca, pues es una característica de las lentas frecuen-
cias sinusales en descanso y suele desaparecer
cuando el corazón se acelera, bien por el ejercicio o
por una taquicardia transitoria.

Bloqueo sinusal
Es mucho menos frecuente que el anterior. En
esta situación, algunos de los estímulos del marca-
pasos sinusal no logran invadir el miocardio atrial.
Así, aunque el marcapasos mantiene su ritmo bási-
co, al no activar el atrio, resulta en un latido perdi-
do, pues no habrá contracción atrial ni ventricular.
En el ECG, se manifiesta con desaparición de todas
las ondas durante la pausa, siendo la ausencia de la
onda P durante la misma, lo que lo diferencia del
bloqueo A-V. Si el siguiente estímulo sinusal apare-
ce en el tiempo esperado y es conducido por la vía
normal, el resultado es un intervalo entre latidos (R- ausencia de ondas P definidas precediendo cada Figura 3 (superior):
R) de longitud aproximadamente el doble de lo nor- complejo QRS. Las ondas P son reemplazadas por Colocación de los
mal. El nódulo sinusal sufre, generalmente, una ace- ondas atriales, denominadas ondas f, en forma de electrodos en la
leración compensatoria transitoria durante uno o oscilaciones continuas finas, gruesas o variables. La derivación Y en
équidos.
dos latidos después del bloqueo. frecuencia de las mismas puede llegar a ser de 500
Sin embargo, se puede observar una variante del por minuto. Los ventrículos no son capaces de res- Figura 3' (inferior):
bloqueo sinusal típico cuando el estímulo es retrasado ponder a esa velocidad, apareciendo los complejos Registro ECG en la
a nivel de la unión sinusal pero, finalmente, logra acti- QRS irregularmente, con una frecuencia entre 50 y derivación Y en
var el miocardio atrial adyacente. En esos casos, apa- 120 latidos por minuto en reposo. A menudo, apa- équidos (25
recen intervalos R-R más largos, pero que no llegan a recen pausas de hasta 8 segundos, seguidas de una mm/seg; 1mV
=1cm).
alcanzar el doble de distancia de un intervalo R-R nor- serie de rápida pero irregular sucesión de latidos.
mal. Esta variante se denomina bloqueo del nódulo Los complejos QRST pueden variar ligeramente en
sinusal con éxito y, al igual que el bloqueo A-V, suele amplitud, debido a la superposición de las ondas f,
desaparecer cuando la frecuencia cardiaca se acelera. pero, en general, su dirección es constante y no pre-
Probablemente representa, en la mayoría de los casos, sentan anormalidades significativas.
un efecto vagal en respuesta a barorreceptores que
están implicados en la regulación de la presión san-
guínea a las bajas frecuencias cardiacas del reposo.
Tabla 1
Duración en milisegundos de las deflexiones e intervalos
Fibrilación atrial del ECG en caballos y ponies normales.
De todas la arritmias supraventriculares, es parti- Onda P Intervalo P-R Complejo QRS Intervalo Q-T
cularmente importante el reconocimiento de la fibri- CABALLOS
lación atrial, dado que es una alteración que, en Rango 80-200 220-560 80-170 320-640
algunos casos, responde al tratamiento. Son espe- Media 140 330 130 510
cialmente susceptibles los animales grandes (caba-
llos de salto, o dedicados a completos) que poseen PONIES
corazones, igualmente, de mayor tamaño. Rango 85-106 209-226 66-86 420-483
Electrocardiográficamente, se caracteriza por la Media 100 217 78 462
 Extrasístoles atriales
Surgen de estímulos que se
producen en focos ectópicos
del atrio y que estimulan el
miocardio. Generalmente,
estos focos no poseen ritmici-
dad, pero surgen prematura-
mente en relación con el ritmo
basal.
Al surgir de un foco atrial,
la onda P inducida puede ser
de amplitud y forma diferente
de la normal y el intervalo P-R
puede diferir, todo ello en
función de la posición del
foco ectópico en relación con
el nódulo sinusal. En contrac-
ciones muy prematuras, la
onda P puede verse completa
o parcialmente oculta por la
onda T previa. A veces, estas
extrasístoles pueden ser blo-
queadas a nivel del nódulo
Figura 4: Registro ECG en la derivación Z en équidos (25 mm/seg; 1mV=1 cm). atrioventricular.
Cuando logran ser conduci-
das a los ventrículos, aparecen
complejos QRST normales por-
que la activación de los mis-
mos sigue la vía de conduc-
ción normal. Al ser de origen
supraventricular, los latidos
atriales prematuros pueden
reiniciar el ciclo sinusal nor-
mal, de modo que aparece un
intervalo R-R corto seguido de
un intervalo R-R normal.
Otras veces, pueden provo-
car un estado de refractarie-
dad en el atrio que bloqueará
el próximo impulso sinusal,
creando una pausa compensa-
toria. En esta situación, el
intervalo R-R que engloba en
el medio al latido prematuro,
será el doble de largo de un
intervalo normal.

Figura 5: Deflexiones normales del ECG del caballo en las derivaciones base-ápex e Y.
Cuando no hay signos de fallo cardiaco congesti-
vo, a menudo es posible corregir esta alteración uti-
lizando sulfato de quinidina, administrado por intu-
bación nasogástrica.
Hay una forma de fibrilación atrial paroxística que
ha sido bien definida y aparece sólo durante el ejer-
cicio. Se ha observado, sobre todo, en caballos de
carreras jóvenes, relacionándose cuando aparece
con un bajo rendimiento del animal. Se caracteriza
por la aparición de una fibrilación atrial durante la
carrera que suele revertir a un ritmo sinusal normal
en 24-48 horas. También se ha observado en potros
recién nacidos.
Extrasístoles
ventriculares
La descarga espontánea de un
marcapasos latente, localizado en el tejido de con-
ducción especializado del septo interventricular o
del miocardio ventricular, da lugar a la aparición de
deflexiones electrocardiográficas ventriculares anor-
males. Las extrasístoles ventriculares aparecen antes
de lo esperado y se caracterizan por prolongados y
relativamente amplios complejos QRS y ondas T. La
extrasístole puede ser interpolada (extrasístole ver-
dadera), cuando aparece entre dos latidos norma-
les, o no interpolada, cuando el latido prematuro
anormal es seguido por una pausa compensatoria
que altera ligeramente la frecuencia cardiaca.
La presencia de extrasístoles ventriculares prema-
turas en reposo es indicativa de alteraciones (irrita-
ciones) miocárdicas o desequilibrios electrolíticos. P QRS T
Esta arritmia es frecuente durante la anestesia inha- A
latoria, pudiendo aparecer también, en ocasiones,
asociada a algunas infecciones del tracto respirato-
rio, particularmente influenza equina.

