Anda di halaman 1dari 42

Referat

GAMBARAN RADIOLOGIS PADA EMBOLI PARU

Referat GAMBARAN RADIOLOGIS PADA EMBOLI PARU Oleh : Vannisa Al Khalish 1510312003 Catur Rakhmat Widi Pamungkas

Oleh :

Vannisa Al Khalish

1510312003

Catur Rakhmat Widi Pamungkas

1510312006

Peni Irdawati

1510311129

Sri Rahmi Putri

1740312443

PRESEPTOR:

dr. Hj Rozetti, Sp. Rad

BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP DR M DJAMIL PADANG

2019

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Emboli paru merupakan satu dari banyak penyakit pada vaskuler paru. Emboli

paru dapat terjadi karena substansi yang tidak larut masuk ke dalam vena sistemik,

terbawa aliran darah dan menyumbat di pembuluh darah pulmoner. 1 Secara

terminologi, emboli paru atau lebih tepatnya tromboemboli paru merupakan

suatu trombus atau multipel trombus dari sirkulasi sistemik, masuk ke sirkulasi paru

sehingga menyumbat satu atau lebih arteri pulmonalis di bronkus. 2,3

Insidensi emboli paru di Amerika Serikat dilaporkan hampir 200.000 kasus

pertahun dengan angka mencapai 15% yang menunjukkan bahwa penyakit ini masih

merupaan problema yang menakutkan dan satu penyebab emergensi kardiovaskuler

yang tersering. Laporan lain menyebutkan bahwa emboli paru secara langsung

menyebabkan 100.000 kematian dan menjadi faktor kontribusi kematian oleh penyakit-

penyakit lainnya.

Penyebab utama dari suatu emboli paru adalah tromboemboli vena (venous

thromboembolism), namun demikian penyebab lain dapat berupa emboli udara, emboli

lemak, cairan amnion, fragmen tumor dan sepsis.

Diagnosis suatu emboli paru dapat ditegakkan dari penilaian gambaran klinis dan

pemeriksaan penunjang berupa foto toraks, D-Dimer Test, pencitraan ventilasi-perfusi

(ventilation-perfussion scanning), CT Angiografi torak dengan kontras, angiografi

paru, Magnetic Resonance Angiography, duplex ultrasound ekstremitas dan

ekokardiografi transtorakal.

Penatalaksanaan khusus emboli paru dapat berupa pemberian antikoagulasi,

trombolitik atau embolektomi baik dengan intervensi kateteriosasi maupun dengan

pembedahan. Emboli paru merupakan satu dari banyak penyakit pada vaskuler paru.

Emboli paru dapat terjadi karena substansi yang tidak larut masuk ke dalam vena

sistemik, terbawa aliran darah dan menyumbat di pembuluh darah pulmoner. 1 Secara

terminologi, emboli paru atau lebih tepatnya tromboemboli paru merupakan suatu

trombus atau multipel trombus dari sirkulasi sistemik, masuk ke sirkulasi paru sehingga menyumbat satu atau lebih arteri pulmonalis di bronkus. 2,3 Antara 60% - 90% penyebab emboli paru berasal dari vena ektremitas bawah dan pelvis. 4 Munculan klinik sangat bervariasi, bisa menyebabkan kematian mendadak, tergantung ukuran emboli dan kondisi klinik dasar pasien. 2,4 Emboli paru ditemukan lebih dari 60% dari hasil diotopsi dan juga sering terjadi misdiagnosis. 2 Zvezdin dkk melakukan penelitian mengenai analisis post mortem penyebab kematian dini pada pasien yang dirawat dengan penyakit paru obstruktif kronik. Penelitian ini mendapatkan 20,9% penyebab kematian karena tromboemboli paru. 6 Berbagai faktor resiko dapat menyebabkan terjadinya emboli paru, seperti faktor herediter (seperti defisiensi protein C, defisiensi protein S dll) dan faktor yang didapat (seperti umur > 40 tahun, perokok, keganasan dll). 4 Menegakkan diagnosis emboli paru merupakan sebuah tantangan yang sulit. Tanda klinis yang muncul seperti dispnea atau nyeri dada tidak spesifik dan dapat merupakan manifestasi penyakit lain seperti infark miokard atau pneumonia. Banyak pasien dengan penyakit tromboemboli mempunyai gejala tidak spesifik dan diagnosis lebih sulit lagi jika disertai penyakit gagal jantung kongestif atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). 4,7 Dalam menegakkan diagnosis emboli paru memerlukan keterampilan mengintegrasikan data klinis dan laboratorium serta kebijakan penilaian tentang perlu atau tidak dilakukan tindakan diagnosis invasif. 1 Sensitifitas dan spesifisitas manifestasi klinis emboli paru masih rendah dan tidak ada uji klinis yang sederhana. 8 Konfirmasi diagnosis dengan tes objektif hanya sekitar 20% pasien. Emboli paru bahkan bisa tanpa gejala dan kadang didiagnosis dengan prosedur diagnosis yang dilakukan untuk tujuan lain. 9 Dengan latar belakang diatas maka dalam referat ini akan dibahas bagaimana prosedur diagnosis dan penatalaksanaan emboli paru.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi, patofisiologi, gejala klinis, penatalaksanaan dan pencegahan dari emboli paru?

2. Bagaimana pemeriksaan radiologi pada emboli paru?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Mengetahui definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis diagnosis, pemeriksaan radiologi, dan tatalaksana dari emboli paru.

2. Mengetahui gambaran radiologis dari emboli paru secara khusus.

1.4 Manfaat Penulisan

1. Menambah pengetahuan bagi penulis dan pembaca tentang definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, pemeriksaan radiologi, dan tatalaksana dari emboli paru.

2. Menambah pengetahuan bagi penulis dan pembaca tentang gambaran radiologis dari emboli paru secara khusus.

2.1 Emboli Paru

2.1.1 Definisi

BAB 2 PEMBAHASAN

Embolus adalah suatu massa padat, cair atau udara intravaskular yang sebagian

besar merupakan thrombus yang terlepas. Embolus pada pembuluh darah yang terlalu

kecil untuk dilewati mengakibatkan terjadinya penyumbatan total atau parsial. Akibat

utama dari embolisasi sistemik adalah nekrosis iskemik (infark) dari jaringan di bagian

distal penyumbatan, sementara embolisasi pada sirkulasi paru mengakibatkan hipoksia,

hipotensi, dan gagal jantung kanan. 10 Emboli paru merupakan keadaan terjadinya

obstruksi sebagian atau total sirkulasi arteri pulmonalis atau cabang-cabang akibat

tersangkutnya emboli thrombus atau emboli yang lain. Bila obstruksi diakibatkan oleh

emboli thrombus di paru disebut trimboemboli paru. 11

2.1.2 Epidemiologi

Terdapat sekitar 200.000 kasus pertahun emboli paru yang dilaporkan di

Amerika Serikat dengan angka kematian mencapai 15% yang menunjukkan bahwa

penyakit ini merupakan salah satu penyebab emergensi kardiovaskuler tersering.

Laporan lain menyebutkan bahwa emboli paru secara langsung menyebabkan sekitar

100.000 kematian dan menjadi faktor kontribusi kematian oleh penyakit-penyakit

lainnya.

2.1.3 Etiologi

Berbagai faktor resiko dapat menyebabkan terjadinya emboli paru, seperti

faktor herediter trombofilia dan faktor yang didapat. Faktor herediter trombofilia ini

sekitar 24 - 37% dari semua tromboemboli vena. Herediter trombofilia merupakan

akibat defek dari faktor inhibitor koagulan (antitrombin, protein C, protein S),

peningkatan level atau fungsi faktor koagulan (activated protein C resistance, factor V

leiden mutation, prothrombin gene mutation, elevated factor VIII levels).

