A.

Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi
Diabetes mellitus adalah keadaan dimana tubuh tidak menghasilkan
atau memakai insulin sebagaimana mestinya. Insulin adalah hormon yang
membawa glukosa darah ke dlaam sel-sel dan menyimpannya sebagai
glikogen (Tambayong, Jan, 2010).
Pendapat darp Smeltzer, S.C dan Bare (2011) Diabetes Mellitus adalah
gangguan metabolisme dengan karakteristik intoleransi glukoda atau
penyakit yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara persediaan
insulin dengan kebutuhan- klasifikasi diabetes yang utama adalah :
1. Diabetes Mellitus tipe I : DM tergantung insulin.
2. Diabetes Mellitus tipe II : DM tidak tergantung insulin.
3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
lainnya.
4. Diabetes Mellitus gestasional.

2. Etiologi
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya
diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang
memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi
dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai
contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat
memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai
pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin
maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari
sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya
kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi
 intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel.
Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin
dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat
reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi
penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system
transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu
yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya
sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan
euglikemia (Price, 1995 cit Indriastuti 2008). Diabetes Melitus tipe II disebut
juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin
Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok
heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada
orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik

3. Patofisiologi
Defisiensi insulin terjadi sebagai akibat dari kerusakan sel beta
langerhans, defisiensi insulin tersebut akan menyebabkan peningkatan
pembentukan glikogen sehingga glikogen akan mengalami suatu
penurunan yang mengakibatkan hiperglikemi, peningkaan kadar glukosa
hepar dan peningkatan lipolisis.
Hiperglikemi akan mengakibatkan seseorang mengalami
glukosuria, yang menyebabkan osmotik diuresis.Osmotik diuresis akan
menimbulkan sesuatu keadaan di mana ginjal tidak dapat meningkatkan
glukosa yang difiltrasi. Ginjal tidak mengikat glukosa yang difiltrasi akan
mengakibatkan cairan diikat oleh glukosa, sehingga cairan dalam tubuh
akan berlebihan yang akan dimanifestasikan dengan banyak mengeluarkan
urin (poliuri).
Poliuri akan menyebabkan banyak kehilangan elektrolit dan dalam
tubuh dan akibatnya akan menimbulkan masalah kurang volume cairan,
dehidrasi akan membuat seseorang banyak minum (polidipsi). Apabila
tubuh kehilangan kalori, akan menyebabkan seseorang dalam keadaan
lemah, sehingga akan muncul permasalahan intoleransi aktifitas
sedangkan keadaan polifagia akan mengakibatkan munculnya masalah
perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan (Price, S.A. dan Wilson, L.M., 2013).

4. Manifestasi Klinik
 1. Diabetes Tipe I
 hiperglikemia berpuasa
 glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
 keletihan dan kelemahan
 ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas
bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
 lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
 gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal,
penglihatan kabur
 komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer)

5. Pathway
Sumber : NANDA International. 2011. Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-
2014. Jakarta: EGC.

6. Penatalaksanaan
 Menurut Smeltzer, S.C dan Bare (2011) ada 5 komponen dalam
penatalaksanaan DM yaitu :
1. Diit
2. Latihan jasmani
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan
Berdasarkan Engram, B (2012) penatalaksanaan DM yaitu :
1. Untuk DM tipe I
Insulin (karena tidak ada insulin endogen yang dihasilkan).
2. Untuk DM tipe II
Modifikasi diit, latihan dan agen hipoglikemia.
Menurut Long B.C (2013) pencegahan DM yaitu :
1. Pencegahan primer
a. Menghindari obesitas (jika perlu)
b. Pengurangan BB dengan supervisi medik merupakan fokus utama dalam
pencegahan DM tidak tergantung insulin.
2. Pencegahan sekunder yaitu dengan deteksi DM.