Limitaciones y utilidad P QRS T

B
de la electrocardiografía en aves

A pesar de su gran utilidad clínica, la electrocar-

diografía en aves ha recibido relativamente poca Figura 6: Modificaciones fisiológicas del ECG derivadas del ejercicio.
A: ECG en reposo. B: ECG post-ejercicio.
atención por parte de los profesionales, posible-
mente debido a la escasez de valores electrocardio-
gráficos de referencia en esta especie.
Otra limitación importante de la electrocardiogra-
fía en aves es su escasa utilidad en la identificación
de los agrandamientos de las cámaras. Esto se debe
a que en las aves, al igual que ocurre en los équidos,
las fibras de Purkinje penetran muy profundamente Figura 7: Bloqueo AV de 2º grado en el que aparecen dos ondas P seguidas
en las paredes libres del miocardio, por lo que las en ausencia de complejo QRS (derivación II).
variaciones de tamaño de las cámaras no afectan
sustancialmente a la génesis de los complejos QRS.
Además, las desviaciones del eje cardiaco en las aves
son confusas, porque el eje normal es negativo
(salvo en ciertas estirpes de pollos), lo que dificulta
la asociación directa de dichas desviaciones a cam-
bios patológicos concretos.
Las indicaciones de un ECG en aves son similares
a las de cualquier otro paciente veterinario. Pájaros
con apatía, tos, disnea o soplos y alteraciones del
ritmo auscultables precisan de un ECG como parte
de su historia clínica. Signos clínicos como síncope o
convulsiones pueden estar causados por alteracio-
nes de la conducción o arritmias subyacentes.
Alguna terapia farmacológica puede provocar efec-
tos secundarios cardiotóxicos que se detectarán
mediante electrocardiografía. Una alteración del
ECG puede apoyar el diagnóstico de un problema
nutricional específico o una enfermedad.
La electrocardiografía en aves es especialmente
útil en la monitorización del paciente durante la
anestesia. El control del sistema cardiovascular y, en
Figura 8:
particular, el estudio del electrocardiograma, resulta
Colocación estándar
de vital importancia porque, entre otras razones, el de los electrodos
tiempo que transcurre entre la parada cardiaca y la para la obtención
respiratoria es más breve que en los mamíferos. de un ECG en un
Además, es uno de los indicadores más fiables de la águila calzada bajo
profundidad anestésica y del estado del paciente. anestesia con
isofluorano.

Obtención del electrocardiograma en aves detectado diferencias significativas respecto al ave

Los estudios de ECG en aves pueden realizarse
con el animal totalmente despierto o bajo anestesia,
siendo esta última la situación ideal, dado el carác-
ter nervioso de estos pacientes y la dificultad que
entraña mantener una adecuada inmovilización
durante la sesión (figura 8).
El isofluorano es el anestésico más recomendado
en estos casos, dada la rápida inducción de la anes-
tesia obtenida, su escaso impacto en las funciones
vitales del paciente y la mínima modificación del
registro ECG que produce, puesto que sólo se han
despierta en cuanto a la frecuencia cardiaca y al
intervalo Q-T.
Equipamiento
Los electrocardiógrafos ideales para trabajar con
las aves son los que presentan la posibilidad de
registrar velocidades de arrastre de papel altas
(hasta 200 mm/seg) y que permitan, además, selec-
cionar ésta en función de la frecuencia cardiaca del
paciente. Esta necesidad es debida a que las aves de
pequeño tamaño pueden alcanzar frecuencias car-
diacas de hasta 400 ppm, por lo que, con las veloci-
 dades habituales de monitoriazación de los mamífe-
Figura 9 ros domésticos (25-50 mm/seg), las ondas P y T apa-
recerían fusionadas o incluso no sería posible iden-
tificar la primera de ellas. No obstante, en las aves
de mayor tamaño (más de 1,5-2 kg), se obtienen
registros de buena calidad incluso con las velocida-
des inferiores, de modo que podremos trabajar con
equipos que no superen 50 mm/seg.
La sensibilidad de un 1 mV = 1cm suele ser ade-
cuada para la obtención del registro ECG en aves,
aunque a veces se precisa incrementar la misma a
Esquema de colocación 1mV=2cm si las deflexiones presentan escasas
estándar de los electrodos y amplitudes.
código de colores para la
obtención del registro ECG
en aves Colocación de los electrodos
Existe gran variabilidad a la hora de recomendar la
colocación de los electrodos, aunque la elección
Tabla 2 final depende en gran medida del número de ellos
Medidas de amplitudes e intervalos que presente el equipo con el que se trabaje, del
del electrocardiograma en dos tipos de aves. decúbito del paciente y de la zona anatómica donde
se practique la cirugía. No obstante, siempre que
PARÁMETRO Paloma mensajera Loro del amazonas
Frecuencia cardiaca normal 160-300 340-600
sea posible, el ave debe colocarse en decúbito supi-
Ritmos cardiacos normales Ritmo sinusal normal. Ritmo sinusal normal. no. De forma habitual, cuando disponemos de un
Arritmia sinusal. Arritmia sinusal. equipo estándar con cuatro electrodos, los situare-
Bloqueos AV de 2º. Extrasístoles ventriculares. mos de la siguiente manera: electrodo rojo en ala
Bloqueos AV de 2º. derecha; electrodo amarillo en ala izquierda; elec-
Eje cardiaco normal -83º a -99º -90º a -107º trodo verde en pata izquierda; electrodo negro en
Medidas normales en derivación II
pata derecha (figura 9).
Duración onda P. 0,015-0,020 seg 0,008-0,017 seg
Amplitud. 0,4-0 mV 0,25-0,60 mV
Los electrodos se fijan con pinzas de cocodrilo
Intervalo PR. 0,045-0,070 seg 0,042-0,055 seg colocadas en contacto con la piel, no con las plu-
Duración complejo QRS. 0,03-0,016 seg 0,010-0,015 seg mas, para minimizar los artefactos eléctricos.
Amplitud R. 0,00-0,65 mV Conviene limpiar previamente la zona con suero
Amplitud (Q)S. 1,5-2,8 mV 0,7-2,3 mV fisiológico y aplicar alcohol o gel conductor en los
Segmento ST. Muy corto o ausente. Muy corto o ausente. puntos de contacto para mejorar la tansmisión eléc-
Elevación: 0,1-0,3 mV. Elevación: 0,1-0,3 mV.
trica. También se pueden emplear agujas subcutá-
No depresión ST. No depresión ST.
Onda T Siempre opuesta al complejo QRS neas, para evitar dañar y desgarrar la piel.
0,3-0,8 mV 0,3-0,8 mV En las alas, las pinzas se fijan sobre la membrana
Intervalo QT del patagio, en los márgenes craneales proximales
Bajo anestesia 0,050-0,095 seg cercanos a la articulación de los hombros. En las
Despierto 0,060-0,075 seg 0,038-0,055 seg patas, se colocan a la altura del cóndilo lateral del
fémur o en la región medioti-
biotarsal craneal (figura 8).

