SINTESIS MASALAH

1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Urinaria

Ginjal

Ginjal berfungsi:
1) Mengatur volume air (cairan dalam tubuh). Kelebihan air dalam tubuh akan
diekskresikan oleh ginjal sebagai urine (kemih) yang encer dalam jumlah besar,
kekurangan air (kelebihan keringat) menyebabkan urine yang diekskresi berkurang
dan konsentrasinya lebih pekat sehingga susunan dan volume cairan tubuh dapat
dipertahankan relatif normal.
2) Mengatur keseimbangan osmotik dan mempertahankan keseimbangan ion yang
optimal dalam plasma (keseimbangan elektrolit). Bila terjadi
pemasukan/pengeluaran yang abnormal ion-ion akibat pemasukan garam yang
 berlebihan/penyakit perdarahan (diare, muntah) ginjal akan meningkatkan ekskresi
ion-ion yang penting (mis. Na, K, Cl, Ca dan posfat).
3) Mengatur keseimbangan asam-basa cairan tubuh bergantung pada apa yang
dimakan, campuran makanan menghasilkan urine yang bersifat agak asam, pH
kurang dari 6 ini disebabkan hasil akhir metabolism protein. Apabila banyak makan
sayur-sayuran, urine akan bersifat basa. pH urine bervariasi antara 4,8-8,2. Ginjal
menyekresi urine sesuai dengan perubahan pH darah.
4) Ekskresi sisa hasil metabolism (ureum, asam urat, kreatinin) zat-zat toksik, obat-
obatan, hasil metabolism hemoglobin dan bahan kimia asing (pestisida).
5) Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal menyekresi hormon renin yang
mempunyai peranan penting mengatur tekanan darah (sistem renin angiotensin
aldesteron) membentuk eritripoiesis mempunyai peranan penting untuk memproses
pembentukan sel darah merah (eritropoiesis).
6) Ginjal juga membentuk hormone dihidroksi kolekalsiferol (vitamin D aktif) yang
diperlukan untuk absorsi ion kalsium di usus.
Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, di luar rongga peritoneum.
Setiap ginjal pada orang dewasa beratnya kira-kira 150 gram dan kira-kira seukuran kepalan
tangan. Sisi medial setiap ginjal merupakan daerah lekukan yang disebut hilum tempat
lewatnya arteri dan vena renalis, pembuluh limfatik, saraf, dan ureter yang membawa urine
akhir dari ginjal ke kandung kemih, tempat urine disimpan hingga dikeluarkan. Ginjal
dibungkus oleh kapsul fibrosa yang keras untuk melindungi struktur dalamnya yang rapuh.
Jika ginjal dibelah dua dari atas ke bawah, dua daerah utama yang dapat digambarkan yaitu
daerah korteks di bagian luar dan medula di bagian dalam. Medula ginjal terbagi menjadi 8
sampai 10 massa jaringan berbentuk kerucut yang disebut piramida ginjal. Dasar dari setiap
piramida dimulai pada perbatasan antara korteks dan medula serta berakhir di papila, yang
menonjol ke dalam ruang pelvis ginjal, yaitu sambungan dari ujung ureter bagian atas yang
berbentuk corong. Batas luar pelvis terbagi menjadi kantong-kantong dengan ujung terbuka
yang disebut kalises mayor, yang meluas ke bawah dan terbagi menjadi kalises minor, yang
mengumpulkan urine dari tubulus setiap papila. Dinding kalises, pelvis, dan ureter terdiri
atas bagian kontraktil yang mendorong urine menuju kandung kemih.
 Sirkulasi ginjal ini unik karena memiliki dua jejaring kapiler, yaitu kapiler
glomerulus dan kapiler peritubulus, yang tersusun seri dan dipisahkan oleh arteriol eferen
yang membantu mengatur tekanan hidrostatik dalam kedua perangkat kapiler. Tekanan
hidrostatik yang tinggi pada kapiler glomerulus (kirakira 60 mm Hg) menyebabkan filtrasi
cairan yang cepat, sedangkan tekanan hidrostatik yang jauh lebih rendah pada kapiler
peritubulus (kira-kira 13 mm Hg) memungkinkan reabsorpsi cairan yang cepat. Dengan
mengatur tahanan arteriol pada kapiler glomerulus dan kapiler peritubulus, dengan
demikian mengubah laju filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, atau keduanya sebagai
respons terhadap kebutuhan homeostatik tubuh. Kapiler peritubulus mengalir ke dalam
pembuluh system vena, yang berjalan secara paralel dengan pembuluh arteriol. Pembuluh
darah sistem vena secara progresif membentuk vena interlobularis, vena arkuata, vena
interlobaris, dan vena renalis, yang meninggalkan ginjal di samping arteri renalis dan
ureter.

