Case Report

STROKE ISKEMIK

Oleh :

Rizki Hidayah

1740312445

PRESEPTOR

dr. Medi Syahputra, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUD DR ADNAAN WD PAYAKUMBUH

2019
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Stroke adalah pembunuh nomor dua didunia dan merupakan penyebab

morbiditas paling tinggi, sering mengenai usia pertengahan dan usia lanjut.

Definisi stroke berdasarkan American Heart Association (AHA) adalah penurunan

kesadaran tiba-tiba akibat terganggunya aliran darah otak, gejalanya muncul

dalam 24 jam atau mengancam nyawa. Stroke merupakan keadaan dengan

1
disfungsi saraf akut.

Stroke terdiri dari dua tipe, yaitu stroke iskemik dan stroke hemorragik
2
dengan perbandingan kejadian 85% dan 15%. Stroke iskemik terjadi ketika aliran

darah otak tiba-tiba terganggu oleh karena adanya sumbatan, baik trombosis
1
maupun emboli.

Faktor risiko terjadinya stroke iskemik adalah hipertensi, diabetes mellitus,

dislipidemia, obesitas, merokok, konsumsi alkohol, penyakit jantung seperti atrial

3
fibrilasi.

1.2. Tujuan

Mempelajari mengenai stroke iskemik mulai dari definisi, epidemiologi, etiologi,

patofisiologi, manifestasi klinis, dasar diagnosis, tatalaksana, komplikasi dan prognosis.

1.3. Manfaat

Menambat pengetahuan penulis maupun pembaca mengenai stroke iskemik mulai

dari definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, dasar diagnosis,

tatalaksana, komplikasi dan prognosis.

1
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Stroke iskemik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih, pada

umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat

atau kematian. Stroke jenis ini memiliki ciri khas onset defisit neurologis setempat

yang tiba-tiba. Beberapa pasien mengalami perkembangan gejala yang bertahap.

Defisit neurologis yang lazim ditemukan meliputi dysphasia, dysarthria, hemianopia,

hemiparesis, ataxia, dan sensory loss. Gejala dan tandanya biasanya satu sisi
4
(unilateral).

2.2. Patofisiologi

Iskemia jaringan otak biasanya disebabkan oklusi mendadak arteri di otak

(biasanya arteri vertebrobasilar) bila ada ruptur plaque, kemudian akan mengaktivasi

sistem pembekuan. Interaksi ateroma dengan bekuan akan mengisi lumen arteri
5
sehingga aliran darah mendadak tertutup.

Aterosklerosis berhubungan dengan banyak faktor resiko, seperti hipertensi,

6
obesitas, merokok, diabetes mellitus, usia dan kadar kolesterol tinggi.

Stroke iskemik terjadi berdasarkan 3 mekanisme yaitu trombosis serebri,

5
emboli serebri dan pengurangan perfusi sistemik umum.

1. Stroke akibat trombosis serebri

2
 Stroke yang disebabkan adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak

karena trombus yang makin menebal, sehingga aliran darah tidak lancar, dan
5
menyebabkan iskemik.

Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi

satu atau lebih pembuluh darah lokal. Trombosis diawali adanya kerusakan endotel,

sehingga tampak jaringan kolagen di bawahnya. Trombosis terjadi akibat interaksi

antara trombosit dan dinding pembuluh darah, adanya kerusakan endotel pembuluh
5
darah.

Endotel normal bersifat antitrombosis karena adanya glikoprotein dan

proteoglikan melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel

bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang rusak, darah

berhubungan dengan serat kolagen pembuluh darah, merangsang agregasi

trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam

granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang

mengandung lemak.Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan

5
perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.

Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima

perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang

diperlukan tubuh manusia, sebagai energy yang diperlukan untuk menjalankan

kegiatan neuronal. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa,

disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian

selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut, lebih dari

30detik gambaran EEG akan mendatar, dalam 2 menit aktivitas jaringan otak

3
 berhenti, dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9
7
menit akan meninggal.

Bila aliran darah jaringan otak berhenti, oksigen dan glukosa yang

diperlukan untuk pembentukan ATP menurun, terjadi penurunan Na-KATPase,

sehingga membran potensial menurun.K+ berpindah ke ruang CES sementara ion

Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi

lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi

membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan structural

ruang menyebabkan kematian jairngan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila

perfusi menurun di bawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah
7
berkurang hingga di bawah 0,10 ml/100 gr .menit.