Derivaciones utilizadas
En principio, está descrito el
empleo de todas las derivacio-
nes bipolares (I, II, III) y unipo-
lares (aVR, aVL, aVF), aunque
la más utilizada para la moni-
torización ordinaria es la deri-
vación II.

ECG normal en las aves

La frecuencia cardiaca de las
aves está comprendida entre
340-750 ppm para las de talla
pequeña y 80-220 para las de
peso superior. La frecuencia
cardiaca es inversamente pro-
porcional al tamaño y peso del
ave, siendo el estrés uno de
Figura 10: Registro ECG normal de un halcón peregrino los factores determinantes
tomado en las derivadas bipolares -I, II y III- (50 mm/seg; 1mV=1 cm).
para elevar su valor.
La mayor diferencia en el ECG normal de las aves
con respeto al de los carnívoros domésticos es su eje
cardiaco, ya que el complejo QRS muestra una pola-
ridad negativa en las derivaciones II, III y aVR.
La onda P es positiva en las derivaciones I, II, III y
aVF y varía en las aVR y aVL (figuras 10 y 11).
Debido a la alta frecuencia cardiaca que a menudo
está presente, puede haber una fusión de la onda T
con la onda P precedente. El complejo QRS no suele
presentar onda Q en las derivaciones bipolares
estándar, siendo predominante la onda S (rS) debi-
do a que la despolarización miocárdica en las aves
empieza en el subepicardio y se extiende hacia el
endocardio (figura 10). La onda T suele presentar
Figura 11: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en las
una polaridad opuesta a la de la mayor deflexión del derivadas unipolares (aVR, aVL y aVF). (50 mm/seg; 1mV=1 cm).
complejo QRS, pero en cualquier caso siempre es
positiva en la derivación II (figura 10).
Tabla 3
En la tabla 2 se exponen las medidas de amplitu-
des e intervalos de las deflexiones electrocardiográ- Efectos cardiovasculares provocados por determinadas
ficas en algunas aves. alteraciones y agentes a nivel del registro
electrocardiográfico en aves.
Condición/agente Ritmo Nódulo SA Nódulo AV Cambio ECG
Arritmias cardiacas en las aves Cardiomiopatía Arritmia atrial. Aumento onda R.
dilatada Arritmia ventricular. Onda T negativa.
Eje de 0º a -170º.
Las alteraciones del ritmo que se pueden observar Septicemia (E. coli) Onda P amplia.
en las aves no difieren de las registradas en otras Onda T amplia.
especies de interés veterinario. En este sentido, se Onda S amplia.
pueden apreciar alteraciones en la formación del Onda R amplia.
impulso a nivel sinusal, atrial y ventricular, así como Halotano Disminución de Bloqueo AV de Acortamiento
defectos en la conducción del mismo. De forma la frecuencia cardiaca. primer grado. del intervalo PR.
Hiperkalemia Ondas T amplias.
especial, algunos anestésicos están relacionados
Hipokalemia Arritmia sinusal. Bloqueo SA. Bloqueo
con la aparición de determinadas arritmias. En la Bradicardia sinusal. incompleto AV.
tabla 3 se muestran los efectos de diferentes enfer- Extrasístoles ventriculares. Extrasístoles
medades y compuestos sobre el ritmo cardiaco de de la unión AV.
las aves. ❖ Virus Taquicardia ventricular. Retraso Aumento
de la influenza Extrasístoles en la del segmento ST.
ventriculares. conducción. Incremento
del intervalo TP.
Lecturas recomendadas Incremento
del intervalo PR.
Brown CM. Cardiovascular diseases. In: Current Therapy in
Incremento
Equine Medicine II. Philadelphia: Saunders, 1987.
Edwards NJ. Bolton's handbook of canine and feline electro- del intervalo RS.
cardiography, 2ª ed. Philadelphia: Saunders, 1987. Virus de Newcastle Arritmias Retraso en la Fusión de
Lumeij JT, Ritchie BW. Cardiology. In: Avian Medicine: princi- ventriculares. conducción. ondas T y P.
ples and application. Lake Worth, Florida: Winger Publishing, Incremento
1994. de ondas T.
Miller MS. Electrocardiography. In Clinical Avian Medicine and Deficiencia Arritmia sinusal. Disminución
Surgery. Philadelphia: Saunders,1986. de tiamina Bradicardia sinusal. del segmento ST.
Rose RJ, Hodgson DR. Manual of equine practice. Philadelphia: Parada sinusal.
Saunders, 1993.
Extrasístoles ventriculares.
Rosental K, Miller M, Orosz S, Dorrestein GN. Cardiovascular
system. In: Avian Medicine and Surgery. Philadelphia: Saunders, Deficiencia Arritmia sinusal. Disminución
1997. de vitamina E Bradicardia. del intervalo PR.
Smith B. Large animal medicine. Ed. Mosby, 1991. sinusal. Segmento ST
Sturkie PD. Heart and circulation: anatomy, hemodynamics, Parada sinusal. amplio.
blood presure, blood flow and body fluids. In: Avian Physiology. Extrasístoles ventriculares.
New York: Springer-Verlag, 1984.

