16 Coma si alte tulburari de constienta Coma este o tulburare frecvent in medicina generalé; 3% din polnavii admisi in serviciile de urgent sunt afectati de o leziune responsabil de tulburarile de constienta. In cercetarea catwei unei stiri comatoase, disponibilitatea crescanda a computer-tomagrafiei (CT) si a IRM, a centrat atentia asupra leziunilor detectabile radiologic (hemoragii, tumori, hidrocefalie etc.). Acest tip de abordare, cu toate cd este uneori indicat, este adesea excesiv cAci cea mai mare parte a comelor au 0 origine metabolic sau toxicd, Medicul care se confrunté cu un polnav areactiv va trebui si elaboreze un diagnostic bazandu-se pe istoric si semnele clinice. Rezultatele examenului fizic complet $i in special neurologic, vor permite medicului restrangerea ipotezelor diagnostice. Goma este caracterizat printr-o areactivitate. Descrierea clinica detaliaté a bolnavului si a raspunsurilor sale la diversi stimult ramane cel mai bun mijloc de a caracteriza o coma si alte tulburari de constienta. ‘Aceast& descriere este preferabila termenilor generali ca semi- coma sau obnubilare, care adesea sunt ambigui si variaza frecvent in functie de examirrator. Termenul de stupoare, utilizat curent, implicd o stare in care polnavul poate fi trezit de stimuli vigurosi; in acest caz, raspunsurile verbale sunt lente sau absente si bolnavul tinde sa evite stimuli dezagreabili; termenul de comd evocd o stare a constientei in care nici 0 stimulare nu o poate modifica si nu se manifesta nici o tentativa de a evita stimulii durerosi. Cu toate cA definitia constientei este o problema psihologica si filozoficd, distinctia intre nivelul constientei sau vigil tii si continutul constientei sau starea de cunoastere, are 0 semnificatie fiziologica. Vigilitatea sau starea de veghe este mentinutd printr-un sistem difuz de neuroni cu sediul in partea superioara a trunchiului cerebral si a talamusului, sistemul reticular activator (SRA) si prin conexiunile sale, emisferele cerebrale. 254In consecinta, o diminuare a activitalii uncia sau alteia din emisfere sau a activitatii SRA poate fi la originea unei scdderi a vigilitat Constienja se bazeazi pe ideile integrate si organizate, o experienta subiectiva, emolii si procese mentale, fiecare dintre ele avand sediu in anumite teritorii cerebrale anatomic definite. Incapacitatea de a pastra o schema de gandire coerenta, asociata in general unei inatentii, se mnumeste confuzie si corespunde unei tulburari a continutului constientei. in anumite cazuri particulare, confuzia este asociata unor iluzii (false perceptii vizuale, auditive sau tactile) sau halucinatii. Bolnavul confuz are in general o alura preocupata, vorbeste rar si ramane adesea intr-o stare de prostratie. Termenul de delir este utilizat de neurologi pentru a defini o stare de agitatie, cu hiperactivitate simpaticotonica si halucinatii frecvente, produsa adesea de un sevraj la alcool sau toxice. Numeroase afectiuni care evolueaza cditre 0 coma debuteaza printr-o confuzie sau un delir si problema diagnosticului etiologic trebuie sd fie a unei tulburari de constienta. Leziunile cerebrale focale responsabile de un deficit de limbaj, de orientare sau de memorie pot da impresia cd un bolnav este confuz. Bazele anatomice ale constientei Un nivel normal al constientei (vigilitatii) este functie de activarea emisferelor cerebrale de grupele neuronale avand sediul Ja nivelul SRA din trunchiul cerebral. Toate aceste elemente si interconexiunile lor trebuie s4 ramand intacte pentru ca starea de constienta s4 fie normal. In consecinta principalele cauze care produc coma sunt, (1) 0 leziune emisferica bilateral sau o inhibitie a activitatii emisferelor prin hipoxie, hipoglicemie, droguri sau toxine si (2) 0 leziune a trunchiului cerebral sau tulburari metabolice ce lezeaza sau deprima SRA. Sistemul reticular activator SRA este definit ca 0 entitate fiziologicd si nu ca o entitate anatomi El are sediul in sanul formatiei reticulare rostrale, constituita din neuroni grupati intr-o retea larga, situati de ambele parti ale calotei mijlocii ale substantei cenusii din trunchiul cerebral, care se intinde de la maduva spinarii pana la diencefal. Studiile de neuroanatomie au ardtat c& acesti neuroni parcurg distante lungi, in sens rostrocaudal, la nivelul formatiei reticulare. Experimentul pe animale si confruntarile anatomo-clinice umane au aratat cd neuronii care se afld in regiunea care se intinde de la Partea anterioaré a protuberantei la extremitatea diencefalului sunt de o importanta primordiald in mentinerea starii de vigilitate. Leziunile acestei regiuni, care se afl4 la originea comei, intereseazi de asemenea frecvent regiunile adiacente trunchiului cerebral, 255responsabile de controlul contractiei pupilare si a miscarilor oculare. (Fig 16-1). Anomalii ale acestor functii, observate la examenul fizic, sunt elemente in favoarea unei leziuni a trunchiului cerebral. Leziunile pur localizate ale emisferelor cerebrale nu au rasunet direct asupra SRA din trunchiul cerebral, cu toate ca semnele atingerii portiunii superioare a trunchiului cerebral sunt adesea consecinta unei compresiuni printr-un proces expansiv al carui sediu initial este una din emisferele cerebrale (angajamentul subtentorial). Reflexul fotomolor SS. Reflexul cornean Miscarile Neuronii cenjeeate sespirator reflexe cate p stanga Fig.16-1. Studiul reflexelor trunchiului cerebral ta un bolnav in coma. Mezencefalul si cea de a 3-a pereche de nervi cranieni, sunt explorate prin reflexul fotomotor, protuberanta prin miscdrile oculare spontane reflexe si prin reflexul cornean; bulbul prin reactille respiratorit si faringiene. Miscdrile conjugate reflexe ale ochilor, in plan orizontal, sunt sub dependenta fasciculului longitudinal median (FLM) unind nucleul nervului VI si al nervului III controlateral. Miscdrile ochilor sunt dectansate de rotatia capului (reflexul oculocefalic) sau printr-o stimulare termicd a labirintului (reflexul oculovestibular). Aceste miscdri reflexe sunt inhibate in mod normal, la subiectul constient, de emisferele cerebrale via conexiunile lor cu trunchiul cerebral. 256Neuronii SRA din trunchiul cerebral se proiecteaza inainte catre cortex, cu un releu in anumiti nuclei talamici "non specifici" ce exercita o influent& pozitivA asupra activitatii cortexului cerebral. Lucrari experimentale la primate sugereazi cA SRA din trunchiul cerebral afecteaz& indirect nivelul de constientd inhiband activitatea nucleilor non specifici. Baza comportamentelor active declansate de stimuli din mediu (somestezici, auditivi, vizuali) este legat de importanta inervatie a SRA de fiecare din aceste sisteme senzoriale. Legatura intre SRA si zonele talamice si corticale este asigurata prin neurotransmitatori. Printre acestia din urma, este rolul acetilcolinei si aminelor biogene asupra starii de veghe ce a fost cel mai bine studiat. Fibrele colinergice unesc mezencefalul cu alte teritorii ale partii superioare din trunchiul cerebral, talamusul si cortexul cerebral. Se crede c4. prin intermediul acestor cai se produce starea de veghe clinic si electroencefalografic constatata dupa administrarea substantelor colinergice cum este fizostigmina. Importante functii sunt legate de serotonina si noradrenalina in reglarea ciclurilor veghe-somn. Rolul lor in starea de veghe sau in coma nu a fost clar stabilit cu toate cA efectele stimulante ale amfetaminelor sunt probabil mediate de o eliberare de catecolamine. Emisferele cerebrale si constienta La nivelul cortexului cerebral, functiile specializate de limbaj, de control al motricitatii si al perceptiei sunt sectorizate. In schimb, vigilitatea este proportionalé cu masa total a cortexului cerebral in activitate, intr-un mod