2. Emboli serebri

Selain oklusi trombotik pada tempat aterosklerosis arteri serebral, infark

iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi atheromatus yang

terletak pada pembuluh darah yang lebih distal. Gumpalan-gumpalan kecil dapat

terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalam

aliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan

menjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan berhenti, mengakibatkan

infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen. Emboli

merupakan 32% dari penyebab stroke.

Stroke emboli dapat diakibatkan dari embolisasi dari arteri di sirkulasi

pusat dari berbagai sumber.Selain gumpalan darah, agregasi trombosit, fibrin, dan

potongan-potongan plak atheromatous, bahan-bahan emboli yang diketahui masuk

ke sirkulasi pusat termasuk lemak, udara, tumor atau metastasis, bakteri, dan

4
 benda asing. Tempat yang paling sering terserang embolus serebri adalah arteri
7
serebri media, terutama bagian atas.

Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah

sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi, dan umur plak

tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan

pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan

menyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya
8
pembuluh darah yang adekuat.

3. Hipoperfusi sistemik

Pengurangan perfusi sistemik dapat mengakibatkan kondisi iskemik

karena kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau hipovolemik.

Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan

9
denyut jantung.

2.3. Faktor Risiko Stroke Iskemik

Stroke dapat dicegah dengan memanipulasi faktor-faktor risikonya. Faktor

resiko stroke ada yang tidak dapat diubah, tetapi ada yang dapat dimodifikasi dengan

perubahan gaya hidup atau secara medik. Menurut Sacco 1997, Goldstein 2001,
6,9
faktor-faktor resiko pada stroke adalah :

1. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor resiko mayor yang dapat diobati. Insidensi stroke

bertambah dengan meningkatnya tekanan darah dan berkurang bila tekanan darah

dapat dipertahankan di bawah 140/90 mmHg, baik pada stroke iskemik, perdarahan

intrakranial maupun perdarahan subarachnoid.

5
2. Penyakit jantung

Meliputi penyakit jantung koroner, kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia

jantung dan atrium fibrilasi merupakan faktor resiko stroke.

3. Diabetes mellitus

Diabetes mellitus adalah faktor resiko stroke iskemik.Resiko pada wanita lebih

besar daripada pria. Bila disertai hipertensi, resiko akan menjadi lebih besar.

4. Viskositas darah

Meningkatnya viskositas darah baik karena meningkatnya hematokrit maupun

fibrinogen akan meningkatkan resiko stroke.

5. Pernah stroke sebelumnya atau TIA (Trancient Ischemic Attack)

50% stroke terjadi pada penderita yang sebelumnya pernah stroke atau TIA.

Beberapa laporan menyatakan bahwa 1/3 penderita TIA kemungkinan akan

mengalami TIA ulang, 1/3 tanpa gejala lanjutan dan 1/3 akan mengalami stroke.

6. Peningkatan kadar lemak darah

Ada hubungan positif antara meningkatnya kadar lipid plasma dan lipoprotein

dengan aterosklerosis serebrovaskular; ada hubungan positif antara kadar kolesterol

total dan trigliserida dengan resiko stroke; dan ada hubungan negatif antara

menigkatnya HDL dengan resiko stroke.

7. Merokok

Resiko stroke meningkat sebanding dengan banyaknya jumlah rokok yang

dihisap perhari.

8. Obesitas

Sering berhubungan dengan hipertensi dan gangguan toleransi glukosa.

Obesitas tanpa hipertensi dan DM bukan merupakan faktor resiko stroke yang

bermakna.
6
 9. Kurangnya aktivitas fisik/olahraga

Aktivitas fisik yang kurang memudahkan terjadinya penimbunan lemak.

Timbunan lemak yang berlebihan akan menyebabkan resistensi insulin sehingga akan

menjadi diabetes dan disfungsi endotel.

10. Usia tua

Usia berpengaruh pada elastisitas pembuluh darah. Makin tua usia, pembuluh

darahmakin tidak elastis. Apabila pembuluh darah kehilangan elastisitasnya, akan

lebih mudahmengalami aterosklerosis.