Faktor resiko yang didapat lebih banyak ditemukan daripada herediter. Faktor yang

didapat seperti bedah atau trauma, umur, kehamilan, keganasan, obesitas, kontrasepsi hormon, immobilisasi yang lama, gagal jantung kongestif, aterosklerotis kardiovaskuler, PPOK dan varises. 12

2.1.4 Patofisiologi

Trombus di tempat asalmya (thrombus vena dalam di femoralis atau dari jantung kanan) lepas dan mengikuti aliran darah vena sebagai tromboemboli dan tersangkut di arteri pulmonalis sehingga menimbulkan obstruksi total atau parsial, sehingga mengakibatkan hal-hal tersebut: 11

Gangguan Hemodinamik : timbul vasokontriksi. Emboli paru mengakibatkan obstruksi total atau parsial pada cabang-cabang arteri pulmonalis (pulmonary vascular bed) sehingga menimbulkan reflex neurohumoral dan menyebabkan vasokontriksi pada cabang-cabang arteri yang mengalami obstruksi yang mengakibatkan dua keadaan, yaitu:

o Penungkatan resistensi vaskuler paru (pulmonary vaskuler resistance)

o Hipertensi pulmonal pada kasus yang berat yang dapat mengakibatkan gagal jantung kanan. Gangguan Respirasi : timbul bronkokonstriksi. Obstruksi yang disebabkan oleh emboli mengakibatkan:

o

Refleks bronkokonstriksi yang terjadi setempat pada daerah paru yang terdapat emboli (pneumokonstriksi),

o

Wasted ventilation (suatu peninggian physiological dead space),

o Ventilasi paru daerah terkena tidak efektif hilang atau menurunnya surfkatan paru pada alveoli daerah paru yang terkena dan hipoksemia arterial. Reaksi bronkokonstriksi setempat yang terjadi tidak saja diakibatkan oleh berkurangnya aliran darah (obstruksi total atau partial) tetapi juga karena berkurangnya bagian aktif permukaan jaringan paru dan juga diakibatkan oleh pengeluaran histamin

dan 5-hidroksi isoptamin yang dapat membuat vasokonstriksi dan bronkokonstriksi bertambah berat.

2.1.5 Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik emboli paru bervariasi, dari yang paling ringan tanpa gejala (asimtomatik) sampai yang paling berat dengan gejala yang kompleks. Variasi gambaran klinis emboli paru tergantung pada beratnya obstruksi pembuluh darah, pembuluh darah, jumlah emboli paru (tunggal atau multipel), ukurannya (kecil, sedang, atau masif), lokasi emboli, umur pasien, dan penyakit kardiopulmonal yang ada. Selain itu gejala klinis yang timbul merupakan gangguan lebih lanjut karena adanya obstruksi arteri pulmonalis oleh emboli paru, yaitu timbulnya gangguan hemodinamik berupa gejala-gejala akibat bronkokonstriksi di daerah paru. 11

2.1.6 Diagnosis

Menegakkan diagnosis emboli paru merupakan sebuah tantangan yang sulit. Tanda klinis yang muncul seperti dispnea atau nyeri dada tidak spesifik dan dapat merupakan manifestasi penyakit lain seperti infark miokard atau pneumonia. Banyak pasien dengan penyakit tromboemboli mempunyai gejala tidak spesifik dan diagnosis lebih sulit lagi jika disertai penyakit gagal jantung kongestif atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Emboli paru bahkan bisa tanpa gejala dan kadang didiagnosis dengan prosedur diagnosis yang dilakukan untuk tujuan lain. 13 Pendekatan diagnostik non invasive seperti D-dimer, ELISA (Enzym-linked immunosorbent assay), CT-Scan dan ultrasonography vena dinilai meningkatkan kepercayaan dalam menegakkan diagnosis emboli paru.

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Foto Toraks Pemeriksaan foto thorak pada emboli paru tidak menunjukan hasil yang relatif tidak spesifik dan tidak dapat menegakan diagnosis emboli paru, namun pemeriksaan ini dapat dilakukan untuk menghilangkan penyebab lain dari manifestasi klinis yang muncul pada pasien emboli paru yang mengancam jiwa seperti pneumothorax.

Berdasarkan the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED), 88% rontgen thorax pada PE memberikan hasil abnormal. 14 Pada pemeriksaan foto thorak pada emboli paru dapat ditemukan adanya gambaran atelektasis, pembesaran arteri pulmonal, efusi pleura, kardiomegali. 15

Pada foto thorax dapat ditemukan beberapa kelainan radiologi, namun tidak spesifik 16 :

a. Westermark’s sign yaitu terdapat gambaran penurunan corakan paru pada daerah yang terlokalisir yang disebabkan karena adanya obstruksi arteri pulmonalis proksimal ke daerah trombus yang diikuti dengan kolapsnya arteri distal atau akibat terjadinya vasokonstriksi distal pada paru.

atau akibat terjadinya vasokonstriksi distal pada paru. Gambar 2.1 Westermark’s Sign b. Efusi pleura. Gambar 2.2

Gambar 2.1 Westermark’s Sign

b. Efusi pleura.

terjadinya vasokonstriksi distal pada paru. Gambar 2.1 Westermark’s Sign b. Efusi pleura. Gambar 2.2 Efusi Pleura

Gambar 2.2 Efusi Pleura

c.

Fleischner sign (pembesaran arteri paru)

c. Fleischner sign (pembesaran arteri paru) Gambar 2.3 Fleischner sign d. Humpton’s sign yaitu adanya gambaran

Gambar 2.3 Fleischner sign

d. Humpton’s sign yaitu adanya gambaran radioopak pada paru yang berbentuk seperti segitiga dengan puncak yang mengarah ke hilus, yang dapat ditemukan pada lateral atau posterior dari sudut costofrenikus.

ke hilus, yang dapat ditemukan pada lateral atau posterior dari sudut costofrenikus. Gambar 2.4 Humpton’s sign

Gambar 2.4 Humpton’s sign

e. Palla sign (pembesaran arteri pulmonal desending kanan)

e. Palla sign (pembesaran arteri pulmonal desending kanan) Gambar 2.5 Palla sign f. Knuckle sign (terputusnya

Gambar 2.5 Palla sign

f. Knuckle sign (terputusnya arteri pulmonal sekunder akibat emboli paru).

2.5 Palla sign f. Knuckle sign (terputusnya arteri pulmonal sekunder akibat emboli paru). Gambar 2.6 Knucle

Gambar 2.6 Knucle sign

2. CT Pulmonary Angiograph (CTPA). CTPA adalah modalitas pencitraan pilihan untuk pemeriksaan pasien dengan dugaan PE akut dan merupakan komponen penting dalam algoritma diagnostik klinis yang umum digunakan. CTPA memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggi, dengan uji coba PIOPED II menunjukkan sensitivitas 83% dan spesifisitas 96%. 17 CTPA merupakan metode diagnostik invasif yang menggunakan kontras yang dimasukan melalui kateter intravena melewati arteri pulmonal proksimal, meskipun CTPA merupakan gold standart pemeriksaan pada emboli paru terdapat komplikasi yang ditimbulkannya seperti reaksi anafilaksis contrast induced-nephrotoxicity, penyakit jantung dan komplikasi pada paru. 17 Akurasi CTPA lebi tinggi bila dikombinasikan dengan penilaian klinis dan pemeriksaan D-dime. Hasil CTPA positif pada penderita kecurigaan tinggi atau sedang maka nilai prediksi positifnya juga tinggi. Bila CTPA negatif pada kecurigaan klinis rendah maka diagnosis Emboli paru dapat disingkirkan. 18 CTPA memiliki lebih sedikit temuan "nondiagnostic" dibandingkan V/Q scan. Tingkat negatif palsu CTPA sangat rendah. Hasil studi menunjukkan tidak ada efek yang merugikan pada pasien dengan CTPA negatif yang kemudian tidak diobati. Kombinasi multidetector CTPA dan tes D- dimer memiliki nilai prediksi positif dan negatif yang sangat tinggi Selain itu, CTPA kadang menunjukkan patologi selain Emboli paru yang terkait dengan gejala pasien. 18 Selain berguna untuk melihat secara langsung adanya thrombus di arteri pulmonalis, CT scan dapat pula dipakai untuk menstratifikasi risiko Emboli paru dengan mengukur diameter Ventrikel Kanan/Kiri (RV/LV). Hal ini berguna untuk prognosis dan implikasi \ pengobatan. 18 Disebutkan bahwa MDCT (Multi Detector CT) lebih akurat dalam menilai disfungsi Ventrikel kanan dibandingkan Ekhokardografi, dengan mengukur rasio RV/LV 19 Prosedur pemeriksaan MDCT sebagai berikut: voltase 140Kv, tegangan 250- 300mA, waktu rotasi 0,5 detik, kolimasi 32x0,65mm, pitch 0,66. Scaning dilakukan dari kranial ke kaudal, dari apeks paru ke basal. 19 CT scan dengan pemberian kontras standar kemudian foto diambil setelah menunggu 15-20 detik. Kontras yang dipakai adalah kontras nonionic iv (100ml iohexol, Omnipaque 330) 320mg I/ml dengan dosis