7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan diagnostik pada DM menurut Donges dkk (2001), yaitu
antara lain :
 Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/dl atau lebih.
 Aseton plasma (keton) : positif secara metabolik.
 Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
 Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mosm/lt
 Elektrolit
a. Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun.
b. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler
selanjutnya akan menurut).
 Haemoglobin glikosilat : kadarnya melipat 2-4 dari dari normal.
 Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
 Trombosit darah, hematokrit mungkin meningkat atau (dehidrasi / leukositosis,
hema konsentrasi, merupakan respon terhadap stres atau infeksi).
 Ureum atau kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi atau
penurunan fungsi ginjal).
 Amilase darah : mungkin meningkat yang mengidentifikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab dari DKA (Diabetik Keto Asidosis).
  Insulin darah mungkin menurun bahkan sampai tidak ada (tipe I) atau normal
sampai tinggi (tipe II) yang mengidentifikasikan infusiensi insulin atau
gangguan dalam penggunaannya (endogen atau eksogen).
 Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
 Urin : gula dan aseton positif berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
 Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.

8. Komplikasi
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut dan
kronik
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek
dari glukosa darah
a. HIPOGLIKEMIA/ KOMA HIPOGLIKEMIA
b. SINDROM HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR NON KETOTIK (HHNC/ HONK).
c. KETOASIDOSIS DIABETIC (KAD)
2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner,
vaskular perifer dan vaskular serebral.
b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan
ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau
menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta
menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
d. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
e. Ulkus/ gangren/ kaki diabetik

B. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan
pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk
melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut
a. PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
 Airway + cervical control
1) Airway
 Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing/ darah pada
rongga mulut
2) Cervical Control : -
3) Breathing + Oxygenation
 Breathing : Ekspos dada, Evaluasi pernafasan
1) KAD : Pernafasan kussmaul
2) HONK : Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)
 Oxygenation : Kanula, tube, mask
 Circulation + Hemorrhage control
1) Circulation :
Tanda dan gejala schok
Resusitasi: kristaloid, koloid, akses vena.
 Hemorrhage control : -
1) Disability : pemeriksaan neurologis è GCS
A : Allert : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,
berespon thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri

b. PENGKAJIAN SEKUNDER

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan

atau penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya,
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress.
` 2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
Anamnese
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien mungkin
berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan yang kabur,
kelemahan dan sakit kepala
b. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK), penyebab
terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya yang telah
dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan
defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung,
obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-
obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat
pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama
stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat
(glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).
e. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita
sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit
penderita.
f. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan
berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan
kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi
aterosklerosis.
g. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan
tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.

Diagnosa yang Mungkin Muncul

a. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan
menggunakan glukose (tipe 1)
c. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan intake nutrisi
(tipe 2)
d. Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif, Kegagalan
mekanisme pengaturan
e. PK: Hipoglikemia
PK: Hiperglikemi
f. Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.
 RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
1 Nyeri akut berhubungan NOC: Manajemen nyeri :
dengan agen injuri ü Tingkat nyeri 1. Lakukan pegkajian nyeri secara
biologis (penurunan ü Nyeri terkontrol komprehensif termasuk lokasi,
perfusi jaringan perifer) ü Tingkat kenyamanan karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
Setelah dilakukan asuhandan ontro presipitasi.
keperawatan selama 3 x 24 jam,2. Observasi reaksi nonverbal dari
klien dapat : ketidaknyamanan.
1. Mengontrol nyeri, dengan3. Gunakan teknik komunikasi
indikator : terapeutik untuk mengetahui
§ Mengenal faktor-faktor penyebab pengalaman nyeri klien sebelumnya.
§ Mengenal onset nyeri 4. Kontrol ontro lingkungan yang
§ Tindakan pertolongan nonmempengaruhi nyeri seperti suhu
farmakologi ruangan, pencahayaan, kebisingan.
§ Menggunakan analgetik 5. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
§ Melaporkan gejala-gejala nyeri6. Pilih dan lakukan penanganan
kepada tim kesehatan. nyeri (farmakologis/non farmakologis)..
§ Nyeri terkontrol 7. Ajarkan teknik non farmakologis
2. Menunjukkan tingkat nyeri,(relaksasi, distraksi dll) untuk
dengan indikator: mengetasi nyeri..
§ Melaporkan nyeri 8. Berikan analgetik untuk
§ Frekuensi nyeri mengurangi nyeri.
§ Lamanya episode nyeri 9. Evaluasi tindakan pengurang
§ Ekspresi nyeri; wajah nyeri/ontrol nyeri.
§ Perubahan respirasi rate 10. Kolaborasi dengan dokter bila
§ Perubahan tekanan darah ada komplain tentang pemberian
§ Kehilangan nafsu makan analgetik tidak berhasil.
. 11. Monitor penerimaan klien tentang
manajemen nyeri.