11. Jenis kelamin (pria > wanita)

12. Ras (kulit hitam > kulit putih)

2.4. Manifestasi Klinis

Stroke iskemik merupakan penyakit progresif dengan berbagai macam

tampilan klinis,dari yang ringan hingga yang berat. Gambaran klinis stroke iskemik

dapat berupa kelemahan anggota tubuh (jarang pada kedua sisi), hiperrefleksia

anggota tubuh, kelemahan otot-otot wajah, dysarthria, dysfagia, peningkatan reflex

muntah, diplopia, nystagmus, kelemahan otot mata, dan penurunan kesadaran.

2.5. Pemeriksaan Fisik dan Diagnosa

Penegakan diagnosis stroke dapat dilakukan dengan menggunakan

pengelompokan awal berdasarkan sistem skoring. Sistem skoring atau algoritma

berdasarkan data klinis yang didapat pada pemeriksaan saat pasien datang dapat

membedakan stroke hemoragik dengan stroke iskemik. Beberapa cara yang telah

diformulasikan adalah :

7
 1. Siriraj Stroke Score (SSS)

Variabel yang dinilai adalah tingkat kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan

diastolik, dan tanda ateroma.

Rumus = (2,5x kesadaran) + (2x muntah) + (2x sakit kepala) + (0,1x tekanan

diastolik) – (2x petanda ateroma)- 12

Nilai >1 menunjukkan stroke hemoragik, nilai < -1 menunjukkan stroke iskemik,

sedangkan nilai antara -1 s/d 1 meragukan.

2. Variabel yang dinilai adalah penurunan kesadaran, nyeri kepala dan reflek babinski.

a. Stroke Hemoragik

1) Jika ditemukan ketiga tanda klinis diatas (penurunan ksadaran, nyeri kepala, dan

reflek babinski negatif)

2) Atau jika ditemukan 2 dari 3 tanda klinis diatas

3) Atau jika ditemukan penurunan kesadaran (+), nyeri kepala (-) dan reflek babinski

(-)

4) Atau jika ditemukan penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (+) dan reflek babinski

(-)

b. Stroke Iskemik

1) Jika ditemukan penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-) dan reflek babinski (-)

2) Jika ditemukan penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-) dan reflek babinski (-).

10
Diagnosis didasarkan atas hasil:

1. Penemuan klinis

Anamnesis :

a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak

b. Tanpa trauma kepala

8
c. Adanya faktor resiko GPDO

Pemeriksaan Fisik

a. Adanya defisit neurologi fokal

b. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll), Bising pada auskultasi atau

kelainan pembuluh darah lainnya

Pemeriksaan penunjang

Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :

1. CT Scan dan MRI

Gambar. CT Scan Stroke iskemik

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan

gambaran hipodens.

2. Ekokardiografi

Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)

3. Ultrasound scan arteri karotis

Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler

untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara

9
 akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex

scan)

4. Intra arterial digital substractionangiografi

Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat

5. Transcranial Doppler

Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat

6. Pemeriksaan darah lengkap

Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri

2.6. Tatalaksana

1. Pengobatan secara umum

a. Pertahankan saluran pernafasan yang baik

b. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung

dan organ vital lain

c. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit,

protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik

d. Pertahankan bladder dan rectum

e. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi

parenteral

2. Pengobatan stroke iskemik

Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu

daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka

hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran

darah dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel.

Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara bertahap menurun. Daerah

10
penumbra merupakan sasaran terapi yang menjanjikan karena periode jendela
12
terapi yang beberapa jam.

12
1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut

a. Membuka sumbatan

Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah

sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state,

serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik. Fibrinolisis local

dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi fibrinolisis

local yang amat singkat.

b. Menghilangkan vasokonstriksi

Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum

ada edema otak (GCS >12)

c. Mengurangi viskositas darah

Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

d. Menambah pengiriman oksigen

Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik

e. Mengurangi edema : Manitol

12
2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik

a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturate

b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine

dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionine

c. Mengurangi akibat glutamate NMDA blocker pada iskemia regional AMPA

blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

11
 d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang

melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1

e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide

dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life

dari endothelial derived relaxing factor.

f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal

g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone

3. Memulihkan sel yang masih baik

Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam

bidang ini

4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada

5. Pengobatan penyebab stroke

Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati

permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot

(gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk

mengurangi agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya

pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan pelambatan

aliran darah yang progresif, maka terapi adalah antikoagulan sampai penyebab

dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral

saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin.

3. Fase Pasca Akut

Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan

10
pencegahan terulangnya stroke.