2ml/kg (maksimal 125mg). Kontras disuntikkan dengan power injektor kecepatan 4 ml/detik dengan jarum 20G melalui vena antecubiti diikuti bolus 20ml Salin. 19 CT scan tampak aksial dengan rasio RV/LV 0,9-1,5 menunjukkan adanya disfungsi Ventrikel Kanan serta prognosis yang kurang baik. Rasio ini memiliki PPV (Positive Predictive Value) yang rendah (10%), namun bila rasionya <1 maka akan memiliki NPV (Negative Predictive Value) yang tinggi. Beberapa peneliti menyatakan terdapat hubungan mortalitas Emboli paru dengan diameter Vena Azigos, namun korelasinya negatif pada dilatasi Vena Cava Superior maupun Inferior. Disebutkan juga tidak terdapatnya korelasi antara diameter Aorta Ascending dengan mortalitas Emboli paru. 20

Diagnosis Emboli paru bila didapatkan adanya filling defect arteri pulmonalis (sebagian atau total) minimal pada dua gambar berurutan dan terletak di tengah pembuluh darah atau memiliki sudut yang tajam terhadap dinding pembuluh darah. Lokasi Emboli dievaluasi pada tingkat arteri pulmonalis yang terlibat dan lokasi lobar yang terkait. Lokasi Emboli dikategorikan sebagai sentral (misalnya, arteri utama paru, arteri paru-paru sentral, dan kedua arteri interlobar paru), lobar, segmen, dan subsegmen. 21 Lokasi lobar Emboli paru dievaluasi sesuai dengan nomenklatur standar: lobus kanan atas, lobus tengah kanan, lobus kanan bawah, lobus kiri atas, Lingula, dan lobus bawah kiri. Lokasi dan tingkat PE ditentukan berdasarkan per-emboli, bukan per- pasien, karena beberapa pasien dapat memiliki lebih dari satu Emboli paru. 21 Penelitian terbaru menyatakan bahwa penilaian klot di sentral arteri pulmonalis dapat menjadi prediktor mortalitas Emboli paru. Adanya tanda disfungsi Ventrikel kanan (rasio RV/LV>1) dan indek obstruksi >40% menunjukkan peningkatan mortalitas dalam 90 hari (PPV 18,8). Penelitian yang lain menyebutkan rasio RV/LV>1,5 dengan indek obstruksi >50% menunjukkan Emboli paru yang berat dengan outcome yang jelek. Derajat obstruksi dibagi menjadi tiga yaitu tanpa obstruksi, obstruksi sebagian dan total obstruksi. Pemeriksaan MDCT dipandu EKG akan memberikan akurasi yang lebih baik dalam menilai jantung. Namun pemeriksaan ini memerlukan waktu yang lebih lama

sehingga paparan radiasi juga yang lebih banyak, sehinga tidak dipakai sebagai pemeriksaan rutin pada kondisi gawat darurat. Namun MDCT tidak dapat digunakan untuk menilai fungsi ventrikel kanan (misalnya hipokinesia atau menilai tekanan arteri pulmonalis). 22 Pajanan terhadap radiasi ionizing MDCT yang berlebihan dapat meningkatkan terjadinya kanker dan meningkatkan mortalitas, namun pada kasus Emboli paru menjadi dilematis karena dianggap Emboli paru yang tidak terdiagnosis dapat mengancam nyawa. Oleh karena itu manfaat dan risiko radiasi harus tetap dipertimbangkan. Dosis efektif radiasi MDCT sekitar 9mSv dan untuk wanita bisa lebih rendah (7,5mSv).16 Beberapa hal yang mempengaruhi hasil MDCT diantaranya adalah kurangnya tajamnya kontras, penderita yang banyak bergerak, faktor teknis (pemilihan media kontras, waktu bolus yang lambat. 19

(pemilihan media kontras, waktu bolus yang lambat. 1 9 Gambar 1.7 CT angiografi yang menggambarkan (a)
(pemilihan media kontras, waktu bolus yang lambat. 1 9 Gambar 1.7 CT angiografi yang menggambarkan (a)

Gambar 1.7 CT angiografi yang menggambarkan (a) adanya sumbatan emboli (b) pasca trombolitik.

bolus yang lambat. 1 9 Gambar 1.7 CT angiografi yang menggambarkan (a) adanya sumbatan emboli (b)

Gambar 2.8 CTPA penderita Emboli paru akut

Gambar 2.8 CTPA penderita Emboli paru akut Gambar 2. 9 CT angiografi paru dengan adanya emboli

Gambar 2. 9 CT angiografi paru dengan adanya emboli di sentral arteri pulmonalis.

paru dengan adanya emboli di sentral arteri pulmonalis. Gambar 2.10 CT Angiografi paru tampak cabang arteri

Gambar 2.10 CT Angiografi paru tampak cabang arteri pulmonalis dari sentral, segmen dan subsegmen

3. Scanning Ventilasi-Perfusi Pemeriksaan ini sudah menjadi uji diagnosis non invasive yang penting untuk sangkaan emboli paru selama bertahun-tahun. Keterbatasan alat ini pada kasus alergi konntras, insufisiensi ginjal, atau kehamilan. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat adanya mismatch antara ventilasi dan perfusi paru. Pada paru yang normal, bahan tersebut akan terdistribusi ke seluruh lapangan paru. Hal ini menunjukan ventilasi yang normal. Hal ini di bandingkan dengan perfusi, pada emboli paru akan didaptkan bahwa bahan kontras yang diinjeksikan intra vena tidak akan Nampak pada bagian distal dari emboli akibat oklusi. 23

Prosedur pemeriksaan: 23

a. Pencitraan Perfusi

Pencitraan perfusi dilakukan dengan penempatan radiofarmaka yang ditangkap oleh kapiler-kapiler paru. Radiofarmaka disuntikan melalui intra vena. Radiofarmaka yang digunakan adalah Technetium 99m (Tc-99m) yang dilabel dengan nama Macroaggregates Human Serum Albumin (MAA). Pencitraan perfusi digunakan untuk mendeteksi embolisasi pada paru. Hampir semua radiofarmaka dapat diserap oleh tubuh dan mampu

menggambarkan kelainan lebih jelas dibandingkan jenis pemeriksaan kedokteran nuklir lainnya. Meninggalkan sisa radioaktivitas paling kecil setelah pemeriksaan. Pengambilan gambar dilakukan sebanyak enam kali : anterior, posterior, lateral kanan dan kiri, RPO dan LPO.

1. Persiapan Pasien Tidak ada persiapan khusus.

2. Radiofarmaka Dan Dosis Radio farmaka yang digunakan adalah Tc 99m-MAA.Volume yang tepat

digunakan sebagai standart dosis. Dosis standart orang dewasa harus mengandung 400 000 counts partikel dan aktifitasnya 70-200MBq. Dosis ini dikurangi sesuai dengan tubuh/berat badannya. Volume bisa bervariasi dari satu botol dengan yang lain dan petunjuk pembuat harus dibaca dengan teliti. Pasien yang memiliki hipertensi paru dan kelainan jantung, dosisnya harus dikurangi 50%. Botol yang berlabel MAA harus disimpan pada suhu 2-8 0 .

3. Posisi Pasien

Pasien berdiri atau duduk menempel kamera. Pasien yang tidak dapat berdiri atau duduk dapat dengan posisi supine pada meja pemeriksaan dan camera atau posisi

pasien ditempatkan untuk merekam masing-masing gambaran yang tepat.

