Anda di halaman 1dari 20

BAB II

PEMBAHASAN

I. Identitas Penderita
Nama : Ny. G
Tanggal lahir : 25 Desember 1968
Umur : 40 tahun 5 bulan
Jenis kelamin : Perempuan
Tinggi badan : 150 cm
Berat badan : 49,5 kg
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan : Akademi
RM/Reg. : 00850967/090818924
Ruang : Debora kelas III
Masuk tanggal : 15 September 2009
Keluar tanggal : 16 September 2009 (+)

II. Anamnesis
Anamnesis : Autoanamnesis
Keluhan utama : Ingin mengakhiri kehamilannya

G3P2A0 merasa hamil 9 bulan datang dengan keluhan ingin


mengakhiri kehamilannya. keluar flek-flek darah sebelumnya.Pasien
menyangkal adanya mulas-mulas dan keluar cairan banyak dari jalan lahir,
Pasien mengaku masih merasakan gerakan janin.

RPD : Selama kehamilan pasien diopname sebanyak 4 kali.


1. Pada kehamilan 13-15 minggu: Perut mulas
2. Pada kehamilan 14-16 minggu: Perut mulas
3. Pada kehamilan 20-22 minggu: suspect abdominal
pregnancy + anemi
4. Pada kehamilan 28-29 minggu: prematur kontraksi +
placenta previa + Impending rupture
Tidak ada tekanan darah tinggi, asma, dan kencing manis.
RPK : Ada anggota keluarga yang memiliki kencing manis. Tekanan
darah tinggi dan asma disangkal.
Riwayat Operasi : Tidak pernah operasi sebelumnya
Riwayat Penyakit Ginekologi : Tidak ada

2
Riwayat Kebiasaan : Pasien tidak pernah minum obat yang tidak
dianjurkan oleh dokter dan jamu selama
kehamilan
Riwayat Menstruasi : teratur/ siklus 30 hari/ @ 7 hari
HPHT : 1 Januari 2009
TTP : 8 Oktober 2009
Riwayat PNC : dr. SpOG (5x)

Riwayat Berobat
19 April 2009
G3P2A0 Gravida 13-14 mgg + abortus imminens
ku:nyeri abdominal dirawat selama 5 hari
USG : Gravida 13-14 mgg+abortus imminens
Lab:
Hb :9,4 gr/dl
Ht :28%
L :15800/mm3
Tes pack HCG +

25 April 2009
G3P2A0 Gravida 14-16 mgg + abortus imminens
Ku:nyeri abdominal bawah dirawat selama 5 hari
USG 27 april 2009 : gravida 14-16 mgg

24 Juni 2009
G3P2A0 Gravida 23-24 mgg + suspek abdominal pregnancy
Ku: nyeri perut kanan bawah dirawat selama 4 hari
USG 24 Juni 2009 :
 Gravida intrauterine dengan fetus tunggal, hidup, posisi kepala
 Tidak terlihat kelainan morfologis vital
 EGA 23 mgg
 DD/Plasenta letak rendah atau plasenta previa
(plasenta di daerah korpus-kaudal anterior, grade II dengan tekstur
normal.Tali pusat dengan dua arteri dan satu vena.Retro plasentair
tidak terlihat kelainan.Cairan amnion bebas gema halus jumlah
normal.Cairan amnion tidak terlihat kelainan
Lab:
Hb :8,9gr/dl
Ht :26%

20 Juli 2009

3
G3P2A0 Gravida 28-29 mg + prematur kontraksi+ HAP ec plasenta letak
rendah+anemia. + Impending Rupture
Ku :mulas+flek (+)
USG 24 Juli 2009 :
(D/ Klinis :Gravida,premature kontraksi?,Impending ruptur?
 Gravida sebesar 28-29 mgg, anak tunggal dengan letak lintang.
 TBBA 1240 gram.
 cairan amnion tinggal sedikit, ketuban pecah?
 Plasenta letak rendah pada dinding kanan korpus uteri dengan tepi
bawah mencapai daerah ostium internum mengesankan ada
plasenta previa, suspek ada sedikit perdarahan(hematoma?)Mohon
follow up lebih lanjut
 Dinding tidak menunjukkan suatu kelainan yang dapat
menerangkan adanya tanda rupture
Lab:
22 Juli 2009
Hb :6,2gr/dl
Transfusi PRC 2 Labu
Eritrosit 1-3
Bakteri (+)
Na 130
23 Juli 2009
Hb :7,7gr/dl
Transfusi PRC 2 labu
24 Juli 2009
Hb :9,7gr/dl