1. Rehabilitasi

12
 Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental
10
dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi. Prinsip dasar

13
rehabilitasi :

 Mulailah rehabilitasi sedini mungkin

 Harus sistematik

 Meningkat secara bertahap

 Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita

2. Terapi preventif
13
Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu :

 Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolic

 Mengurangi makan asam lemak jenuh

 Berhenti merokok

 Minum aspirin dua hari sekali , 300 mg/hari, pada :

o Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler

o Umur lebih dari 50 tahun

o Tidak ada ulkus lambung

o Tidak ada penyakit mudah berdarah

o Tidak ada alergi aspirin

o Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi

kematian dan dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh

4 Kondisi Khusus

 Hipertensi : pada 3-5 hari pertama tidak diturunkan kecuali pada hipertensi

emergency (diastolik > 120 mmHg atau MABP > 140 mmHg) batas

13
 penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya sampai 20- 25 % dari

MABP.

 Hiperglikemia/hipoglikemia pada stroke akut harus diatasi segera.

Hiperglikemia dapat memperluas infark karena terbentuknya asam laktat

dari penguraian glukosa secara anaerob. Pengendalian hiperglikemia :

Glukosa ( mg/dl ) Insulin tiap 6 jam subkutan (unit)

<80 Tidak diberikan insulin
80-150 Tidak diberikan insulin
150-200 2
201-250 4
251-300 6
301-350 8
351-400 10
>400 12

Pada hipoglikemia diberikan 25 gr dekstros 50% intravena dan dipantau

13
secara ketat.

14
5 Preventif Stroke Iskemik Rekuren

a. Evaluasi faktor risiko nya : Hipertensi, DM, hiperlipidemia

b. Evaluasi penyebabnya : arterial disease, heart disease, koagulopati

c. Manajemen faktor risiko : gaya hidup, dan medications

d. Antitrombotik terapi

e. Bedah atau endovascular terapi

2.7. Prognosis

Prognosis stroke dapat dilihat dari enam aspek yakni death,

disease,disability, discomfort, dissaticfaction dan distitution. Untuk mencegah

14
 agar aspek tersebut tidak makin memburuk, maka semua penderita stroke harus

dimonitor keadaan umumnya, fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan darah

dan secara terus menerus selama 24 jam setelah serangan stroke. Prognosis stroke

juga dipengaruhi oleh berbagai faktor dan keadaan yang terjadi pada penderita

stroke.

2.8. Komplikasi

Pasien yang mengalami gejala berat misalnya imobilisasi dengan hemiplegia

berat rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal yaitu :

pneumonia, septikemia, trombosis vena. Sekita 10% pasien dengan infark serebri

meninggal 30 hari pertama dan 50% yang bertahan akan membutuhkan bantuan dalam

menjalankan aktivitas seari-hari. Faktor – faktor yang mempunyai konstribusi pada

disabilitas jangka panjang meliputi ulkus dekubitus, epilepsi, depresi, jatuh berulang ,

spastisitas, kontrakturdan kekakuan sendi.

15
 BAB 3

LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

a. Nama : Rosna

b. Umur : 74 tahun

c. Jenis Kelamin : Perempuan

d. Pekerjaan : IRT

e. Nomor RM : 057628

f. Tanggal Pemeriksaan : 9 Juli 2019

g. Alamat : Payakumbuh

h. Agama : Islam

i. Suku : Minang

3.2. Anamnesis

a. Keluhan Utama

Lemah anggota gerak sebelah kanan sejak 1 hari sebelum masuk RS

b. Riwayat Penyakit Sekarang

- Lemah anggota gerak sebelah kanan sejak 1 hari sebelum masuk RS, secara tiba-

tiba saat pasien sedang istirahat.

- Bicara tidak jelas sejak 1 hari sebelum masuk RS, mulut mencong sejak 1 hari

sebelum masuk RS.

- Gangguan menelan (+). Gejala ini diawali saat makan, pasien tersedak dan

kemudian muntah 1 hari sebelum masuk RS, lalu baru diikuti dengan gejala lemah

pada anggota gerak sebelah kanan saat istirahat.

- Muntah (+) 1 hari sebelum masuk RS sebanyak 1x.

- Mual (-), Demam (-), Sesak nafas (-).