Figura 12: Registro

ECG normal de un
ratonero inmaduro
tomado en las
derivadas bipolares
(I, II y III), en el que
se aprecia la fusión
de la onda P con la
onda T precedente.
(50 mm/seg;
1mV=1 cm).
 Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VII)
Utilidad clínica de la electrocardiografía
en medicina veterinaria: casos clínicos
Presentamos una serie de casos
clínicos en los que el
electrocardiograma forma parte
del proceso diagnóstico
completando la evaluación del
paciente y apoyando nuestra
decisión terapéutica.
Aunque la electrocardiografía es una parte esen-
cial en la evaluación del paciente cardiópata, hay
que tener en cuenta que la información clínica obte-
nida del electrocardiograma (ECG) está inevitable-
mente limitada por el hecho de recoger la actividad
eléctrica del corazón de forma aislada. Esta activi-
dad apenas guarda relación con la función mecáni-
ca de la bomba cardiaca o de las válvulas, por lo que
el ECG ofrece escasa información sobre la etiología
o severidad de una enfermedad en la mayoría de los
casos.
Las principales indicaciones de la electrocardio-
grafía en la práctica veterinaria se centran en:
• Utilidad en el establecimiento de un diagnóstico
definitivo de las arritmias cardiacas.
• Apoyo a la hora de determinar el agrandamien-
to cardiaco (dilatación o hipertrofia).
• Indicador de ciertos desórdenes electrolíticos,
ácido-básicos, sistémicos o metabólicos.
De igual modo, en todos los casos será necesario
un ECG para individualizar la terapia de un pacien-
te con fallo cardiaco, pues arritmias o alteraciones
de la conducción concurrentes con una insuficiencia
cardiaca van a complicar y determinar nuestra pauta
terapéutica.
Resulta necesario enfatizar el hecho de que la
electrocardiografía presenta limitaciones y debe
entenderse como una prueba cardiológica que
nunca ha de interpretarse de forma aislada, sino con
el conjunto de la historia clínica y de los datos obte-
nidos a partir de otros procesos diagnósticos como
la exploración física, radiografías, ecografía, perfiles
laboratoriales, etc...
Degeneración valvular crónica
(Caso clínico 1)
Historia
Cocker, macho, 10 años de edad y 12 kg de
peso presenta una historia de episodios frecuen-
tes de tos, intolerancia al ejercicio, letargia, difi-
cultad respiratoria, taquipnea y mal descanso
nocturno. El animal ha sufrido una pérdida pro-
gresiva de peso.
Examen físico ECG
El perro muestra una mala condición corporal, dis-
neico con taquipnea y en momentos de excitación
presenta una tos insidiosa. El pulso arterial está lige-
Autores
Germán Santamarina
ramente debilitado. Pernas
A la auscultación se percibe un soplo sistólico Mª Luisa Suárez Rey
Ramiro Torío Alvarez
grado V/VI que se advierte con más nitidez sobre el
vértice cardiaco izquierdo (el grado V/VI implica la Dpto. Patología
palpación de un frénito precordial asociado al Animal. Facultad de
Veterinaria de Lugo.
soplo). En el precordio derecho se detecta un segun- Campus Universitario
do soplo sistólico de diferente tonalidad y grado s/n. 27002 Lugo.
III/VI. El ritmo cardiaco presenta una ligera irregula- Tel: (982) 252231 ext.
22617
ridad. e-mail:
gsanta@lugo.usc.es
Radiografía
Cardiomegalia generalizada con un marcado
agrandamiento del atrio izquierdo. Desplazamiento
dorsal de la tráquea y compresión del bronquio prin-
cipal izquierdo. Incremento de la densidad pulmo-
nar perihiliar, típica del edema pulmonar cardiogéni-
co (figura 1).
Electrocardiografía
El ECG muestra una frecuencia cardiaca elevada
(150 ppm) y el ritmo es predominantemente regular
salvo por la presencia de extrasístoles ventriculares
prematuras relativamente frecuentes.
Se aprecian ondas P mitrales (> 0,04 seg) y con
escotadura. El eje cardiaco está dentro de lo normal
(+80º), aunque las ondas R superan los 3,5 mV de
amplitud en la derivación II (figura 2).
Diagnóstico
Con los datos presentados podemos establecer un
Figura 1.
diagnóstico presuntivo bastante certero basado, Radiografía
fundamentalmente, en la historia clínica, raza y torácica, proyección
edad del animal, exploración física y examen radio- lateral, caso nº 1.

Figura 2. ECG del caso nº 1.
Figura 3. Radiografía torácica proyección lateral, caso nº 2.
Figura 4. Radiografía torácica proyección dorso-ventral, caso nº 2.
gráfico. Se tratara de una degeneración valvular
crónica que afecta, posiblemente, a ambas válvulas
atrioventriculares: mitral y tricúspide.
En la mayoría de los casos, la válvula predomi-
nantemente afectada es la mitral, aunque en el
30% de los casos de degeneración valvular crónica
aparece también afectada la válvula tricúspide. El
diagnóstico definitivo se logra rápidamente median-
te ecocardiografía doppler y bidimensional, que,
además, nos permitirá valorar el grado de regurgi-
tación, las lesiones valvulares y los cambios de con-
formación de las cámaras, así como la funcionalidad
miocárdica.
En nuestro caso, el ECG avala el diagnóstico
presuntivo al mostrar unas ondas P anchas y
con una escotadura, que aumenta de amplitud
en la segunda fase de la onda. Esta circunstan-
cia es indicativa de un gran agrandamiento del
atrio izquierdo, que ya se evidenciaba radiográ-
ficamente y que es consecuencia de la regurgi-
tación que se produce en la válvula mitral. Un
complejo QRS ligeramente más ancho de lo
normal (0,06 seg), con una onda R muy amplia
en la derivación II, nos advierte de la cardiome-
galia derivada de la sobrecarga de volumen
producida. La aparición de extrasístoles ventri-
culares es consecuencia de la sobredistesión del
ventrículo y nos previene acerca de la severidad
del proceso, al tiempo que condiciona nuestro
tratamiento.
Terapia
La terapia de elección en un caso de degenera-
ción valvular crónica con edema pulmonar se basa
fundamentalmente en la administración de diuréti-
cos (furosemida), IECAs y, si el perro la acepta, dieta
restringida en sodio.
La utilidad de los glucósidos digitálicos en esta
patología está cuestionada y sólo se recomienda en
estadios avanzados de la enfermedad, cuando hay
evidencia de insuficiencia miocárdica.
En el caso expuesto, la presencia de complejos
ventriculares prematuros nos obliga a ser todavía
más prudentes con la administración de digoxina,
pues al incrementar el retraso de la conducción a
nivel del nódulo atrioventricular puede potenciar
la aparición de esta extrasístole. No obstante,
cuando los complejos ventriculares prematuros no
son muy frecuentes y son concurrentes con un
fallo miocárdico, la digoxina puede eliminarlos.
En cualquier caso, la baja frecuencia de aparición
de estas extrasístoles no hace necesario aplicar
una terapia antiarrítmica específica por el
momento.
Si la tos y la disnea presentadas resultasen
insidiosas y tanto los diuréticos como los IECAs
no logran controlarlas, estará indicada la admi-
nistración de teofilina y codeína u otro antitusí-
geno.
Si el paciente no presentase mejoría, habrá que
considerar la adición de otro vasodilatador como la
hidralazina y, eventualmente, un diurético de dife-
rente clase al de la furosemida como la hidrocloro-
tiazida.
 Cardiomiopatía dilatada
(Caso clínico 2)

Historia
Mastín leonés, macho, de 5 años de edad y 55 kg
de peso. El dueño describe una historia de disnea,
tos, pérdida de peso, intolerancia al ejercicio, letar-
gia y depresión.

