BAB I

PENDAHULUAN

I.I PENDAHULUAN
Tulan
Tulang
g membent
membentuk
uk rangka
rangka penunja
penunjang
ng dan pelind
pelindung
ung bagi tubuh
tubuh dan
tempat untuk melekatnya otot-otot yang menggerakan kerangka tubuh.
Pada
Pada pert
pertum
umbu
buha
han
n tula
tulang
ng dike
diketa
tahu
huii atas
atas,,  Pertumbuhan memanjang 
tulang   dimana pertumbuhan intertisial tidak dapat terjadi didalam tulang, oleh
karena itu pertumbuhan intertersial terjadi melalui proses osifikasi endokondral
 pada tulang rawan.  Pertumbuhan melebar tulang  dimana
  dimana pertumbuhan melebar 
terjadi
terjadi akibat pertumbuhan
pertumbuhan aposisi
aposisi osteoblas
osteoblas pada lapisan
lapisan dalam periosteum
periosteum dan
merupa
merupakan
kan suatu
suatu jenis
jenis osifik
osifikasi
asi intram
intramembr
embran
an sedangk
sedangkan
an  Remodeling tulang 
dima
dimana
na sela
selama
ma pert
pertum
umbuh
buhan
an mema
memanj
njan
ang
g tula
tulang
ng,, maka
maka daer
daerah
ah meta
metafi
fisi
siss
mengalami remodeling (pembentukan) dan pada saat yang bersamaan epifisis
menjahui batang tulang secara progresif. Remodeling tulang terjadi sebagai hasil
 proses antara deposisi dan resopsi osteoblastik tulang secara bersamaan, proses
remodeling tulang berlangsung sepanjang hidup, dimana pada anak-anak dalam
masa
masa pertum
pertumbuh
buhan
an terjad
terjadii keseim
keseimbang
bangan
an yang positi
positiff sedangk
sedangkan
an pada orang
orang
dewasa
dewasa terjadi
terjadi keseim
keseimban
bangan
gan yang
yang negati
negatif,
f, remode
remodelin
ling
g juga
juga terjad
terjadii setela
setelah
h
 penyembuhan suatu fraktur. ,!
"rak
"raktu
turr atau
atau pata
patah
h tula
tulang
ng adal
adalah
ah terp
terput
utus
usny
nyaa konti
kontinui
nuita
tass jari
jaring
ngan
an
tulang#tul
tulang#tulang
ang rawan yang umumnya
umumnya disebabkan
disebabkan oleh rudapaksa,
rudapaksa, trauma yang
menyeb
menyebabka
abkan
n tulang
tulang fraktu
frakturr dapat
dapat berupa
berupa trauma
trauma langsu
langsung
ng dan taruma
taruma tidak 
tidak 
langsu
langsung.
ng. "raktu
"rakturr dapat
dapat dibagi
dibagi menurut
menurut ada tidakn
tidaknya
ya hubunga
hubungan
n antara
antara patah
patah
tulang dengan dunia luar, yaitu patah tulang tertutup dan patah tulang terbuka
yang memungkinkan kuman dari luar dapat masuk kedalam luka sampai ke tulang
yang
yang patah.
patah. $iaman
$iamanaa pada fraktu
frakturr terbuk
terbukaa dibagi
dibagi menjad
menjadii tiga
tiga deraja
derajatt yang
yang
ditentukan oleh berat ringannya luka dan berat ringannya fraktur. "raktur juga


 juga dapat dibagi menurut garis frakturnya, misalnya fisura, fraktur sederhana,
fraktur kominutif pengecilan, fraktur segmental, fraktur dahan hijau, patah tulang
impaksi, fraktur kompresi, impresi dan patologis. %da jenis patah tulang yang
 patahnya tidak disebabkan oleh trauma, tetapi disebabkan oleh adanya proses
 patologis, misalnya tumor, infeksi atau osteoporosis tulang. &ni disebabkan oleh
kekuatan tulang yang berkurang dan disebut fraktur patologis.'
"emur merupakan tulang tersering ketiga setelah ertebrae dan pelis,
tempat yang sering ditemukan metastasis tulang. "raktur patologi pada femur 
merupakan
merupakan yang paling sering
sering membutuhkan
membutuhkan interensi
interensi pembedahan. "raktur 
 patologis pada femur merupakan * fraktur patologis pada tulang panjang,
dimana +* terjadi pada femur proksimal. "raktur pada collum femur merupakan
fraktur yang paling sering terjadi pada orang tua. mur rata-rata  tahun pada
wanita dan ! tahun pada laki-laki, dan +* terjadi pada wanita. &nsidensi pada
usia
usia muda
muda sangat
sangat rendah
rendah dan berhubu
berhubungan
ngan dengan
dengan trauma
trauma hebat.
hebat. Penyeba
Penyebab
b
tersering fraktur patologis adalah osteoporosis.

!
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFENISI
"raktu
"rakturr atau
atau patah
patah tulang
tulang adalah
adalah hilang
hilangnya
nya kontin
kontinuit
uitas
as tulang
tulang,, tulang
tulang
rawan sendi, tulang rawan epifisis, baik yang bersifat total maupun yang parsial.
/ang
/ang umumny
umumnyaa disebab
disebabkan
kan trauma
trauma langsu
langsung
ng ataupu
ataupun
n traum
traumaa tidak
tidak langsu
langsung.
ng.
Trauma langsung
langsung menyebabkan tekanan langsung pada tulang
tulang dan terjadi fraktur 
 pada daerah tekanan. Trauma tidak langsung, apabila trauma dihantarkan ke
dareah yang lebih jauh dari dareah fraktur, misalnya jatuh dengan tangan ekstensi
dapat menyebabkan fraktur pada klaikula, pada keadaan ini biasanya jaringan
lunak tetap utuh.,!
"raktur patologis adalah fraktur yang terjadi pada tulang karena adanya
kelain
kelainan#
an#peny
penyakit
akit yang
yang menyebab
menyebabkan
kan kelema
kelemahan
han pada tulang
tulang.. 0al ini dapat
dapat
dise
disebab
babka
kan
n oleh
oleh kare
karena
na tomo
tomorr atau
atau pros
proses
es pato
patolo
logi
gik,
k, sepe
sepert
rtii neopl
neoplas
asia
ia,,
osteomalasia, osteomielitis, dan penyakit lainnya. Tulang sering kali menunjukan
 penurunan densitas. "raktur patologis dapat terjadi secra spontan atau akibat
trauma ringan, disebut juga secondary fracture dan spontaneous fracture. ,!

2.2 ANATO
ANATOMI
MI DAN FISIOLOGI
FISIOLOGI
Tulan
Tulang
g membent
membentuk
uk rangka
rangka penunja
penunjang
ng dan pelind
pelindung
ung bagi tubuh
tubuh dan
tempat untuk melekatnya otot-otot yang menggerakan kerangka tubuh. Ruang di
tengah tulang-tulang
tulang-tulang tertentu
tertentu berisi
berisi jaringan
jaringan hematopoietik
hematopoietik,, yang membentuk 
membentuk 
 berbagai sel darah. Tulang juga merupakan tempat primer untuk menyimpan dan
mengatur kalsium dan fosfat. !
1ecara umum, rangka orang dewasa memiliki dua komponen struktur 
yang
yang mend
mendas
asar
ar yait
yaitu
u tula
tulang
ng spon
spongi
gios
osaa dan kompak
kompakta
ta#k
#kor
orti
tikal
kal.. 1tru
1trukt
ktur 
ur 
kompakta#kort
kompakta#kortikal
ikal terdapat
terdapat pada bagian tepi tulang panjang meliputi
meliputi permukaan
permukaan
eksternal. Pada bagian internal tulang, terdapat struktur spongiosa seperti jala-jala

'
sedangkan
sedangkan bagian tengah tulang panjang
panjang kosong
kosong atau disebut caitas medullaris
medullaris
untuk tempat sumsum tulang.
Pada persendian, tulang kompakta ditutupi oleh kartilago#tulang rawan
sepanj
sepanjang
ang hidup
hidup yang
yang disebu
disebutt tulang
tulang subcho
subchondr
ndral.
al. Tulan
Tulang
g subcho
subchondr
ndral
al pada
 persendian ini lebih halus dan mengkilap dibanding tulang kompakta yang tidak 
terletak pada persendian. 2ontohnya adalah pada bagian distal humerus atau siku.
1elain itu, tulang subchondral pada sendi juga tidak memiliki kanal 0aersi.
Pada tulang ertebra, strukturnya porus dan dinamakan tulang trabecular 
atau
atau cancell
cancellous
ous.. $aerah
$aerah tulang
tulang trabec
trabecula
ularr pada rangka
rangka yang
yang sedang
sedang tumbuh
tumbuh
memi
memili
liki
ki tem
tempat-
pat-te
temp
mpat
at sums
sumsum
um mera
merah,
h, jari
jaring
ngan
an pemb
pembua
uatt dara
darah
h atau
atau
hemopoietic yang memproduksi sel-sel darah merah, putih dan platelet. 1umsum
kuning berfungsi terutama sebagai penyimpan sel-sel lemak di kaitas medullaris
 pada tulang panjang, dikelilingi oleh tulang kompakta. 1elama pertumbuhan,
sumsum merah digantikan secara progresif oleh sumsum kuning di sebagian
 besar tulang panjang.
3agi
3agian
an-ba
-bagi
gian
an tula
tulang
ng panj
panjan
ang
g yang
yang panj
panjang
ang dan
dan sili
silindr
ndris
is dise
disebu
butt
diaphy
diaphysis
sis,, sedangk
sedangkan
an ujung
ujung proksi
proksimal
mal dan distal
distalnya
nya terdapa
terdapatt epiphy
epiphysis
sis dan
metaphysis. 4adi, diaphysis adalah batang tulang panjang, epiphysis adalah ujung
akhir tulang panjang sedangkan metaphysis adalah ujung tulang panjang yang
mele
melebar
bar ke samp
sampin
ing.
g. 1emas
1emasaa hidup
hidup,, bagia
bagian
n ekst
ekster
ernal
nal tula
tulang
ng yang
yang tidak 
tidak 
 berkartilago dilapisi oleh periosteum. Periosteum adalah membran dengan
askularisasi yang memberi nutrisi pada tulang. 3agian internal tulang dilapisi
oleh endosteum#membran seluler. 3aik periosteum maupun endosteum adalah
 jaringan osteogenik yang berisi sel-sel pembentuk tulang.