semi-cantitativ. Ea nu este limitata la nici un teritoriu special al emisferelor, exceptia flind reprezentata de leziunile emisferice, mai ales stangi, pur unilaterale si de talie mare, ce pot fi responsabile de somnolenta, chiar in absenta extensiei leziunii la emisfera opusa sau la SRA. Leziunile emisferice pot fi responsabile de coma in doua conditii diferite: (1) cel mai frecvent este vorba de leziuni bilaterale interesand intreaga emisfera sau o dezordine metabolicd ce se observa in encefalite, hiperamoniemie, hipoglicemie, epilepsie generalizaté, dupa o ingestie de toxice, in cazul unei ischemii cerebrale complete sau dupa leziuni traumatice importante ce perturba constienta in mod progresiv si (2) leziuni de mari dimensiuni ale unei emisfere sau ale ambelor ce pot comprima partea inalté a trunchiului cerebral si SRA diencefalic ajungand, indirect, la coma. Gradul de alierare a vigilitdtii este legat de rapiditatea instalarii disfunctiei corticale sau a compresiei SRA. 257Notiunea de angajament sub-tentorial cu compresiunea progresiva a trunchiului cerebral a fost utilizaté pentru explicarea semnelor neurologice ale unei come provocate de leziunilé supra- teritoriale. Termenul de angajament se refera la refularea parenchimului cerebral. Angajamentele cele mai frecvente, au sediul sub coasa creierului (deplasarea circumvolutiei corpului calos sub coasa creierului), sub-tentorial (lobul temporal median este deplasat sub cortul cerebelului) si foraminale (amigdalele cerebeloase sunt deplasate in gaura occipitala). Angajamentul subtentorial de uncus sau compresia circumvolutiei uncale contra partii anterioare a orificiului cortului cerebelos este responsabil de compresiunea celei de a treia perechi de nervi cranieni ce se traduce prin midriaza. Evolutia merge catre o coma datorala unei compresiuni a trunchiului cerebral de a 5-a circumvolutie temporala. Angajamentul subteritorial median traduce deplasarea in jos a diencefalului (regiunea talamicd) traversand orificiul coriului cerebelos pe linia mediana si este anuntat printr-o mioza si somnolent& Aceste deplasari ale masei cerebrale pot fi responsabile de compresiunile succesive, dinainte imapoi, la inceput a mezencefalului, apoi a protuberantei si, in fine, maduvei spinarii, ajungand pana la aparitia tulburarilor neurologice, intr-o maniera secventiala, in functie de nivelul atingerii si alterarii progresive a vigilitatii. Tulburarile nu evolueaza totusi stereotip la toti bolnavii cu leziuni suprateritoriale; de exemplu, leziunile masive, in care toate functiile trunchiului cerebral se opresc aproape simultan, nu se acompaniaza decat rar de o progresie atat de sisiematicd a tulburarilor, la inceput mezencefalice apoi medulare. in plus, somnolenta si starea stuporoasa apar in general in deplasari laterale moderate la nivelul diencefalului, atunci cand nu existé incd decat o coborére moderata a structurilor din vecinatatea orificiului cortului cerebelos si inainte ca angajamentul sa fie evident pe CT sau IRM. Fiziopatologia comei Se bazeaza fie pe o distructie mecanica a teritoriilor cheie din trunchiul cerebral sau a cortexului (coma anatomica), fie pe o dereglare globali a proceselor metabolice cerebrale (coma metabolica). O coma de origine metabolicd poate fi data de intreruperea aportului energetic (hipoxie, ischemie, hipoglicemiec) sau de o dereglare a raspunsurilor fiziologice a membranelor neuronale (intoxicatie cu un medicament sau prin alcool, un metabolit endogen toxic sau epilepste). Functionarea creierului este dependenta de DSC continuu, de aportul de oxigen gi in glucozi. DSC este de aproximativ 75 ml pentru 100 g /min. in substanta cenusie si de 30 ml pentru 100 g/minut in substanta alba (medie = 55 ml pentru 100 g/min.). 258Consumul in oxigen este de 3,5 ml pentru 100 g/min. si cel de glucoza de 5 mg pentru 100 g/min. Rezervele cerebrale in glucoza sunt suficiente pentru a mentine aporturile energetice timp de aproximativ 2 min. dupa o oprire a DSC, in timp ce pierderea de constienté apare in 8-10 secunde. Atunci cand o hipoxie se supraadauga ischemiei, glucoza disponibilé este epuizata si mai rapid. Cand DSC este sub 25 ml pentru 100 g/min., inregistrarea EEG araté o incetinire globala (caracteristicd encefalopatiilor metabolice). Activitatea cerebral electrica dispare la 15 ml pentru 100 g/minut. Daca toate celelalte constante (temperatura si presiunea partiala arteriala in oxigen) raman normale, un DSC sub 10 ml pentru 100 g/min. provoaca leziuni cerebrale ireversibile. Durata ischemiei este unul din factorii determinanti majori a acestora din urma. Coma prin hiponatremie, hiperosmolaritate, hipercapnie si encefalopatiile din insuficienta hepatica sau renala se acompaniaz de diverse tulburari metabolice la nivelul neuronilor si astrocitelor. Toxicitatea cerebrala legatd de aceste stari nu este bine inteleasd dar poate fi multifactoriala, responsabila de anomaliile aportului energetic, de modificarile potentialelor membranare de. repaus, de anomaliile neurotransmitatorilor si in anumite cazuri de anomaliile morfologice. Se presupune, de exemplu, c& hiperamoniemia care asociaza encefalopatia hepatica ar interfera cu metabolismul energetic cerebral si functionarea pompei de Na‘, K*. ATP-aza, crescand astfel numérul si talia asirocitelor si concentratia metabolitilor potential toxici de amoniac. Ea ar induce astfel anomalii ale neurotransmitatorilor, printre care posibili “falsi* neurotransmitatori ce ar putea actiona competitiv cu cei adevarati pe receptorii. Amoniacul sau alti metaboliti pot de asemenea s& se lege de receptorii benzodiazepinelor si de acidul aminobutiric antrenand o depresie a SNC. Cauza precisi a encefalopatiei din insuficienta renala este de asemenea rau cunoscutd. Contrar amoniacului, ureea nu are toxicitate asupra SNC. O origine multifactoriali este probabila cuprinzand o crestere a permeabilitatii barierei hematoencefalice la substante toxice cum sunt acizii organici si o crestere a concentratiei, in calciu la nivel cerebral sau a concentratiei in fosfati in LCR. Anomaliile de osmolaritate cerebrald joacé un rol in aparitia comei si a crizelor convulsive. Este vorba de multe afectiuni sistemice ca acidocetaza diabeticd, coma hiperosmolara si hiponatremia. Importanta tulburdrilor de constienté este direct legaté de continutul cerebral in apa in starile de hiponatremie- hipo-osmolaritate, dar si alti‘ factori joacd probabil un rol. O natremie sub 115 mmol/l poate fi responsabila de coma si crize* convulsive dupa viteza cu care hiponatremia se constituie. Osmolaritatea sanghina este de obicei superioara a 350 mosmol/1 259in coma hiperosmolara. Hipercapnia este responsabila de aparitia tulburarilor de constienta a cdror severitate este proportionala cu presiunea partiala in CO, a sAngelui arterial si rapiditatea cresterii sale. A fost stabilit o relatie intre aciditatea LCR si severitatea tulburarilor. Fiziopatologia altor encefalopatii metabolice, cum este hipercalcemia, hipotiroidismul, carenta in vitamina By si hipotermia nu este decat incomplet inteleasa, dar reflecté probabil tulburdrile de biochimie ale SNC. Medicamentele depresoare ale SNC, anestezice si anumite toxine endogene pot produce o coma prin inhibitia simultand a SRA si cortexului cerebral. Aceasta explici cum semnele de suferinta corticala si de trunchi cerebral survin simultan in cazul supradozarii medicamentoase sau alte come metabolice, ceea ce poate conduce la un diagnostic eronat de leziuni anatomice ale trunchiului cerebral. Cu toate c& tulburdrile metabolice sunt la originea alterarii functionarii electrice neuronale, tulburarea activitatii cerebrale electrice cel mai frecvent intalnita in clinica este epilepsia. Desc&redri electrice corticale