Examen físico
El perro muestra un significativa pérdida de masa
corporal. La frecuencia respiratoria está aumentada
y el pulso arterial es hipocinético.
A la auscultación cardiaca se detecta un soplo sis-
tólico apical izquierdo de grado IV/VI. Se percibe un
ritmo marcadamente irregular, tanto durante la aus-
cultación como en la palpación del pulso femoral.
En el campo pulmonar se perciben crepitaciones
al final de la inspiración. Figura 5. ECG del caso nº 2.
La exploración abdominal revela signos de hepa-
tomegalia y una ligera ascitis.

Radiografía
Cardiomegalia generalizada con agrandamiento
manifiesto del atrio izquierdo y elevación de la trá-
quea caudal, distensión de las venas pulmonares y
densidades pulmonares incrementadas propias del
edema de pulmón.
La radiografía abdominal confirma un cierto
grado de hepatomegalia y signos de ascitis discreta
(figuras 3 y 4).

Electrocardiografía
El registro electrocardiográfico muestra una fibri-
lación atrial caracterizada por una taquicardia
supraventricular absolutamente irregular y ausencia
de ondas P. Las ondas R, en la derivación II, presen-
tan amplitudes en torno a los 3,0 mV y el complejo
QRS dura aproximadamente 0,08 seg (figura 5).

Ecocardiografía Figura 6. ECG del caso nº 3.

Ecocardiográficamente se aprecia hipertrofia
excéntrica (dilatación) de las cámaras ventriculares,
destacando un marcado aumento del diámetro sis-
tólico final, con moderado incremento del diámetro
diastólico final, lo que resulta en una fracción de
acortamiento del 16% y excesiva separación entre
el septo ventricular y la válvula mitral en su apertu-
ra inicial (punto E).
La contracción de las paredes ventriculares es
variable y caótica, propia de un paciente con fibrila-
ción atrial.
El uso del doppler color nos revela un pequeño
chorro de regurgitación mitral.
La ultrasonografía del hígado muestra distensión
de las venas hepáticas.

Diagnóstico
Podemos establecer un diagnóstico presuntivo de
cardiomiopatía dilatada (CMD), basándonos en las
siguientes apreciaciones:
- Identificación de la raza con predisposición al
padecimiento de CMD (se ven afectadas predomi- Figura 7. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex).

Figura 8. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex)
tras la implantación del marcapasos.
Figura 9. Radiografía torácica proyección lateral, caso nº 5.
Figura 10. ECG del caso nº 5.
nantemente razas grandes o gigantes puras).
- Evidencias radiográficas de cardiomegalia gene-
ralizada.
- Signos objetivos de fallo cardiaco congestivo en
el examen físico y radiográfico.
- Presencia de arritmias cardiacas. En concreto, la
fibrilación atrial es la arritmia presentada con mayor
frecuencia en perros de raza gigante que padecen
CMD.
La confirmación diagnóstica se logra mediante la
ecocardiografía, siendo los hechos más característi-
cos de este desorden el agrandamiento de las cáma-
ras ventriculares y la disminución de la fracción de
acortamiento.
Tratamiento
Iniciamos la terapia con furosemida para el con-
trol del edema pulmonar y la movilización de la
efusión. Si la disnea es severa, comenzamos la
administración empleando la vía IV o IM hasta
estabilizar al animal para, posteriormente, fijar las
necesidades de mantenimiento, que se adminis-
trarán por vía oral.
Otro de los objetivos prioritarios en el manejo de
la CMD es incrementar la contractilidad cardiaca,
que en está enfermedad está severamente deprimi-
da; con este fin, la digoxina es el soporte inotropo
de elección.
La digoxina está especialmente indicada en
nuestro caso, pues además, está recomendada
para el control de la fibrilación atrial dada la
reducción de la frecuencia cardiaca que produce
al incrementar el tiempo de retraso en la conduc-
ción del impulso eléctrico a nivel del nódulo atrio-
ventricular. Si la digoxina por sí sola no es capaz
de mantener la frecuencia ventricular por debajo
de 150 latidos/minuto, se puede añadir al trata-
miento propanolol, un ß-bloqueante no selectivo,
o diltiazen, un bloqueante de los canales del cal-
cio. Ambos fármacos, propanolol y diltiazen,
deprimen la contractilidad miocárdica a dosis
altas; por ello, el uso de estas drogas para el con-
trol de la frecuencia cardiaca en la fibrilación
atrial secundaria a una CMD debe iniciarse con
bajas dosis y después de que el animal haya sido
digitalizado durante al menos dos o tres días. Las
dosis se incrementarán gradualmente para obte-
ner los efectos deseados.
El tratamiento se completa con la administración
de IECAs para el control de la congestión y, en caso
de que el animal lo acepte, restricción de sodio en la
dieta.
La terapia alternativa que podrá ser empleada
para el control de la enfermedad a medida que ésta
avance incluye la hidralazina, nitratos y broncodila-
tadores.
Estenosis pulmonar
(Caso clínico 3)
Historia
Alaskan Malamute, macho, 8 meses de edad y 25
kg de peso. Con historia de intolerancia al ejercicio,
y retraso en el crecimiento con respecto al resto de
la camada. Ha sufrido un síncope asociado a un
momento de esfuerzo.

Exploración física
El animal se presentó con una condición corporal
aparentemente normal. Destaca a la auscultación
un soplo sistólico de eyección grado III/VI sobre la
base izquierda del corazón.

Radiografía
El análisis de las radiografías torácicas revela
agrandamiento ventricular derecho y un cierto
grado de dilatación del tronco de la arteria pul-
monar.

Electrocardiografía
El trazado electrocardiográfico refleja un agran-
damiento del ventrículo derecho. Los signos que
apoyan esta conclusión son, por una parte, el cál- Figura 11. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 6.
culo de un eje cardiaco de -100º, con una marcada
desviación hacia la derecha. Por otra parte, la pre-
sencia de ondas S en las tres derivaciones bipolares
(patrón S1, S2 y S3) y en la derivación aVF, son
fuertemente sugestivas de agrandamiento ventricu-
lar derecho (figura 6).