4. Teknik Pemeriksaan

1)

Teknik injeksi adalah sebagai berikut

a) Kocok botol sebelum mengambil radiofarmaka. Radiofarmaka seharusnya tidak ditarik dalam suntikan untuk beberap waktu sehingga

pertikelnya bergerak ke ujung suntikan. Juga menjauhkan suntikan dari tutup plastik.

b) Gunakan jarum 21G untuk mengambil dan menyuntikkan radiofarmaka.

c) Pasien diposisikan supine untuk injeksi agar memastikan distribusi partikel melewati kedua paru.

d) Balikkan suntikan yang berisi MAA beberapa menit untuk mencampur. Masukkan jarum ke intravena tarik darah kebelakang ke dalam ruang hampa dari spuit hanya untuk memeriksa bahwa venepuncture dan suntikan secara perlahan dengan pasien bernafas secara normal.

e) Pancarkan spuit 3 kali.

2)

Gambar harus diambil segera setelah injeksi.

3)

Radiograf dada selalu diminta untuk laporan. Jika radiograf tidak ada harus ada

scan.

b. Pencitraan Ventilasi

1. Persiapan Pasien Tidak ada persiapan pasien

2. Radiofarmaka Dan Dosis 170 MBq Xe 133 dalam 6 liter udara

3. Peralatan Gamma kamera dipastikan dengan koimator general purpose

4. Posisi Pasien

Pemeriksaan dengan posisi duduk dengan punggung dekat atau menempel gamma kamera hanya posisi posterior yang direkam.

5. Teknik Pemeriksaan

1)

Pastikan camera multiformater dan komputer diatur. Pilih window 20%

2)

dan pusatkan ini pada 81 keV dari Xe 133. Posis pasien termasuk keseluruhan lapangan paru.

3)

Jelaskan prosedur kepada pasien. Pakaikan face mask dan mulai

4)

pemeriksaan.saat pasien sudah mengerti apa ang diharapkan, suntikkan Xe 133 ke dalam dan menahan nafas selama mungkin Pasien bernafas secara normal ke dalam sistem dan rekam gambaran equilibrium pada film sebaik komputer selama 300 000 counts. Intensitas kamera harus dikurangi untuk gambaran ini.

Intensitas kamera harus dikurangi untuk gambaran ini. Gambar 2.11 Gambaran scanning ventilasi paru Gambar 2.12

Gambar 2.11 Gambaran scanning ventilasi paru

gambaran ini. Gambar 2.11 Gambaran scanning ventilasi paru Gambar 2.12 Gambaran scanning perfusi paru 4. Multislice

Gambar 2.12 Gambaran scanning perfusi paru

4. Multislice Pulmonary Computed Tomography scanning

Tes ini sangat sensitive dan spesifik dalam mendiagnosis emboli paru dan dapat dilakukan pada penderita yang tidak dapat menjalani pemeriksaan scanning ventilasi- perfusi. Pemeriksaan ini dilakukan dengan memberikan injeksi kontras medium melalui vena perifer dan dapat mencapai arteri pulmonalis yang selanjutnya memberikan visualisasi arteri pulmonal sampai ke cabang segmentalnya. 24

Gambar 2.13 Gambaran CT Scan pada emboli paru 5. Magnetic Resonance Angiografi (MRA) Alat ini

Gambar 2.13 Gambaran CT Scan pada emboli paru

5. Magnetic Resonance Angiografi (MRA)

Alat ini memiliki sensitifitas dan spesifitas yang sama dengan CT angiografi, bahkan dapat digunakan tanpa kontras sehingga aman untuk pasien dengan gangguan

ginjal. Namun alat ini tidak dianjurkan pada pasien gawat karena adanya bahan metal seperti infuse peralatan bantun nafas, dll. 24

6. Duplex Ultrasound Ekstremitas

Merupakan pencitraan non invasive pada kasus dengan sangkaan thrombosis vena dalam yang simptomatik pada tungkai maupun lengan yang relative mudah dan akurat. Ultrasound bermanfaat pada sangkaan emboli paru yang kuat dengan skor

Wells >7. 24

Tabel 2.1 Sistem skoring Wells dan Genewa untuk menilai kemungkinan Emboli Paru

Skor Wells

 

Poin

Skor Genewa

Poin

Adanya

riwayat

1,5

Adanya

riwayat

2

VTE

VTE

Denyut

jantung

>

1,5

Denyut

jantung

1

100x/mnt

>100x/mnt

Setelah

tindakan

1,5

Setelah

tindakan

3

bedah

atau

bedah

imobilisasi

 

Gejala DVT

 

3

Umur (th)

 
 

60-79

1

≥80

2

Alternative

 

3

PaCO2 <36 mmHg

2

diagnosis

lain

sedikit

Hemoptisis

 

1

PaO2

 

<48,7 mmHg 48,7-59,9 mmHg 60-71,2 mmHg 71,3 82,4 mmHg

4

 

3

2

1

Keganasan

36

1

Atelektasis

1

38,9

   

Elevasi diafragma

1

*Venous Thromboemboli **Deep Venous Thromboemboli

Penilaian berdasarkan sistem skor

paru

adalah:

Wells, kemungkinan untuk terjadinya emboli

1. Jika poin < 2 : kemungkinan klinik rendah

2. Jika poin 2 - 5 : Kemungkinan klinik sedang

3. Jika poin > 6 : kemungkinan klinik tinggi

Penilaian berdasarkan sistem skor

paru adalah :

Genewa, kemungkinan untuk terjadinya emboli

1. Jika poin 0 - 4 : kemungkinan klinik rendah

2. Jika poin 5 - 8 : kemungkinan klinik sedang

3. Jika poin ≥ 9 : kemungkinan klinik tinggi

Pemilihan sistem skor ini tergantung dari klinisi dan ketersediaan fasilitas pendukung diagnosis. 7. Ekokardiografi Ekokardiografi transtoralak muncul sebagai alat diagnostic non invasive yang berperan dalam menilai suatu pressure overload dari ventrikel kanan yang dapat diakibatkan oleh emboli paru massif. Penderita emboli paru akut menunjukkanpergerakan dinding segmental abnormal yang spesifik yang sering disebut sebagai tanda McConnell, hipokinesis dinding disertai pergerakan apeks ventrikel kanan yang masih normal. Dilatasi ventrikel kanan merupakan tanda tidak langsung dari beban ventrikel kanan yang berlebihan. Rasio pengukuran ventrikel kanan disbanding ventrikel kiri ≥ 1 pada pengambilan gambar apical four chamber. Pada teknik pengambilan gambar parastenal short axis akan terlihat septum interventrikuler menjadi datar dan menyebabkan gambaran ekokardiografi D shape ventrikel kiri. Tanda lain dari disfungsi ventrikel kanan adalah regugitrasi tricuspid dengan kecepatan ≥ 2,6m/detik dan dilatasi vena kava inferior. 24

≥ 2,6m/detik dan dilatasi vena kava inferior. 2 4 Gambar 2.14 Gambaran Echokardiografi 8. Biomarker jantung

Gambar 2.14 Gambaran Echokardiografi

8. Biomarker jantung Troponin T (Trop T) adalah marker jantung yang sangat sensitive dan spesifik untuk suatu nekrosis sel miokard. Pada pasien emboli paru terjadi sedikit peningkatan kadar Trop T dibandingkan dengan peningkatan yang cukup tinggi pada kasus sindroma kororner akut (nilai abnormal terendah 0,03-0,1 ng/ml). Kadar Trop T

berkorelasi dengan disfungsi ventrikel kanan, dimana iskemi miokard terjadi akibat gangguan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dari ventrikel kanan sehingga terjadi pelepasan Trop T ke dalam sirkulasi tanpa adanya penyakit jantung koroner. Natriuretic peptide merupakan suatu marker yang berguna untuk diagnostic dan prognostic gagal jantung kongestif. Peregangan sel miosit jantung akan merangsang sintesa dan sekresi BNP. Pro BNP dalam miosit ventrikel yang masih normal tidak disimpan dalam jumlah yang besar. Peningkatan kadar BNP dan Pro BNP berhubungan dengan disfungsi ventrikel kanan pada pasien dengan emboli paru. Kadarn BNP ≥ 50 pg/ml; memberikan nilai prognostic emboli paru yang buruk. 17 9. Analisa Gas Darah Gambaran khas berupa menurunnya kadar pO 2 yang dikarenakan shunting akibat ventilasi yang berkurang. Secara simultan pCO 2 dapat normal atau sedikit menurun disebabkan oleh keadaan hiperventilasi. Bagaimanapun juga sensivitas dan

spesifitas analisa gas darah untuk penunjang diagnostic emboli paru relative rendah. 19

10. D-dimer

Plasma D-dimer merupakan hasil degradasi produk yang dihasilkan oleh proses fibrinolisis endogen yang dilepas dalam sirkulasi saat adanya bekuan. Pemeriksaan ini merupakan skrinning yang bermanfaat dengan sentivitas yang tinggi (94%) namun kurang spesifitas (45%). D-Dimer dapat meningkat pada beberapa keadaan seperti recent MCI. Spesifitas D-dimer secara ELISA untuk memprediksi emboli paru meningkat bila ratio D-dimer / Fibrinogen > 1000. 17 Plasma D-dimer yang normal dapat menyingkirkan diagnosis emboli paru.