Riwayat KB : Kontrasepsi Pil


Riwayat Pernikahan : 1x (4 tahun)
Riwayat Obstetri : G3P2A0

Hml prnikahan Umur Lhr pnlng Cra BBL JK Kondisi


ke khmln di prsalinan
1 1 9 bln Bidan Vacum 3300 P 19 thn
2 1 9bln Bidan Vacum 3300 P 15 thn
3 1 Hml
ini

III. Pemeriksaan Fisik

4
III.1 Status Generalis
KU : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 92 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36,5 oC
Kepala : Konjungtiva anemis +/+, Sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 + 0 cm H2O, KGB tidak teraba membesar
Thorax : B/P simetris kiri=kanan
Pulmo : VBS +/+, Wh -/-, Ronchi -/-
Cor : BJM, regular, tidak ada murmur
Abdomen : cembung, gravid, ukuran sesuai umur kehamilan
Hepar dan Lien tidak dapat dinilai
Ekstremitas : edema -/-, akral hangat

III.2 Status Obstetricus


Pemeriksaan Luar:
Inspeksi : Chloasma gravidarum –
Hiperpigmentasi areola mammae +/+
Hiperpigmentasi linea alba +
Palpasi : TFU : 4 jari BPX
LP : 93 cm
Letak janin : Oblique
HIS : -
TBBA: 2700 gr
Auskultasi: BJA 12-12-12
Pemeriksaan Dalam: Tidak dilakukan
VT : V/V : tidak dilakukan
Portio : tidak dilakukan
Pembukaan : tidak dilakukan
Ketuban : tidak dilakukan
Letak terendah : tidak dilakukan

Laboratorium
15/9/2009
Golongan Darah : AB
Hb: 9,2 g/dl
Ht: -
Leukosit: 8.400 /mm3
Trombosit: -
Waktu perdarahan: -
Waktu pembekuan: -

IV. Diagnosis Masuk

5
G3P2A0 Gravida aterm minggu + HAP ec plasenta previa+letak
lintang+anemia ec susp PNH
Follow Up
a. Keadaan Pasien dan Advis Dokter
Tanggal Follow Up Dokter Terapi
15/09/09 Lapor pasien G3P2A0 gravida aterm pro Advis dr. Aloysius
SC. T: 110/70 mmHg, N : 92 X/mnt, S: Sp.OG:
-Sedia PRC 3 labu,
36.5 C, R: 20X/mnt. BJA : (+) 12-12-
masukkan 1 labu saja
12.
-Siapkan SIO SKB
-Besok op/ jam 06.00
Laporan Operasi:
D/ pre Op: G3P2A0 gravida aterm +
16/09/09 letak lintang + placenta Praevia. Atas konsul dr Nanny
N.M. Soetedjo Sp.PD
Bayi perempuan berat badan :2400
Saran : pro SC tetapi
gram, Panjang Badan Lahir 48 cm,
tidak dengan Narkose
APGAR 9/10
umum, sebaiknya
dengan spinal/epidural
anestesi

V.Teknik Operasi
1. Dilakukan tindakan a dan antiseptic di abdomen dan sekitarnya
2. Dilakukan incise diperdalam lapis demi lapis sampai
peritoneum
3. Eksplorasi tampak uterus gravid dan perlengketan masiv
dengan vesika urinaria, perlengketan massif dengan omentum
dan usus
4. Diputuskan dilakukan incise klasik ± 10 cm
5. Bayi dilahirkan dengan menarik kaki, APGAR 1’ 7, 5’ 9
6. Tali pusat di klem, plasenta dieksplorasi tampak melekat
dibagian posterior meluas kedepan menutupi sebagian OUI,
dicoba dilepaskan secara manual, kesan melekat (inkreta).
Diputuskan plasenta ditinggalkan dan merawat perdarahan
yang ada