(Gambar. Potongan ginjal manusia)

Tiap ginjal manusia terdiri atas kurang lebih 800.000 sampai 1.000.000 nefron,
masing-masing mampu membentuk urine. Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru. Oleh
karena itu, pada trauma ginjal, penyakit ginjal, atau proses penuaan yang normal, akan
terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap. Setelah usia 40 tahun, jumlah nefron yang
berfungsi biasanya menurun kira-kira 10 persen setiap 10 tahun; jadi, pada usia 80 tahun,
jumlah nefron yang berfungsi 40 persen lebih sedikit daripada ketika usia 40 tahun.
Berkurangnya fungsi ini tidak mengancam jiwa karena perubahan adaptif sisa nefron
menyebabkan nefron tersebut dapat mengekskresikan air, elektrolit, dan produk sisa dalam
jumlah yang tepat. Setiap nefron terdiri atas: (1) kumpulan kapiler yang disebut glomerulus,
yang akan memfiltrasi sejumlah besar cairan dari darah, dan (2) tubulus panjang tempat
cairan hasil filtrasi diubah menjadi urine dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal.
Glomerulus tersusun dari jejaring kapiler glomerulus yang bercabang dan beranastomosis,
yang mempunyai tekanan hidrostatik tinggi (kira-kira 60 mm Hg) bila dibandingkan dengan
kapiler lainnya. Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel-sel epitel, dan keseluruhan glomerulus
dibungkus oleh kapsula Bowman.
Proses Pembentukann Urin

Terdapat 3 proses dasar yang berperan dalam pembentukan urin yaitu filtrasi
glomerulus reabsorbsi tubulus, dan sekresi tubulus. Filtrasi dimulai pada saat darah mengalir
melalui glomerulus sehingga terjadi filtrasi plasma bebas-protein menembus kapiler
glomerulus ke kapsula Bowman. Proses ini dikenal sebagai filtrasi glomerulus yang
merupakan langkah pertama dalam pembentukan urin. Setiap hari terbentuk ratarata 180
liter filtrat glomerulus. Dengan menganggap bahwa volume plasma rata-rata pada orang
dewasa adalah 2,75 liter, hal ini berarti seluruh volume plasma tersebut difiltrasi sekitar
enam puluh lima kali oleh ginjal setiap harinya.
Cairan yang difiltrasi dari kapiler glomerulus mengalir ke dalam kapsula Bowman
dan kemudian masuk ke tubulus proksimal, yang terletak dalam korteks ginjal. Dari tubulus
proksimal, cairan mengalir ke ansa Henle yang masuk ke dalam medula ginjal. Setiap
lengkung terdiri atas pars desendens dan asendens. Dinding pars desendens dan ujung pars
asendens yang paling rendah sangat tipis, dan oleh karena itu disebut bagian tipis ansa
Henle. Di tengah perjalanan kembalinya pars asendens dari lengkung tersebut ke korteks,
dindingnya menjadi jauh lebih tebal dan, oleh karena itu disebut bagian tebal pars
desendens. Pada ujung pars asendens tebal terdapat bagian yang pendek, yang pada
dindingnya terdapat plak terdiri atas sel epitel khusus, dan dikenal sebagai makula densa.
Makula densa memainkan peran penting dalam mengatur fungsi nefron. Setelah makula
densa, cairan memasuki tubulus distal, yang terletak di korteks ginjal (seperti tubulus
proksimal). Tubulus ini kemudian berlanjut sebagai tubulus renalis arkuatus dan tubulus
koligens kortikal, yang menjadi duktus koligens kortikal. Bagian awal dari 8 sampai 10
duktus koligens kortikal bergabung membentuk duktus koligens tunggal yang lebih besar,
yang turun ke medula dan menjadi ductus koligens medula. Duktus koligens bergabung
membentuk ductus yang lebih besar secara progresif, yang akhirnya mengalir menuju pelvis
ginjal melalui ujung papila ginjal. Setiap ginjal, mempunyai kira-kira 250 duktus koligens
yang sangat besar, yang masing-masing mengumpulkan urine dari sekitar 4.000 nefron.
 Membran basal adalah lapisan gelatinosa aselular (tidak mengandung sel) yang
terbentuk dari kolagen dan glikoprotein yang tersisip di antara glomerulus dan kapsula
Bowman. Kolagen menghasilkan kekuatan struktural, dan glikoprotein menghambat filtrasi
protein plasma yang kecil. Protein plasma yang lebih besar tidak dapat difiltrasi karena tidak
dapat melewati pori kapiler, tetapi pori ini masih dapat melewatkan albumin, protein plasma
terkecil. Namun, karena bermuatan negatif, glikoprotein menolak albumin dan protein
plasma lain, yang juga bermuatan negatif. Karena itu, protein plasma hampir tidak terdapat
di dalam filtrat, dengan kurang dari 1% molekul albumin berhasil lolos ke dalam kapsula
Bowman. Protein-protein kecil yang juga ikut terfiltrasi diangkut oleh tubulus proksimal
dengan endositosis, lalu didegradasi menjadi konstituen asam amino yang akan
dikembalikan ke dalam darah. Karena itu, normalnya tidak terdapat protein dalam urine.
Sebagian penyakit ginjal yang ditandai oleh adanya albumin berlebihan di dalam urine
(albuminuria) disebabkan oleh gangguan pada muatan negatif.