11. Elektrokardiogram (EKG)

Perubahan EKG tidak dapat dipercaya dalam diagnosis emboli paru terutama pada kasus yang ringan sampai sedang. Pada keadaan emboli paru massif dapat terjadi perubahan EKG antara lain: 17

- Pola S 1 Q 3 T 3 , gelombang Q yang sempit diikuti T inverted di lead III, disetai gelombang S di lead I menandakan perubahan posisi jantung yang dikarenakan dilatasi atrium dan ventrikel kanan

- P Pulmonal

- Right bundle branch block yang baru

- Right ventricular stin idengan T iinverted di lead V1 sampai V4

ventricular st in idengan T iinverted di lead V1 sampai V4 Gambar 2.15 Gambaran EKG pada

Gambar 2.15 Gambaran EKG pada pria 33 tahun dengan emboli paru pada cabang utama kiri arteri pulmonalis yang telah di konfirmasi dengan CT scan thoraks

2.1.8 Diagnosa Banding

Diagnosis banding emboli paru secara klinis yaitu: 25

a. Pneumonia

b. Asma bronchiale

c. Penyakit paru obstruktif menahun eksaserbasi

d. Edema paru

e. Pneumothoraks

f. Tension Pneumothoraks

Tabel 2.2 Gambaran Diagnosa Banding Emboli Paru

Penyakit

Pneumonia

Asma Bronkhial

Foto

Foto
Foto

Gambaran

foto toraks PA/ lateral, gambaran infiltrat sampai gambaran konsolidasi (berawan), dapat disertai air bronchogram

foto toraks umumnya normal, namun terkadang dapat disertai adanya pneumomediastinum

PPOK Edema Paru
PPOK
Edema Paru

- Paru hiperinflasi atau hiperlusen

-Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

- Diafragma mendatar

- Corakan bronkovaskuler meningkat

-Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

- Bulla

-Kranialisasi vaskuler

- Jantung pendulum

-Hilus suram (batas tidak jelas)

-Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

Pneumothoraks

Tension Pneumothoraks

Pneumothoraks Tension Pneumothoraks -gambaran hiperlusens dengan batas tegas di -mediastinum bergeser dari paru
Pneumothoraks Tension Pneumothoraks -gambaran hiperlusens dengan batas tegas di -mediastinum bergeser dari paru

-gambaran hiperlusens dengan batas tegas di

-mediastinum bergeser dari paru

sebagian hemithoraks

yang hiperlusen

-gambaran hiperlusen pada semua

hemithorak

-penekanan pada jantung kea rah

berlawanan

Emfisema Gambaran radiologi - Diafragma letak rendah dan datar. - Ruang retrosternal melebar. - Gambaran
Emfisema
Gambaran radiologi
- Diafragma letak rendah dan
datar.
- Ruang retrosternal melebar.
- Gambaran vaskuler
berkurang.
- Jantung tampak sempit
memanjang.
- Pembuluh darah perifer
mengecil

2.1.9 Tatalaksana

Penatalaksanaan emboli paru mencakup terapi yang bersifat umum dan khusus.

Tatalaksana yang umum antara lain: 1

1. Tirah baring di ruang intensif

2. Pemberian oksigen 2-4 l/menit

3. Pemasangan jalur intravena untuk pemberian cairan

4. Pemantauan tekanan darah

5. Stocking pressure gradient (30-40 mmHg, bila tidak ditoleransi gunakan 20-30

mmHg)

Tatalaksana khusus antara lain:

1. Trombolitik : diindikasikan untuk emboli paru massif dan sub massif

Sediaan yang diberikan:

- Streptokinase 1,5 juta dalam 1 jam

- rt-PA (alteplase) 100 mg intravena dalam 2 jam

- Urokinase 4400/kg/jam dalam 12 jam

- Dilanjutkan dengan unfractionated heparin/low molecular weight heparin

selama 5 hari

2.

Ventilator mekanik diperlukan pada emboli paru massif

3. Heparinisasi sebagai pilihan pada emboli paru non massif / non sub massif

4. Anti inflamasi nonsteroid bila tidak ada komplikasi pendarahan

5. Embolektomi dilakukan bila ada kontraindikasi heparinisasi / trombolitik pada emboli paru massif dan sub massif

6. Pemasangan filter vena cava dilakukan bila ada perdarahan yang memerlukan

tranfusi emboli paru berulang meskipun telah menggunakan antikoagulan jangka panjang Pemberian antikoagulan merupakan komponen utama dalam penatalaksanaan emboli paru. Low-moleculer weight heparin (LMWH) seperti enoxaparin nyata-nyata memberikan efek yang aman dan efektif dibandingkan dengan unfractionated heparin intravena. Keuntungan LMWH dibandingkan dengan heparin antara lain LMWH memiliki dosis yang lebih sesuai dan cukup respons, tidak perlu monitoring, tidak memerlukan penyesuaian dosis, insidensi trombositopenia lebih kecil, tidak dapat menyebabkan perdarahan berlebihan dan dapat dilakukan pasien sendiri di rumah sehingga memperpendek masa rawatan. 4,26

Saat ini telah berkrmbang teknik filter vena cava inferior (Inferior Vena Cava Filter) yang prosedurnya dilakukan melalui vena jugularis interna atau vena femoralis yang dengan panduan flouroskopi dimasukkan sampai ke vena cava inferior. Indikasi pemasanagan ini adalah: 4

a. Penderita dengan risiko tinggi thrombosis vena dalam proksimal yang mana antikoagulasi merupakan kontra indikasi

b. Tromboemboli vena yang rekuren walaupun dengan antikoagulasi

c. Tomboemboli vena rekuren ronis dengan hipertensi pulmonal

d. Dilakukan secara simultan bersamaan dengan operasi embolektomi atau endarterectomy terjadi. 11

2.1.10 Prognosis

Umumnya prognosis emboli paru kurang baik. Pada emboli paru

massif prognosisnya lebih buruk lagi, karena 70% dapat mengalami kematian dalam

waktu 2 jam sesudah serangan akut. Prognosis juga buruk pada pasien emboli paru

kronik danyang sering mengalami ulangan serangan. Resolusi emboli paru dapat terjadi

denganterapi trombolitik yang progresif. Umumnya resolusi dapat dicapai dalam waktu

30 jam. Resolusi komplet terjadi dalam 7-19 hari, variasinya tergantung pada kapan

mulai terapi, adekuat tidaknya terapi dan besar kecilnya emboli paru yang terjadi. 11

2.2 Anatomi Paru 2.2.1 Morfologi Paru

yang terjadi. 1 1 2.2 Anatomi Paru 2.2.1 Morfologi Paru Gambar 2.16 Anatomi paru-paru a. Apex