16
 c. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat hipertensi (+)

- Riwayat stroke sebelumnya (+) 1 tahun yang lalu berupa bicara pelo dengan

penurunan kesadaran, ekstremitas masih bisa berfunsi baik walau agak berat

- Riwayat DM tidak ada

- Riwayat trauma kepala tidak ada

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki sakit yang sama dengan pasien

e. Hubungan sosial dan ekonomi

- Pasien sebelum sudah tidak bekerja.

- Riwayat mengonsumsi alkohol tidak ada, merokok tidak ada.

3.3. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

- Keadaan umum : sakit sedang

- Kesadaran : apatis

- Nadi/irama : 64x/menit, reguler

- Pernafasan : 18x/menit

- Tekanan darah : 140/90 mmHg

- Suhu : 36,9oC

- Turgor kulit : baik

- Kulit dan kuku : tidak ada sianosis, CRT < 2 sec

- Rambut : tidak mudah dicabut

- Kelenjar getah bening

Leher : tidak ada pembesaran KGB

Axila : tidak ada pembesaran KGB

17
 Inguinal : tidak ada pembesaran KGB

- Paru

Inspeksi : gerakan dinding dada simetris

Palpasi : fremitus sulit dinilai

Perkusi : sonor

Auskultasi : suara nafan vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

- Jantung

Inspeksi : ictus kordis tidak terlihat

Palpasi : ictus kordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC V

Perkusi : batas jantung normal

Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

- Abdomen

Inspeksi : distensi tidak ada

Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : tympani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Status Neurologis

- GCS : E4M6V3 = 13

- TRM : tidak ada

- Peningkatan TIK : tidak ada

- Pemeriksaan nevus kranialis

N.I (olfaktorius) : sulit dinilai

N.II (optikus) : sulit dinilai

N.III (okulomotorius) : pupil isokor diameter 3mm/3mm, RC +/+

N.IV (troklearis) : baik/baik

18
N.VI (abdusens) : baik/baik

N.V (trigeminus) : baik, RK +/+

N.VII (fasialis) : plika nasolabialis kanan datar

N.VIII (vestibularis) : sulit dinilai

N.IX (glosofaringeus) : sulit dinilai

N.X (vagus) : sulit dinilai

N.XI (asesorius) : sulit dinilai

N.XII (hipoglosus) : deviasi ke kanan

Motorik : 222 / 555

111 / 555

Sensorik : sulit dinilai

Otonom : BAB dan BAK normal

Refleks fisiologis

D S

Biscep ++ ++

Triscep ++ ++

APR ++ ++

KPR ++ ++

Refleks Patologis

Lengan : hofmann-tromner : -/-

Tungkai : babinski : +/-

Chaddoks : -/-

Oppenheim : -/-

Gordon : -/-

Schaeffer : -/-
19
 Klonus paha : -/-

Klonus kaki : -/-

3.4. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Hb : 12,5 g/dl

Leukosit : 10.700/mm3

Trombosit : 183.000/mm3

Hematokrit : 36%

Gula darah sewaktu: 124 mg/dl

Ureum/Creatinin : 33 / 0,9

Brain CT Scan

20
3.5. Diagnosis

Diagnosis klinis : Hemiparesis dextra + paresis N.VII dan N.XII dextra

tipe sentral

Diagnosis topik : Korteks serebri hemisfer sinistra temporoparietal

Diagnosis etiologi : Trombosis serebri

Diagnosis sekunder : Afasia wernicke + dysphagia + hipertensi

3.6 Tatalaksana

- Elevasi kepala 30 derajat

- O2 2-4 L via nasal canul

- IVFD NaCl 0,9% 12 jam/kolf

- ML TKTP 1800 kkal

- Pasang NGT

- Manitol 3 x 125cc

- Piracetam 2 x 1200 mg

21
 BAB 4

DISKUSI

Seorang pasien perempuan berusia 74 tahun, datang dengan keluhan lemah anggota

gerak sebelah kanan sejak 1 hari sebelum masuk RS. Lemah diraakan secara tiba-tiba saat

pasien sedang istirahat. Bicara tidak jelas sejak 1 hari sebelum masuk RS, mulut mencong

sejak 1 hari sebelum masuk RS. Gangguan menelan ada, diawali saat makan, pasien tersedak

dan kemudian muntah 1 hari sebelum masuk RS, lalu baru diikuti dengan gejala lemah pada

anggota gerak sebelah kanan saat istirahat.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan GCS 13 (apatis), tidak ditemukan tanda rangsang

meningeal dan peninggian tekanan intracranial. Pada pemeriksaan nervus kranialis

didapatkan refleks cahaya dan kornea (+). Pada pemeriksaan motorik didapatkan hemiparese

pada ekstremitas kanan, tangan kanan bernilai 2-2-2, dan kaki kiri bernilai 1-1-1. Refleks

fisiologis dalam batas normal, dan terdapat refleks babinski (+) di ektremitas kanan.