(Gambar. Aparatus jukstaglomerulus)

Reabsorpsi tubulus
Kapasitas reabsorpsi tubulus sangatlah besar. Lebih dari 99% plasma yang
terfiltrasi dikembalikan ke darah melalui reabsorpsi. Secara rerata, 124 mL dari 125 mL
yang terfiltrasi per menit direabsorpsi. Proses penting yang berkaitan dengan sebagian
besar proses reabsorpsi adalah reabsorpsi aktif Na+ yang dijalankan oleh suatu pembawa
Na+-K+ ATPase dependen-energi di membran basolateral sel tubulus. Transpor Na+
keluar sei ke ruang lateral antara sel-sel oleh pembawa ini menyebabkan reabsorpsi neto
Na+ dari lumen tubulus ke plasma kapiler peritubulus. Reabsorpsi aktif Na+ juga
mendorong reabsorpsi pasif (melalui gradien listrik), H20 (melalui osmosis), dan urea
(menuruni gradien konsentrasi urea yang tercipta akibat reabsorpsi osmotis ekstensif
H20). Enam puluh lima persen H20 yang difiltrasi direabsorpsi dari tubulus proksimal
tanpa diatur, didorong oleh reabsorpsi aktif Na+. Reabsorpsi H20 meningkatkan
konsentrasi bahan-bahan lain yang tertinggal di cairan tubulus, yang sebagian besar adalah
produk sisa yang terfiltrasi. Molekulmolekul urea yang kecil adalah satu-satunya produk
sisa yang dapat secara pasif menembus membran tubulus. Karena itu, urea adalah satu-
satunya bahan sisa yang secara parsial direabsorpsi (50%) karena mengalami pemekatan.
Sekresi tubulus
Sistem sekresi terpenting adalah untuk (1) H+ (nnembantu meregulasi
keseimbangan asam-basa); (2) K+ (menjaga konsentrasi plasma pada kadar yang sesuai
untuk mempertahankan eksitabilitas membran jantung, otot, dan saraf); dan (3) ion
organik, (melaksanakan eliminasi senyawa organic asing dari tubuh dengan lebih efisien.)
H+ disekresikan di tubulus proksimal, distal, dan koligentes. K+ disekresikan hanya di
tubulus distal dan koligentes di bawah kendali aldosteron. Lon organik hanya disekresikan
di tubulus proksimal.
Mikturisi
Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin.
Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu:
a. Kandung kemih terisi secara progesif hingga tegangan pada dindingnya meningkat
melampaui nilai ambang batas, keadaan ini akan mencetuskan tahap ke-2.
b. Adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan kandung
kemih. Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang belakang).
Sebagian besar pengosongan diluar kendali tetapi pengontrolan dapat dipelajari
“latih”. Sistem saraf simpatis : impuls menghambat vesika urinaria dan gerak
spinchter interna, sehingga otot detrusor relax dan spinchter interna konstriksi.
Sistem saraf parasimpatis : impuls menyebabkan otot detrusor berkontriksi,
sebaliknya spinchter relaksasi terjadi mikturisi.
2. Vesikolitiasis
a. Definisi
Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan
leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti
dan menetes disertai dengan rasa nyeri. Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika
urinaria ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium
fosfat, dan asam urat meningkat atau ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti
sitrat yang secara normal mencegah terjadinya kristalisasi dalam urin.
b. Epidemiologi
Angka kejadian batu kandung kemih sekitar 5% dari semua kasus batu saluran
kemih. Di negara-negara berkembang seperti di Eropa Timur, Asia Tenggara, India, dan
Timur Tengah, batu buli-buli lebih sering dibandingkan batu ginjal. Sebuah penelitian
yang dilakukan di Thailand menunjukkan angka kejadian batu kandung kemih bervariasi
mulai dari 6 per 1000 penduduk higga 23 per 1000 penduduk. Batu kandung kemih lebih
sering terjadi pada anak laki-laki dibanding anak perempuan dengan perbandingan 2-
10:1. batu kandung kemih anak paling sering terjadi pada 1-5 tahun (70%).
c. Etiologi
Batu kandung kemih biasanya terbentuk ketika seseorang tidak dapat sepenuhnya
mengosongkan kandung kemih. Penyebab umum pada pria adalah membesarnya
kelenjar prostat yang menghalangi aliran urin.
1) Batu kandung kemih biasanya terbentuk ketika seseorang tidak dapat sepenuhnya
mengosongkan kandung kemih.Urin diproduksi oleh ginjal, yang terbuat dari air
yang dicampur dengan produk limbah yang dikeluarkan ginjal dari darah. Salah satu
produk limbah adalah urea, yang terdiri dari nitrogen dan karbon. Jika ada urin yang
tersisa di kandung kemih, bahan kimia urea akan saling menempel dan membentuk
kristal. Seiring waktu, kristal akan mengeras dan membentuk batu kandung kemih.
2) Pembesaran prostat
Kelenjar prostat adalah kelenjar kecil yang hanya ditemukan pada pria. Banyak pria
mengalami pembesaran prostat saat mereka bertambah tua. Prostat yang membesar
dapat menekan uretra dan menghalangi aliran urin dari kandung kemih mereka. Hal
 ini biasanya berhasil diobati, tetapi beberapa pria yang gagal menanggapi
pengobatan akan memiliki peningkatan risiko terkena batu kandung kemih.

3) Kerusakan Saraf (neurogenic bladder)

Kandung kemih neurogenik adalah suatu kondisi di mana saraf yang mengontrol
kandung kemih rusak. Hal ini dapat mencegah seseorang mengosongkan kandung
kemihnya sepenuhnya. Hal ini dapat disebabkan oleh cedera pada saraf di tulang
belakang atau kondisi yang merusak sistem saraf, seperti penyakit neuron motorik
atau spina bifida.