Ecocardiografía
La ecocardiografía nos permite identificar una
hipertrofia del ventrículo derecho, fácilmente reco-
nocible por el engrosamiento de la pared libre y el
septo. Asimismo, se aprecia un aplanamiento del
septo que, en sístole, tiende a desplazarse hacia el
ventrículo izquierdo dando una imagen ovoide de
dicho ventrículo en el eje corto.
El doppler color nos ayuda a reconocer una tur-
bulencia postestenótica a nivel de la válvula pulmo-
nar, y con la aplicación del doppler espectral calcu-
lamos el gradiente de presión (diferencia de presión
pre y post estenosis) en torno a los 70 mm Hg.

Diagnóstico Figura 12. Radiografía torácica proyección dorso-ventral, caso nº 6.

Se puede establecer con cierta rigurosidad un
diagnóstico presuntivo de estenosis pulmonar,
basándonos en las evidencias radiográficas y elec-
trocardiográficas de agrandamiento de corazón
derecho, presencia de un soplo sistólico en la
zona de proyección de la válvula pulmonar, histo-
ria de intolerancia al ejercicio y signos cínicos de
bajo gasto cardiaco. La estenosis pulmonar es un
defecto congénito común en los perros, que sue-
len manifestar los síntomas cínicos entre el 1er y
3 er año de vida.
El diagnóstico definitivo se obtiene mediante eco-
cardiografía, confirmando la hipertrofia ventricular
derecha y visualizando la turbulencia. El doppler nos
permite, además, categorizar la severidad de la
lesión en función del gradiente de presión.
Gradientes menores a 50 mm Hg son leves, los
comprendidos entre 50-80 mm Hg moderados y
severos los que superan los 80 mm Hg.

Tratamiento
No existe tratamiento médico, salvo el control de Figura 13. ECG del caso nº 6.

Figura 14. Ecocardiografía modo B del caso nº 6.
Figura 15. Detalle de mucosas del caso nº 7.
Figura 16. ECG del caso nº 7.
las posibles arritmias y el manejo de la insuficiencia
cardiaca congestiva.
La resolución debe ser quirúrgica. La intervención
más sencilla es la valvuloplastia con catéter de
globo, especialmente útil cuando la estenosis está
producida por la fusión de las válvulas. Esta técnica
está contraindicada en casos de hipoplasia valvular o
cuando hay una anomalía de la arteria coronaria
derecha.
La evolución del proceso, cuando no se puede
corregir, tiende a agravarse por una progresiva
hipertrofia infundibular secundaria que aumenta la
obstrucción.
Bloqueo atrio-ventricular
de 3er grado en caballo
(Caso clínico 4)
Historia
Yegua Hispano-Bretona de 6 años de edad y 750
kg de peso sufre colapsos diarios frecuentes desde
hace aproximadamente 1 mes. Se aprecia, además,
una progresiva pérdida de peso. Se han llegado a
observar hasta 15 colapsos diarios.
Examen físico
El animal está en buenas condiciones y en los perí-
odos entre los episodios de síncopes no muestra sig-
nos obvios de enfermedad.
La auscultación torácica revela un ritmo cardiaco
irregular con sonidos cardiacos de varias intensida-
des. Se llegan a percibir pausas de hasta 12 segun-
dos sin sístole ventricular. No obstante, se escucha
un sonido atrial (S4) estable de 120 latidos/minuto.
El ejercicio o la excitación no tienen efecto sobre la
frecuencia cardiaca.
Los síncopes responden al modelo Adam-Strokes y
se caracterizan por estupor, seguido de temblor y
colapso con derrumbe del animal. Estos episodios se
logran asociar, en el momento de la auscultación, a
periodos prolongados de pausas diastólicas.
Electrocardiografía
El electrocardiograma muestra una disociación
atrioventricular completa, con un ritmo ventricular
irregular entre 15 y 40 despolarizaciones por minu-
to. Se pueden percibir diferentes complejos ventri-
culares (multiformes).
El ritmo sinusal se mantiene estable con 120 des-
polarizaciones atriales por minuto (figura 7).
Diagnóstico
El animal sufre lo que podemos denominar
Síndrome de Adams-Stokes, que se caracteriza
por episodios de síncopes causados por arritmias
cardiacas severas. En nuestro caso, el electrocar-
diograma nos revela un bloqueo A-V de tercer
grado con escapes ventriculares multifocales. Los
episodios de síncopes se producen cuando el ven-
trículo falla en despolarización durante un perio-
do prolongado de, al menos, 15 segundos y se
relacionan con la insuficiencia circulatoria cere-
bral consecuente.
Tratamiento
El bloqueo A-V completo es raro en caballos y se
suele asociar a alteraciones inflamatorias o degene-
rativas.
En general, no responden a ningún tratamiento
medicamentoso. Se suele intentar la administración
de febendazol, por si la causa es una posible migra-
ción parasitaria aberrante, y/o dexametasona, con
el fin de estabilizar una posible miocarditis como
causa de bloqueo. En cualquier caso, el problema
rara vez remite.
Por ello el tratamiento de elección será la
implantación de un marcapasos permanente. Se
emplea para ello un electrodo transvenoso que,
insertado en la yugular, se hace avanzar hasta el
ápex del ventrículo derecho donde se dejará ubi-
cado (figura 8).

Bloqueo de rama izquierda Figura 17. Postura ortopneica del caso nº 8.

(Caso clínico 5)

Historia
Perro macho mestizo, 14 años y 25 kg de peso. Se
presenta a la clínica tras un episodio agudo de
vómitos y síncope, seguido de un periodo prolonga-
do de postración, debilidad e inapetencia.

Exploración física
El animal llega con una buena condición corporal,
aunque su pulso arterial es débil. Se aprecia una dis-
nea moderada y, a la auscultación, ligeras crepita-
ciones inspiratorias. El ritmo cardiaco es regular con
una frecuencia elevada (150 latidos/min).

Radiología
La silueta cardiaca no muestra alteraciones remar-
cables. Se muestran evidencias radiográficas de
infiltrado intersticial compatible con edema pulmo-
nar (figura 9).

Electrocardiografía Figura 18. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 8.

El paciente presenta una taquicardia supraven-
tricular, con bloqueo total de rama izquierda. La
duración de los complejos QRS: 0,10 segundos;
la amplitud de la onda R en derivación II: 3,4 mV
(figura 10).

Ecocardiografía
La exploración ecocardiográfica (modo-M y bidi-
miensional) reveló una ligera dilatación del ventrícu-
lo izquierdo, movimiento septal disquinético, frac-
ción de acortamiento del 25% y engrosamiento
ecodenso de la válvula mitral.