6
7. Saat merawat perdarahan tampak perdarahan yang massif
dibelakang uterus, dilakukan penekanan, dikonsul kebagian
bedah
8. Setelah bagian bedah datang (dr. John M.S, sp B) dilakukan
addesiolisis bersama
9. Eksplorasi sumber perdarahan, tampak perlengketan yang
masif antara uterus dengan omentum + usus bagian posterior,
kemudian di adesiolisis
10. Setelah perlengketan dilepaskan tampak uterus dibagian
belakang tertembus oleh plasenta, kesan plasenta perkreta
11. Diputuskan dilakukan histerektomi subtotal dan dipasang drain
abdomen
12. Perdarahan dikontrol, inform konsen lagi ke suami dan anak
penderita
13. Setelah yakin tidak ada perdarahan aktif, tutup abdomen dijahit
lapis demi lapis, operasi selesai, os dirawat di ICU
14. Control balance cavum dan perdarahan
VI.Diagnosis Akhir
Post Sectiocaesarea klasik dilanjutkan dengan histerektomi subtotal
atas indikasi masif haemoragik et causa plasenta perkreta dengan
perlengketan luas dengan omentum dan usus (join operasi dengan bagian
bedah)
16-9-2009 Post OP
Jam 09.30 Os masuk ICU dari OK B, dengan Vent : Scmv
diagnosis post SC + perdarahan banyak, 360/16/ttg 1/P up 5
O2 100%
syok, post CPR
Drip : Vascen
KU : comatous
T: 60/40 0,3=5,7cc/jam
N: 92x ↑0,4=7,6cc/jam
R: 0
SpO2: ?
PF:
Mata konjungtiva anemis +/+
Pupil bulat anisokor ka>ki
Midriasis
RC -/-
Thx C: s1 s2
P: VBS ki=ka rh -/-
ABD datar

7
Soepel
BS –
Urine 200cc
Jam 09.35 Perdarahan 600cc
HR ↓ (62x/mnt), bradikardi CPR, adrenalin 1 amp
PEA CPR, adrenalin 1 amp
Jam 10.05 Perdarahan 500cc CPR, adrenalin 1 amp
Os dinyatakan meninggal dihadapan Total adrenalin 10
keluarga amp
17-09-2009
Hasil PA:
Makroskopis:
Uterus sudah terpotong dengan serviks ukuran 17x14x6cm, dengan luka bekas
jahitan pada bagian tengah uterus sepanjang 11cm, pada bagian belakang uterus
terdapat plasenta compang-camping, serviks lunak, cavum uteri terisi massa
plasenta rapuh kemerahan.
Mikroskopis:
Cervix:Endocervix dan kelenjar-kelenjar endocervix dilapisi epitel toreks dengan
inti dalam batas normal.
Miometrium:Pada seluruh ketebalan miometrium tampak infiltrasi villi-villi
choreales berukuran kecil dengan sel-sel sinsitiotrofoblast sampai ke
searosa.Tidak tampak keganasan.
Kesan/Kesimpulan : Plasenta perkreta

VII.Komplikasi Kematian
DIC et causa masif haemoragik atas indikasi plasenta perkreta dengan
perlengketan dengan omentum dan usus.

VIII.Prognosis
Quo ad vitam : ad malam
Quo ad functionam : ad malam

PEMBAHASAN

8
Seorang pasien datang dengan keluhan ingin mengakhiri kehamilannya.
keluar flek-flek darah berulang selama kehamilan. Pasien menyangkal adanya
mulas-mulas, keluar cairan banyak dari jalan lahir, Pasien mengaku masih
merasakan gerakan janin. Diagnosis masuk pasien adalah G3P2A0 Gravida
aterm + HAP ec plasenta previa+letak lintang + anemia ec susp PNH.
Sebelumnya pasien pernah dirawat di RS Immanuel sebanyak 4 kali. Dengan
penjabaran sebagai berikut :