generalizate si continue sunt responsabile de coma, chiar in absenta unei activitati motorii de tip epileptic. Coma ce urmeaza crizelor convulsive (starea postcritica) este, poate, explicata de o epuizare a metabolitilor energetici sau apare secundar productiei locale al unor molecule toxice in timpul crizelor convulsive. Ameliorarea areactivitatii postcritice survine cand echilibrul metabolic neuronal este restabilit. Starea postcriticd se asociazi de o incetinire difuzd si permanenta a activitatii EEG, asemandtoare cu ceea ce este observat in cursul unei encefalopatii metabolice. Modelele experimentale de ischemie au aratat c& "toxinele activatoare” endogene cum este glutamatul, eliberat dupa o leziune tisulara, sunt responsabile de leziunile neuronale secundare. Aceste “neurotoxine” endogene actioneazd prin intermediul unui aflux de calciu in celulé, mecanism ce se crede cd duce la moartea neuronala. Acest mecanism poate juca un rol in aparitia comei sau cel putin in modificdrile neurohistologice observate dupd o ischemie generala. Observatia practica a bolnavului comatos Diagnosticul si supravegherea in urgenté a unei come se bazeazi pe o bund cunoastere a metodelor de examinare a bolnavului, pe interpretarea corect& a reflexelor trunchiului cerebral si pe utilizarea corect a examenelor complementare. O insuficienta respiratorie sau cradiovasculara acuta trebuie si fle tratata inainte de a fi aplicate metodele de diagnostic neurologic. Examenul clinic complet, cu exceptia constantelor 260vitale, a fundului de ochi si examinarea redorii de ceafa, poate fi diferit pana la evaluarea neurologica a severitatii si naturii comei. Interogatoriul In cea mai mare parte a cazurilor, etiologia comei este imediat evidenta (traumatism, stop cardiac sau notiunea unei ingestii medicamentoase). In rest, datele de interogatoriu asupra modului de debut al comei sunt adesea insuficiente. Punctele cele mai importante sunt (1) modul de instalare a tulburarilor neurologice si cronologia lor; (2) detaliile precise ale tulburdrilor ce au precedat coma (slabiciune generalizata, cefalee, crize convulsive, vertij, diplopie sau varsturi); (3) consumul de medicamente sau alcool si (4) antecedente de afectare hepatica, renal, pulmonar&, cardiaca sau altele. Contactul telefonic cu familia sau eventuali martori este important pentru examenul initial. Examen fizic si consideratii generale Temperatura, pulsul,frecventa respiratorie si tipul de respiratie ca si presiunea arteriald trebuie sd fie notate. Existenta febrei poate evoca o afectiune sistemicd, 0 meningitd bacteriand sau o Jeziune cerebrala interesand centrii de reglare termicda. O temperatura crescuté, 42-44°C, asociatd cu piele uscata, poate evoca o insolatie sau o intoxicatie cu un anticolinergic. Hipotermia este observata in cazul expunerii la frig, intoxicatiei alcoolice, cu barbiturice, cu fenotiazine, hipoglicemie, insuficienta circulatorie sau in caz de hipotiroidie. Hipotermia nu explicd coma decat atunci cand temperatura este sub 31°C. Miscdrile respiratorii anarhice ce pot traduce o atingere a trunchiului cerebral sunt descrise in alt capitol. O modificare a pulsului asociaté unei hiperventilatii si unei hipertensiunii arteriale poate sa fie data de o hipertensiune intracraniand. O hipertensiune arteriala neta survine in encefalopatia hipertensiva, hemoragia cerebral, hidrocefalie si in mod acut dup& un traumatism cranian. O hipotensiune este prezenta in caz de coma alcoolicd sau in caz de intoxicatie cu barbiturice, hemoragie interna, infarct de miocard, septicemie si insuficienta suprarenala acuta. Examenul fundului de ochi este util pentru punerea in evidenté a unei hemoragii subarahnoidiene (hemoragii subhialine), a unei encefalopatii hipertensive (exudate, hemoragii) si unei _hipertensiuni iniracraniene (edem papilar). Petesii cutanate difuze evocd o purpura tromboticd trombocitopenicd sau o diatezd hemoragica asociata unei hemoragii intracerebrale. Evaluarea neurologica global O descriere precisa a miscdrilor spontane gi provocate, in cursul comei, este de un mare interes pentru determinarea nivelului atingerii neurologice. Primul timp al examenului este inspectia. Se 261apreciaza tipul miscarilor respiratorii si al miscdrilor spontane. Bolnavii care se misca, se intorc, isi ating fata, isi incruciseazA gambele, incearcd sA spuna ceva, prezintd deglutitie, tusesc sau gem nu au decat o tulburare de constienta superficiala. Singurul semn de convulsie poate fi un spasm discret al unui picior, al unui deget sau al unui muschi al fetei. Un membru inferior in rotatie externa, in repaus sau absenta miscarilor pe un hemicorp sunt evocatoare pentru o hemipareza. Termenii de rigiditate de decorticare si de decerebrare, sau "mentinerea unei pozitii*, servesc la descrierea_ miscarilor stereotipe ale bratului si ale gambei, aparand spontan sau declansate de o stimulare senzitiva. Flexia coatelor si a pumnilor si o miscare de supinatie a bratului (decorticare) ne face sa ne gandim la o leziune grava a ambelor emisfere deasupra mezencefalului in timp ce o extensie a coatelor si a pumnilor, \ . . . * \ asociata cu o miscare de pronatie (decerebrare) orienteaza catre o \leziune mezencefalica sau partea caudald a diencefalului. O extensie a membrélor superioare, asociaté cu o flexie putin tarcaté a gambelor sau cu o hipotonie a acestora din urma a fost atasata leziunilor Cu sediul in partea joasd a protuberantei. Leziunile care se instaleazi acut, totusi, sunt frecvent responsabile, indiferent de sediu, de o extensie a membrelor inferioare; aproape toate posturile in extensie evolueazd catre o flexie intr-un al doilea) timp, facand imposibil diagnosticul anatomic, precis, baz4ndu-ne numai pe atitudine. O coma metabolica}in special dupa hipoxie acuta, poate fi de asemenea la originea unei_rigiditati (decerebrare) in extensie, spontana si intensa. Aceste tulburari ale posturii pot coexista cu miscari spontane ale membrelor inferioare, semmificand in general o leziune incompleta a sistemului motor. Miocloniile diseminate sunt aproape totdeauna stigmatul unei tulburari metabolice, in special © insuficienta renal, o anoxie sau ingestia unor medicamente. La un bolnav constient dar confuz , asterixisul este un semn patent de encefalopatie metabolica sau de intoxicatie medicamentoasa, in special cu fenitoina. Miscarile provocate si gradul de vigilitate Atunci cAnd bolnavul nu reactioneazd la voce normala, este folosita 0 succesiune de stimuli de intensitate crescanda in scopul aprecierii gradului real de constienta a bolnavului ca si raspunsul motor al fiecérui membru. O excitatie nazal4 cu ajutorul unui tampon de vata reprezinta o excitatie intensa. Stimuli durerosi cei mai utilizati si cei mai putin nocivi sunt o presiune forte la nivelul micilor articulatii ale degetelor sau asupra sternului. Ciupirea 262pielii fetei, a pieptului sau a membrelor este la originea unor echimoze si nu este necesara. Raspunsul la stimuli durerosi trebuie sA fie apreciat in mod critic. O miscare de retragere, in abductie, a unui membru este in general intentionald si este martorul integritatii cdi piramidale catre acest membru. Aparitia miscdrilor de decerebrare dupa stimularea unui membru probeaza leziuni importante ale acesteia din urmé. Miscarile in adductie si in flexie a membrului stimulat implicd de asemenea o leziune a cdii piramidale. Nu trebuie confundate scurtele secuse musculare sau clonii, frecvente in cursul miscarilor de decerebrare, cu convulsiile. Reflexele trunchiului cerebral Semnele de atingere a trunchiului cerebral reprezinté una din cheile diagnosticului topografic ale unei leziuni responsabile de coma (fig. 16-1). Intr-o privire general, o coma fara semne de atingere a