Pemeriksaan laboratorium darah didapatkan leukositosis, sedangkan hasil lainnya dalam

batas normal. Berdasarkan pemeriksaan Brain CT scan, didapatkan gambaran lesi hipodens

pada hemisfer sinistra temporolateral.

Pasien didiagnosis dengan Hemiparese dextra + paresis N.VII dan N.XII dextra tipe

sentral dengan diagnosis topik lesi di korteks serebri hemisfer sinistra temporoparietal +

afasia wernicke + dysphagia + hipertensi. Stroke iskemik yang dialami pasien didukung oleh

faktor risiko yang ada yaitu hipertensi.

Pasien diketahui pernah mengalami stroke 1 tahun yang lalu. Terjadinya stroke

berulang bisa disebabkan karena pengobatan atau penanganan stroke yang kurang berhasil.

Stroke berulang seringkali lebih berat dibanding stroke yang terjadi sebelumnya karena

bagian otak yang terganggu akibat serangan terdahulu belum pulih sempurna. Ketika terjadi

serangan lagi, maka gangguan yang sudah dialami jadi semakin bertambah parah. Salah satu
22
cara untuk mencegah stroke berulang terjadi lagi adalah seperti mengubah pola hidup,

kurangi garam, hindari makanan berlemak, perbanyak makan sayur, buah dan minum air

putih. Selain itu mengontrol tekanan darah adalah hal yang sangat penting untuk mencegah

terjadinya stroke berulang karena tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena

stroke 4 hingga 6 kali lipat, dan diketahui pada pasien ini tidak dapat mengontrol tekanan

darah sehingga resiko stroke berulang akan semakin meningkat.

Pasien ditatalaksana dengan kepala dielevasikan 30 derajat, pemberian O2 2-4

liter/menit, IVFD NaCl 0,9% 12 jam/kolf, pemasangan NGT. Medikamentosa yang diberikan

Manitol 125cc per 8 jam, Piracetam 2 x 1200 mg.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kanyal N. The Science of Ischemic Stroke: Pathophysiology & Pharmacological

Treatment. International Journal of Pharma Research & Review. 2015 ; 4(10):65-84.
2. Osama A K, Aziz A A, Saeed J, Fawzy M S. Thyroid Dysfunction in Acute Ischemic
Stroke in Medical Intensive Care Unit in Zagazig University Hospitals. International
Journal of Advanced Research. 2014;2(7): 385-391.
3. Legge S D, Koch G, Diomedi M, Stanzione P, Sallustio F.Stroke Prevention: Managing
Modifiable Risk Factors. Stroke Research and Treatment. 2013;1-15.
4. Setiabudy RD. Hemostasis dan Trombosis. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007:34-84.
5. Hasan R. Penilaian Kemampuan Antiagregrasi Trombosit Asam Asetil Salisilat (Aspirin)
Dosis 80 mg dan Dosis 320 mg pada Penderita Penyakit Jantung Koroner. Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedoketeran Universitas Sumatera Utara 1998.
6. Hariyono T. Tinjauan Pustaka Hipertensi dan Stroke. SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUD
Banyumas.
7. Rivera J, Lozano ML, Navarro L, Vicente V. Platelet receptor and signaling in the
dynamics of thrombus formation. Haematologica. 2009;94:700-9.
8. Kuter DJ. Megakaryocyte biology and the production of platelet. UpToDate 2009.
9. Abrams CS. Platelet biology. UpToDate 2009.
10. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi keduaeditor Harsono.
Gadjah Mada university press,Yogyakarta. Hal 81-102.
11. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit
Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48.
12. Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which targets are relevant for therapy of acute
ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 1486-9.
13. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ
2000; 320: 692-6.
14. Recurrent Stroke Ischemic Prevention. 2017.
15. Poungvarin N, Viriyavejakul A, Komontri C. Siriraj stroke score and validation study to
distinguish supratentorial intracerebral haemorrhage from infarction. BMJ. 1991; 302;
1565-7.
rd
16. Gilroy, J. 2000. Basic Neurology 3 ed: New York McGraw-Hill.

24