5
 Tulang tersusun atas sel, matriks protein dan deposit mineral. 1el-selnya
terdiri atas tiga jenis dasar, yaitu6 osteoblast, osteosit dan osteoklast. 7steoblast
 berfungsi dalam pembentukan tulang dengan mensekresi matri8 tulang. %dapun
matri8 tersusun atas 9+* kolagen dan !* substansi dasar (glukosaminoglikan,
asam polisakarida) dan proteoglikan. :atriks merupakan kerangka dimana
garam-garam anorganik ditimbun.
1elanjutnya, osteosit adalah sel dewasa yang terlibat dalam pemeliharaan
fungsi tulang dan terletak dalam osteon (unit matriks tulang). 1ementara
osteoklas adalah sel multinuklear (berinti banyak) yang berperan dalam
 penghancuran, resorpsi dan remodeling tulang.
7steon merupakan unit fungsional mikroskopis tulang dewasa. $i tengah
osteon terdapat kapiler. $isekeliling kapiler tersebut merupakan matriks tulang
yang dinamakan lamella. $i dalam lamella terdapat osteosit, yang memperoleh
nutrisi melalui prosesus yang berlanjut ke dalam kanakuli yang halus
(menghubungkan pembuluh darah sejauh kurang dari , mili meter).
1elama masa pertumbuhan terjadi aktifitas pertumbuhan tulang yang
 besar. Pada awal masa pertumbuhan, pertumbuhan ke arah longitudinal terjadi

;
 lebih cepat dibanding proses deposisi mineral. Pertambahan lapisan tulang di
 bagian periosteum dan endosteum seimbang dengan peningkatan porositas
tulang. 3elum sampai pada masa akhir pertumbuhan ketika pertumbuhan ke arah
longitudinal mulai berkurang, kandungan mineral tulang akan meningkat dengan
cepat dan mencapai puncaknya setelah masa maturitas skeletal. Pada periode
antara permulaan masa pertumbuhan dengan masa maturitas skeletal pola
makan#diet dan faktor genetik menentukan besarnya kandungan mineral tulang.
1etiap jenis tulang terdiri atas bagian kortikal dan trabekular (cansellous)
yang mempunyai proporsi tertentu tergantung jenis tulang. Terdapat perbedaan
nyata antara daerah kortikal dan trabekula tulang yaitu pada kortikal +* hingga
9* olumenya termineralisasi. Pada trabekula tulang olume yang
termineralisasi hanya !* karena sebagian besar terdiri atas sumsum yang
mengandung lemak#dan atau jaringan hematopoetik. 3erdasarkan besarnya massa
yang termineralisasi tersebut, bagian kortikal berfungsi mekanik sedangkan
 bagian trabekula adalah metabolik.
Tulang yang banyak tersusun atas tulang trabekula berarti mempunyai
 permukaan tulang dan keaktifan metabolik yang lebih besar dibanding dengan
tulang kortikal. 7leh karena itu tulang trabekula lebih sering mengalami
 perubahan mineral sehingga mempunyai predisposisi untuk terjadinya
kekurangan massa tulang.

2.3 ETIOLOGI
<lasifikasi penyebab fraktur patologis 6
. Penyakit lokal pada tulang
 Infeksi Tumor Jinak 
• 7steomielitis piogenik  • <ondroma (enkondroma)

• &nfeksi sifilis (bentuk osteolotik) • =ient cell tumor 

• 0emangioma (ertebra)
 Lain-lain


 • <ista tulang soliter  Tumor ganas tulang 

• "ibrosa displasia monostatik  • 7steogenik sarkoma

• =ranuloma eosinofilik  • Tumor ewing

• %trofi tulang karena paralisis, • :ieloma soliter 

misalnya poliomielitis • Tumor metastasis (paru-paru

• Tabel dorsalis mamma, prostat, ginjal, tiroid)

• Tulang rapuh akibat penyinaran • 1arkoma metastasis

!. <elainan bersifat umum pada tulang
 Kelainan bawaan Rarefraksi tulang yang bersifat umum
• 7steogenesis imperfekta •  7steoporosis senilis

•  7steodistrofi paratiraid
Tumor-tumor yang menyebar  •  1idroma coshing
• :ieloma multiple
•  &nfantile rickets
• :etastasis karsinoma pada difus
•  2oeliac rickets

•  Renal rickets
 Lain-lain
•  1istinosis (sindroma fanconi)
• Penyakit paget
•  7steomalasia nutrisi
• "ibrosa displasia
•  1teatore idiopatik 
• Penyakit =aucher 

• Penyakit 0and-1chuller-2hristian

2.3.1 Infeksi
&nfeksi adalah suatu kondisi di mana organisme patogen berkembang biak dan
menyebar dalam jaringan tubuh. 0al ini biasanya menimbulkan suatu reaksi
 peradangan akut atau kronis. Tanda-tanda peradangan ya itu rubor, tumor, kalor, dolor 
dan hilangnya fungsi. &nfeksi tulang berbeda dari infeksi jaringan lunak6 karena
tulang terdiri dari kumpulan kompartemen yang kaku, sehingga lebih rentan
mengalami kerusakan pembuluh darah dan kematian sel daripada jaringan lunak 


akibat penumpukan tekanan pada peradangan akut. 4ika tidak cepat ditangani, infeksi
tulang akan pasti menyebabkan nekrosis.4
<erentanan host terhadap infeksi meningkat dengan (a) faktor lokal seperti
trauma, jaringan parut, sirkulasi yang buruk, berkurang kepekaan, penyakit tulang
atau sendi yang kronis dan adanya benda asing, serta (b) faktor sistemik seperti
kekurangan gi>i, kelemahan, diabetes, penyakit arthritis, pemberian kortikosteroid
dan segala bentuk imunosupresi.5
<olonisasi bakteri dan resistensi terhadap antibiotik meningkat dengan
kemampuan mikroba tertentu (termasuk 1taphylococcus) untuk melekat pada
 permukaan aaskular tulang dan implan asing, terlindungi dari pertahanan host dan
antibiotik oleh protein-polisakarida (glycocaly8).5
&nfeksi tulang piogenik akut ditandai dengan pembentukan pus yang sering
terlokalisasi dalam abses. tekanan yang terdapat dalam abses dan infeksi dapat
meluas ke dalam sendi yang berdekatan atau melalui korteks dan jaringan yang
 berdekatan. 0al ini juga dapat menyebar lebih jauh melalui limfatik (menyebabkan
limfangitis dan limfadenopati) atau melalui aliran darah (bakteremia dan septikemia).
Reaksi sistemik yang menyertai berariasi dari kelelahan dengan demam ringan
sampai penyakit yang parah, demam, toksemia dan shock. ?fek yang umum adalah
akibat pelepasan en>im dan endotoksin bakteri serta produk pemecahan seluler dari
 jaringan host.5
&nfeksi piogenik kronis dapat mengikuti infeksi akut yang berlanjut dan
ditandai dengan organisme persisten pada jaringan nekrotik. @at purulen terakumulasi
dan dikelurkan melalui sinus pada kulit atau luka dengan penyembuhan yang buruk.
"aktor-faktor yang mendukung terjadinya hal tersebut adalah adanya otot yang rusak,
tulang mati atau implan asing, kurangnya suplai darah lokal dan respon host yang
lemah. Resistensi kemungkinan terjadi pada usia yang sangat muda dan sangat tua,
keadaan malnutrisi atau imunosupresi, dan penyakit tertentu seperti diabetes dan
leukemia.5