trunchiului cerebral arata existenta unei afectiuni sau a unei tulburari emisferice difuze si biliteral. Reflexele trunchiului cerebral care trebuie cercetate, in practic, sunt reflexul fotomotor, miscarile oculare spontane si provocate si ritmul respirator. Reflexul fotomotor trebuie s4 fie cercetat cu o lumina difuza, stralucitoare si, in cazul disparitiei, confirmat prin examenul cu lupa. Reactia la lumina a unei pupile al cdrui diametru este sub 2 mm este adesea dificil de apreciat. O iluminare exterioara prea intens& va masca aceasta reactivitate pupilara. Un reflex fotomotor normal, cu pupile rotunde (2,5-5 mm diametru), reactionand simetric, elimina, in general, considerarea unei _ leziuni mezencefalice drept cauza de coma. Existenta unei pupile areactive sau slab reactive, cu diametru peste 5 mm orienteaza fie cdtre 0 leziune mezencefalica intrinseca, fie, si este cazul cel mai frecvent, catre © compresiune sau o tractiune a nervului III printr-un sindrom de angajare subtentorial sau printr-o deplasare intr-un plan orizontal a trunchiului cerebral. Cresterea unilateral a diametrului pupilar orienteazi mai curand catre o masa cu sediu ipsilateral; se intampla mai rar ca leziunea sa fie controlaterala, si atunci ea este responsabila de o compresiune a mezencefalului sau a celei de a treia perechi de nervi cranieni contra marginii opuse a cortului cerebelos. Pupile discret excentrice, de forma ovalara, sunt adesea semnul unei compresiuni de inceput a mezencefalului sau de atingere a nervului Ill. Pupilele dilatate si reactive bilateral aratd existenta leziunilor mezencefalice severe, in general secundare unei compresiuni printr-un angajament subtentorial, sau o ingestie medicamentoasa avand o activitate anticolinergicd. Utilizarea 263prealabila a unui colir midriatic, o automedicatie a bolnavului sau un traumatism ocular indirect pot fi la originea unei dilatatii pupilare ce poate duce in eroare. Pupile reactive, in miozd moderata (1-2,5 mm), sunt cel mai frecvent asociate unei encefalopatii metabolice sau leziunilor emisferice bilaterale profunde, cum este hidrocefalia sau o hemoragie talamica. O disfunctie a cdilor eferente simpatice provenind din zona postericara a hipotalamusului ar fi responsabila de acest fenomen. © coma profunda datorata unei ingestii de barbiturice poate de asemenea produce mioza (fig. 16-2). Coma metabolied | hoy) mici si reactive QD S Leziune diencefalica mici si reactive Lexiune tectala dilatate fixe hippus DS © une protube- rantial puncli- for Compresiunea i nll (hernie de HI uncus) fixe, i dilatale LQ CES Leziune mezencefalica |! Pozitie medi fix i| Fig.16-2. Pupilele la un pacient comatos. \ O mioza stransa (sub 1 mm), reactiva, probeaza o doz mare de narcotic dar se poate observa de asemenea in caz de leziuni | intinse, acute gi bilaterale ale protuberantei, in general prin hemoragie. Raspunsul la o injectie cu naloxon si prezenta miscarilor oculare reflexe permit diferentierea intre aceste doud situatii. Mioza unilateral a sindromului Claude Bernard-Horner se recunoaste in absenta cresterii diametrului pupilar in obscuritate. Rar in cursul unei come, aceasta anomalie survine in caz de hemoragie cerebrala, atingand talamusul homolateral leziunii. | 264Tonusul palpebral, apreciat prin gradul de rezistenté la deschiderea ochilor, atunci cand se ridica pleoapele, si prin viteza de inchidere a pleoapelor, diminuand progresiv pe masura ce coma devine mai profunda. Studiul miscarilor oculare este al doilea punct fundamental al examenului fizic la un comatos, cdci el permite explorarea celei mai mari parti din trunchiul cerebral. Examenul incepe cu inspectia, dup& ridicarea pleoapelor, ce permite s& observam pozitia de repaus si misciirile spontane ale globilor oculari. Se observa in mod normal un strabism orizontal, in repaus, in caz de somnolenta. Atunci cand bolnavul se trezeste sau invers, atunci cand coma devine mai profunda, axele oculare redevin paralele. Descoperirea unei adductii spontane este importanta si este consideratA martorul unei pareze (slabiciuni) a muschiului drept lateral printr-o leziune a nervului VI; acest semn, atunci cand este bilateral, este frecvent un semn de hipertensiune intracraniana. O abductie spontand, foarte adesea asociata cu o midriaza ipsilaterala, aratA existenta unei pareze a muschiului drept intern datorata unei pareze a celei de a 3-a perechi de nervi cranieni. Cu cateva exceptii, un strabism vertical al axelor oculare sau deviatia oblicd, sunt date de leziuni protuberantiale sau cerebeloase. Miscarile oculare spontane, in cursul unei come, constau in general intr-o deviatie conjugata orizontald. Acest tip de miscare pune in repaus mezencefalul si protuberanta; are acecasi semnificatie ca reflexele oculare normale. Miscarile oculare verticale cu o privire dirijat{ in jos sunt observate in anumite circumstante. Termenul de "secuse oculare“ corespunde miscarilor conjugate ale ochilor comportand o coborare brutala si o revenire lent@, asociate unei pierderi a miscarilor orizontale si demonstreaz& o leziune protuberantiala bilaterala. Termenul de sbobing ocular“ corespunde unei misc&ri lente si neregulate a globilor oculari cdtre in jos, urmate de o revenire rapid la bolnavi a caror privire orizontal reflex este normala si probeaza existenta unor leziuni anoxice difuze la nivel cortical. Ochii pot cobori in doi timpi in cazul leziunilor talamice si a partii inalte a mezencefalului. Fenomenul "ochilor de papusa” sau miscarile oculocefalice, sunt un reflex cercetat deplasind capul lateral de o parte, apoi de cealalta sau vertical, la inceput lent, apoi brusc; miscarea apare in sensul opus miscarii capului (cf.fig. 16-1). Aceste miscari sunt sub dependenta mecanismelor cu sediul in trunchiul cerebral, luand nastere la nivelul labirintului si receptorilor _proprioceptivi cervicali. Ele sunt inhibate in mod normal prin fixatia vizuala, comandat de emisferele cerebrale, la un bolnav constient si apar atunci cand activitatea emisferelor diminud sau dispare. Caile comenzilor nervoase ale miscarilor oculare orizontale reflexe necesita integritatea zonei care inconjoara nucleul perechii a 6-a de nervi cranieni si sunt unite cu perechea a 3-a controlateral via 265fasciculul longitudinal median (FLM)(cf.Fig. 16-1). Doua tipuri de informatii pot fi obtinute prin examenul reflexelor oculare. In primul rand, in comele secundare unei infectii care atinge ambele emisfere sau de origine metabolicé sau medicamentoasa, ochii se deplaseaz usor sau “fluid” de la dreapta la stanga intr-un sens opus misc&rii capului. Usurinta cu care globii oculari se deplaseazA reflect& dezinhibitia reflexelor trunchiului cerebral datorata leziunilor hemisferice. La un bolnav somnolent, primele doua sau trei rotatii ale capului pot declansa aceasta miscare, dupa care manevra insasi trezeste bolnavul facand-o sa dispara. ‘In al I-lea rand, miscarile oculocefalice conjugate normale aduc proba integritatii cAilor trunchiului cerebral, cuprinse intre partea superioara a maduvei spinarii cervicale si bulbului, unde iau nasiere influxurile vestibulare si proprioceptive declansate de miscdrile capului, si mezencefal, la nivelul celei de a 3-a perechi de nervi cranieni. Astfel, miscdrile oculare conjugate oculocefalice normale provocate aduc proba integritatii functionale a unei mari parti din trunchiul cerebral si ajuta astfel la excluderea unei leziuni la acest nivel ca fiind la originea comei. O adductie incompleta orienteaza fie cdtre o leziune mezencefalica ipsilaterala (perechea III de nervi cranieni), fie c&tre o leziune a caii care comanda reflexele oculare la nivelul FLM (corespunzand unei oftalmoplegii internucleare). O leziune a celei de a 3-a perechi de nervi cranieni