Kebanyakan orang dengan kandung kemih neurogenik perlu memiliki tabung yang
disebut kateter dimasukkan ke dalam kandung kemih mereka untuk mengalirkan
urin. Proses ini dikenal sebagai kateterisasi urin. Meskipun kateter cukup efektif,
tetapi tetap saja sering meninggalkan sedikit urin di kandung kemih, yang dapat
menyebabkan pembentukan batu kandung kemih.

4) Cystocele
Sebuah sistokel adalah suatu kondisi yang mempengaruhi wanita, dan terjadi ketika
dinding kandung kemih menjadi melemah dan jatuh ke dalam vagina. Ini bisa
menghalangi aliran urin keluar dari kandung kemih. Sistokel dapat berkembang
selama periode mengejan berlebihan, seperti saat melahirkan atau mengangkat berat,
atau saat berada di toilet dengan sembelit.
5) Divertikula kandung kemih
Divertikula kandung kemih adalah kantong yang berkembang di dinding kandung
kemih. Jika divertikula menjadi terlalu besar, sulit bagi seseorang untuk
mengosongkan kandung kemih sepenuhnya. Divertikula kandung kemih dapat hadir
saat lahir atau berkembang sebagai komplikasi infeksi atau pembesaran prostat.
6) Operasi augmentasi kandung kemih
Operasi augmentasi kandung kemih adalah di mana sepotong usus dikeluarkan dan
melekat pada kandung kemih untuk membuatnya lebih besar. Ini bisa menjadi cara
yang berguna untuk mengobati jenis inkontinensia urin yang dikenal sebagai
inkontinensia urin. Tetapi kadang-kadang bisa menjadi faktor dalam
mengembangkan batu kandung kemih.
 7) Diet
Di Inggris, batu kandung kemih tidak biasa disebabkan oleh pola makan yang buruk,
tetapi ini relatif umum di beberapa negara berkembang. Diet tinggi lemak, gula atau
garam dan rendah vitamin A dan vitamin B dapat meningkatkan risiko batu kandung
kemih, terutama jika seseorang juga tidak minum cukup cairan.
d. Faktor Risiko
Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya BSK
pada seseorang. Faktor-faktor tersebut adalah faktor intrinsik, yaitu keadaan yang
berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik, yaitu pengaruh yang berasal dari
lingkungan disekitarnya.
Faktor Intrinsik
Faktor intrinsik adalah faktor yang berasal dari dalam individu sendiri. Termasuk
faktor intrinsik adalah umur, jenis kelamin, keturunan, riwayat keluarga.
1) Umur
Umur terbanyak penderita BSK di negara-negara Barat adalah 20-50 tahun,
sedangkan di Indonesia terdapat pada golongan umur 30-60 tahun. Penyebab
pastinya belum diketahui, kemungkinan disebabkan karena adanya perbedaan
faktor sosial ekonomi, budaya, dan diet.2 Berdasarkan penelitian Latvan, dkk
(2005) di RS.Sedney Australia, proporsi BSK 69% pada kelompok umur 20-49
tahun. Menurut Basuki (2011), penyakit BSK paling sering didapatkan pada usia
30-50 tahun.
2) Jenis kelamin
Kejadian BSK berbeda antara laki-laki dan wanita. Jumlah pasien laki-laki
tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan. Tingginya
kejadian BSK pada laki-laki disebabkan oleh anatomis saluran kemih pada
lakilaki yang lebih panjang dibandingkan perempuan, secara alamiah didalam air
kemih laki-laki kadar kalsium lebih tinggi dibandingkan perempuan, dan pada air
kemih perempuan kadar sitrat (inhibitor) lebih tinggi, laki-laki memiliki hormon
testosterone yang dapat meningkatkan produksi oksalat endogen di hati, serta
adanya hormon estrogen pada perempuan yang mampu mencegah agregasi garam
 kalsium. Insiden BSK di Australia pada tahun 2005 pada laki-laki 100-300 per
100.000 populasi sedangkan pada perempuan 50-100 per 100.000 populasi.
3) Heriditer/ Keturunan
Faktor keturunan dianggap mempunyai peranan dalam terjadinya penyakit
BSK. Walaupun demikian, bagaimana peranan faktor keturunan tersebut sampai
sekarang belum diketahui secara jelas. Berdasarkan penelitian Latvan, dkk (2005)
di RS. Sedney Australia berdasarkan keturunan proporsi BSK pada laki-laki
16,8% dan pada perempuan 22,7%.
Faktor Ekstrinsik
Faktor ekstrinsik adalah faktor yang berasal dari lingkungan luar individu seperti
geografi, iklim, serta gaya hidup seseorang.
1) Geografi
Prevalensi BSK banyak diderita oleh masyarakat yang tinggal di daerah
pegunungan. Hal tersebut disebabkan oleh sumber air bersih yang dikonsumsi
oleh masyarakat dimana sumber air bersih tersebut banyak mengandung mineral
seperti phospor, kalsium, magnesium, dan sebagainya. Letak geografi
menyebabkan perbedaan insiden BSK di suatu tempat dengan tempat lainnya.
Faktor geografi mewakili salah satu aspek lingkungan dan sosial budaya seperti
kebiasaan makanannya, temperatur, dan kelembaban udara yang dapat menjadi
predoposisi kejadian BSK.
2) Iklim dan Cuaca
Faktor iklim dan cuaca tidak berpengaruh langsung, namun kejadiannya
banyak ditemukan di daerah yang bersuhu tinggi. Temperatur yang tinggi akan
meningkatkan jumlah keringat dan meningkatkan konsentrasi air kemih.
Konsentrasi air kemih yang meningkat dapat menyebabkan pembentukan kristal
air kemih. Pada orang yang mempunyai kadar asam urat tinggi akan lebih berisiko
menderita penyakit BSK.
3) Jumlah Air yang di Minum
Dua faktor yang berhubungan dengan kejadian BSK adalah jumlah air yang
diminum dan kandungan mineral yang terdapat dalam air minum tersebut. Bila
 jumlah air yang diminum sedikit maka akan meningkatkan konsentrasi air kemih,
sehingga mempermudah pembentukan BSK.
4) Diet/Pola makan
Diperkirakan diet sebagai faktor penyebab terbesar terjadinya BSK. Misalnya
saja diet tinggi purine, kebutuhan akan protein dalam tubuh normalnya adalah 600
mg/kg BB, dan apabila berlebihan maka akan meningkatkan risiko terbentuknya
BSK. Hal tersebut diakibatkan, protein yang tinggi terutama protein hewani dapat
menurunkan kadar sitrat air kemih, akibatnya kadar asam urat dalam darah akan
naik, konsumsi protein hewani yang tinggi juga dapat meningkatkan kadar
kolesterol dan memicu terjadinya hipertensi.
5) Jenis Pekerjaan
Kejadian BSK lebih banyak terjadi pada orang-orang yang banyak duduk
dalam melakukan pekerjaannya
6) Kebiasaan buang air kecil
Kebiasaan menahan buang air kemih akan menimbulakan statis air kemih
yang dapat berakibat timbulnya Infeksi Saluran Kemih (ISK). ISK yang
disebabkan oleh kuman pemecah urea dapat menyebabkan terbentuknya jenis batu
struvit.
e. Patogenesis
Kelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan karena infeksi,
pembentukan batu disaluran kemih dan tumor, keadan tersebut sering menyebabkan
bendungan. Hambatan yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang
disebabkan karena infeksi, trauma dan tumor serta kelainan metabolisme dapat
menyebabkan penyempitan atau struktur uretra sehingga terjadi bendungan dan statis
urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin lama kelamaan kalsium akan
mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu.
Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian
dijadikan dalam beberapa teori :
1) Teori Supersaturasi
Tingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu ginjal mendukung
terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya
 agregasi kristal dan kemudian menjadi batu. Batu terdiri atas bahan-bahan organic
dan anorganik yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada
dalam keadaan metastable jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang
menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan
presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan
agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar.
Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup
mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel
saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain
diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk
menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH larutan,
adanya koloid di dalam urine, konsentrasi solut di dalam urine, laju aliran urine di
dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang
bertindak sebagai inti batu.
2) Teori Matriks
Matriks merupakan mikroprotein yang terdiri dari 65 % protein, 10 % hexose, 3-5
hexosamin dan 10 % air. Adanya matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal
sehingga menjadi batu.
3) Teori Kurangnya Inhibitor
Pada individu normal kalsium dan fosfor hadir dalam jumlah yang melampaui daya
kelarutan, sehingga membutuhkan zat penghambat pengendapan. Fosfat
mukopolisakarida dan fosfat merupakan penghambat pembentukan kristal. Bila
terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan. Dikenal beberapa
zat yang dapat menghambat terbentuknya batu saluran kemih, yang bekerja mulai
dari proses reabsorbsi kalsium di dalam usus, proses pembentukan inti batu atau
kristal, proses agregasi kristal, hingga retensi kristal. Ion magnesium (Mg++)
dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat,
membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan
dengan kalsium (Ca++) untuk membentuk kalsium oksalat menurun. Demikian pula
sitrat jika berikatan dengan ion kalsium (Ca++) membentuk garam kalsium sitrat;
sehingga jumlah kalsium yang akan berikatan dengan oksalat ataupun fosfat
 berkurang. Hal ini menyebabkan kristal kalsium oksalat atau kalsium fosfat
jumlahnya berkurang. Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu
bertindak sebagai inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal,
menghambat agregasi kristal, maupun menghambat retensi kristal. Senyawa itu
antara lain adalah: glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall (THP) atau
uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai
inhibitor batu merupakan salah satu faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih.
4) Teori Epistaxy
Merupakan pembentuk batu oleh beberapa zat secara bersama-sama. Salah satu
jenis batu merupakan inti dari batu yang lain yang merupakan pembentuk pada
lapisan luarnya. Contoh ekskresi asam urat yang berlebih dalam urin akan
mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan
kalsium.
5) Teori Kombinasi
Batu terbentuk karena kombinasi dari bermacam-macam teori diatas.