+
 &nfeksi non-piogenik kronis dapat berasal dari inasi organisme yang
menghasilkan reaksi seluler yang memicu pembentukan granuloma yang terdiri
sebagian besar dari limfosit, makrofag dan sel raksasa berintiA jenis infeksi
granulomatosa ini terutama terdapat pada tuberculosis. ?fek sistemik pada akhirnya
mungkin sangat melemahkan, dengan limfadenopati, splenomegali dan jaringan
 buang.5
Prinsip-prinsip pengobatan adalah6 () untuk memberikan analgesia dan
langkah-langkah dukungan umumA (!) mengistirahatkan bagian yang terkenaA (')
mengidentifikasi organisme penyebab infeksi dan memberikan pengobatan antibiotik 
yang efektif atau kemoterapiA (5) mengeluarkan pusA (;) menstabilkan tulang jika
fraktur () mengeradikasi jaringan aaskular dan nekrotikA () mengembalikan
kontinuitas jika terdapat gap dalam tulangA dan (+) mempertahankan jaringan lunak 
dan kulit. &nfeksi akut, bila ditangani secara dini dengan antibiotik yang efektif 
 biasanya akan sembuh. 1etelah terdapat pus dan tulang nekrosis, operasi drainase
akan dibutuhkan.5

2.3.2 Koneni!"#
<elainan kongenital dapat disebabkan oleh banyak faktor, diantaranya yaitu
kelainan genetik atau pengaruh lingkungan, atau kombinasi dari keduanya.;
". Ke#"in"n ene!ik 
3erbagai gangguan serius dari setiap kuantitas atau susunan material genetik 
yang mungkin dihasilkan oleh suatu penyakit. Tiga kategori besar dari abnormalitas
yang diketahui yaitu6 chromosome disorder, single gene disorder, polygenic atau
multifaktorial disorder.5
=angguan kromosom seperti adesi, delesi dan perubahan struktur chromosom
sering memperlihatkan efek yang serius6 seperti mempengaruhi janin manapun yang
tetap hidup atau menjadi infan dengan abnormalitas fisik dan mental yang berat. Pada
anak yang lahir hidup sering memiliki beberapa kelainan kromosom dengan
abnormalitas ortopedi yang signifikan6 down sindrom adalah salah satu penyakit

9
yaitu kelebihan kromosom ! (trisomi !), turners sindrom adalah salah satu penyakit
yang diakibatkan kekurangan kromosom B (monosomy B), Klinefelter’s syndrome
1ingle gene mutation.5
:utasi gen dapat terjadi oleh insersi, delesi, substitusi atau fusi dari asam
amino atau nukleotida dalam rantai $C%. 0al ini dapat memberikan konsekuensi
 besar untuk pertumbuhan kartilago, struktur kolagen, pola matriks dan metabolisme
sel sumsum tulang. <elainan tersebut kemudian diteruskan ke generasi mendatang
menurut aturan sederhana :endel. %da ribuan single gen disorder, terhitung lebih
dari ; persen dari kematian anak, namun sangat jarang ditemukan dalam praktek 
ortopedi.5
Poligenik dan multifaktor disorder 3anyak memiliki ciri-ciri normal
(membangun tubuh, misalnya) berasal dari interaksi berbagai genetik dan pengaruh
lingkungan. $emikian juga, penyakit tertentu memiliki latar belakang poligenik, dan
 beberapa hanya terjadi ketika kecenderungan genetik digabungkan dengan
lingkungan yang tepat DpemicuD. =out, misalnya, lebih sering pada keluarga dengan
hyperuricemia6 kadar asam urat bersifat poligenik, yang mencerminkan interaksi
 beberapa genA hal ini juga dipengaruhi oleh diet. %khirnya, terbentuk benjolan kecil
di kaki sebagai pro8imal trigger untuk serangan akut gout.5
$. Ke#"in"n %e&ke'$"n"n non(ene!ik ) %en"&*+ #ink*n"n
3anyak gangguan perkembangan terjadi secara sporadis dan tidak memiliki
latar belakang genetik. <ebanyakan penyebabnya tidak diketahui, beberapa telah
dikaitkan dengan agen teratogenik tertentu yang merusak embrio atau plasenta selama
 beberapa bulan pertama kehamilan. 3eberapa hal yang $icurigai atau dikenal
teratogen yaitu irus infeksi (misalnya rubella), obat-obatan tertentu (misalnya
thalidomide) dan radiasi pengion. =ambaran klinis yang biasanya asimetris dan lokal,
mulai dari morfologi cacat ringan sampai malformasi berat seperti spina bifida atau
 phocomelia (Damputasi kongenitalD).5,;


2.3.3 G"n*"n 'e!"$o#is'e ,"n en,ok&in
<alsium dan fosfor mempunyai peranan penting dalam proses fisiologis.
Eebih dari 9+ * kalsium dalam tubuh dan +;* fosfor dikemas dalam bentuk kristal
hidroksiapatit dalam tulang dan kemampuan berubahnya sangat lambat. 1ejumlah
kecil dapat berubah dengan cepat, salah satunya dalam bentuk kristal atau dalam
cairan e8traseluler dan darah dimana konsentrasinya terjaga dengan batasan sangat
sempit oleh mekanisme homeostatis serta absorpsi intestinal, ekskresi renal dan
 perubahan mineral dalam tulang. 5,;
<ontrol kalsium lebih kritikal dibandingkan fosfat. Perubahan didalam darah
sangat cepat dikompensasi oleh perubahan pada absorpsi tubular renal. Turunnya
konsentrasi kalsium ekstraseluler dapat di akomodasi dengan meningkatkan resorpsi
 pada tulang. 1emua penyesuaian ini diatur oleh PT0, ,!;(70)! $ dan faktor 
 pertubuhan lokal.5
". K"#si*'
<alsium esensial dibutuhkan untuk fungsi sel normal dan proses fisiologis
seperti koagulasi darah, konduksi saraf dan kontraksi otot. :enurunnya konsentrasi
kalsium di ekstraseluler yang tidak terkompnesasi (hipokalsemia) dapat menyebabkan
tetanusA peningkatan secara berlebihan (hiperkalsemia) dapat memicu terjadinya
depresi neurotransmisi muskular.5
1umber utama kalsium adalah produk harian, sayuran hijau dan soya.
<ebutuhan yang direkomendasikan untuk dewasa adalah +-mg (!-!; mmol)
dan idealnya dapat meningkat sampai ! mg selama kehamilan dan laktasi. %nak 
kebutuhannya lebih rendah, sekitar !-5 mg per hari.5,;
1ekitar ;* dari kalsium yang dikonsumsi diserap (utamanya di usus bagian
atas) tetapi sebagian besar disekresi kembali di usus besar dan hanya !mg (;mmol)
masuk ke sirkulasi) konsentrasi normal dalam plasma dan cairan ekstraseluler adalah
!,!-!, mmol#l (+,+-,5 mg#dE). Eebihnya berikatan ke protein sekitar setengah
(,mmol) terionisasi dan efektif di metabolism sel dan regulasi dari homeostasis
kalsium.5,;


 %bsorpsi kalsium di intestinal dibantu oleh itamin $, terutama ,!;-(70) !
itamin $ dan membutuhkan rasio kalsium atau fosfor yang pas. %bsorpsi diinhibisi
oleh konsumsi fosfat ( umumnya dari  soft drink ), oksalat (pada teh dan kopi), dan
lemak atau oleh konsumsi dari beberapa obat (termasuk kortikosteroid dan pada
malabsorpsi di usus.5
?kskresi urin berariasi antara !,; dan ; mmol (-! mg) per!5 jam. 4ika
konsentrasi kelsium terionisasi didalam plasma menurun, PT0 akan lepas dan
menyebabkan (a) peningkatan reabsorpsi tubular renal dari kalsium dan (b)
meningkatnya ,!;-(70)! produksi itamin $ dan meningkatnya absorpsi kalsium di
usus. 4ika konsentrasi kalsium tinggal sedikit, kalsium akan d itarik dari tulang dengan
meningkatkan penyerapan tulang, dimana dapat dipengaruhi oleh PT0.5
0ipokalsemia. Tanda klasik dari hipokalsemia adalah perkembangan tetanus.
Pasien mungkin mengeluhkan hilangnya sensasi, paraestesi dan spasme otot. Tanda
yang lebih parah adalah kejang dan spasme laring.5
0iperkalsemi. Tanda klinis berariasi berdasarkan derajat hiperkalsemia6
 peningkatan ringan konsentrasi kalsium serum mungkin menyebabkan poliuria dan
 polidipsi. $engan leel plasma antara ' dan ',; mmol#E7, pasien mngkin mengeluh
anoreksia, nausea, kelemahan otot dan lelah. Pada hiperkalsemia yang parah (lebih
dari ',; mmol#E) timbul tanda pletora seperti nyeri perut, nausea, muntah kelemahan
yang parah dan depresi. Pada kasus yang sangat lama dapat berkembang menjadi batu
ginjal atau nefrokalsinosis diakibatkan hiperkalsiuri kronisA beberapa keluhan dari
sendi diakibatkan kondrocalsinosis. 5
4uga ada beberapa tanda dan gejala yang mendasar, dimana harus dicari (dapat
 berupa hiperparatiroidisme, penyakit metastasis tulang, myelomatosis, PagetFs
disease atau gagal ginjal).5
$. Fosfo&
"osfor dibutuhkan banyak kebutuhan proses metabolik, termasuk transportasi
energy dan intraselular, sinyal sel. "osfor diabsorpsi di usus halus, absorpsi berkurang
dengan adanya antasida yang mengandung aluminium hidroksida,yang mengikat