Administrasi analgetik :.
1. Cek program pemberian
analogetik; jenis, dosis, dan frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.
 4. Monitor TTV sebelum dan
sesudah pemberian analgetik.
5. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri muncul.
6. Evaluasi efektifitas analgetik,
tanda dan gejala efek samping.
2 Ketidakseimbangan Nutritional Status : Food andNutrition Management
nutrisi kurang dariFluid Intake 1. Monitor intake makanan dan
kebutuhan tubuh b.d.§ Intake makanan peroral yangminuman yang dikonsumsi klien setiap
ketidakmampuan adekuat hari
menggunakan glukose§ Intake NGT adekuat 2. Tentukan berapa jumlah kalori dan
(tipe 1) § Intake cairan peroral adekuat tipe zat gizi yang dibutuhkan dengan
§ Intake cairan yang adekuat berkolaborasi dengan ahli gizi
§ Intake TPN adekuat 3. Dorong peningkatan intake kalori,
zat besi, protein dan vitamin C
4. Beri makanan lewat oral, bila
memungkinkan
5. Kaji kebutuhan klien akan
pemasangan NGT
6. Lepas NGT bila klien sudah bisa
makan lewat oral

3 Ketidakseimbangan Nutritional Status : NutrientWeight Management

nutrisi lebih dariIntake 1. Diskusikan dengan pasien tentang
kebutuhan tubuh b.d.§ Kalori kebiasaan dan budaya serta faktor
kelebihan intake nutrisi§ Protein hereditas yang mempengaruhi berat
(tipe 2) § Lemak badan.
§ Karbohidrat 2. Diskusikan resiko kelebihan berat
§ Vitamin badan.
§ Mineral 3. Kaji berat badan ideal klien.
§ Zat besi 4. Kaji persentase normal lemak
§ Kalsium tubuh klien.
5. Beri motivasi kepada klien untuk
menurunkan berat badan.
6. Timbang berat badan setiap hari.
7. Buat rencana untuk menurunkan
berat badan klien.
8. Buat rencana olahraga untuk
klien.
 9. Ajari klien untuk diet sesuai
dengan kebutuhan nutrisinya.

4 Defisit Volume CairanNOC: NIC :

b.d Kehilangan volumeü Fluid balance Fluid management
cairan secara aktif,ü Hydration 1. Timbang popok/pembalut jika
Kegagalan mekanismeü Nutritional Status : Food anddiperlukan
pengaturan Fluid Intake 2. Pertahankan catatan intake dan
Kriteria Hasil : output yang akurat
§ Mempertahankan urine output3. Monitor status hidrasi
sesuai dengan usia dan BB, BJ( kelembaban membran mukosa, nadi
urine normal, HT normal adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika
§ Tekanan darah, nadi, suhu tubuhdiperlukan
dalam batas normal 4. Monitor vital sign
§ Tidak ada tanda tanda dehidrasi,5. Monitor masukan makanan /
Elastisitas turgor kulit baik,cairan dan hitung intake kalori harian
membran mukosa lembab, tidak6. Kolaborasikan pemberian
ada rasa haus yang berlebihan cairan IV
7. Monitor status nutrisi
8. Berikan cairan IV pada suhu
ruangan
9. Dorong masukan oral
10. Berikan penggantian nesogatrik
sesuai output
11. Dorong keluarga untuk
membantu pasien makan
12. Tawarkan snack ( jus buah, buah
segar )
13. Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul meburuk
14. Atur kemungkinan tranfusi
15. Persiapan untuk tranfusi
5 PK: Hipoglikemia Setelah dilakukan askep….x24 jamManagemen Hipoglikemia:
PK: Hiperglikemi diharapkan perawat akan1. Monitor tingkat gula darah sesuai
menangani dan meminimalkanindikasi
episode hipo/ hiperglikemia. 2. Monitor tanda dan gejala
hipoglikemi ; kadar gula darah < 70
mg/dl, kulit dingin, lembab pucat,
tachikardi, peka rangsang, gelisah,
tidak sadar , bingung, ngantuk.
3. Jika klien dapat menelan berikan
jus jeruk / sejenis jahe setiap 15 menit
sampai kadar gula darah > 69 mg/dl
4. Berikan glukosa 50 % dalam IV
sesuai protokol
5. K/P kolaborasi dengan ahli gizi
untuk dietnya.