se traduce curent printr-o midriaz4 si un strabism divergent orizontal in repaus in timp ce o distructie a FLM nu este asociata de nici unul din aceste semne. Adductia globilor oculari este dificil de declansat prin miscdri laterale ale capului fata de abductie; anomaliile simetrice subtile ale fenomenului “ochilor de papusa" trebuie interpretate cu prudenta. Stimularea caloricd. a aparatului vestibular (rdspuns oculovestibular sau vestibulo-ocular) este utila testului oculocefalic si actioneazd ca un stimul mai puternic pentru a declansa miscdrile oculare reflexe. Introducerea de apa rece in conductul auditiv extern declanseazd curenti de convectie a endolimfei la nivelul labirintului urechii interne. Atunci cand capul este inclinat aproape de 30° de orizontal, miscarea endolimfei este localizata esential in canalele semicirculare orizontale. Reactia normala, atunci cand trunchiul cerebral este indemn, se traduce, cu o latenta variabila, printr-o deviatie tonicé a ambilor ochi (durand 30-120s) de partea unde se introduce apa rece. O deviatie conjugata a ochilor are aceeasi semnificatie cu un raspuns oculocefalic normal. Daca emisferele sunt indemne de orice leziune, apare 0 miscare conjugata a ochilor, rapida, ce corijeaza aceasta deviatie. Absenta acestei secuse apropiata de faza rapida a nistagmusului este martorul leziunilor Ja nivelul emisferelor cerebrale. 266deviatie oculara conjugata in sens orizontal, in repaus, sau miscarile oculare conjugate, incomplete la rotatia capului probeaza 0 leziune la nivelul protuberantei de aceeasi parte cu pareza privirii sau la nivelul unui lob frontal de partea opusa. Acest fenomen poate fi rezumat prin aforismul "ochii privesc de partea leziunii emisferice si de partea opusd a trunchiului cerebral". in general este posibil de invins deviatia oculara datorita unei leziuni frontale prin cercetarea misc4rilor oculocefalice. Crizele convulsive pot de asemenea sé fie la originea unei deviatii adverse (opusa) a ochilor, asociate cu miscari sacadate si ritmice in privirea lateral. In rare ocazii, ochii pot s4 priveasca, in mod paradoxal, de partea opusa unei leziuni emisferice profunde. in caz de hidrocefalie cu dilatatia ventriculului III, globii oculari sunt frecvent coborati sub meridianul orizontal. Doud tipuri de miscari oculare ritmice rapide pot si apara in starile stuporoase sau coma. Mioclonia oculard corespunde unui nistagmus orizonto- rotator rapid, de obicei asociat unei miscari identice a palatului datoraté unei leziuni a fasciculului tegmental central, a fasciculului substantei cenusii longitudinale situate in trunchiul cerebral. Opsoclonia corespunde unor miscari sacadate neregulate, pornind din orice directie, secundara leziunilor cerebeloase. Disparitia reflexelor oculare, datorata medicamentelor administrate, este una din principalele cauze de eroare in diagnosticul unei come. Ochii se migca atunci in acelasi timp cu capul, rotindu-l ca si cum ar fi fixati, orienténd cdtre o leziune anatomicd a trunchiului cerebral. Supradozarea de fenitoin, cu antidepresoare triciclice si cu barbiturice este frecventé, cu toate ci in anumite cazuri, alcoolul, fenotiazinele, diazepamul si medicamentele in general, blocheazi jonctiunea neuromusculara. Normalitatea diametrului pupilar si a reflexului fotomotor va permite si facem diferenta intre cea mai mare parte a comelor de origine medicamentoasa si leziunile trunchiului cerebral (cu exceptia unui infarct protuberantial sau a unei hemoragii, in cursul carora pupila ram4ne in mioz&). Pupilele cu talie mic sau intermediara, 1-3 mm, reactive, pot de asemenea sa fie asociate la concentratii serice mari de barbiturice sau la o hidrocefalie. Cu toate c& reflexele corneene sunt rar utile atunci cand se studiazd izolat, examenul lor poate confirma o anomalie a miscarilor oculare cdci ele depind de asemenea de integritatea cailor protuberantiale. Stimularea corneii provoacd 0 ocluzie palpebral scurt si bilateral. Reflexul cornean poate sa dispara in caz de leziune a cailor de conexiune intre al 5-lea si al 7-lea nerv cranian, in sénul protuberantei. Raspunsul eferent normal este bilateral, cu inchiderea celor doua pleoape. Medicamentele depresoare ale SNC diminuad sau abolesc reflexul cornean, incat miscarile oculare reflexe sunt paralizate, dar inainte ca pupilele s& devina areactive la lumina. 267Respiratia Analiza miscarilor respiratorii a beneficiat de o mare atentie in diagnosticul unei come, cu toate ca ele nu au nici o valoare localizatoare. O respiratie lentd, superficiala dar regulata, orienteaz4 c&tre o origine metabolicd sau medicamentoasd. O respiratie rapida, profunda (dispnee Kussmaul) este de obicei semnul unei acidoze metabolice dar poate de asemenea sa se intalneascA in cazul leziunilor pontomezencefalice. Respiratia Cheyne-Stokes in forma sa obisnuita, ciclicd, si terminandu-se cu o scurta apnee, demonstreaza o leziune limitatd la nivelul celor doua emisfere sau este datorata unei depresii de origine metabolica si, in general, asociati unei come superficiale. Tresaririle preaganice demonstreaza leziunile bilaterale ale parti inferioare din trunchiul cerebral si sunt, cum se stie, anomalii ventilatorii asociate leziunilor cerebrale importante. La bolnavii in stare de moarte cerebral, hipoxia poate provoca pseudo-miscdiri respiratorii superficiale, asociate cu tresariri ale trunchiului, cu aparitie neregulata, probabil declansate de o activitate reziduala a maduvei cervicale sau a parti bulbare joase. Alte tulburari ciclice ale respiratiei nu sunt, in general, de nici un ajutor pentru diagnosticul topografic al unei leziuni. Sindroamele apropiate comei si starile inrudite Imposibilitatea de a trezi un bolnav este unica constatare ce caracterizeazd cea mai mare parte a starilor comatoase. Diferite sindroame, totusi, pot fi responsabile de o areactivitate sau de o insensibilitate, dar sunt descrise separat datorita prezentarii lor neobisnuite. Termenul de stare vegetativd se refera la bolnavii care au prezentat anterior 0 coma dar avand ochii deschisi, dand impresia ca sunt in stare de veghe. Bolnavul casc4, morméie si isi mised capul sau un membru in mod anarhic, dar este absolut incapabil de a réspunde la un ordin verbal simplu sau de a comunica. I se asociazd semne importante de suferinta a celor doud emisfere cerebrale, traducandu-se prin semnul Babinski, rigiditate de decerebrare.sau de decorticare si 0 absenta de raspuns la stimuli vizuali, Stimularea oculovestibulara nu declanseaza nistagmusul reactional. Activitatea sistemului nervos autonom, ce regleaz4 aparatul cardiovascular, temperatura si functiile neuroendocrine sunt conservate, putand trece prin faze de hiperactivitate. Acest sindrom este dat de leziuni difuze ale cortexului cerebral, in practicd cel mai freevent datorité. unei ischemii globale sau unui traumatism cranian. Mutismul achinetie corespunde unui bolnav semi sau complet constient, ramanand imobil si silentios. Aceasta tulburare poate fi data de o hidrocefalie, de leziuni cu sediul in regiunea celui de al 3-lea ventricul sau de unele leziuni intinse bilaterale la nivelul 268circumvolutiilor corpului calos sau altor regiuni ale celor doi lobi frontali. Abulia este o formA minoré de mutism achinetic in care bolnavul este hipoton si lent in reactiile sale, care ram4n in general totusi adaptate. Leziunile regiunii periapeductale sau ale parti joase ale diencefalului pot fi responsabile de o stare analoaga in care hipofonia este predominanta. Sindromul de desaferentare (psudocoma) nu priveste decat bolnavii care sunt constienti dar care au pierdut anumite eferente in mod selectiv, adicd sunt incapabili de a pronunta un cuvant sau de a misca un membru, fata sau muschii faringieni. Acest