!
fosfor dalam usus. ?ksresi fosfat sangat efisien, tetapi 9* diabsorpsi di tubulus
 proksimal. <onsentrasi plasma hampir semuanya dalam bentuk fosfat inorganic yang
kadar normalnya ,9-,' mmol#E (!,+-5, mg#dl).5
<elarutan produk fosfat dan kalsium dipelihara dalam leel yang konstan,
kenaikan salah satunya akan menyebabkan penurunan kadar yang lain. Regulasi
utama dari konsentrasi plasma fosfat adalah PT0. 5
$alam beberapa tahun terakhir teridentifikasi kelompok hormon lain atau
hormon pertumbuhan yang juga memiliki efek dalam supresi reabsorpsi tubular dari
fosfat tergantung dari PT0, yang dikenal dengan fosfotonin yang berhubungan
dengan penyakit gangguan kekurangan fosfat yang jarang dan osteomalasia yang
disebabkan oleh tumor. "isiologi normal masih dalam tahap inestigasi.5
-. M"nesi*'
:agnesium memiliki peran yang sedikiti namun penting dalam mineralisasi
tulang. <ation ini terdistribusi pada kompartemen intraseluler dan ekstraseluler di
tubuh dan memiliki konsentrasi yang tinggi pada tulang. :agnesium dibutuhkan
untuk sekresi dan kerja hormon paratiroid perifer yang efisien. 4ika terjadi
hipokalemia disertai hipomagnesemia tidak dapat diperbaiki secara maksimal jika
konsentrasi normal magnesium tidak dikembalikan. 5
,. i!"'in D
Gitamin $, melalui metabolit aktif, pada prinsipnya berkaitan dengan
 penyerapan kalsium dan transportasi serta (bertindak bersama-sama dengan PT0)
remodeling tulang. Target organnya adalah usus kecil dan tulang. 1ecara alami
 pembentukan itamin $ (cholecalciferol) adalah berasal dari dua sumber6 langsung
dari diet dan tidak langsung oleh aksi sinar ultraiolet pada precursor -
dehydrocholesterol di kulit. ntuk orang-orang yang tidak menerima paparan yang
cukup sinar matahari yang cukup, kebutuhan harian yang direkomendasikan untuk 
orang dewasa adalah 5-+ & (-! mg) per hari - dosis yang lebih tinggi untuk 
orang lebih dari  tahun. <urangnya paparan tersebut kemungkinan menderita
itamin $, kecuali mereka didapatkan dari suplemen makanan. Gitamin $ sendiri

'
tidak aktif. <onersi ke metabolit aktif (yang berfungsi sebagai hormon) berlangsung
 pertama di hati oleh !;-hidroksilasi untuk membentuk !;-hidroksikolekalsiferol H!;-
70 $I, dan kemudian di ginjal oleh hidroksilasi lebih lanjut untuk ,!;-dihidroksi
-cholecalciferol H,!; (70) !$I. ?n>im yang bertanggung jawab untuk konersi ini
diaktifkan terutama oleh PT0, tetapi juga oleh hormon lainnya (termasuk estrogen
dan prolaktin) atau dengan konsentrasi abnormal rendah fosfat. 4ika konsentrasi PT0
rendah dan fosfat tetap tinggi, !;-70$ dikonersi alternatif untuk !5,!;- (70) !$
yang tidak aktif. $i samping itu, selama produksi keseimbangan kalsium negatif 
ditukar untuk ,!;- (70) !$ dalam merespon sekresi PT0A peningkatan ,!; (70)
!$ kemudian membantu untuk mengembalikan konsentrasi serum kalsium.5
Terminal metabolit, ,!; (70) !$ (calcitriol) bekerja pada sel-sel yang
melapisi usus kecil untuk meningkatkan penyerapan kalsium dan fosfat. $alam tulang
itu menyebabkan resorpsi osteoklastikA juga meningkatkan transportasi kalsium di
membran sel dan secara tidak langsung membantu dengan mineralisasi osteoid.5
3eberapa obat antiepilepsi mengganggu jalur metabolisme itamin $ dan
dapat menyebabkan kekurangan itamin $.5
<onsentrasi semua metabolit aktif bisa diukur dalam sampel serum, indikator 
terbaik status itamin $ menjadi konsentrasi !;-70$ (1erum ,!;- (70) !$
memiliki paruh hanya ; jam dan karena itu bukan merupakan indicator yang baik.
<onsentrasi serum direkomendasikan sebanyak !;-' ng # E, jumlah yang sering
tidak tercapai pada orang lanjut usia, terutama di iklim utara.5
e. Ho&'on %"&"!i&oi,
0ormon paratiroid (PT0) adalah regulator pertukaran kalsium, mengontrol
konsentrasi kalsium ekstraseluler antara batas kritis baik langsung atau tidak langsung
 pada tubulus ginjal, parenkim ginjal, usus dan tulang.5
Produksi dan pelepasan dirangsang oleh supresi (sampai titik tertentu) dengan
kenaikan plasma terionisasi kalsium. "ragmen terminal aktif moleku PT0 dapat
segera diperkirakan dalam sampel darah.5

5
 Pada tubulus ginjal, PT0 meningkatkan ekskresi fosfat dengan membatasi
reabsorpsinya, dan menghemat kalsium dengan meningkatkan reabsorpsinya. Respon
ini cepat mengkompensasi perubahan dalam plasma terionisasi kalsium.5
Pada parenkim ginjal, PT0 mengkontrol hidroksilasi itamin $ metabolit !;-
70$A kenaikan konsentrasi PT0 merangsang konersi ke metabolit aktif ,!;- (70)
!$ dan penurunan PT0 menyebabkan beralih menuju metabolit tidak aktif !5,!;-
(70) !$.5
$alam usus PT0 memiliki efek tidak langsung dari merangsang penyerapan
kalsium dengan mempromosikan konersi !;-70$ ke  ,!;- (70) !$ di ginjal.5
$alam tulang, PT0 bertindak untuk mempromosikan resorpsi osteoklastik 
dan pelepasan kalsium dan fosfat ke dalam darah. 0al ini tidak disebabkan oleh
tindakan langsung pada osteoklas tapi dengan merangsang aktiitas osteoblastik,
 peningkatan ekspresi R%C<E dan berkurangnya produksi dari 7P=, sehingga
menyebabkan diferensiasi dan pematangan osteoklas. 1elain itu, kenaikan PT0 ,!;
(70) !$ juga memiliki efek merangsang osteoklastogenesis. ?fek dari interaksi
kompleks ini adalah peningkatan berkepanjangan di kalsium plasma.5
f. K"#si!onin
<alsitonin, yang disekresikan oleh sel-sel 2 tiroid,tidak lebih atau kurang
kebalikan dari PT06 kalsitonin berikatan pada reseptor osteoklas, menekan resorpsi
osteoklastik tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium ginjal. 0al ini terjadi terutama
ketika pergantian tulang yang tinggi, seperti pada penyakit Paget. 1ekresi dirangsang
oleh kenaikan konsentrasi kalsium serum diatas !,!; mmol#E (9 mg#dE).5
. Ho&'on on",
1elain efek pada pertumbuhan tulang, hormon gonad memiliki peran penting
dalam menjaga massa tulangdan integritas trabekuler. ?strogen bertindak pada
osteoblas dan osteoklas dan diyakini bekerja melalui sistem R%C<E # R%C< # 7P=.
0al ini meningkatkan produksi dan aktiitas 7P=, sehingga mengganggu diferensiasi
osteoklas dan resorpsi tulang. ?strogen juga diduga meningkatkan penyerapan
kalsium oleh usus. 5

;
 %ndrogen juga menghambat resorpsi tulang, meskipun jalur sinyalnya tidak 
menentu. <ehilangan tulang meningkatkan setelah klimakterik laki-laki, yang terjadi
;- ! tahun kemudian dibandingkan dengan menopause wanita.5
+. G#*koko&!ikoi,
<ortikosteroid berlebih menyebabkan osteoporosis tipe pernisiosa karena
 berbagai faktor. 0ilangnya pembentukan tulang osteoblas (efek yang paling penting),
efek yang merugikan pada kolagen, penurunan penyerapan kalsium dalam usus dan
 peningkatan eksresi kalsium. ?kspresi R%C<E oleh osteoblas ditingkatkan dan
ekspresi 7P= berkebalikan, yang mengarah ke peningktan osteolastogenesis dan
resorpsi tulang.5
i. Ti&oksin
Tiroksin meningkat baik pada pembentukan dan resorpsi, tetapi lebih banyak 
 pada resorpsiA hipertiroidisme dikaitkan dengan pergantian tulang yang tinggi dan
osteoporosis.5
 /. F"k!o& #ok"#
Proses pengiriman sinyal antara osteoblas dan osteoklas, perekrutan dan
aktiasi sel, organisasi spasial dan transportasi mineral yang dimediasi oleh faktor-
faktor lokal yang berasal dari sel-sel tulang,komponen matriks dan sel-sel sistem
kekebalan tubuh.
3eberapa berperan dalam penghantaran pesan antara agen sistemik dan loka,
atau antara berbagai sel-sel yang bertanggung jawab untuk remodeling tulangA yang
lain penting dalam mempromosikan resorpsi tulang pada gangguan inflamasi dan
 patah tulang dan juga berperan dan destruksi tulang dan hiperkalsemia pada penyakit
dengan metastasis tulang dan myelomatosis.5
k. S!&es 'ek"nik 
Telah diketahui bahwa arah dan ketebalan trabekula di tulang cancellous
terkait dengan stres daerah lintasan. 0al ini diakui dalam 0ukum Jolff (+9), yang
mengatakan bahwa arsitektur dan massa tulang disesuaikan untuk menahan kekuatan
yang berlaku dikenakan oleh kebutuhan fungsional atau deformitas. 1tres fisiologis


