LAPORAN PENDAHULUAN

A.KONSEP DASAR PENYAKIT

Ketoasidosis Diabetik (KAD)

1. DEFINISI
Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidak
seimbangan antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh
hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat,
lemak dan protein.Abnormalitas metabolik ini mengarah pada
perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan
kardiovaskuler.
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes mellitus
yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi.KAD
memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka
kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk
menghindari terjadinya
KAD.Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat
insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan
gangguan metabolism yang paling serius pada diabetes ketergantungan
insulin.
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi
yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis
Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II)

2. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes mellitus
tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans
akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus
(NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan
kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah
turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa
oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati.
Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya
terjadi defisiensi
relatif insulin. Ketidak mampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi
insulinpada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas
mengalami desensitisasi terhadap glukosa.Ketoasidosis diabetik dapat
dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis,
yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor:
1.Infeksi
2.Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress
mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin

KLASIFIKASI
Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai
anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :

1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi

insulinabsolut :
» Autoimun
» Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi
insulindisertai definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi
insulindisertai resistensi insulin)
3. Diabetes tipe laina.Defek generik fungsi sel B
a. Defek generik fungsi sel B
» Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3
» DNA mitokondria
b. Defek generik kerja insulin
c. Penyakit eksoskrin pankreas
» Pankreastitis
» Tumor / pankreatektomi
» Pankreatopati fibrokalkulus
d. Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma
danhipertiroidisme.
 e. Karena obat / zat kimia.
» Vacor, pentamidin, asam nikotinat
» Glukokortikoid, hormon tiroid
» Tiazid, dilatin, interferon α, dll.
f. Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.
g. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin.
h. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom
Down,Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, dll.
4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

3. TANDA DAN GEJALA

Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD
adalah:
1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
2. Terdapat keton di urin
3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi
4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam)
5. Nafas berbau aseton
6. Badan lemas
7. Kesadaran menurun sampai koma
8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran
9. Polidipsi, poliuria
10.Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut
11.Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis
osmotik
12.Kulit kering
13.Keringat <<<
14.Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik

Faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya KAD adalah:

1. Infeksi, stres akut atau trauma
2. Penghentian pemakaian insulin atau obat diabetes
3. Dosis insulin yang kurang
4. PATHWAY

5. KOMPLIKASI
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:
1.Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa
setelah koma.
2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
 3.Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang
berat,seperti: renjatan (syok), stroke, dll.
4.Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya
penatalaksanaan KAD.

6. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi,hiperglikemia,dan
ketidak seimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang
ada.Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICUFase I/Gawat :
1.REHIDRASI
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm
selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. INSULIN
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
» Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
» Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
» Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
» Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonat
» Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
» Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
5. Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksiFase
II/maintenance:
1. Cairan maintenance
» Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
» Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
2. Kalium
» Perenteral bila K+ <4mEq
» Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc
4. Makanan lunak karbohidrat komlek perasü
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Diagnostik meliputi :
1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
4. Osmolalitas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/lPemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
6.Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan
selular),selanjutnya akan menurun
7. Fosfor : lebih sering menurun
8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan
pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
10.Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal
(dehidrasi),leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap
stress atau infeksi
11.Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau
normal(dehidrasi/penurunanfungsi ginjal)
12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat
14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran
kemih,pernafasan dan pada luka

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
Aktifitas / istirahat
1. gejala; lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur
 tanda ; takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau
aktifitas,letargi/disorientasi, koma dan penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
gejala ; Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, Clkus pada kaki, penyembuhan yang
lama, takikardia
tanda ; perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada,Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit
panas, kering, dan kemerahan, bolamata cekung
3. integritas/ego
gejala ; Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
tanda ; Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
gejala ; perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Basa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang,
nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda ; Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang
menjadi poliuria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin
berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites,
bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Eairan
gejala ; Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan
lebih dari beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik
(Thiazid)
tanda ; Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi
abdomen, muntah,pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah), bauh alisitosis/manis,
bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
gejala ; pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot, parestesia, gangguan penglihatan
 Tanda ; Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor /koma (tahap
lanjut). Gangguan memori(baru, masa lalu), kacau mental, Befleks
tendon dalam menurun (koma),Aktifitas kejang(tahap lanjut dari
DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
gejala ; Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
tanda ; Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-
hati
8. Pernapasan
gejala ; berasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum
purulen(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda ; lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, ;rekuensi
pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala ; Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda ; Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, penurunnya
kekuatan umum/rentangerak, parestesia/paralisis otot termasuk
otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam)
10. Seksualitas
gejala ; rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada
pria, kesulitan orgasme pada wanita.
11. penyuluhan/pembelajaran
gejala ; aktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
penyembuhan yang,lambat, penggunaan obat sepertii steroid,
diuretik (thiaLid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik
sesuai pesanan.
Rencana pemulangan ; mungkin memerlukan bantuan dalam
pengatuan diet,pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap
glukosa darah
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan; diare, muntah, pembatasan
intake akibat mual, kacau mental.
2. pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis
metabolik
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan
peningkatan kadar glukosa.
4. Ketidak seimbangan nutrisi; kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpa&an informasi

3. RENCANA KEPERAWATAN

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8,
EGC, JakartaDoengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second
Edition, FA Davis,PhiladelphiaPrice, Sylvia (1990), Patofisiologi dan
Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta
https://www.scribd.com/doc/12807255/Laporan-Pendahuluan-
Ketoasidosis-Diabetik-KAD
https://www.scribd.com/doc/273483391/Laporan-Pendahuluan-
Ketoasidosis-Diabetikum