sindrom este dat de un infarct sau o hemoragie care atinge regiunea ventrala a protuberantei care explicd intreruperea transversald a tuturor cailor descendente corticomedulare sau corticobulbare, dar protejeaz4 sistemul de trezire SRA, miscdrile de verticalitate ale ochilor si deschiderea pleoapelor. Conservarea miscdrilor oculare poate fi utilizata de catre bolmav pentru a comunica cu examinatorul. O stare de veghe similara, simuland 0 areactivitate, poate surveni in anumite cazuri severe de polineuropatie acuta responsabile de o paralizie complet a membrelor, a ochilor sau bulbara. Contrar a ceea ce se intampla in caz de accident vascular cerebral atingand trunchiul bazilar, miscarile de verticalitate ale ochilor nu sunt selectiv evitate. Anumite tulburari de origine psihiatricd pot simula o coma, prezentand o areactivitate aparenté. Catatonia este un sindrom caracterizat printr-o imobilitate stranie asociata psihozelor grave. in forma obisnuité, bolnavii catatonici par constienti, cu ochii deschisi, dar nu fac nici o miscare sau raspuns voluntar, cu toate cA ei clipesc spontan si nu par interesati de starea lor. Catatonia se poate asocia cu o “flexibilitate ceroasa" in care membrele raman in pozitia imprimata de examinator. Dupa vindecare, acesti boInavi conserva c&teva amintiri despre ceea ce s-a petrecut in timpul starii lor de stupoare catatonica. In cazul conversiei isterice, exist semne care indica vointa de a aparea comatos, cum este rezistenta la deschiderea pleoapelor, o clipire la amenintare cand pleoapele sunt deschise si o miscare adaptata a ochilor la rotatia capului; toate aceste semne permit eliminarea unei leziuni cerebrale. Examenele complementare in cursul unei come Cele mai utilizate examene complementare pentru diagnosticul unei come sunt patru: analizele sangelui si urinei cu cercetarea toxicelor, CT sau IRM, EEG si examenul LCR. Analizele sanghine sunt ficute de rutind pentru a cduta o encefalopatie de origine metabolicd, toxicA sau indus de un medicament. Principalele anomalii metabolice intalnite in practica clinica sunt ale electrolitilor, calciu, uree sanghina (US), glicemie, 269osmolaritate plasmaticd si ale functiilor hepatice. Cercetarea toxicelor este de un interes major in toate cazurile de coma a carei etiologic nu este de la inceput evidenta. Totusi, descoperirea unui medicament sau a unui toxic, alcool in special, nu permite sa afirmam ca alti factori, cum este un traumatism cranian, nu participa de asemenea la tulburarile clinice. Parerea c& un scanner cerebral elimina toate cauzele anatomnice de coma este eronata. Un infarct emisferic bilateral vazut precoce, leziunile trunchiului cerebral de talie mica, 0 encefalita, 0 contuzie datorata unui traumatism cranian, disparitia fluxului sanghin asociat mortii cerebrale, tromboza unui sinus sagital si hematoamele subdurale izodense cu parenchimul cerebral, reprezinté exemple de leziuni ce pot fi nerecunoscute de scanner. Acesta din urma ramane, totusi, examenul ce trebuie efectuat precoce in caz de coma de etiologie nedeterminata. Atunci cand etiologia este clinic evidenta, CT aduce o confirmare si defineste limitele leziuni in cazul leziunilor expansive, o deplasare orizontala de 3-5 mm a epifizei este in general responsabila de aparitia unei somnolente, © stare stuporoasd apare in deplasarile de 5-8 mm si coma in deplasarile peste 8 mm. Cresterea dimensiunii unei mase supratentoriale explicd mai intai o compresie a cisternei perimezencefalice controlaterale, prin deplasarea lateral a trunchiului cerebral, in timp ce cisterna homolaterala se largeste inainte, ca in final, cele doud sa fie comprimate prin efectul de mas lateral. Ventriculul lateral contrqlateral masei crescute de volum are aceeasi tendinta si in masura in care ventriculul III este distrus. Aceste date radiologice, in vecinatatea orificiului tentorial sunt utile pentru a corela starea clinicd cu evolutia unei leziuni parenchimatoase pe scanner (fig. 16-3). Ele sugereazi de asemenea ca existenta unui angajament subientorial nu este indispensabil pentru a comprima partea inalté a mezencefalului si pentru a diminua vigilitatea. Din motive tehnice, IRM este dificil de realizat la bolnavii comatosi si nu este atat de performant ca scannerul pentru a pune in evident o hemoragie. Marea difuziune si ameliorarea tehnicd a IRM vor permite totusi, la bolnavii comatosi, recunoasterea anumitor cauze anatomice ale comei nedecelate de scanner, cum sunt leziunile posttraumatice difuze ale substantei albe. EEG permite rar diagnosticul etiologic al unei come cu exceptia celei produse de crizele convulsive infraclinice, encefalita herpetica si boala Creutzfeldt-Jakob. EEG, totusi, poate orienta catre o encefalopatie de origine metabolicd si poate aduce informatii importante asupra starii globale a cortexului. Importanta ritmurilor lente in activitatea EEG de fond este evidenté in aprecierea si supravegherea severitatii tuturor encefalopatiilor difuze. 270Fig.16-3.. Sectiuni computer tomografice la un bolnav comatos prezentand un infarct cerebral voluminos in teritoriul silvian stang, aratand principalele semne radiologice ale unei leziuni expansive intracraniene unilaterale. Exist. o crestere a dimensiunilor cisternei perimezencefalice de partea leziunii, 0 compresiune controlaterala $i 0 dilatatie precoce a ventriculului lateral controlateral. Inregistrarea EEG a unui traseu de “coma a” corespunde unei activitati superficiale difuze cu frecventa stabila de 8-12 Hz, asemanatoare cu ritmul « normal de veghe, dar nu este sensibil la stimuli exteriori. Coma « este data fie de o leziune protuberantiala jnalta, fie de leziuni corticale difuze, asociate unui rau prognostic. Diagnosticul unei come date de crizele de epilepsie subintrante, clinic inaparente, poate fi facut printr-o inregistrare EEG. O activitate « normala la EEG poate de asemenea orienta medicul cdtre un sindrom de dezaferentare. Interesul EEG computerizat si al potentialelor evocate (auditive si somatosenzoriale) este in curs de evaluare ca metoda de diagnostic si supraveghere a unei come. 271Locul punctiei lombare este astazi bine precizata cdci scannerul permite eliminarea hemoragiilor cerebrale sau meningee. Interesul diagnostic al punctiei lombare in cursul unei come se limiteaza la diagnosticul unei meningoencefalite, hemoragii meningee cu CT normala si in absenta unei orientari etiologice. Prelevarea. LCR pentru examenul celulelor, cercetarea microorganismelor si a sangelui este indicat atunci cand persistd un dubiu asupra unei meningite sau asupra unei hemoragii meningee in timp ce scannerul este normal sau nerealizabil. Efectuarea punctiei lombare nu va fi in nici un caz amanata atunci cand probabilitatea diagnosticului de meningita este mare. Aspectul xantocromic al LCR este recunoscut dupa centrifugarea LCR, comparand aspectul supernatantului in apa. O coloratie galbuie demonsireaza prezenta sangelui in LCR. In plus trebuie numéarate hematiile in primul si ultimul tub, o diminuare a numarului lor aduce proba unei punctii traumatice. Diagnosticul diferential al comei In cea mai mare parte a cazurilor, coma face parte integrantA dintr-o problema medicala evidenta cum este ingestia voluntara a medicamentelor, © hipoxie, un accident vascular cerebral, un traumatism sau o insuficienta renala sau hepatica. Toata atentia este atunci focalizata, pe buna dreptate, asupra bolii primitive. O lista completa a tuturor afectiunilor ce pot fi responsabile de coma nu prezinta decat un interes limitat, caci nu este de nici un ajutor pentru diagnostic. Anumite reguli generale, totusi, sunt utile. Coma cu aparitie brutala sau acuta este data de o ingestie medicamentoasa sau de leziuni cerebrale grave - hemoragie, traumatism, hipoxie