disebabkan oleh beban graitasi, aksi otot dan dan pulsasi askular. 4ika kekuatan
 bending berlangsung permukaan tulang akan berbentuk cekung, ($i mana ada
kompresi) dan tulang akan tipis pada permukaan yang cembung (yang berada di
 bawah ketegangan). 3obot, istirahat di tempat tidur berkepanjangan, kurang olahraga,
kelemahan otot dan imobilisasi anggota tubuh semua terkait dengan osteoporosis.
3agaimana sinyal fisik ditransmisikan ke sel-sel tulang tidak diketahui, tetapi mereka
hampir semua bekerja melalui faktor pertumbuhan lokal.5
#. S!i'*#"si #is!&ik 
<etika tulang dibebani atau mengalami deformitas, potensi listrik negatif yang
kecil dapat mengkompresi permukaan tulang dan potensi listrik positif pada
 permukaan tulang yang berada dibawah tekanan. Pengamatan ini memunculkan ide
 bahwa perubahan stres yang dihasilkan dalam massa tulang dapat dimediasi oleh
sinyal-sinyal listrik sehingga dapat disimpulkan bahwa induksi potensi listrik dapat
mempengaruhi pembentukan tulang dan resorpsi. 3agaimana, tepatnya hal ini
dimediasi masih belum diketahui. Potensi medan elektromagnetik telah digunakan
untuk pengobatan delayed fraktur tertunda dan regional osteoporosis, sejauh ini
dengan hasil yang kurang jelas.5
'. F"k!o& #ink*n"n #"inn0"
<enaikan temperature moderat atau tekanan oksigen telah menunjukkan
 peningkatan pembentukan tulang. <eseimbangan asama basa dapat berefek pada
resorpsi tulang, yang meningkatkan asidosis kronik dan penurunan alkalosis.5
Penurunan diet fosfat atau fosfatase menghambat resorpsi tulang. %nalog
fosfatase digunakan dalam tatalaksana osteoporosis, dimana dapat menghambat
resorpsi dan pembentukan.5
"luoride memiliki efek kompleks pada tulang, yang paling penting adalah
stimulasi langsung pada aktiitas osteoblas, pembentukan kristal floroapatit ( yang
resisten terhadap resorpsi osteoklastik) dan pada peningkatan densitas mineral tanpa
 peningktan yang sama dalam hal kekuatan, juga terdapat bukti retensi kalsium dan


hiperparatiroidisme sekunder. "lorosis terjadi sebagai penyakit endemic di &ndia dan
 beberapa negara lain yang disebabkan oleh kandungan fluoride dalam air minum.5

2.4 DIAGNOSIS
ntuk menegakkan diagnosis suatu fraktur patologis, maka diperlukan 6
 Anamnesis
%pabila ditemukan adanya fraktur secara spontan atau setelah suatu trauma
ringan maka harus dianggap sebagai suatu fraktur patologis sebelum dapat dibuktikan
lain, pada penderita lanjut usia selalu harus ditanyakan tentang riwayat penyakit atau
7perasi sebelumnya. adanya penyakit tumor ganas atau setelah satu operasi
gastrektomi yang akan menyebabkan malabsorbsi.
%danya penurunan berat badan, nyeri, batuk-batuk atau hematuri,
menunjukkan kecurigaan akan adanya tumor ganas di tempat lain.
 Pemeriksaan :
. Pemeriksaan local
Pemeriksaan adanya kelainan lokal berupa sinus yang infeksi, jaringan parut,
 pembengkakan, lokalisasi fraktur sehinggadapat diduga diagnosisnya.
!. Pemeriksaan umum
1angat penting dilakukan pemeriksaan umum adanya penyakit-penyakit seperti
dysplasia congenital, dysplasia fibrosa, penyakit paget, sindroma 2ushing serta
kelainan lain. Pada anak dibawah umur ! tahun, fraktur patologis biasanya
disebabkan oleh kelainan jinak. Pada penderita di atas umur 5 tahun
kemungkinan penyebabnya adalah mielomatosis, karsinoma sekunder akibat
metastasis, penyakit paget.
'. Pemeriksaan radiologis
• Pemeriksaan foto polos

- Pemeriksaan pada daerah fraktur  

Pada daerah fraktur harus diperhatikan bentuk kelainanA apakah berbentuk 
kista, erosi korteks, trabekulasi yang abnormal atau penebalan periosteal.

+
 4uga diperhatikan adanya kompresi misalnya fraktur ertebra karena
osteoporosis atau osteomalasia atau penyebab lain seperti metastasis tumor 
atau myeloma.
- Pemeriksaan tempat lain
Perlu dilakukan pemeriksaan radiologis pada tulang yang kain apabila
dicurigai adanya metastasis atau mieloma, pemeriksaan foto paru-paru serta
 pemeriksaan saluran kencing.
• Pemeriksaan dengan pencitraan lain

- Radionuklida imaging
- Pemeriksaan 2T-scan
- Pemeriksaan :R&
Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengetahui asal metastasis
5. Pemeriksaan laboratorium
• Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah lengkap seperti jumlah sel darah, laju endap darah,
elektroforesis protein, uji untuk sifilis 3erta penyakit tulang metabolik 
• Pemeriksaan urin

Pemeriksaan urin misalnya pemeriksaan 3ence- 4ones

• 3iopsi tulang

3eberapa kelainan yang sangat kecil tidak perlu dilakukan biopsy misalnya
kista soliter, defek kortikal fibrosa, penyakit paget. Pada kelainan ini
mungkin perlu dilakukan biopsi baik biopsi tertutup atau biopsi terbuka
dengan mengambil jaringan pada waktu operasi untuk pemeriksaan
 patologis.
2. PINSIP DAN METODE PENGOBATAN FAKTU 
 Penatalaksanaan awal 1

• Pertolongan pertama

Pada penderita dengan fraktur yang penting dilakukan adalah membersihkan

9
  jalan napas, menutup luka dengan erban yang bersih dan imobilisasi fraktur 
 pada anggota gerak yang terkena agar penderita merasa nyaman dan
mengurangi nyeri sebelum diangkut degan ambulans.
• Penilaian klinis

1ebelum menilai fraktur itu sendiri. Perlu dilakukan penilaian klinis, apakah
luka itu luka tembus tulang, adakah trauma pembuluh darah#saraf ataukah ada
trauma alat-alat dalam yang lain.
• Resusuitasi

<ebanyakan penderita dengan fraktur multiple tiba di rumah sakit dengan

syok, sehingga diperlukan resusitasi sebelum diberikan terapi pada frakturnya
sendiri berupa pemberian transfuse darah dan cairan lainnya serta obat-obat
anti nyeri.
 Prinsip pengobatan ada empat (4R), yaitu : 1
1. e-oni!ion diagnosis dan penilaian fraktur 
Prinsip pertama adalah mengetahui dan menilai keadaan fraktur dengan
anamnesis, pemeriksaan klinik, dan radiologis. Pada awal pengobatan perlu
diperhatikan 6
• Eokalisasi fraktur 

• 3entuk fraktur 

• :enentukan teknik yang sesuai dengan pengobatan

• <omplikasi yang mungkin terjadi selama dan sesudah pengobatan

2. e,*-!ion reduksi fraktur apabila perlu

Restorasi fragmen fraktur dilakukan untuk mendapatkan posisi yang dapat
diterima pada fraktur intraartikuler diperlukan reduksi anatomis dan sedapat
mungkin mengembalikan fungsi normal dan mencegah komplikasi seperti
kekakuan, deformitas, serta perubahan osteoarthritis dikemudian hari. Posisi
yang baik adalah 6
• %ligmant yang sempurna

!
 • %posisi yang sempurna

"raktur seperti fraktur claicula, iga dan fraktur inpaksi dari humerus tidak 
memerlukan reduksi. %ngulasi K ;L pada tulang panjang anggota gerak bawah
dan lengan atas dan angulasi sampai L pada humerus dapat diterima.
Terdapat kontak sekurang-kurangnya ;*, dan oer-riding tidak melebihi ,;
inci pada fraktur femur. %danya rotasi tidak dapat diterima dimanapun
lokalisasi fraktur.
3. e!en!ion imobilisasi fraktur 
4. e+"$i#i!"!ion mengembalikan aktiitas fungsional semaksimal mungkin
 Pengobatan untuk fraktur patologis secara umum : 1
Prinsip pengobatan sama dengan fraktur pada umumnya yaitu terdiri dari
reduksi, pertahankan reduksi dan fisioterapi, pemilihan metode pengobatan
disesuaikan dengan kondisi tulang serta kelainan patologis yang ditemukan.
• <elainan tulang yang bersifat umum