f. Patofisiologi
Kandung kemih merupakan tempat penampungan sementara dari urin sehingga
apabila terjadi suatu keadaan patologis dapat terjadi stasis urin dan supersaturasi dari
presipitat urin yang mengakibatkan terbentuknya batu kandung kemih. Komposisi batu
kandung kemih dipengaruhi pH urin dan derajat saturasi urin. Sebagian besar batu
kandung kemih adalah batu campuran dan struvite apabila terdapat infeksi.
Batu kandung kemih terbetuk di saluran urinarius atas yang kemudian turun ke
kandung kemih. Apabila ukuan batu lebih besar dari lumen uretra dan terdapat obstruksi
kandung kemiih, maka batu dapat tertahan di kandung kemih dan ukurannya bertambah
besar.
Faktor terpenting terbentuknya batu saluran kemih adalah keseimbangan
konsentrasi zat terlarut dan pelarut. Disaat konsentrasi zat-zat terlarut seperti mineral
garam lebih tinggi dari zat pelarutnya, tidak akan terjadi pembentukan batu. Sebaliknya,
jika inhibitor pembentuk batu lebih sedikit dari zat pelarut maka kristal akan terbentuk.
 Pembentukan kristal tidak dapat terjadi bersamaan dengan filtrasi urin di tubulus
ginjal, tetapi jika konentrasi zat terkarut lebih tinggi dari zat pelarut maka nukleasi akan
terjadi dalam waktu yang lama. Ditambah dengan adanya obstruksi di saluran kemih,
maka aliran kemih melambat dan konsentrasi zat terlarut meningkat sehingga
mempercepat nukleasi. Nukleasi adalah struktur kristal inti yang tidak larut air yang
akan terus tumbuh membentuk batu dan akan menyumbat saluran kemih. Zat inhibitor
akan bekerja dengan menghancurkan kristal dan menstabilkannya agar dapat larut dalam
air kemih. Aliran urin akan mendorong kristal ke kandung kemih. Namun jika
ukurannya telah sama dengan diameter lumen maka akan terbentuk obstruksi saluran
kemih. Sambil terbawa oleh aliran kemih, akan mengiritasi saluran kemih dan dapat
menyebabkan perdarahan. Maka dalam temuan klinis akan didapatkan hematuria.
Obstruksi juga dapat menimbulkan regangan pada dinding saluran kemih. Hal ini akan
menginduksi rasa nyeri di daerah tepat obstruksi.
g. Klasifikasi
Jenis Batu Buli Karakteristik