Diagnóstico
El registro electrocardiográfico nos permite esta-
blecer un diagnóstico presuntivo de bloqueo de
rama izquierda. Este debe diferenciarse del agran-
damiento ventricular izquierdo. Así, la ausencia de
un patrón de aumento de la cámara izquierda en la
radiografía torácica apoya nuestro diagnóstico ini-
cial. De igual manera, la ligera dilatación observada
en la ecocardiografía no justifica en sí misma tal Figura 19. ECG del caso nº 8.
patrón electrocardiográfico.
Las causas de un bloqueo de rama izquierda pue-
den ser de muy diversa índole, desde cardiomiopa-
tías isquémicas, enfermedades miocárdicas prima-
rias, infiltraciones tumorales, etc.
Las alteraciones funcionales observadas en la eco-
cardiografía inducen a pensar en una alteración que
afecta a la contractilidad miocárdica.
Tratamiento
El bloqueo de rama izquierda, en sí mismo consi-
derado, no causa ninguna anomalía hemodinámica
y, por consiguiente, no precisa tratamiento.
En este caso y dada la ausencia de una certeza
etiológica, se recomienda el manejo de la insu-
ficiencia cardiaca congestiva con furosemida e
IECAs.
Al haber evidencias ecocardiográficas de depre-
sión de la contractibilidad miocárdica, se podrá
incluir digoxina en la terapia; no obstante, debe
hacerse un seguimiento del paciente para observar
si se agrava el bloqueo.
Hernia diafragmática
(Caso clínico 6)
Historia
Cocker hembra, un año de edad y 13 kg de peso.
Sufrió un accidente traumático hace dos meses del
cual se ha recuperado con relativa normalidad.
Desde entonces, el animal presenta dificultad respi-
ratoria e intolerancia al ejercicio que se ha agravado
en las últimas semanas.
Exploración física
Encontramos un animal alerta, caquéctico y cuya
alteración más evidente es una marcada disnea.
A la auscultación se percibe una disminución
de los sonidos cardiacos y crepitaciones pulmo-
nares.
Radiología
La imagen radiográfica del tórax evidencia una
pérdida de continuidad del borde diafragmático
y densidades anormales que enmascaran la silue-
ta cardiaca, compatible con la presencia de vísce-
ras abdominales en la cavidad torácica (figuras
11 y 12).
Electrocardiografía
La alteración electrocardiográfica más evidente es
la presencia de ondas R, de amplitud cambiante,
siguiendo un ritmo regular acompasado con las
incursiones respiratorias.
Destaca igualmente la aparición de bloqueos A-V
de segundo grado Mobtbiz tipo I (figura 13).
Ecocardiografía
La ecocardiografía nos permite visualizar en
el abordaje paraesternal derecho, tejido hepá-
tico a nivel del cuarto espacio intercostal, en
contacto directo con el ventrículo izquierdo
(figura 14).
Diagnóstico
Las imágenes radiográficas y ecocardiográficas
por sí solas son suficientes para establecer el diag-
nóstico de hernia diafragmática, posiblemente trau-
mática por la historia del paciente.
Los hallazgos electrocardiográficos se deben, en
primer lugar, al desplazamiento cardiaco producido
con las incursiones respiratorias y que da lugar a los
cambios de amplitud en la onda R. Por otra parte,
la compresión pulmonar y la pérdida de funcionali-
dad diafragmática hace que se incremente el
esfuerzo inspiratorio, provocando un efecto similar
al de arritmia respiratoria al aumentar el tono
vagal, lo que desemboca, en determinados
momentos, en la aparición de bloqueo A-V de
segundo grado.
Tratamiento
Resolución quirúrgica de la hernia diafragmática.
Anemia: hipoxia miocárdica
(Caso clínico 7)
Historia
Boxer, hembra, un año de edad y 25 kg de peso.
El dueño refiere que el animal ha comenzado a san-
grar por los ollares, vomita sangre y las heces son,
igualmente, sanguinolentas. Además el animal pre-
senta apatía, inapetencia y severa dificultad respira-
toria. El propietario apunta la posibilidad de intoxi-
cación por rodenticidas.
Examen físico
El animal muestra una buena condición corporal,
aunque se presenta letárgico y embotado. La respi-
ración es marcadamente disneica. Hay restos san-
guinolentos en los ollares y se detectan hematomas
subcutáneos en los belfos y región occipital. Las
mucosas están pálidas y el pulso arterial es hiperci-
nético (figura 15).
Radiografía
La radiografía torácica revela una disminución
de la silueta cardiaca (microcardias) y de la vascu-
latura pulmonar, propia de estados de hipovole-
mia. Por otra parte, el campo pulmonar se pre-
senta muy radiolúcido, indicativo de una hiper-
ventilación.
Electrocardiografía
Dos hechos son especialmente destacables en el
electrocardiograma. En primer lugar, la frecuencia
cardiaca es muy elevada: hasta 190 latidos por
minuto. En segundo lugar, llama la atención la pre-
sencia de ondas T altas, amplias y con base ancha.
En general, en la derivación II, la onda T no debe-
rá superar el 25 % de la altura de la onda R (figu-
ra 16).
Analítica laboratorial
Como datos más remarcables, indicamos que el
animal presentaba un hematócrito del 14%, glóbu-
los rojos 2,5 millones/µl y hemoglobina 7 mg/dl.
 Los test de coagulación muestran un marcado
incremento del tiempo de protrombina, así como un
aumento del tiempo de tromboplastina parcial acti-
vada.
Diagnóstico
Se confirma el diagnóstico presuntivo del propio
dueño de intoxicación con rodenticidas anticoagu-
lantes.
La interpretación electrocardiográfica refleja una
taquicardia compensatoria secundaria a la hipoxe-
mia y la presencia de ondas T altas, amplias y con
base ancha que, en un perro con este cuadro clíni-
co, son indicativas de hipoxia miocárdica.
Tratamiento
La terapia se basar en la corrección de la hipovo-
lemia, bien con fluidoterapia o bien con transfusión
sanguínea, y el manejo de la coagulopatía con vita-
mina K1.
Ductus arterioso persistente
(Caso clínico 8)
Historia
Pastor alemán macho, 2 meses de edad y 8 kg de
peso. Historia de intolerancia severa al ejercicio,
temblores al realizar esfuerzos, taquipnea, marcada
insuficiencia respiratoria y tos insidiosa.
Exploración física
Se aprecia una pobre condición corporal y una
marcada disnea, con respiración costo abdominal,
que obliga al animal a adoptar una postura ortop-
neica (figura 17). El pulso arterial es fuerte e hiper-
cinético.
A la auscultación, percibimos abundantes rales,
crepitación pulmonar y un soplo continuo grado
V/VI sobre la base izquierda del corazón, más
intenso en sístole que en diástole (soplo en
maquinaria).
Radiografía
Destaca una marcada cardiomegalia (dilatación
del ventrículo izquierdo), agrandamiento del atrio
izquierdo, sobrecirculación pulmonar y signos evi-
dentes de intenso edema pulmonar cardiogénico
(figura 18).
En la vista dorsoventral, se aprecia una protube-
rancia en la zona de proyección del tronco de la
arteria pulmonar.
Electrocardiografía
El registro electrocardiográfico evidencia una
taquicardia sinusal (180 latidos por minuto) con
ondas P de 0,7 mV de amplitud y 0,04 seg de dura-
ción. Destaca la enorme amplitud de las ondas R
en la derivación II (5,7 mV) y la duración de los
complejos QRS de aproximadamente 0,05 seg
(figura 19).
Ecocardiografía
Revela el agrandamiento (dilatación) del ventrícu-
lo izquierdo y la dilatación del tronco de la arteria
pulmonar.
El doppler color permite la visualización de las
turbulencias y jets asociados al ductus persisten-
te a nivel de la aorta y tronco de la arteria pul-
monar.
Diagnóstico
La historia clínica, exploración física, radiología
torácica y electrocardiografía, permiten estable-
cer el diagnóstico presuntivo de persistencia del
ductus arterioso, que se confirma con absoluta
certeza mediante la ecocardiografía con doppler
(figura 20).
Tratamiento
Resolución quirúrgica del ductus arterioso per-
sistente. ❖
Bibliografía
Brown, CM. Cardiovascular diseases. In: Current
Therapy in Equine Medicine II. Ed. Saunders
Company. Philadelphia, 1987.
Darke, P, Bonagura JD, Kelly DF. Color atlas of
veterinary cardiology. Ed. Mosby-Wolfe, 1996.
Edwards NJ. Bolton's handbook of canine and
feline electrocardiography, 2 ed. Philadelphia, WB
Saunders, 1987.
Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinary
internal medicine.4 ed Philadelphia, WB Saunders
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Fox PR. Canine and feline cardiology. Churchill
Livingstone, 1988.
Miller MS et Col. Electrocardiography. Manual of
canine and feline cardiology. Philadelphia, WB
Saunders Company, 1995.
Rose R J, Hodgson DR. Manual of equine practi-
ce. Ed. Saunders Company. Philadelphia, 1993.
Tilley LP. Essentials of canine and feline electro-
cardiography. 3 ed. Philadelphia, Lea & Febiger,
1992.
Figura 20. Ecocardiografía con doppler color del caso nº 8
(Fuente: Darke, P.; Bonagura, J.D.; Kelly, D.F. (1996). Atlas of veterinary cardiology).
 Fármacos empleados en los procesos cardiocirculatorios y dosis recomendadas.
Principio activo Especie Dosis Ruta de administración
IECAs
Captoprilo Ca y Fe 0,5-2 mg/kg cada 8h PO
Enalaprilo Ca 0,5 mg/kg cada 12-24 h PO
Enalaprilo Fe 0,5 mg/kg cada 12-72 h PO
Benaceprilo Ca 0,25 mg/kg 24h PO