<elainan tulang yang bersifat umum misalnya penyakit paget, penyembuhan

tulang sangat mudah hanya dengan imobilisasi adekuat berupa fiksasi interna
sudah cukup memadai
• <elainan jinak lokal tulang

<elainan jinak tulang yang bersifat local misalnya kista soliter dapat sembuh
spontan, sehingga tidak diperlukan pengobatan khusus. <uretase diperlukan
dikemudian hari setelah fraktur sembuh.
• Tumor ganas tulang primer 

3ilatedadi fraktur pada kelainan ini, maka diperlukan pemakaian bidai dan
dipikirkan upaya stabilisasi tumor dengan fiksasi interna atau mungkin
diperlukan penggantaian sebagian anggota gerak dengan fiksasi pengganti
 berupa protesis. Jalaupun demikian prognosisnya tetap jelek.
• Tumor-tumor metastasis

Tumor metastase dengan fraktur, penyembuhan sangat jelek serta penderita

!
  biasanya mengeluh nyeri. Perlu dipertimbangkan fiksasi interna sebagai
 pilihan untuk stabilisasi fraktur.

2.5 FAKTU PATOLOGIS DAN PENATALAKSANAAN

1. Os!eoenesis I'%e&fek!"163646
7steogenesis imperfecta (7&) adalah salah satu kelainan genetik yang paling
umum dari tulang, dengan perkiraan kejadian  di !.. fitur paling menonjol dari
osteogenesis imperfecta, yang relatif umum dari displasia skeletal, adalah ketentuan
genetik osteoporosis kongenital yang ditandai dengan kelemahan dan kerapuhan
tulang-tulang tubuh dengan hasil terbanyak yaitu fraktur patologis.
Terdapat 5 tipe dari osteogenesis imperfecta
a. Tipe & (mild)
- Paling sering terjadi dengan presentasi K;* pada semua kasus.
- Patah tulang biasanya muncul pada -! tahun.
- Penyembuhan cukup baik dan tidak ditandai cacat
- 1klera biru
- =igi biasanya normal tetapi beberapa memiliki dentinogenesis
imperfecta.
- =angguan pendengaran pada orang dewasa.
- <ualitas hidup yang baikA harapan hidup normal.
- Pola pewarisan %utosomal dominan.
 b. 7& T/P? && (mematikan)
- ;- persen dari kasus.
- &ntra-uterine dan patah tulang neonatal.
- Tengkorak besar dan tulang wormian.
- 1klera abu-abu.
- "raktur Rib dan kesulitan pernafasan.
- lahir mati atau bertahan hanya beberapa minggu.
- 1ebagian besar karena mutasi dominan yang baruA beberapa
autosomal resesif.
c. 7& T/P? &&& (P%R%0 deformasi)
- DklasikD, tapi bukan yang paling umum, dari bentuk 7&.
- "raktur sering terjadi pada saat lahir.
- Tengkorak besar dan tulang wormianA pinched-looking face
- $itandai cacat dan kyphoscoliosis pada usia  tahun.
- 1klera abu-abu, menjadi putih.
- dentinogenesis imperfecta.

!!
 - $itandai kelemahan sendi.
- :asalah pernapasan.
- Rendahnya kualitas hidupA 3eberapa bertahan hidup sampai
dewasa.
- 1poradis, atau autosomal resesif.
d. 7& T/P? &G (cukup parah).
- 4arangA kurang dari ; persen dari kasus.
- fraktur 1ering pada anak usia dini.
- <elainan bentuk umum.
- 1klera biru pucat atau normal.
- dentinogenesis imperfecta.
- 3ertahan sampai dewasa dengan fungsi yang cukup baik.
- Pewarisan autosomal dominan.

(a) (b)

(c) (d)

!'
 (e)

Gambar 1  7"8 B -ray features in a slightly older patient with the same condition
7$8 These deformities can be corrected b y multiple osteotomies and MroddingF
 (c) This young girl had seere deformities of all her limbs, the result of multiple mini-fractures of the long bones
oer time. This is the classic (type &&&) form of 7&. 7,8 The typical deep blue sclerae in type & disease. 7e8 "aulty
dentine in a patient with t ype &G disease.

 Penatalaksanaan
Tidak ada perawatan medis yang akan mengatasi akibat dari kelainan ini, dan
manipulasi genetik tidak lebih hanya sebuah janji untuk masa depan. Pengobatan
konseratif diarahkan untuk mencegah fraktur - jika perlu dengan menggunakan
orthosis ringan selama aktiitas fisik - dan mengobati patah tulang saat hal itu terjadi.
 Camun, splin tidak boleh berlebihan karena hal ini dapat memberikan kontribusi
lebih lanjut untuk terjadinya osteopenia. langkah-langkah umum untuk mencegah
trauma berulang yaitu mempertahankan gerakan serta dorongan adaptasi sosial sangat
 penting. %nak-anak dengan 7& berat dapat diobati secara medis dengan bifosfonat
siklis untuk meningkatkan kepadatan mineral tulang dan mengurangi kecenderungan
untuk patah.
1ebagian besar masalah ortopedi jangka panjang yang dihadapi dalam jenis &&&
dan &G. "raktur diobati secara konseratif, tapi imobilisasi harus sangat diminamlkan.
deformitas tulang panjang adalah yang paling sering, baik karena
:alunion pada fraktur komplit atau kerusakan akibat fraktur inkomplit
 berulangA hal ini memerlukan koreksi operasi, biasanya pada usia 5-; tahun.
dilakukan multipel osteotomi dan fragmen tulang kemudian disejajarkan pada intra

!5
medula rod A efek yang sama dapat dicapai dengan osteoclasis tertutup. :asalah yang
sering timbul yaitu tulang tumbuh melampaui rod ditangani dengan menggunakan
telescoping nailsA namun, ini memiliki tingkat komplikasi yang cukup tinggi.
$eformitas tulang belakang juga sering didapatkan dan sangat sulit untuk 
diobati. 3racing tidak efektif dan kura atau pembengkokan progresif memerlukan
instrumentasi operasi dan fusi tulang belakang. 1etelah remaja, patah tulang lebih
 jarang terjadi dan pasien mungkin mengupayakan kenyaman dan kehidupan yang
 bermanfaat.

2. Os!eo'ie#i!is 1646
7steomielitis primer dapat dibagi menjadi osteomielitis akut dan kronik. "ase
akut ialah fase sejak terjadinya infeksi sampai -; hari. Pada fase ini anak tampak 
sangat sakit, panas tinggi, pembengkakan dan gangguan fungsi anggota gerak yang
terkena. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan laju endap darah yang meninggi
dan lekositosis, sedang gambaran radiologik tidak menunjukkan kelainan.
Pada osteomielitis kronik  biasanya rasa sakit tidak begitu berat, anggota yang
terkena merah dan bengkak atau disertai terjadinya fistel. Pemeriksaan radiologik 
ditemukan suatu inolukrum dan seNuester.

Gambar   osteomielitis ditemukan suatu In!olukrum dan se"uester 

!;
 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan osteomielitis akut ialah 6
4ika berdasarkan klinis dicurigai osteomyelitis, maka darah dan sampel cairan harus
diambil untuk pemeriksaan laboratorium dan kemudian pengobatan dimulai segera
tanpa menunggu konfirmasi akhir dari diagnosis.
%da empat aspek penting untuk manajemen pasien6
• Pengobatan suportif untuk rasa sakit dan dehidrasi.
Pemberian analgetik harus diberikan pada interal pengulangan tanpa
menunggu patien mengeluh nyeri terlebih dahulu. 1eptikemia dan demam
dapat menyebabkan dehidrasi berat sehingga dibutuhkan pemberian cairan
intraena.
• splint pada bagian yang sakit.
1plint dibutuhkan tidak hanya untuk kenyamanan tapi juga untuk 
mencegah kontraktur sendi.
• terapi antimikroba yang tepat.
• drainase bedah.
4ika antibiotik diberikan lebih cepat (5+ setelah onset dari gejala) drainase
mungkin tidak diperlukan. %kan tetapi, jika gambaran klinis tidak 
meningkat dalam ' sejak pengobatan dimulai, atau bahkan lebih awal
 jika ada tanda-tanda pus yang dalam (pembengkakan, edema, fluktuasi),
maka harus dilakukan aspirasi pus, dan dilakukan drainase abses dengan
operasi terbuka di bawah general anestesi
7steomilitis kronik tidak dapat sembuh sempurna sebelum semua jaringan yang
mati disingkirkan. %ntibiotika dapat diberikan secara sistematik dan lokal.
indikasi untuk melakukan tindakan pembedahan ialah 6
a. adanya gejala yang mengganggu
 b. kegagalan dengan pengobatan antibiotik yang adeku at
c. %danya seNuester 

3. i-ke!s 1646

!
 Rickets atau Rachitis adalah suatu penyakit kerangka yang telah lama dikenal,
terutama di negeri &nggris.
Pada waktu ini semua penyakit kerangka yang disebabkan karena kurangnya
>at anorganik terutama yang perlu dalam pertumbuhan tulang, digolongkan di dalam
 penyakit Rickets, @at anorganik terutama terdiri dari 2a dan P. :etabolisme kedua
>at ini didalam pertumbuhan tulang sangat dipengaruhi oleh sinar ultraiolet. $engan
demikian kekurangan itamin $ menimbulkan kekurangan 2a dan P dan terjadi
 penyakit Rachitis. :alahan dalam bentuk klasik kekurangan itamin inilah yang
menjadi sebab penyakit Rickets. $i samping itu gangguan metabolisms 2a dan P juga
disebabkan karena penyakit ginjal, sehingga demikian juga dapat timbul penyakit
Rickets. 4uga penyakit-penyakit pada usus dapat menimbulkan terganggunya
 pengambilan >at 2a dan P ke dalam darah sehingga dapat Pula menimbulkan penyakit
Rickets.