Batu kandung kemih migran Batu terbentuk di saluran kemih atas

(ginjal atau ureter) lalu kemudian turun
ke kandung kemih.

Batu kandung kemih idiopatik primer Batu terbentuk di kandung kemih akibat
kelainan metabolism

Batu kandung kemih sekunder Batu terbentuk di kandung kemih akibat

suatu keadaan patologis misalnya infeksi,
gangguan berkemih, dan benda asing.

h. Manifestasi Klinis
Gejala khas batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi antara lain: nyeri
kencing/disuria hingga stranguri, perasaan tidak enak sewaktu kencing, dan kencing tiba
tiba terhenti kemudian menjadi lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh. Nyeri
pada saat miksi seringkali dirasakan (refered pain) pada ujung penis, skrotum, perineum,
pinggang samping kaki. Pada anak seringkali mengeluh adanya enuresis nokturna, di
 samping sering menarik-narik penisnya (pada anak laki-laki) atau menggosok-gosok
vulva (pada anak perempuan).
i. Diagnosis Banding
Batu Ginjal
• Pielonefritis akut
• Adenocarcinoma ginjal
• Tumor sel transisional sistem Pelvokalises
• TBC ginjal
• Nekrosis Papiler
• Infark ginjal
Batu Ureter
• Tumor Primer ureter
• Sumbatan bekuan darah dari ginjal
• Pielonefritis akut
Batu bulli-bulli
• Hipertrofi Prostat
• Striktur uretra
• Tumor vesika bertangkai
• Pada anak:
- Phimosis atau ParaPhimosis
- Striktur uretra congenital
- Katup uretra posterior bertangkai
j. Algoritma Penegakan Diagnosis
1) Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Pasien dengan batu vesika kadang asimptomatik, tetapi gejala khas batu buli
adalah kencing lancar tiba-tiba terhenti dan menetes dengan disertai rasa sakit yang
menjalar ke ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki, kemudian urine
dapat keluar lagi pada perubahan posisi; perasaan tidak enak sewaktu berkemih;
gross hematuri terminal. Rasa sakit diperberat saat sedang beraktivitas, karena akan
timbul nyeri yang tersensitisasi akibat batu memasuki leher vesika. Pada anak nyeri
miksi ditandai oleh kesakitan, menangis, menarik-narik penis atau menggosok-gosok
 vulva, miksi mengedan sering diikuti defekasi atau prolapsus ani. Jika terjadi infeksi
ditemukan tanda cyistitis, kadang-kadang terjadi hematuria. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan vesika urinaria tampak penuh pada inspeksi, adanya nyeri tekan
suprasimpisis karena infeksi atau teraba adanya urin yang banyak (bulging), hanya
pada batu yang besar dapat diraba secara bimanual.
2) Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin, kimia darah, urinalisa dan kultur urin. Pemeriksaan ini sering
dilakukan karena cenderung tidak mahal dan hasilnya dapat memberikan gambaran
jenis batu dalam waktu singkat. Pada pemeriksaan dipstick, batu buli berhubungan
dengan hasil pemeriksaan yang positif jika mengandung nitrat, leukosit esterase, dan
darah. Batu vesika sering menyebabkan disuria dan nyeri hebat oleh karena itu
banyak pasien yang sering mengurangi konsumsi air sehingga urin akan pekat.
Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan adanya sel darah merah dan leukosit, dan
adanya kristal yang menyusun batu vesika. Pemeriksaan kultur juga berguna untuk
memberikan antibiotik yang rasioal jika dicurigai adanya infeksi.
3) Pemeriksaan Penunjang Lainnya
- BNO
Melihat adanya batu radio-opak di saluran kemih. Urutan radio-opasitas
beberapa jenis batu saluran kemih:
 - IVP
Mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non opak yang tidak terlihat di
BNO, menilai anatomi dan fungsi ginjal, mendeteksi divertikel, indentasi prostat.