Bloqueantes ß-adrenérgicos
Atenolol Fe 6,25-12,5 mg cada 12-24h PO
Propanolol Ca 0,4-2 mg/kg cada 8h PO
Propanolol Fe 2,5-5 mg cada 8h PO
Esmolol Ca y Fe 0,25-5 mg/kg IV

Bloqueantes de los canales de calcio

Diltiazem Ca 0,5-1,5 mg/kg cada 8h PO
Diltiazem Fe 7,5 mg cada 8h PO
Verapamilo Ca 0,05 mg/kg IV

Diuréticos
Furosemida Ca y Fe 1-4 mg/kg cada 8-24 h PO
Furosemida Ca 2-8 mg/kg cada 1-6 h IV
Hidroclortiazida Ca 2-4 mg/kg cada 12 h PO
Espironolactona Ca 1-2 mg/kg cada 12-24 PO

Cronotropos positivos
Atropina Ca y Fe 0,02-0,004 mg/kg MI, IV, SC
Glicopirrolato Ca y Fe 0,005-0,01 mg/kg IV
Isoproterenol Ca y Fe 0,01-0,1 µg/kg/min IV

Inotropos positivos
Digoxina Ca (<15kg) 0,006-0,011 mg/kg cada 12h PO
Digoxina Ca (>15 kg) 0,22 mg/m2 cada 12h PO
Digoxina Ca 0,01 mg/kg IV
Digoxina Fe (2-3kg) 1/4 0,125 mg cada 48h PO
Digoxina Fe (4-6 kg) 1/4 0,125 mg cada 24h PO
Digoxina Fe (>6 kg) 1/4 0,125 mg cada 12h PO
Digitoxina Ca 0,02-0,03 mg/kg cada 8h PO
Dobutamina Ca 2,5-20 µg/kg/min IV
Dobutamina Fe 2-10 µg/kg/min IV
Dopamina Ca 2,5-15 µg/kg/min IV
Dopamina Fe 2-10 µg/kg/min IV

Vasodilatadores
Hidralazina Ca 0,5-3 mg/kg 12h PO
Nitroglicerina Ca 4-15 mg 6-12h TPICA
Nitroglicerina Fe 3-4 mg 6-12h TPICA
Prazosin Ca 0,5-2,0 mg 8h PO

Antiarrítmicos ventriculares
Amiodarone Ca inducción 10-20 mg/kg cada 24h PO
Amiodarone mantenimiento 3-10 mg/kg cada 24 h PO
Esmolol Ca 0,25-0,5 mg/kg IV
Mexiletina Ca 5-8 mg/kg cada 8h PO
Fenitoina Ca 20-350 mg/kg cada 8h PO
Procainamida Ca 5-15 mg/kg cada 6h IV, I
Procainamida Ca 10-30 mg/kg cada 6-8h PO
Quinidina Ca 6-16 mg/kg cada 6-8h PO, I
Lidocaina Ca 2-6 mg/kg IV
Tocainide Ca 5-20 mg/kg cada 8h PO

Anticoagulantes
Aspirina Ca 5-10 mg/kg 24-48h PO
Aspirina Fe 80 mg 48-72h PO

Antitusígenos y broncodilatadores
Codeína Ca 0,1-0,3 mg/kg cada 6-8h PO
Butorfanol Ca 0,55 mg/kg cada 6-12h PO
Hidrocodona Ca 2,5-5 mg cada 6-24h PO
Teofilina Ca 5-10 mg/kg cada 8h PO
Aminofilina Ca 5-10 mg/kg cada 8h PO
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