 (a) (b)

Gambar !  Ri#kets disease yang telah lanjut$

mumnya secara klinis, penyakit Rickets digolongkan dalam ! golongan, ialah 6

. &nfantil Rickets ialah yang terdapat pada anak-anak di bawah umur ; tahun.
!. Eate Rickets, yang terdapat pada orang-orang dewasa. Penyakit ini

!
 dinamakan juga 7steomalacia, yang berarti bahwa kerangka menjadi lunak.
Pada infantile rickets mungkin disertai dengan tetanus atau kejang. <emudian
orang tua memperhatikan adanya gagal tumbuh, kelemahan dan flaksid dari otot.
<ecepatan perubahan tulang adalah kelainan bentuk tengkorak (kranio- tabes) dan
 penebalan ankel, pergelangan kaki dan pergelangan tangan dari physeal berlebih.
Pembesaran costochondral junction (Dreyot rosarioD) dan indentasi lateral pada dada
(sulkus 0arrison) juga dapat muncul. $istal tibia bowing dikaitkan dengan duduk 
atau berbaring bersila. 1etelah anak berdiri, deformitas ekstremitas bawah
meningkatkan, dan terhambatnya pertumbuhan lebih jelas. $alam rakhitis parah
mungkin ada kelengkungan tulang belakang, co8a ara dan membungkuk atau fraktur 
tulang panjang.
%dult rickets jauh lebih berbahaya, pasien mungkin mengeluh nyeri tulang,
sakit punggung dan kelemahan otot selama bertahun-tahun sebelum diagnosis dibuat.
<olapsnya ertebra menyebabkan hilangnya tinggi, dan terdapat kelainan seperti
kyphosis ringan atau knock knee. ne8plained nyeri pada pinggul atau salah satu
tulang panjang mungkin pertanda fraktur stres.
 Penatalaksonaan
Pertolongan yang harus diberikan pada penyakit Rickets terdiri dari ' segi 6
. 1egi pencegahan dan pengobatan dengan pemberian itamin $ pada anak-
anak kecil. Gitamin $ ini dapat diberikan dengan misainya memberikan
minyak ikan. 1elain itu pula diberikan ltra Giolet Therapie.
!. 1egi pencegahan timbulnya salah bentuk. 1egi ini dikedakan untuk 
menjaga jangan sampai tulang lembek tadi menjadi bengkok, diantaranya
dengan memberikan splints dan untuk membatasi anak-anak duduk,
 berdiri atau berjalan.
'. :embetulkan salah bentuk. &ni dapat dikerjakan secara konseratif atau
 jika tidak berhasil dengan operatif.

4. 164
Os!eo%o&osis

!+
 7steoporosis merupakan kelainan metabolik tulang dimana terdapat penurunan
massa tulang tanpa disertai kelainan pada matriks tulang. <elainan ini !-5 kali lebih
sering pada wanita dibanding pria.
Penipisan tulang mungkin dipengaruhi oleh resorpsi tulang, penurunan
 pembentukan tulang atau kombinasi dari keduanya. Tampaknya jelas bahwa %lasan
utama kehilangan kekuatan tulang adalah penurunan massa tulangA Camun, pada sisa
dari trabekular tulang mungkin kehilangan struktural konektiitas antara pelat tulang,
hal ini yang dapat mengubah sifat mekanik sehingga tulang kehilangan kekuatan
keluar dari proporsi penurunan massa tulang. 1ebagai konsekuensi, tulang - terutama
di sekitar diaphyseal-metaphyseal junction pada tubular tulang dan terutama di
cancellous ertebral bodies, sehingga pada akhirnya sampai pada keadaan di mana
stress yang relatif ringan atau regangan (strain) dapat menyebabkan patah tulang.
4enis-jenis osteoporosis
$ikenal beberapa jenis osteoporosis yaitu6
. 7steoporosis primer 
7steoporosis ini dibagi dalam ! tipe
Tipe 6 timbul pada wanita pasca monopause
Tipe !6 terjadi pada orang lanjut usia baik pada pria maupun wanita.
!. 7steoporosis sekunder 
7steoporosis sekunder terutama disebabkan oleh penyakit-penyakit tulang
erosif (misalnya mieloma multipel, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme) dan
akibat obat-obatan yang toksik untuk tulang (misalnya glukokortikoid).
'. 7steoporosis idiopatik 
7steoporosis tiupe ini adalah osteoporosis yang tidak diketahui penyebabnya
dan ditemukan pada6 usia anak-anak, usia remaja, wanita premenopause, pria
usia pertengahan. 7steoporosis ini jauh lebih jarang terjadi dari jenis lainnya.
=ambaran klinis dari osteoporosis yang dapat ditemukan adalah adanya nyeri
tulang terutama pada tulang belakang yang intensitas serangannya meningkat pada
malam hari. $an terdapat deformitas pada tulang, dapat terjadi fraktur traumatik pada
ertebra dan menyebabkan kifosis anguler yang dapat menyebakan medula spinalis
tertekan sehingga dapat terjadi paraparesis.

!9
 &stilah osteopenia kadang digunakan untuk menggambarkan tampakan tulang
yang kurang Opadat dari yang seharusnya pada B-ray, tanpa menjelaskan apakah
kehilangan dari kepadatan tulang akibat osteoporosis atau osteomalasia, atau apakah
memang hal ini cukup sebagai tanda pada semua kelainan.
<arakteristik tanda dari osteoporosis adalah hilangnya trabekula, penipisan
korteks dan fraktur insufisiensi. "raktur kompresi pada ertebra, wedging pada
 berbagai leel atau distorsi bikonka pada end-plates ertebra akibat bulging dari
diskus interertebralis yang merupakan tipikal dari osteoporosis postmonopause
 berat.

(a) (b) (c)

Gambar " 7"8 This woman noticed that she was becoming increasingly round-shoulderedA she also had chronic
 backache and her 8-rays 7$8 show typical features of postmenopausal osteoporosis6 loss of bone density in the
ertebral bodies giing relatie prominence to the ertebral end-plates, ballooning of the disc spaces associated
with marked compression of seeral ertebral bodies and obious compression fractures of T! and E. %n
additional feature commonly seen in osteoporotic patients is calcification of the aorta. 7-8 The ne8t most common
feature in these patients is a fracture of the pro8imal end of the femur.

 Petalaksanaan
Penanganan yang dapat dilakukan pada penderita osteoporosis adalah6
- $iet
- Pemberian kalsium dosis tinggi (;- mg#hari)
- Pemberian itamin $ dosis tinggi (5-; &# hari)
- Pemasangan penyanggah tulang belakang (spinal brace) untuk  
mengurangi nyeri punggung
- Pencegahan

'
 o :enghindari faktor-faktor resiko osteoporosis misalnya rokok, mengurangi
konsumsi alkohol, berhati-hati dalam aktiitas fisik 
o Penanganan terhadap deformitas serta fraktur yang terjadi.

. T*'o& !*#"n
Tumor tulang merupakan kelainan pada tulang yang bersifat neoplastik.
Tumor dalam arti yang sempit berarti benjolan, sedangkan setiap pertumbuhan yang
 baru dan abnormal disebut neoplasma.
Tumor adalah pertumbuhan sel baru, abnormal, progresif, dimana sel-sel
tersebut tidak pernah menjadi dewasa. $engan istilah lain yang sering digunakan
OTumor Tulang, yaitu pertumbuhan abnormal pada tulang yang bisa jinak atau
ganas.
Tumor dapat bersifat jinak atau ganas. Tumor ganas tulang dapat bersifat
 primer yang berasal dari unsur-unsur tulang sendiri atau sekunder dari metastasis
(infiltrasi) tumor-tumor ganas organ lain ke dalam tulang.
. Tumor 4inak (3enign)
Tumor jinak (benign) tidak menyerang dan menghancurkan tissue
(sekumpulan sel terinterkoneksi yang membentuk fungsi serupa dalam suatu
organisme) yang berdekatan, tetapi mampu tumbuh membesar secara lokal. 3iasanya
setelah dilakukan operasi pengangkatan (tumor jinak), tumor jenis ini tidak akan
muncul lagi.
!. Tumor =anas (:alignant)
Tumor jenis ini lebih dikenal dengan istilah <anker, yang memiliki potensi
untuk menyerang dan merusak tissue yang berdekatan, baik dengan pertumbuhan
langsung di jaringan yang bersebelahan (inasi) atau menyebabkan terjadinya
metastasis (migrasi sel ke tempat yang jauh).