IX.1 19 April 2009


G3P2A0 Gravida 13 - 14 minggu + Abortus Imminens
Pasien datang dengan keluhan nyeri abdominal, setelah melakukan
hubungan, 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Menurut Sarwono, 2008 bisa
diagnosis abortus imminens, yang merupakan abortus tahap awal dan ancaman
terjadinya abortus ditandai dengan perdarahan pervaginan pada usia kehamilan<
20 minggu, ostium uteri masih tertutup, hasil konsepsi masih baik dalam
kandungan serta hasil tes urin +,dan besar uterus sesuai dengan umur kehamilan.
Terapi yang diberikan pada abortus imminens, bila kehamilan masih utuh
dapat dilakukan rawat jalan, tidak perlu tirah baring, aktivitas berlebihan
dikurangi/kurangi koitus. Jika perdarahan berhenti periksa kehamilan kemudian
hari; jika perdarahan terus menerus USG satu minggu kemudian jika hasil tidak
baik evakuasi tergantung usia kehamilan, tetapi jika meragukan ulangi USG 1-2
minggu kemudian.

Terapi yang telah diberikan pada pasien ini :


 Monoril
 Mefinal 500 mg
 Busopan 1 amp
 Rantin 1 amp
 Duvadilan 1 amp
Pasien ini kita pertahankan kehamilan karena buah kehamilan masih baik,
berdasarkan hasil USG dan test urine HCG +

IX.2 25 April 2009


Pasien masuk datang dengan keluhan yang sama seperti kunjungan
sebelumya, penatalaksanaan yang diberikan juga sama.

IX.3 24 juni 2009

9
Disini pasien kembali dirawat karena datang dengan keluhan nyeri perut
kanan bawah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit Immanuel berdenyut-
berdenyut hilang timbul kurang lebih 5 menit, nyeri perut tidak hilang dengan
berjalan, pasien juga mengeluh adanya flek dari jalan lahir. Pasien mendapat
rujukan dengan diagnosis susp abdominal pregnancy, karena ditemukan gejala-
gejala abdominal pregnancy seperti nyeri perut yang hebat dan perdarahan
pervaginam yang disertai anemia, pada USG sebelumnya didapatkan Uterus yang
tipis, maka untuk memastikan diagnosis lebih lanjut dilakukan pemeriksaan USG
pada tanggal 24 juni 2009 dan hasilnya :
 Gravida intrauterine dengan fetus tunggal, hidup, posisi kepala
 Tidak terlihat kelainan morfologis vital
 EGA 23 mgg
 DD/Plasenta letak rendah atau plasenta previa
(plasenta di daerah korpus-kaudal anterior, grade II dengan tekstur
normal.Tali pusat dengan dua arteri dan satu vena.Retro plasentair
tidak terlihat kelainan.Cairan amnion bebas gema halus jumlah
normal.Cairan amnion tidak terlihat kelainan

Analisa : Pasien di diagnosis susp abdominal pregnancy karena tipisnya dinding


uterus tetapi dalam USG hasil RS Immanuel tidak terdapat kelainan.

Terapi yang diberikan :


Kaltropen  AINS
Bricasma Tokolitik
Premaston  Tokolitik
DuvadilanTokolitik

Obat-obat diatas digunakan untuk mempertahankan kehamilan.karena dari


diagnosis USG didapatkan kesan Placenta previa dan umur kehamilan pasien
tersebut masih 23 minggu dan kondisi janin baik. Dengan penjelasan tersebut
diatas perdarahan dapat berasal akibat peregangan segmen bawah rahim saat
kontraksi uterus, yang menyebabkan terlepasnya sebagian placenta dari tempat
implantasinya.

IX.4 20 Juli 2009


Pasien datang kembali dan dirawat dengan keluhan mulas-mulas sejak 1
hari sebelum masuk rumah sakit Immanuel, semakin sering dan kuat tidak hilang