sau, mai rar, ocluzie acuta de trunchi bazilar. O coma cu instalare rapid progresiva este in general de origine medicala sau daté de o afectiune neurologicd preexistenta, incluzand edemul cerebral reactional in jurul unei _leziuni preexistente. Diagnosticul etiologic al unei come necesita, din acest motiv, o buna cunoastere a afectiunilor intracerebrale cele mai frecvente. Ele pot fi rezumate dupa cum urmeaza: (1) hemoragia talamica sau a corpilor striati (instalare rapidd dar nu brutal, asociaté cu varsaturi, cefalee, hemiplegie si tulburari oculare caracteristice); (2) hemoragia meningee (instalare brutal, cefalee intensd, redoare meningeal, varsaturi, atingerea nervului III si VI, tulburari tranzitorii de constienta sau coma brutald asociatd cu o rigiditate de decerebrare neta); (3) hemoragie protuberantiala (instalare brutala, mioza foarte stransa, disparitia reflexelor oculare si a reflexelui cornean, secuse oculare, rigiditate de decerebrare, hiperventilatie si hipersudoratie); (4) hemoragie cerebeloas& (cefalee occipitala, vomismente, paralizia privirii si ortostatiunea imposibila) si (5) ocluzia trunchiului_ bazilar 272(prodroame neurologice si semne de alarma, diplopie, dizartrie, varsAturi, anomalii ale miscarilor oculare si ale reflexului cornean, hemiparez4 asimetrica). Accidentul vascular cerebral cel mai frecvent, corespunzand in practicd unui infarct in teritoriul arterei cerebrale medii, nu este responsabil de o coma cu instalare brutald. Sindromul de hidrocefalie acuta la originea unei come poate fi asociat oricdrui accident intracerebral, unei hemoragii meningee in particular. Dilatatia brutala si simetricd a celor doi ventriculi laterali explicd cefaleea si varsdturile secundare asociate unei somnolente ce poate evolua rapid cdtre o coma cu rigiditate de decerebrare a membrelor, semnul Babinski bilateral, miozd stransa si disparatia miscdrilor oculocefalice verticale. ‘Atunci cand istoricul clinic si examenul clinic nu evoca nici un diagnostic neurologic si cand o cauzd metabolic’ sau medicamentoasa. a putut fi eliminata, informatiile aduse de scanner pot fi utile. Interesul pentru examenul neurologic ramane esential cdci el permite diagnosticul topografic al leziunilor, al uncia sau ambelor emisfere sau al trunchiului cerebral (cu exceptia celor de mai sus). Scannerul cerebral este util pentru a elimina diagnosticele diferentiale; lista acestora este indicaté in tabelul alaturat. Majoritatea cauzelor medicale de coma pot fi diagnosticale fara ajutorul scannerului. Coma dup traumatismul cranian Comotia cerebrala este o forma frecventé de coma de scurta duratd, probabil secundara unei rotafii a emisferelor cerebrale la nivelul jonctiunii mezencefalului sau a diencefalului, responsabile de o scurta siderare a functionarii SRA. O coma prelungité dupa un traumatism cranian pune probleme mult mai complexe si grave. Tratamentul de urgentd al unui bolnav comatos Scopul imediat in fata unei come cu instalare brutala este de a preveni agravarea leziunilor SNC. Trebuie sa fie corijate foarte rapid o hipotensiune, o hipoglicemie, 0 hipoxie, o hipercapnie si o hipertermie. Montarea unei canule Guedell permite asigurarea libertatii cAilor aeriene la boInavii somnolenti care respira normal. Intubatia traheal este indicata in caz de apnee, obstructie a cailor aeriene superioare, hipoventilatie, vomismente sau daca bolnavul riscd sa inhaleze. Ventilatia mecanica este indispensabila in caz de hipoventilatie sau daca exist un proces expansiv intracranian si cAnd este necesara mentinerea unei hipocapnii. Daca se injecteazd naloxon si ser glucozat, dupa montarea unei cai de abord venoase, atentie la cel mai mic dubiu asupra overdosei si hipoglicemiei. Tiamina este in general asociata cu ser glucozat pentru a preveni 273agravarea unei encefalopatii Wernicke. Toxicomanii pot fi dificil de perfuzat; in aceste cazuri, naloxonul poate fi administrat pe cale sublinguald. Atunci cand se suspecteazi o ocluzie de trunchi bazilar la baza unei ischemii de trunchi cerebral, o heparino- terapie intravenoasa este inceputé dupa efectuarea unui CT cerebral, totdeauna avand in vedere ca hemoragiile cerebeloase sau protuberantiale au un tablou clinic foarte apropiat. Fizostigmina, in méaini experimentate si sub acoperirea unei. supravegheri intensive, poate corija tulburarea de constienti in caz de intoxicatie cu un medicament avand o activitate anticolinergicd, cu toate c& cea mai mare parte din medici cred c& numai tratamentul tulburarilor de ritm cardiac asociate o justificd. Utilizarea antagonistilor de benzodiazepina este un tratament promitator al intoxicatiilor cu aceste produse. Volumul perfuziilor intravenoase trebuie controlat cu atentie, in toate cazurile de atingere grava a SNC, din cauza riscului de agravare a unui edem cerebral de aportul hidric excesiv. Este important de a nu trece peste un traumatism cervical, in special inaintea unei intubatii sau inainte de a examina miscarile oculocefalice. Asocierea cefaleei la febra si la semnele meningeale impune examenul LCR, pentru a pune diagnosticul de meningita. In aceasta eventualitate punctia lombard nu trebuie sd fie intarziata pentru a astepta un scanner. ELEMENTELE DE ORIENTARE iN DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL UNEI COME REFLEXELE TRUNCHIULUI CEREBRAL NORMALE, ABSENTA SEMNELOR DE LATERALITATE A. Tulburdri emisferice bilaterale fard leziune expansivd (CT sau IRM normale; examenul diagnostic esential este indicat in paranteze). 1. Intoxicatie medicamentoasa sau toxine (cercetarea toxicelor). 2. Encefalopatie metabolicd. endogena (glicemie, amoniemie, calcemie, osmolaritate, Po, Peo,, uree, natremie). 3. Stare de soc, encefalopatie hipertensiva. 4. Meningita (examen LCR). 5. Encefalita virala nonherpetica (examenul LCR). 6. Epilepsie (EEG). 7. Sindromul Reye (amoniemie, hipertensiune intracraniana). 8. Embolie grasoasa. 9. Hemoragie meningee cu CT normal (examenul LCR). 10. Encefalomielita acuta diseminata (examen LCR). 11. Leucoencefalita acuta hemoragica (IRM repetat). 12. Boala Creutzfeldt-Jakob (EEG). 274B. Existenta unei leziuni anatomice la nivelul unei emisfere decelate prin CT sau IRM. 1. Hidrocefalie. 2. Hematom subdural bilateral. 3. Contuzii bilaterale, edem cerebral sau sideratie axonala a emisferelor datoraté unui traumatism cranian inchis, hemoragie meningee. 4, Hemoragie meningee. REFLEXELE NORMALE ALE TRUNCHIULUI CEREBRAL (CU SAU FARA PARALIZIE UNILATERALA DE PERECHEA A III-A CRANIANA), ‘SEMN MOTOR DE LATERALITATE (CT SAU IRM ANORMALE) A. Prezenta unei leziuni expansive unilaterale . Hemoragie cerebrala (nucleii cenusii centrali, talamus). Infarct masiv cu edem cerebral. . Encefalita herpetica (leziunea lobului temporal). Hematom subdural sau extradural. . Tumoare asociatA cu un edem. Abces cerebral asociat cu un edem. . Vasculita cu infarcte multiple. Encefalopatie metabolicd supraadaugata leziunilor focale preexistente (de ex.: accident vascular cerebral asociat cu o hiperglicemie, o hiponatremie etc.). 9. Infarct hipofizar. B. Manifestari asimetrice asociate unei tulburdri hemisferice difuze. 1. Encefalopatia metabolicd cu seme asimetrice (examene sanghine biochimice). 2. Hematom subdural izodens (IRM, CT cu injectarea produsului de contrast). 3. Purpura trombotica trombocitopenica (frotiu sanghin, numératoare de plachete). 4. Epilepsie cu crize convulsive focale sau confuzie postcriticd (EEG). SNORE ANOMALII MULTIPLE ALE REFLEXELOR TRUNCHIULUI CEREBRAL A. Leziuni anatomice la nivelul trunchiului cerebral. 1. Hemoragie protuberantiala, mezencefalica. 2. Hemoragie cerebeloasa, tumoare, abces. 3. Infarcte cerebeloase cu compresiunea trunchiului cerebral. 