Gambar 2.16 Anatomi paru-paru

a. Apex Pulmonis

Berbentuk bundar, menonjol ke cranial, ditutupi oleh cupula pleurae. Bagian ini

berbatasan dengan arteria subclavia sinistra dan arteria subclavia dextra yang

menyebabkan terbentuknya sulcus subclavius pada permukaan pulmo, mengarah ke

lateral tepat di sebelah caudal dari apex pulmonis. 27

b. Basis Pulmonis

Bagian ini disebut juga facies diaphragmatica, bentuknya besar, konkaf, terletak

pada diaphragma thoracis memisahkan pulmo dextra daripada lobus hepatis dextra, dan

memisahkan pulmo sinistra daripada lobus hepatis sinistra, gaster dan lien. Oleh karena

diaphragma di sebelah kanan letaknya lebih tinggi maka pulmo dextra bentuknya lebih

kecil dan facies diaphragmatic lebih cekung. Basis pulmonis tampak jelas bergerak mengikuti gerakan inspirasi dan expirasi. 27

c. Facies Costalis Permukaan ini licin, konveks, mengikuti bentuk cavitas thoracis, ditutupi oleh pleura costalis dan berbatasan dengan costa. 27

d. Facies Mediastinalis

Dibagi menjadi pars mediastinalis dan pars vertebralis. Pars mediastinalis ditutupi oleh pleura mediastinalis, berbatasan dengan pericardium dan membentuk impressio cardiaca (lebih cekung pada pulmo sinistra). Di sebelah dorsocranial impressio tersebut terdapat hilus pulmonis, yaitu tempat keluar masuknya struktur- struktur ke dan dari pulmo. Pada pulmo dextra di sebelah cranial dari hilus pulmonis terbentuk sulcus venae azygos, di sebelah cranio-ventral hilus pulmonis terbentuk suatu

cekungan yang agak lebar, disebut sulcus venae cavae superioris, di sebelah dorsal dari hilus pulmonis dan ligamentum pulmonale terdapat sulcus oesophagei, yang terletak

vertical.

Pada pulmo sinistra di sebelah cranial hilus pulmonis terbentuk sulcus arcus aortae yang ke arah cranial berhubungan dengan sulcus subclavius dan disebelah ventral sulcus ini dekat pada margo anterior terdapat cekungan untuk vena anonyma sinistra. Di sebelah dorsal hilus pulmonis dan ligamentum pulmonale terdapat sulcus

aortae thoracalis yang arahnya vertical dan disebelah caudal sulcus ini, berdekatan dengan margo inferior terdapat cekungan untuk ujung caudal oesophagus. 27

e. Margo Inferior Runcing dan memisahkan facies costalis daripada facies diaphragmatica. Berhadapan dengan sinus phrenicocostalis (sinus costodiaphragmaticus). Ke arah medialis margo inferior menjadi tumpul dan membulat serta memisahkan facies diaphragmatica daripada facies mediastinalis. 27

f. Margo Anterior Tipis dan meruncing, menutupi facies anterior pericardium margo anterior dari pulmo dextra terletak hampirtegak lurus (vertikal) dan berhadapan dengan sinus

costomediastinalis, sedangkan yang sebelah kiri membentuk incisura cardiaca sehingga pericadium letaknya merapat pada sternum. 27

g. Pulmo Dextra

Terdiri atas tiga buah lobus, yaitu lobus superior, lobus medius dan lobus inferior, yang dibagi oleh dua buah incisurae interlobares. Fissura horizontalis memisahkan lobus superior daripada lobus medius, terletak horizontal, ujung dorsal bertemu dengan fissura oblique, ujung ventral terletak setinggi pars cartilaginis costa IV, dan pada facies mediastinalis fissura tersebut melampaui bagian dorsal hilus

polmanis. Lobus medius adalah yang terkecil daripada lobus lainnya, dan berada di bagian ventro caudal. Morfologi pulmo dextra lebih kecil daripada sinistra, tetapi lebih berat dan total capicitynya pun lebih besar. 27

h. Pulmo Sinistra

Terdiri atas dua buah lobus, yaitu lobus superior dan lobus inferior, yang dipisahkan oleh fissura obliqua (incisura interlobis); fissura tersebut meluas dari facies costalis sampai pada facies mediastinalis, baik di sebelah cranial maupun di sebelah caudal hilus polmanis. Fissura obliqua dapat diikuti mulai dari hilus, berjalan ke dorso-

cranial, menyilang margo posterior kira-kira 5 cm dari apex pulmonis, lalu berjalan ke arah caudo-ventral pada facies costalis menyilang margo inferior, dan kembali menuju ke hilus pulmonis. Dengan demikian maka pada lobus superior apex pulmonis, margo anterior,sebagian dari facies costalis dan sebagian besar dari facies mediastinalis. Lobus inferior lebih besar daripada lobus superior, dan meliputi sebagian besar dari facies costalis, hampir seluruh facies diaphragmatica dan sebagian dari facies mediastinalis (bagian dorsalnya). 27 i. Radix Pulmonis Dibentuk oleh branchus, arteria pulmonalis, vena pulmonalis, arteria dan vena bronchialis, plexus nervosus pukmonalis, pembuluh-pembuluh lymphe dan lymphonodus bronchialis.seluruh struktur tersebut tadi dilingkari oleh reflexi pleurae. Struktur-struktur tersebut masuk keluar melalui hilus pulmonis, yang berada dekat pusat (pertengahan facies mediasstinalis) dan berada di sebelah dorsal impressio cardiaca agak ke dorsal.

Radix pulmonis dextra terletak di sebelah dorsal vena cava superior dan atrium dextrum, dan vena zygos melengkung di cranialisnya. Radix pulmonis dextra terletak di sebelah ventral aorta descendens, disebelah inferior dari arcus aortae. Nervus phrenicus, vasa pericardiacopherenica dan plexus nervosus pulmonalis berada di sebelah ventral radix pulmonis sinistra et dextra, sedangkan N.vagus dan plexus nervosus pulmonalis posterior terletak di sebelah dorsal radix pulmanis sinistra et dextra. Di sebuah caudal dari radix pulmonis reflexi pleurae makin mendekat dan membentuk ligamentum pulmonale. Pada radix pulmonis dextra bronchus lobus superior berada di sebelah cranial, ramus dextra arteria pulmonalis berada di sebelah caudo-ventralnya, bronchus lobus medius dan lobus inferior berada di sebelah caudo- dorsal, dan yang terletak paling inferior adalah vena pulmonalis dextra (ramus dextraarteria pulmonalis terletak diapit oleh bronchus dan vena pulmonalis). Pada radix pulmonis sinistra bronchus sinistra, a.pulmonalis berada disebelah cranial, vena pulmonalis sinistra berada di sebelah caudal dan diantaranya terdapat bronchus. 27

2.2.2. Pembagian Segmen Pulmo

Segmen bronchopulmonalis terbentuk sesuai dengan percabangan bronchus yang terletak pada lobus pulmonis. 27 Lobus superior dextra terbagi menjadi:

- Segmen apical

- Segmen posterior

- Segmen anterior

- Segmen lateral

- Segmen medial

Lobus inferior dextra terbagi menjadi:

- Segmen apical

- Segmen mediobasalis

- Segmen anterobasalis

- Segmen laterobasalis

- Segmen posterobasalis Lobus superior sinistra dibagi menjadi dua bagian, yaitu bagian superior dan bagian inferior. 27 Bagian superior dibentuk oleh:

- segmen apicoposterior

- segmen anterior

- segmen lingualis superior

- segmen lingualis inferior

- segmen apical

- segmen antero-mediobasalis

- segmen laterobasalis

- segmen posterobasalis

2.3 Radioanatomi 2.3.1 Gambaran Foto Polos (X-ray)

a. Radioanatomi Thorax Proyeksi PA/AP

Trakea dan bronkus kanan kiri terlihat sebagai lesi lusen (hitam) yang superposisi dengan vertebra

Hillus terdiri dari arteri, vena, bronkus dan limfe

Sudut yang dibentuk oleh diafragma dengan iga disebut degan sinus kostofrenikus. Sinus kostofrenikus normal berbentuk lancip.

Sudut yang dibentuk oleh diafragma dengan bayangan jantung disebut sinus kardiofrenikus.

Diafragma terlihat sebagai kubah di bawah jantung dan paru. Perbedaan tinggi kedua diafragma yang normal adalah 1-1,5 cm. Tinggi kubah diafragma tidak boleh kurang dari 1,5 cm. Jika kurang dari 1,5 cm maka diafragma dikatakan mendatar.