- USG
Menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (echoic shadow), hidronefrosis,
pembesaran prostat.

k. Komplikasi
Batu kandung kemih yang tidak dikeluarkan - bahkan yang tidak menyebabkan
gejala - dapat menyebabkan komplikasi, seperti:
Disfungsi kandung kemih kronis. Batu kandung kemih yang tidak diobati dapat
menyebabkan masalah kemih jangka panjang, seperti nyeri atau sering buang air kecil.
Batu kandung kemih juga dapat menempel di lubang di mana urin keluar dari kandung
kemih ke dalam uretra dan menghalangi saluran urin.
 Infeksi saluran kemih. Infeksi bakteri berulang di saluran kemih Anda mungkin
disebabkan oleh batu kandung kemih.
l. Tata Laksana
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih harus secepatnya
dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih parah. Indikasi untuk
melakukan tindakan/terapi pada batu saluran kemih adalah jika batu telah menimbulkan
obstruksi, infeksi, atau harus diambil karena sesuatu indikasi sosial.
Obstruksi karena batu saluran kemih yang telah menimbulkan hidroureter tau
hidronefrisis dan batu yang sudah menyebabkan infeksi saluran kemih, harus segera
dikeluarkan. Batu dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa, dipecahkan dengan
ESWL, melalui tindakan endourologi, bedah laparoskopi, atau pembedahan terbuka.
1) Medikamentosa
Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm,
karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan
untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian
diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari
saluran kemih.
2) ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)
Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy
pada thaun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal,
atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasive dan tanpa pembiusan. Batu
dipecah mmenjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui
saluran kemih. Tidak jarang pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan
perasaan nyeri kolik dan menyebabkan hematuria.
3) Endourologi
Tindakan endourologi adalah tindakan invasive minimal untuk mengeluarkan
batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian
mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke
dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi
kecil pada kulit. Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik,
 dengan memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan energy
laser. Beberapa tindakan endourologi itu adalah:
- PNL (percutaneous nephron litholapaxy) adalah usaha mengeluarkan batu
yang berada di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi
ke sistem kalises melalui insisi pada kulit. Batu kemudiann dikeluarkan atau
dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.
- Litotripsi adalah memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan
memasukkan alat pemecah bati (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu
dikeluarkan dengan evakuator Ellik.
- Ureteroskopi atau uretero-renoskopi adalah dengan memasukkan alat
ureteroskopi per-uretra guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks
ginjal. Dengan memakai energy tertentu, batu yang berada di dalam ureter
maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan
ureteroskopi/ureterorenoskopi ini.
- Ekstraksi dormia adalah mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya
melalui alat keranjang dormia.
4) Bedah Laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang
berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.
5) Bedah Terbuka
Di klinik yang belum mempunyai fasilitas yang emmadai untuk tindakan
endourologi, laparoskopi, maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan
melalui pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka itu antar alain adalah
pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal, dan
ureterolitotomi untuk batu di ureter. Tidak jarang pasien harus menjalani
tindakan nefrektomi atau pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak
berfungsi dan berisi nanah, korteksnya sudah sangat tipis atau mengalami
pengkerutan akibat batu saluran kemih yang menimbulkan obstruksi dan infeksi
yang menahun.
m. Edukasi dan Pencegahan
Edukasi
 Setelah melakukan cystolitholapaxy transurethral atau cystolitholapaxy suprapubik
perkutan, biasanya pasien perlu tinggal di rumah sakit selama beberapa hari untuk pulih.
Jika pasien telah menjalani sistostomi terbuka, mungkin perlu beberapa hari sebelum
pasien cukup sehat untuk pulang.
Setelah operasi, pasien mungkin diminta untuk melakukan follow up X-ray atau CT
scan digunakan untuk memeriksa bahwa semua fragmen batu kandung kemih telah
hilang dari kandung kemih.
Setelah batu kandung kemih dikeluarkan, penyebab yang mendasarinya perlu
diobati untuk menghindari pembentukan batu kandung kemih baru.

Pencegahan

Batu kandung kemih dapat berulang, sehingga perlu melakukan pencegahan agar
mengurangi risiko terjadinya pengulangan. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan,
antara lain:

1) Tingkatkan asupan cairan harian menjadi 2 hingga 3 liter untuk menurunkan

konsentrasi urin.
2) Kosongkan kandung kemih secara teratur tanpa penundaan
3) Kencing lagi 10 hingga 20 detik setelah upaya pertama (jika tidak dapat
mengosongkan kandung kemih sepenuhnya untuk pertama kali); ini disebut
berkemih ganda dan membantu mengosongkan kandung kemih lebih efisien.
4) Hindari sembelit.
n. Prognosis
Prognosis batu buli-buli tergantung diagnosis primer dan kepatuhan terapi.
Kekambuhan setelah operasi pengangkatan batu jarang terjadi.Selama perawatan tidak
ditemukan komplikasi pada pasien.
o. SKDI
3. Pemeriksaan Fisik
Interpretasi
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Keadaan Tampak Sakit Tidak Sakit Sakit
Umum Sedang
TD 120/80 mmHg 120/80 mmHg Normal
Nadi 100x/menit 60-100x/menit Normal
RR 26x/menit 14-22x/menit Takipneu
Suhu 38,7 C Febris
Kepala dan Dalam batas normal Dalam batas nomal Normal
Leher
Thorax Takikardia Reguler Tidak Normal
Thorax Nafas cepat dan Tidak Normal
dangkal
Abdomen Nyeri Tekan Tidak Nyeri Tidak Normal
Suprapubis
Mekanisme Abnormal
 Febris
Infeksi  pengeluaran sitokin dan mediator inflamasi (pirogen)  IL 1, IL 6, TNF-a
 merangsang hipotalamus mengubah set point suhu  respon dingin  peningkatan
suhu tubuh  demam.
  Takipnea
Batu buli-buli  retensi urin  urin sisa bertahan dalam buli-buli  pertumbuhan
bakteri ↑  cystitis  urosepsis  menyerang sistem pernafasan  nafas cepat dan
dangkal.

Asidosis metabolic  berkompensasi melalui nafas cepat dan dangkal.

 Takikardia
HR meningkat karena peningkatan metabolisme tubuh yang disebabkan oleh infeksi
sehingga tubuh merespon untuk untuk meningkatkan denyut jantung.
 Nyeri Tekan Suprapubis (+)
Batu buli-buli  obstruksi uretra  tidak mampu mengeluarkan urin yang terkumpul
dalam buli-buli  urin yang keluar hanya sedikit  urin sisa ↑ & frekuensi ↑ namun
ekresi ↓  kapasitas maksimal buli-buli terlampaui  nyeri
Intinya : retensi urin  nyeri suprapubis.
4. Pemeriksaan Penunjang
Interpretasi
Jenis Nilai pada
Nilai Normal Interpretasi
Pemeriksaan Skenario
Hb 10,9 – 14,9 g/dl 14 g/dl Normal
Leukosit 4.500-10.000/mm3 14.000/mm3 Meningkat
Ureum 5-20 mg/dl 24 mg/dl Meningkat
Kreatinin 0,5 – 1,0 mg/dl 1,2 mg/dl Meningkat
Leukosit Urin 0-10/LPB Leukosit Penuh Leukosituria
Hematuria
Eritrosit 0-10/LPB 50/LPB
mikroskopis
Tampak
hidronefrosis
USG-TUG - sedang di kedua Tidak normal
ginjal, batu buli-
buli dengan
 diameter 4 cm
Tampak bayangan
radioopaque bulat
dengan diameter 4
BNO-IVP - cm di dalam Tidak Normal
cavum pelvicum,
hidronefrosis
bilateral grade 2
Mekanisme Abnormal

 Leukosit meningkat
Vesikolitiasis kronis mengikis epitel vesika urinaria reaksi inflamasi leukosit
meningkat.
Obstruksi di vesika urinaria retensi cairan di vesika urinaria obstruksi flow urin
kolonisasi mikroorganisme sistitis leukosit meningkat.
 Ureum meningkat
Obstruksi di vesika urinaria retensi cairan di vesika urinaria obstruksi flow urin
urin kembali ke ginjal pelvis ginjal dilatasi menekan parenkim ginjal kerusakan
nefron ginjal clearance ureum berkurangureum darah meningkat.
 Kreatinin
Obstruksi di vesika urinaria retensi cairan di vesika urinaria obstruksi flow urin
urin kembali ke ginjal pelvis ginjal dilatasi menekan parenkim ginjal kerusakan
nefron ginjal clearance kreatinin berkurangkreatinin darah meningkat.
 Leukosituria
Vesikolitiasis kronis mengikis epitel vesika urinaria reaksi inflamasi leukosit
ditarik ke inflammation site leukosit mati ikut keluar bersama urin leukosituria.
Obstruksi di vesika urinaria retensi cairan di vesika urinaria obstruksi flow urin
kolonisasi mikroorganisme sistitis reaksi inflamasi leukosit ditarik ke
inflammation site leukosit mati ikut keluar bersama urin leukosituria.
 Hematuria
 Vesikolitiasis kronis mengikis epitel vesika urinaria kerusakan epitel vesika
urinaria hematuria mikroskopis.
 USG – TUG
Batu buli-buli  obstruksi uretra  tidak mampu mengeluarkan urin yang terkumpul
dalam buli-buli  urin yang keluar hanya sedikit  urin sisa ↑  kapasitas maksimal
buli-buli terlampaui  tekanan intravesika ↑  urin refluks ke ureter  tekanan
intraureter ↑  tekanan pelvikalises ↑  hidronefrosis Obstruksi uretra  urin yang
dihasilkan tidak bisa keluar  terus tertampung  hidronefrosis

 BNO – IVP
Batu di buli-buli  Peningkatan intrapelvik akibat obstruksi diteruskan ke sistem
kalises ginjal (bilateral karena obstruksi terjadi pada buli-buli lalu naik ke atas) 
papilla ginjal dan struktur kalises rusak  peregagan kalises  kaliks minor menjadi
datar (konkavitas menghilang)