Managemen Hiperglikemia
1. Monitor GDR sesuai indikasi
2. Monitor tanda dan gejala diabetik
ketoasidosis ; gula darah > 300 mg/dl,
pernafasan bau aseton, sakit kepala,
pernafasan kusmaul, anoreksia, mual
dan muntah, tachikardi, TD rendah,
polyuria, polidypsia,poliphagia,
keletihan, pandangan kabur atau kadar
Na,K,Po4 menurun.
3. Monitor v/s :TD dan nadi sesuai
indikasi
4. Berikan insulin sesuai order
5. Pertahankan akses IV
6. Berikan IV fluids sesuai
kebutuhan
7. Konsultasi dengan dokter jika
tanda dan gejala Hiperglikemia
menetap atau memburuk
8. Dampingi/ Bantu ambulasi jika
terjadi hipotensi
9. Batasi latihan ketika gula darah
>250 mg/dl khususnya adanya keton
pada urine
10. Pantau jantung dan sirkulasi
( frekuensi & irama, warna kulit, waktu
pengisian kapiler, nadi perifer dan
kalium
11. Anjurkan banyak minum

6 Perfusi jaringan tidak NOC :
efektif b.d hipoksemia ü Circulation status
jaringan. ü Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
a. mendemonstrasikan status
sirkulasi
§ Tekanan systole dandiastole
dalam rentang yang diharapkan
§ Tidak ada ortostatikhipertensi
§ Tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan intrakranial
(tidak lebih dari 15 mmHg)
b. mendemonstrasikan
kemampuan kognitif yang ditandai dan punggung
dengan:
§ berkomunikasi dengan jelas dan § Kolaborasi pemberian analgetik
sesuai dengan kemampuan
§ menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
§ memproses informasi
§ membuat keputusan dengan
benar
Evaluasi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan kadar gula dalam darah klien dalam batas
normal. Dengan criteria hasil :
1. GDS : <200 mg/dl
2. Tidak terjadi gangguan pemenuhan cairan dan nutrisi
3. Keadaan Umum : baik
12. Monitor status cairan I/O sesuai
kebutuhan
NIC :
Peripheral Sensation Management
(Manajemen sensasi perifer)
§ Monitor adanya daerah tertentu yang
hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
§ Monitor adanya paretese
§ Instruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika ada lsi atau
laserasi
§ Gunakan sarun tangan untuk
proteksi
§ Batasi gerakan pada kepala, leher
§ Monitor kemampuan BAB
§ Monitor adanya tromboplebitis
§ Diskusikan menganai penyebab
perubahan sensasi
 Daftar Pustaka

Ahem, Nancy R. Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 9
Diagnosa Nanda, Interverensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Jakarta: Penerbit Buku
Kedoteran.
Engram, 2011, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.
NANDA International. 2011. Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.
Jakarta: EGC.
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagosa Medis NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction.
Price, A. Sylvia, Lorraine Mc. Carty Wilson, 2012, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit, Edisi 4, (terjemahan), Peter Anugrah, EGC, Jakarta.
Smeltzer, S.C. Bare, B.G., 2013, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, EGC, Jakarta.