10
dibawa jalan, keluar darah dan lendir, pasien mempunyai riwayat perdarahan
pervaginam sedikit-sedikit tanpa adanya nyeri sejak kehamilan berulang, nyeri
saat BAK, gerakan janin +. Disini pasien di diagnosis G3P2A0 Gravida 28-29
mg + prematur kontraksi+ HAP ec plasenta letak rendah+anemia. +
Impending Rupture
Pada pemeriksaan didapatkan anemia, karena pada pemeriksaan
laboratorium pertama kali datang Hb 6,2 gr/dl maka dilakukan transfusi dengan
PRC sebanyak 2 labu, transfusi diberikan sebanyak 3 kali sampai kadar Hb
menjadi 9,7 gr/dl. Perdarahan kemungkinan disebabkan oleh suatu impending
rupture karena pada hasil USG ada sedikit koleksi cairan di tepi bawah placenta,
suspek ada sedikit perdarahan.
Penatalaksanaan ;
Mefinal Narfoz Duvadilan ca gluconas
Nifedipine Sanmag cevir xanax
Magtral Laxobeson bricasma phenobarbital
Buscopan cernevit Kaltropen supp Hystolan
Polamix
Hasil USG :
(D/ Klinis :Gravida,premature kontraksi?,Impending ruptur?
 Gravida sebesar 28-29 mgg, anak tunggal dengan letak lintang.
 TBBA 1240 gram.
 cairan amnion tinggal sedikit, ketuban pecah?
 Plasenta letak rendah pada dinding kanan korpus uteri dengan tepi
bawah mencapai daerah ostium internum mengesankan ada
plasenta previa, suspek ada sedikit perdarahan(hematoma?)Mohon
follow up lebih lanjut
 Dinding tidak menunjukkan suatu kelainan yang dapat
menerangkan adanya tanda rupture

IX.5 15 September 2009


Berdasarkan riwayat perjalanan penyakit yang diderita oleh pasien, maka
pasien ini mempunyai riwayat resiko tinggi dalam kehamilan ini. Disini pasien
telah mengalami perdarahan sejak umur kehamilan 13 – 14 minggu. Dengan
diagnosis masuk G3P2A0 Gravida aterm + HAP ec plasenta previa + letak
lintang+ anemia ec susp PNH.
Ketika masuk pasien dipersiapkan untuk operasi, dikarenakan pada control
sebelumnya, pasien telah di diagnosis mengalami placenta previa dan pada

11
pemeriksaan masuk posisi janin dalam keadaan letak lintang. Karena pasien masih
dalam kondisi anemia maka dilakukan transfusi satu labu, satu hari sebelum
dilakukan operasi.
Sebelum melakukan operasi maka dilakukan konsul kepada penyakit
dalam, didapatkan pasien mengalami Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria
(PNH) yang merupakan hasil mutasi genetic yang didapatkan pada defek
membrane stem cell dan turunannya termasuk eritrosit,leukosit dan platelet.
IX.6 PNH
PNH (Paroxysmal Nocturnal Haemoglobinuria) merupakan kelainan yang
jarang terjadi, dengan tanda-tanda hemolisis intravascular dan hemoglobinuria
yang terutama terjadi saat tidur. Leucopenia, trombositopenia, dan episode krisis
sering terjadi.

IX.6.1 Etiologi

PNH merupakan hasil dari mutasi genetic yang didapatkan karena adanya
defek membrane pada stem cell dan turunannya, termasuk eritrosit, leukosit, dan
platelet. Dapat ditemukan adanya C3 plasma yang sensitive sampai normal, yang
kemudian dapat mengakibatkan hemolisis intravascular dari sel darah merah dan
penurunan produksi eritrosit dan platelet dari sumsum tulang defek dari
kesalahan gen PIG-A pada membrane protein menyebabkan abnormalitas dari
gen PIG-A, dimana gen tersebut dapat ditemukan pada kromosom-x.

IX.6.2 Patofisiologi

Kehilangan Hb melalui urin dalam jangka waktu yang lama dapat


mengakibatkan penurunan kadar Fe. Pasien yang mengalami hal tersebut
mempunyai faktor predisposes yang kuat untuk terjadinya thrombosis pada vena
dan arteri, termasuk Budd-Chiari syndrome.

Kegawatan dapat disebabkan karena adanya infeksi, penggunaan Fe,


vaksinasi, atau menstruasi. Nyeri pada perut dan lumbal dan gejala anemia yang
berat mungkin dapat terlihat, Gross hemoglobinuria dan splenomegali merupakan
gejala yang paling sering ditemukan.