Gambar 2.17 Trakea dan bronkus utama terlihat lusen Gambar 2.18 Hillus paru pada foto toraks

Gambar 2.17 Trakea dan bronkus utama terlihat lusen

Gambar 2.17 Trakea dan bronkus utama terlihat lusen Gambar 2.18 Hillus paru pada foto toraks PA

Gambar 2.18 Hillus paru pada foto toraks PA dan lateral

Gambar 2.18 Hillus paru pada foto toraks PA dan lateral Gambar 2. 19 Diafragma pada foto

Gambar 2.19 Diafragma pada foto toraks PA. Cara menilai tinggi kubah diafragma

Batas jantung di kanan bawah dibentuk oleh atrium kanan. Atrium kanan bersambung dengan mediastinum superior yang dibentuk oleh v. cava superior.

Batas jantung disisi kiri atas dibentuk oleh arkus aorta yang menonjol

di

sebelah kiri kolumna vertebralis. Di bawah arkus aorta ini batas

jantung melengkung ke dalam (konkaf) yang disebut pinggang jantung.

Pada pinggang jantung ini, terdapat penonjolan dari arteria pulmonalis

Di

bawah penonjolan a. Pulmonalis terdapat aurikel atrium kiri (left

atrial appendage).

Batas kiri bawah jantung dibentuk oleh ventrikel kiri yang merupakan lengkungan konveks ke bawah sampai ke sinus kardiofrenikus kiri. Puncak lengkungan dari ventrikel kiri itu disebut sebagai apex jantung.

Aorta desendens tampak samar-samar sebagai garis lurus yang letaknya para-vertebral kiri dari arkus sampai diafragma

letaknya para-vertebral kiri dari arkus sampai diafragma   Gambar 2.20 Radioanatomi foto toraks PA • Apeks
 

Gambar 2.20 Radioanatomi foto toraks PA

Apeks paru terletak di atas bayangan os clavikula.

Lapangan atas paru berada di atas iga 2 anterior, lapangan tengah berada antara iga 2-4 anterior dan lapangan bawah berada di bawah iga 4 anterior.

b. Radioanatomi toraks proyeksi Lateral

Di belakang sternum, batas depan jantung dibentuk oleh ventrikel kanan yang merupakan lengkungan dari sudut diafragma depan ke arah kranial. Kebelakang, lengkungan ini menjadi lengkungan aorta

Bagian belakang batas jantung dibentuk oleh atrium kiri. Atrium kiri ini menempati sepertiga tengah dari seluruh batas jantung sisi belakang. Dibawah atrium kiri terdapat ventrikel kiri yang merupakan batas belakang bawah jantung

Batas belakang jantung mulai dari atrium kiri sampai ventrikel kiri berada di depan kolumna vertebralis. Ruangan di belakang ventrikel kiri disebut ruang belakang jantung (retrocardiac space) yang radiolusen karena adanya paru-paru

Aorta desendens letaknya berhimpit dengan kolumna vertebralis

desendens letaknya berhimpit dengan kolumna vertebralis Gambar 2.21 Radioanatomi foto toraks Lateral kiri • Paru

Gambar 2.21 Radioanatomi foto toraks Lateral kiri

Paru kanan terdiri dari 3 lobus yaitu :

- Lobus superior kanan (right upper lobe/ RUL)

- Lobus media kanan (right middle lobe/ RML)

- Lobus inferior kanan (right lower lobe/ RLL)

Paru kiri terdiri dari 2 lobus

- Lobus superior kiri (Left upper lobe/ LUL) dan lingula - Lobus inferior kiri (Left lower lobe/ LLL)

Gambar 2.22 Radioanatomi lobus paru kanan radiografi toraks PA dan lateral Gambar 2.23 Radioanatomi lobus

Gambar 2.22 Radioanatomi lobus paru kanan radiografi toraks PA dan lateral

lobus paru kanan radiografi toraks PA dan lateral Gambar 2.23 Radioanatomi lobus paru kiri radiografi toraks

Gambar 2.23 Radioanatomi lobus paru kiri radiografi toraks PA dan lateral

2.3.2 Gambaran Computed Tomography (CT) Scan Torak

Indikasi mayor dari penggunaan CT scan untuk toraksa adalah sebagai

klarifikasi dari temuan abnormal radiografi toraks, staging kanker paru atau esofagus,

mendeteksi metastasis dari keganasan ekstratorak, evaluasi dari nodul pulmonal soliter,

curiga massa mediastinum atau hilus, curiga tumor pleura atau empiema, menentukan

sumber hemoptisis, aspirasi dari massa mediastinum dan paru yang membutuhkan

petunjuk CT-scan, dan drainase pleura yang membutuhkan pentunjuk CT-scan.

Gambaran anatomi normal dari CT scan torak dapat dilihat pada gambar 2.9-2.10. 28

dari CT scan torak dapat dilihat pada gambar 2.9-2.10. 2 8 Gambar 2.24 Anatomi normal CT-scan.

Gambar 2.24 Anatomi normal CT-scan. Potongan aksial dari toraks. Bb= segment basilar bronkus dari lobus bawah, bi= bronkus intermedius, ca= karina, e= esofagus, li= segmen lingula dari lobus atas kiri, LLL= left lower lobe, LUL= left upper lobe, MF= major fissure, RLL= Right lower lobe, RML= right middle lobe, rml= right middle lobe bronchus, RUL= right upper lobe, rul= right upper lobe bronchus, t= trakea

Gambar 2.25 Anatomi normal CT-scan. Potongan aksial dari toraks. Aa= aorta asenden, arch= arkus aorta,
Gambar 2.25 Anatomi normal CT-scan. Potongan aksial dari toraks. Aa= aorta asenden, arch= arkus aorta,

Gambar 2.25 Anatomi normal CT-scan. Potongan aksial dari toraks. Aa= aorta asenden, arch= arkus aorta, azv= vena azygos, cc= arteri karotis komunis, cl= klavikula, cs= sinus koronarius, da= aorta desenden, hazv= vena hemiazygos , h= humerus, im= arteri dan vena mamaria interna, ip= arteri pulmonal interlobaris, ipv= arteri pulmonal inferor, ivc= vena cava inferior, ivs= intraventricular septum, L= lover, la= atrium kiri, LAD= arteri koroner anterior desenden kiri, lbv= arteri brakiosephalica kiri, lsa= arteri subklavia kiri, lv= ventrikel kiri, lvot= left ventricle outflow tract, m= manubrium, mpa= arteri pulmonal utama, pc= perikardium, r= iga, ra= atrium kanan, rba= arteri brachiosephalica kanan, rij= vena jugular interna kanan, rpa= arteri pulmonal kaan, rsa= arteri subklavia kanan, rsv= vena subklavia kanan, s= skapula, sp= limpa, st= sternum, svc= vena kava superior, th= tiroid, v= korpus vertebre

37

CT berguna untuk mengevaluasi parenkim paru karena potongan tipisnya

(dengan ketebalan 1-2 mm) memberikan gambaran anatomis yang detil. Namun,

karena biaya yang diperlukan 10-20 kali lipat lebih mahal dari radiografi thoraks PA

dan lateral konvensional, CT tidak praktis digunakan untuk monitoring penyakit sehari-

hari. 28

2.3.3 Gambaran Magnetic Resonance Imaging (MRI) Dada

Pencitraan menggunakan MRI pada toraks kebanyakan digunakan untuk

pencitraan kardiovaskular, tetapi ada juga indikasi untuk pencitraan mediastinum

dan parenkim paru. MRI sangat membantu saat karsinoma bronkogenik dicurigai

menginvasi struktur vaskular, termasuk bilik jantung, arteri dan vena pulmonal, vena

kava superior. MRI lebih dipilih dibanding CT karena dapat memperoleh gambar

potongan coronal dan sagittal. Indikasi MRI sendiri berupa evaluasi dari massa

mediastinum, suspek tumor sulcus superior, sindrom vena cava superior, staging

kanker paru ketika CT mengarah ke invasi dari jantung, aorta, dinding dada,

diafragma, diseksi aorta, penyakit jantung kongenital dan didapat. 28

aorta, penyakit jantung kongenital dan didapat. 2 8 Gambar 2.26 Anatomi normal toraks pada MRI, potongan

Gambar 2.26 Anatomi normal toraks pada MRI, potongan koronal. Aorta, azv= vena azigos, ca= carina, da= aorta desenden, e= esofagus, g= fundus gaster, h= humerus, ivc= vena cava inferior, k= ginjal, L= liver, la= atrium kiri, lpa= arteri pulmonal kiri, lsa= arteri subklavian kiri, lv= ventrikel kiri, p= arteri pulmonal, ra= atrium kanan, rba= arteri brakiosephaliva kanan, rpa= arteri pulmonal kanan, sp= limpa, svc= vena cava superior, t= trakea, v= korpus vertebre