4. Leziune expansiva hemisfericd responsabila de o com- presiune bilateral a prtil inalte a trunchiului cerebral. 5. Tumoare primitiva a trunchiului cerebral, demielinizare sau abces. 6. Contuzie hemoragica a trunchiului cerebral. 275B. Tulburarea functiilor trunchiului cerebral fara leziune expansiva J. Ocluzia trunchiului bazilar la originea unui infarct de trunchi cerebral (manifestarile clinice, angiografie). 2. Intoxicatie medicamentoasa grava (cercetarea toxicului). 3, Encefalitd de trunchi cerebral (LCR). 4. Migrend cu atingerea trunchiului bazilar. © midriazi unilaterald este markerul obisnuit al unei compresiuni mezencefalice de cdtre o masd cu sediul intr-un emisfer si necesita corectia urgent a hipertensiunii intracraniene (HIC). Solutia intravenoasa cea mai sigura, la cea mai mare parte dintre bolnavi, este serul fiziologic datoritA caracterului sau direct hiperosmolar. Pentru a mentine 0 hipocapnie de 3,7-4,2 kPa (28- 32 mmliz) poate fi utilizata o hiperventilatie terapeutica. Aceasta permite o diminuare rapida a HIC, dar beneficiul nu dureaza decat rar peste 1-2 ore. THAM (tromethamin) baza tampon slaba poate fi un adjuvant util pentru a mentine LCR la un pH. alcalin. ‘Tratamentul HIC se bazeaza in principal pe substantele hiperosmolare cum este manitolul sau echivalentul sau. Poate fi utilizat in acelasi timp cu hiperventilatie in formele cele mai grave. in general este preferabil de a utiliza manitol inainte de a incerca intubatia la un bolnav care prezinté un con de angajare amenintator. O punctie ventriculara este indispensabila pentru a inlatura 0 hidrocefalie in cazul esecului masurilor medicale pentru ameliorarea constientei. Utilizarea dozelor masive de barbiturice, imediat in timpul unui stop cardiac, nu a facut proba eficacitatii in studiile clinice, cu toate cA in anumite cazuri pot fi utile pentru diminuarea presiunii intracraniene. Moartea cerebral Moartea cerebrala este consecinta unei intreruperi complete a fluxului sanghin cerebral si a infarctului global ce rezulta, in timp ce respiratia este mentinutd artificial si cordul continua sa functioneze. ‘Acesta este singurul tip de stop ireversibil al functiondrit cerebrale recunoscut legal ca un corespondent al mortii. Pentru a face diagnosticul mortii cerebrale au fost retinute diverse criterii, in mare parte echivalente si este primordial de a subscrie celor care au fost aprobate local si sunt de maniera curenta. Criteriile ideale sunt simple, utilizabile la patul bolnavului si indepartand toate riscurile de eroare diagnostica. Distrugerea cortical intinsa se traduce in mod obisnuit printr-o insensibilitate la stimuli exteriori, leziunile mezencefalice prin disparitia reflexului fotomotor, leziunile protuberantiale prin absenta reflexului oculovestibular si cornean si atingerea bulbara printr-o apnee completa. Frecventa 276pulsului nu se modificd si este insensibilé la atropina. Cea mai mare parte din bolnavi prezinta un diabet insipid, cu toate ca, in anumite cazuri, acesta din urma nu apare decat dupa semnele clinice de moarte cerebralé. Midriaza compieta nu este indispensabilé dar pupilele nu trebuie sa fie restranse. Disparitia reflexelor osteomedulare nu trebuie sA impresioneze cAci activitatea medulara persista intr-un mare numéar de cazuri. in numeroase centre, un traseu EEG serveste pentru confirmarea mortii cerebrale. Ipoteza unei depresii profunde a SNC datori unui medicament sau unei hipotermii trebuie totdeauna sA fie eliminata. Este preferabilé o perioadd de observatie, cuprinsa de obicei intre 6-24 ore, in timpul careia starea de moarte cerebral aparenta apare stabild. Trebuie de asemenea amanate testele diagnostice ale mortii cerebrale cu 24 ore daca un stop cardiac este in cauza sau daca afectiunea responsabila nu este cunoscuta. Pentru a face proba stopului respirator nu este necesara in general, decat 0 crestere a PaCO, suficient de mare pentru a stimula respiratia. Aceasta poate fi realizata fara risc la cea mai mare parte din bolnavi oprind respiratorul si oxigenul prin intermediul unei sonde legate la canula de traheotomie. in cazui mortii cerebrale, presiunea partial in oxigen creste de aproximativ 0,3-0,4 kPa/min (2-3 mmHg/min) in caz de stop respirator. Dupa un interval de timp adoptat, PaCO, arterial trebuie sa fie cel putin peste 6,6-8 kPa (50-60 mmHg) pentru ca testul sa fie concludent. Leziunile de mari dimensiuni avand sediul in fosa posterioara si comprimand trunchiul cerebral, medicamentele depresoare ale SNC si hipotermia severd pot simula o moarte cerebralA dar aderarea la protocoalele de validare a diagnosticului va permite recunoasterea starii de moarte cerebrala. O scintigrafie cerebrala, © angiografie sau Doppler transcranian pot de asemenea sa fie utilizate pentru a face proba disparitiei fluxului sanghin in caz de moarte cerebrala. Aceste tehnici au avantajul de a fi rapide dar, cu exceptia Dopplerului sunt dificil de utilizat si n-au fost precis corelate cu datele necropsice. Nu exist obligatia absoluta de a face diagnosticul mortii cerebrale decat atunci cand se pune problema prelevarii de organe sau a cheltuielilor financiare (de terapie intensiva). Cu toate ca oprirea ventilatiei asistate este usor acceptaté in cazul mortii cerebrale, cea mai mare parte a problemelor apar in cazul pregatirii si explicdrii insuficiente pentru familie de catre medic. Prognosticul comei Interesul asupra factorilor predictivi in evolutia unei come este justificat de problema costului si pentru limitarea reanimarilor prelungite in cazurile disperate. In zilele noastre, nici un semn 277clinic, cu exceptia celor de moarte cerebrala, nu permite si afirmam cu certitudine evolutia unei come. Copiii sau adultii tineri pot prezenta initial semne de prognostic rau cum sunt semnele de atingere a trunchiului cerebral, si totusi se amelioreaza. Din acest motiv, toate scalele indicatoare de prognostic nu trebuie sd fie considerate decat indicatori aproximativi de prognostic si judecata medicala va trebui sa fie temperata de alti factori cum este varsta, existenta unei boli subiacente si starea general, Scala Glasgow, ce a fost elaborata in tentativa de a reuni factorii de prognostic ai unui traumatism cranian, poseda o certi valoare predictiva empirica in cazul traumatismului cerebral. Principalele rezultate constau intr-o probabilitate de deces de 95% la bolnavii al cdror reflex fotomotor sau miscdrile oculare reflexe sunt absente 6 ore dupa intrarea in coma si o probabilitate de deces de 91%, daca pupilele raman areactive dupa 24 ore. Stabilirea prognosticului comelor de origine nontraumatica este dificil de facut datorita heterogenitatii afectiunilor responsabile. Semnele de prognostic prost, in primele ore dupa internare, sunt absenta reflexului fotomotor de o parte sau de cealalta, absenta reflexelor corneene sau a reactiei oculovestibulare. Aceleasi semne, 24 ore dupa debutul comei, asociate cu absenta deschiderii ochilor si hipotonie sunt factori predictivi de deces sau de invaliditate majora $i aceleasi semne, dupa 3 zile, intaresc probabilitatea unei evolutii defavorabile. Nu se constata, la cea mai mare parte a bolnavilor, asociatia valabilA a semnelor predictive iar scalele de coma pierd din valoarea lor. Utilizarea potentialelor evocate ajut& in judecarea prognosticului in cazul traumatismului cranian sau in urmarile unui stop cardiac. Absenta bilateralé a potentialelor evocate corticosomatosenzoriale este asociaté, in cea mai mare parte a cazurilor, mortii sau unei st&ri vegetative. Medici devin din ce in ce mai putin reticienti la intreruperea unei reanimari la bolnavi prezentand tulburdri neurologice severe ce nu sunt inca in stadiul mortii cerebrale, in masura in care factorii predictivi ai comei devin mai fiabili si resursele mai limitate.