12
IX.6.3 Gejala

Gejala yang ditemukan antara lain anemia, hemoglobinuria, spasme


oesophagus, nyeri abdomen, Trombosis vena (hepatik, cerebral, renal, dll), dan
disfungsi ereksi.

IX.6.4 Diagnosis

Dengan menggunakan flow cytometry, Ham’s test, Sucrose Hemolysis test,


Complement Lysis assay

PNH mungkin ditemukan pada pasien yang memiliki gejala anemia atau
anemia normositik dengan hemolisis intravascular yang penyebabnya belum
diketahui, termasuk jika terdapat trombositopenia dan leukopenia.

Jika terdapat kecurigaan adanya PNH, sugar-water tes merupakan tes


yang pertama kali biasa dilakukan. Hal tersebut dikarenakan adanya
hemolisisdarisistem C3 dependent pada cairan isotonic dengan kekuatan ion yang
rendah. Tes tersebut merupakan tes yang mudah dan sensitif. Meskipun demikian,
tes tersebut tidak spesifik, hasil yang positf harus dikonfirmasi dengan tes yang
lain. Tes yang paling sensitive dan spesifik adalah menentukan ada tidaknya
protein membrane eritrosit maupun leukosit yang spesifik (CD59 dan CD55)
dengan menggunakan flow cytometry. Alternative yang lain dengan menggunakan
acid hemolysis test centrifuge.

Pemeriksaan sumsum tulang jarang digunakan, hanya digunakan untuk


menyingkirkan diagnosis penyakit lain, biasanya menunjukkan adanya hipoplasia
sumsum tulang.

IX.6.5 Terapi

Wanita hamil dengan PNH memiliki kebutuhan asam folat dan Fe yang
lebih banyak karena adanya hemolisis intravascular. Pada beberapa kasus, pasien
dengan PNH memerlukan pemberian Fe melalui I.V. selama kehamilan.
Kehamilan dan pil KB juga dapat meningkatkan resiko terjadinya thrombosis

13
pada PNH. Kejadian yang fatal pernah terjadi pada ibu dan bayinya, tetapi tidak
ada penelitian klinis yang lebih akurat tentang resiko tersebut. Antociagulan Low
molecular weight heparin (LMWH) direkomendasikan selama tidak ada
kontraindikasi terhadap antikoagulan. Ada penelitian yang menggunakan 1
mg/kg, subkutan, tiap 12 jam sejak diketahui adanya kehamilan pada pasien PNH.
Berdasarkan rata-rata dan derajat peningkatan berat badan, sering diperlukan
pemantauan kadar anti- factor Xa. Sering dilakukan penggantian antikoagulan
menjadi unfractioned heparin ketika akan dilakukan section caesarea. Eculizumab
merupakan obat golongan C yang dapat mengurangi thrombosis PNH. Namun
keamanan obat ini pada wanita hamil belum teruji secara klinis.

Meskipun demikian, monoclonal antibody yang baru (suatu terminal


complement inhibitor) , eculizumab dapat mengurangi kebutuhan transfusi,
tromboemboli, dan gejala klinik. Tindakan suportif termasuk dengan pemberian
kortikostroid, hormone androgen, Fe, dan asam folat, dan kadang dilakukan
transfusi dan transplantasi stem cell. Secara empiris, penggunaan kortikosteroid
(prednisone 20-40mg/ hari per oral) dapat mengontrol gejala dan menstabilkan
jumlah eritrosit pada >50% pasien. Hormone androgen dan rekombinan
eritropoietin digunakan pada beberapa pasien untuk menstimulasi terjadiny
hematopoiesis. Transfusi diberikan pada keadaan krisis. Transfusi yang
mengandung plasma (C3) harus dihindarkan. Pencucian eritrosit dengan larutan
salin sebelum trasfusi sudah tidak dilakukan. Pada kebanyakan kasus dapat
ditanganani dengan terapi suportif untuk beberapa tahun sampai decade.
Transplantasi allogenic stem cell telah berhasil dilakukan pada beberapa kasus.

IX.6.7 Komplikasi

Dapat menyebabkan trombosis pada arteri dan vena, emboli paru,


thrombosis cerebrovascular, stroke, sindrom Budd-Chiari.