Gambar 2.27 Anatomi normal toraks pada MRI, potongan aksial. Aa= aorta asenden, arch= arkus aorta,

Gambar 2.27 Anatomi normal toraks pada MRI, potongan aksial. Aa= aorta asenden, arch=

arkus aorta, azv= vena azygos, hazv= vena hemiazygos, im= arteri dan vena mammaria interna, ip= arteri pulmonal interlobar/desenden, ipv= vena pulmonal inferior, ivc= vena cava inferior, ivs= sepum intraventrikel, l= liver, la= atrium kiri, laa= left atrial appedage, lbv= vena brakiosephalica kiri, lcc= arteri karotis komunis kiri, LM= arteri koroner utama kiri lpa= arteri pulmonal kiri, lsa= arteri subklavia kiri, lv= ventrikel kiri, m= manubrium, pc= perikardium, ra= atrium kanan, rba= vena brakiosephalica kanan, rpa= arteri pulmonal kanan, rv= ventrikel

kanan, rvot= right ventricular outflow tracts, spv= venal pulmonal superior, st= sternum, svc= vena cava superior, t= trakea, v= korpus vertebre

39

BAB 3 KESIMPULAN

Embolus adalah suatu massa padat, cair atau udara intravaskular yang sebagian

besar merupakan thrombus yang terlepas. Embolus pada pembuluh darah yang terlalu

kecil untuk dilewati mengakibatkan terjadinya penyumbatan total atau parsial. Akibat

utama dari embolisasi sistemik adalah nekrosis iskemik (infark) dari jaringan di bagian

distal penyumbatan, sementara embolisasi pada sirkulasi paru mengakibatkan hipoksia,

hipotensi, dan gagal jantung kanan.

Emboli paru dapat disebabkan oleh 2 faktor yakni faktor herediter dan faktor

didapat. Faktor risiko tersebut dapat mengakibatkan terbentuknya thrombus yang dapat

menyangkut di arteri pulmonalis sehingga mengakibatkan penyumbatan total atau

parsial sehingga menimbulkan gangguan hemodinamik dan pulmonal. Penyumbatan

total dan parsial di arteri pulmonalis dapat menyebabkan manifestasi klinik yang

bervariasi, dari yang paling ringan tanpa gejala (asimtomatik) sampai yang paling berat

dengan gejala yang kompleks sehingga menimbulkan sindroma klinis emboli paru.

Menegakkan diagnosis emboli paru merupakan sebuah tantangan yang sulit. Tanda

klinis yang muncul seperti dispnea atau nyeri dada tidak spesifik dan dapat merupakan

manifestasi penyakit lain seperti infark miokard atau pneumonia. Pendekatan

diagnostik non invasive seperti D-dimer, ELISA (Enzym-linked immunosorbent

assay), CT-Scan dan ultrasonography vena dinilai meningkatkan kepercayaan dalam

menegakkan diagnosis emboli paru. Pemberian antikoagulan merupakan komponen

utama dalam penatalaksanaan emboli paru seperti Low-moleculer weight heparin

(LMWH) seperti enoxaparin nyata-nyata memberikan efek yang aman dan efektif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kusmana D. Standar Pelayanan Medik RS. Jantung Pembuluh Darah Harapan Kita.

2 nd ed. Jakarta; 2003. p. 209-11.

2. Goldhaber SZ, Elliot CG. Acute Pulmonary Embolism: Part II: Risk stratification, treatment, and prevention. Circulation 2003;108:2834-8.

3. Sunu I. Emboli Paru: Pencegahan dan Tata Laksana Optimal Pasien Rawat Inap. Dalam: Harimurti GM, dkk, penyunting. 18 th Weekend Course on Cardiology,

common soils in atherosclerosis: The base for prevention and intervention Jakarta;

2006. p.9-18.

4. Piazza G, Goldhabber SZ. Acute Pulmonary Embolism: Part I: Epidemiology and Diagnosis. Circulation 2006;114:28-32.

5. Sobieszczyk P.Acute Pulmonary Embolism: Don’t ignore the platelet. Circulation

2002;106:1748-9.

6. Fedullo PF: Pulmonary Embolism. Dalam: Robert AO, Valentin F,R.Wayne A,

penyunting. The Heart Manual of Cardiologi. Edisi ke-11. Boston:McGraw Hill;

2005. p.351-2.

7. Myerson SG. Pulmonary Embolism. Dalam: Saul GM, Robin PC, Andrew RJ, penyunting. Emergencies in cardiology. 1 st ed. Oxford University press; 2006.

p.190-4.

8. Goldhaber SZ, Morrison RB. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Circulation. 2002;106:1436-8.

9. Julian GD. Disorders of the lungs and pulmonary circulation. Dalam: Desmond GJ, Cowan JC, James MM, penyunting. Cardiology. 8 th ed. Edinburgh: Churchill livingstone; 2000. p.181-7.

10. Abbas A, Aster J, Kumar V. Buku Ajar Patologi Robbins. 9 th ed. Singapura:

Elsevier Saunders; 2015. p. 103-4.

11. Sudovo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 4 th ed. Pus. Pnb. IPD FKUI Jakarta; 2007. p. 239-41.

12. Gruber M, Bull T. Pulmonary Embolism. 3 rd ed. Texb Clin Respir Med ed Philadelphia Mosby Elsevier; 2008. p. 76-92.

13. Agnelli G. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 2010.

14. Bin A, Zubairi S, Husain SJ, Irfan M, Fatima K, Zubairi MA, et al. Chest radiographs in acute pulmonary embolism chest radiographs in acute pulmonary embolism. 2007.

15. Fred A, Mettler Jr. Essentials of Radiology. Elsevier, Inc :2005.

16. Si T, Shawn H, Yan LX, Lateef F. The chest X ray in pulmonary embolism :

Westermark sign , Hampton ’ s Hump and Palla ’ s sign . What ’ s the difference.

2018;7(3):99-102.

17. Pulmonary embolism : an update. 2018;8(3):225-43.

18. Bettmann M, Baginski S, White R, Woodard P, Abbara S. Acute Chest Pain - Suspected Pulmonary Embolism. Radiology. 2011;258(2):590-8.

19. Bogot N, Fingerle A, Shaham D, Nissenbaum I, Sosna J. Image CT, Quality of Low-Energy Pulmonary CT Angiography: Comparison With Standard. 2011.

20. Abrahams-van Doorn P, Hartmann IJ. Cardiothoracic CT: one-stopshop Insights, procedure Impact on the management of acute pulmonary embolism. Imaging.

2011;2:705-15.

21. Lee E, Neuman M, Lee N, Johnso V, Zurakowski D, Tracy D, et al. Children, Pulmonary Embolism Detected by Pulmonary MDCT Angiography in Older and Young Adults: Risk Factor Assessment. 2012;178:1431-7.

22. Zhou Y, Shi Y, Kumar A, Chi B, Han P. Assessment of correlation between CT angiographic clot load score, pulmonary perfusion defect score and Embolism, global right ventricular function with dual-source CT for acute pulmonary. Br J Radiol. 85:972-9.

23. Moore AJE, Wachsmann J, Chamarthy MR, Panjikaran L, Tanabe Y, Rajiah P. Imaging of acute pulmonary embolism : an update. 2018;8(3):225-43.

24. Becattini C, Agnelli G, Vedovati M, Pruszczyk P, Casazza, F, Grifoni S. et al. Multidetector computed tomography for acute pulmonary diagnosis and risk stratification in a single test. Eur Heart J. 2011;32.

25. Kearon C. Diagnosis of pulmonary embolism. CAMJ 2003;168:183-94.

26. GG, T. ABC of antithrombotic Therapy, venous thromboembolism: treatment strategies. BMJ. 2002:948-50.

27. Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. Gray’s Anatomy for students. 2 nd ed. Philladelphia: Elsevier; 2009.

28. Chiles C, Gulla M. Radiology of chest. In: Chen MYM, Pope TL, Ott DJ. Lange basic radiology.2 nd ed. New York: McGraw Hill; 2011.