IX.7 Placenta Perkreta

Plasenta perkreta adalah invasi abnormal dari placenta hinga menembus


lapisan serosa dan uterus, faktor resiko pada pasien ini mungkin adanya placenta

14
previa. Paritas yang tinggi. Untuk mendiagnosa secara pasti dengan USG Doppler
yang akan memberikan gambaran adanya pembuluh darah diantara uterus dan
kandung kemih, selain itu dapat dilakukan pemeriksaan dengan MRI dan biopsy
PA. terapi yang digunakan dalam placenta perkreta dapat dilakukan histerektomi
subtotal.

IX.7.1 Komplikasi :

Dari kasus implantasi yang abnormal 7 % merupakan placenta perkreta, 15


% kasus itu bisa menyebabkan rupture yang spontan angka kematian mortalitas 6
– 30%

IX.7.2 Penatalaksanaan Histrektomi subTotal :

Pada HT subtotal yang biasa dilakukan, vesica urinaria (VU) harus


dipisahlan dari cervix. Perdarahan dicegah dengan menghndari pemisahan VU
dari cervix yang tidak perlu, namun ketika amputasi rendah pada cervix
diperlukan, pembebasan VU harus dilakukan. Dilakukan ligasi arteri uterine,
kemudian korpus diamputasi. Batas dari amputasi selalu berada di bawah internal
cervival untuk menghindari flek-flek perdarahan (cyclic menstrual bleeding) yang
mengganggu yang berasal dari sisa endometrium. Sebaiknya menggunakan
potongan bentuk “V” pada struma cervix dan endocervix untuk memfasilitasi
penutupan ujung dan meyakinkan bahwa endometrium telah dibuang dengan
canal endocervix. Bagian canal endocervix bagian bawah yang tertinggal harus
dikauter dengan electrosurgical (bovie) atau dengan konisasi cervix melalui
unjung cervix, kemudian ujung cervix ditutup dengan menggunakan jahitan “8”
dengan benang absorbsi lambat no 2 atau 2.0. cutting needle dapat digunakan
pada penjahitan ini, namun biasanya tidak diperlukan. Awal penjahitan melalui
permukaan anterior cervix. Kemudian angkat peritoneum anterior dan “the round
ligament” dilakukan 1-2 jahitan pada peritoneum diantara “round ligament” dan

15
tuba, 1-2 jahitan pada ligamentum latum posterior. Operator harus berhati-hati
dalam penjahitan jangan sampe meligasi ureter. Terakhir jahitan dilakukan pada
permukaan cervix posterior.

Sisi yang terpotong pada ligamentum latum dapat dijahit terpisah dengan
jahitan jelujur dengan benang absorbsi lambat 2.0 dan ujung dari ligamentum
infandibulum pelvic diletakan dalam peritoneum.

Peritonisasi ujung cervix dilakukan dengan menjahit tepi peritoneum yang


berhadapan dengan VU dan peritoneum yang berhadapan dengan cul de sac dan
jahitan interupsi atau jelujur dengan benang absorbs lambat no 3.0.

Kauterisasi cervix secara transvaginal merupakan suatu standar untung


mengurangi resiko kanker cervix. Hal tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan
cystoscopy untuk memeriksa keadaan ureter jika kauterisasi dilakukan setelah
operasi, akan menimbulkan ketidaknyamanan pada pasien.

IX.8 DIC

Pada pasien ini pada awalnya dan pada control sebelumnya tidak
menunjukkan adanya gejala DIC. Gejala DIC ditemukan pada saat post-operasi,
dikarenakan perdarahan yang masif yang kemungkinan disebabkan oleh PNH,
karena adanya hemolisis intravaskuler dan platelet faktor yang kurang. Terapi DIC
adalah mencari faktor penyebabnya .

Kriteria diagnosis :

Diagnosis DIC tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan satu tes


laboratorium, karena itu biasanya digunakan beberapa hasil pemeriksaan
laboratorium yang dilakukan berdasarkan kondisi klinik pasien.

Dalam praktek klinik diagnosis DIC dapat ditemukan atas dasar temuan
sebagai berikut :

1. Adanya penyakit yang mendasari adanya DIC

16
2. Pemeriksaan trombosit kurang dari 100,000/mm3

3. Pemanjangan waktu pembekuan (PT.aPTT)

4. Adanya hasil degradasi fibrin didalam plasma (ditandai dengan


peningkatan D-dimer)

5. Rendahnya kadar penghambat koagulasi (Anti-thrombin III)

PENATALAKSANAAN:

Penatalaksanaan yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari DIC

1. Anti-Koagulan

Secara teoritis pemberian anti koagulan heparin akan menghentikan proses


pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi manapun oleh penyebab lain.
Meski pemberian heparin juga banyak diperdebatkan akan menimbulkan
perdarahan, namun dalam penelitian klinik pada pasien DIC, heparin tidak
menunjukan komplikasi perdarahan yang signifikan.

Dosis heparin yang diberikan adalah 300-500 iu/jam dalam infuse


continue.

Indikasi :

1. Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam waktu singkat

2. Terjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi

3. Terdapat tanda-tanda thrombosis dalam mikrpsirkulasi, gagal


ginjal, gagal hati, sindroma gagal nafas

Dosis:

100 iu/kg BB bolus dilanjutkan 15-25 iu/Kg BB/ jam (750-1250 iu/jam) kontinu,
dosis lanjut disesuaikan untuk mencapai aPTT 1-2 kali control.

Low molecular weight heparin dapat menggantikan unfractionated heparin.

17
2. Plasma dan trombosit

Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif. Trombosit hanya
diberikan pada pasien DIC dengan perdarahan atau pada prosedur invasive dengan
kecenderungan perdarahan. Pemberian plasma juga patut dipertimbangkan, karena
didalam plasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja, sementara
pada pasien DIC terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan

3. Penghambat pembekuan (AT III)

Pemberian AT IIIdapat bermanfaat bagi pasien DIC, meski biaya ini cukup mahal
direkomendasikan sebagai terapi subtitusi bila AT III < 70%

Dosis:

Dosis awal 3000 iu (50iu/KgBB) diikuti 1500iu setiap 8 jam dengan infuse
kontinu selama 3-5 hari.

18
KESIMPULAN

• Pasien ini merupakan High Risk Pregnancy yang sangat complicated

• Pada saat operasi terdapat kesulitan yaitu perlengketan yang luas antara
omentum,usus,dan uterus yang disertai perdarahan yang massife

• Tindakan yang dilakukan adalah dengan histerektomi subtotal untuk


menghentikan perdarahan

• Seharusnya pasien dapat didiagnosis lebih awal agar dapat dicegah secara
preventif

19
DAFTAR PUSTAKA

1. Winknjosastro H, Ilmu kebidanan, dalam : perdarahan antepartum, edisi 4,


Yayasan Bina Pustaka, FKUI,2008 : 368-385.

2. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K,


Obstetrical Hemorrhage, dalam William Obstetrics, edisi ke-22, New York:
McGraw-Hill, 2005 : 809-848.

3. Sastrawinata Sulaeman, Perdarahan Antepartum, Abstetri Patologi Bagian


Obstetri & Ginekologi FK Unpad, tahun 1984, hal 110 – 120
4. Pernoll L. Martin, MD, Third – Trimester Hemorrhage, Decherney &
Martin L. Pernoll, Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Tereatment ,
edisi 8, tahun 1994, hal 404 – 407.

5.Mochtar Roestam, Perdarahan Antepartum, Sinopsis Obstetri, edisi 2, tahun


1998, hal 269 – 279.

6.Lauria R. Michelle et all, Modern Management of Placenta previa and


Placenta accreta, Sciarra Gynecology and Obstetrics, volume 2, tahun 1995,
volume 2 tahun 1995, hal 1 – 9.

7.Scott R. James, Placenta previa and Abruption, et all, Danforth’s Obstetrics


and Gynecology, Eight edition, tahun 1999, hal 407 – 411

20
8. Handin, Robert I. 2000. Gangguan pembekuan dan trombosis. Dalam
Harisson : prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam Volume 4. ed. Ahmad H Asdie.
Hal2010

21

Anda mungkin juga menyukai