T"$e# insi,ens !*'o& /in"k ,"n !*'o& "n"s %&i'e& %"," !*#"n
Tumor 4inak Tumor =anas

'
 4enis &nsidens 4enis &nsidens
7steoma '9,'* 7steogenik sarkoma 5+,+*
7steokondroma '!,;* =iant cell tumor ,;*
<ondroma 9,+* <ondrosarkoma *
Tumor jinak   +,5* Tumor ganas lainnya !',*
lainnya

KLASIFIKASI
<lasifikasi neoplasma tulang berdasarkan asal sel, antara lain6
P&i'e&

. Tumor asal jaringan tulang (7steogenik)

4inak6 7steoma. =anas6 7steosarkoma.
7steoid osteoma. Parosteal osteosarkoma.
7steoblastoma jinak.
!. Tumor asal jaringan tulang rawan (<ondrogenik)
4inak6 <ondroma. =anas6 <ondrosarkoma.
7steokondroma. <ondrosarkoma juksta
<ondroblastoma jinak. kortikal.
"ibroma kondromiksoid.
'. Tumor asal jaringan ikat ("ibrogenik)
4inak6 Con 7ssifying "ibroma. =anas6 "ibrosarkoma.
Eipoma. Eiposarkoma.
:esenkimoma ganas.
1arkoma tak 
  berdiferensiasi.
5.Tumor asal sumsum tulang (mielogenik)
=anas6 1arkoma ?wing.
Eimfosarkoma tulang.
Retikulo sarkoma tulang.
:ieloma :ultipel.

'!
;. Tumor asal askuler 
4inak6 0emangioma. =anas6 %ngiosarkoma.
  Eimfangioma.
Tumor glomus.
&ntermediate6 0emangio-endotelioma.
  0emangio-perisitoma.
. Tumor tulang lainnya
4inak6 =iant cell tumor. =anas6 <ordoma.
Ceurilemoma. %damantinoma.
  Ceurofibroma.
Sek*n,e&)Me!"s!"!ik 

Tumor tulang sekunder merupakan tumor yang berasal dari organ lain yang
menyebar ke tulang. 2ontoh6 tumor#kanker paru yang menyebar ke tulang, dimana
sel-sel tumornya menyerupai sel paru dan bukan merupakan sel tulang.

A. Os!eos"&ko'" 716468
:erupakan neoplasma tulang ganas primer yang paling sering didapat. Terjadi
 pada dekade ke-! dari kehidupan dimana masa tersebut merupakan masa aktif 
 pertumbuhan tulang, hanya kurang dari ;* terjadi pada anak-anak usia kurang dari
 tahun. 3ersifat sangat ganas, cepat bermetastase ke paru-paru dengan melalui
aliran darah.
=ejala yang ditampilkan berupa nyeri yang bersifat tumpul dan menetap dan
 bisa terjadi pembengkakan tulang, <emudian karena pertumbuhan progresif dan
destruksi tulang yang normal meningkat, bisa terjadi fraktur patologik. Penyebaran
metastatik paru-paru tetapi kadang-kadang menyebar ke tulang yang lain. Prognosa
 jelek, hanya kira-kira seperlima, pasien dapat bertahan hidup untuk lima tahun.

''
 =ambaran B-ray sangat beraariasi6 area osteolitik kabur mungkin diganti
dengan area tebal osteoblas yang tidak biasa. 3atas endosteal sangat jelek. 1eringkali
menembus korteks dan meluas sampai kedekat jaringan. <etika hal ini terjadi, lapisan
dari tulang baru yang muncul, menyebar keluar dari korteks yang biasa disebut
dengan efek O1unburst. $imana tumor muncul dari korteks dan pembentukan tulang
 baru yang reakti pada sudut eleasi periosteal (codmanFs triangle). 1unburst
appearence dan codmanFs triangle adalah tipikal dari osteosarkoma, keduanya
kadangkala dapat terlihat pada kecepatan pertumbuhan tumor yang lainnya.

(a) (b)

=ambar  #  %a& B-rays of a distal femoral osteosarcoma in a child

(b) 1unray spicules and 2odmanFs triangle

 Penatalaksanaan
3ergantung pada staging (dari ?nneking) yaitu dinilai keganasan tumor dan
kompartemen yang terkena metastasis dapat dilakukan limb sal!age atau limb
ablation'amputation$
• ?radikasi dengan mempertahankan anggota gerak.

- Reseksi tulang dan rekonstruksi.

- Pemberian kemoterapi, radioterapi, obat simptomatis.
• ?radikasi dengan amputasi.

- %mputasi, kemoterapi, radioterapi dan obat simptomatis (adjuant

therapy).
• Paliatif 6

'5
 - $engan pembedahan#amputasi6 kemoterapi, obat simptomatis#ajuan.
- $engan pembedahan, kemoterapi, obat simptomatis.
B. Os!eokon,&o'" 46
:erupakan neoplasma tulang jinak yang paling sering didapat. 7leh sebagian
ahli dianggap bukan neoplasma, tetapi sebagai suatu hamartoma (pertumbuhan baru,
dimana sel-selnya dapat menjadi dewasa).
7steokondroma adalah tumor jinak tulang dengan penampakan adanya
 penonjolan tulang yang berbatas tegas sebagai eksostoksis yang muncul dari
metasfisis, penonjolan tulang ini ditutupi oleh cartilago hialin. Tonjolan ini
menyebabkan suatu pembengkakan atau gumpalan dan mirip seperti kembang kol
(cauliflower appeareance). Tumor ini berasal dari komponen tulang (osteosit) dan
komponen tulang rawan (chondrosit). 7steokondroma dapat tumbuh secara soliter 
maupun multipel. 7steokondroma yang multipel bersifat herediter (autosomal
dominan) dan akan berhenti tumbuh dan mengalami proses penulangan setelah
dewasa. 7leh karena itu eksositosis multipel ini tidak lagi disebut sebagai neoplasma.
7steokondroma yang soliter berbeda dengan multipel karena akan tumbuh
terus walaupun penderita telah dewasa dan jenis ini dianggap sebagai neoplasma.
<ebanyakan osteokondroma adalah soliter tetapi lesi multipel dapat berkembang pada
indiidu dengan predisposisi genetik. 7steokondroma biasanya mengenai tulang
 panjang, dan tulang yang sering terkena adalah ujung distal femur ('*), ujung
 proksimal tibia (!*), dan humerus (!*). 7steokondroma juga dapat mengenai
tulang tangan dan kaki (*) serta tulang pipih seperti pelis (;*) dan scapula (5*)
walaupun jarang. 7steokondroma terdiri dari ! tipe yaitu tipe bertangkai
(pedunculated) dan tipe tidak bertangkai (sesile). Tulang panjang yang
terkena biasanya tipe bertangkai sedangkan di pelis tipe sesile.
Terdapat pada usia dewasa muda dengan keluhan adanya benjolan yang tidak 
terasa sakit. Tumor ini tidak memberikan gejala sehingga sering ditemukan secara
kebetulan, namun terabanya benjolan yang tumbuh dengan sangat lama dan
membesar. 3ila tumor ini menekan jaringan saraf atau pembuluh darah akan

';
menimbulkan rasa sakit. $apat juga rasa sakit ditimbulkan oleh fraktur patologis pada
tangkai tumor, terutama pada bagian tangkai tipis. <adang bursa dapat tumbuh diatas
tumor (bursa e8otica) dan bila mengalami inflamasi pasien dapat mengeluh bengkak 
dan sakit. %pabila timbul rasa sakit tanpa adanya fraktur, bursitis, atau penekanan
 pada saraf dan tumor terus tumbuh setelah lempeng epifisis menutup maka harus
dicurigai adanya keganasan. 7steokondroma dapat menyebabkan timbulnya
 pseudoaneurisma terutama pada a. poplitea dan a. femoralis disebabkan karena
fraktur pada tangkai tumor di daerah distal femur atau pro8imal tibia. 7steokondroma
yang besar pada kolumna ertebralis dapat menyebabkan angulasi kyfosis dan
menimbulkan gejala spondylolitesis. Pada herediter multipel e8ositosis keluhan dapat
 berupa massa yang multipel dan tidak nyeri dekat persendian.  mumnya bilateral dan
simetris. $itemukan pada bagian metafisis tulang panjang terutama pada bagian distal
femur, proksimal tibia dan proksimal humerus.

",io#oi

• Tampak penonjolan tulang pada korteks dan spongiosa yang normal

• $engan bertambahnya umur pasien,terlihat kalsifikasi tulang rawan yang

semakin lama semakin banyak

• Penonjolan seperti bunga kol (cauliflower) dengan komponen kondrosit

sebagai bunga dan komponen osteosit sebagai tangkai

• Pedunculated osteokondroma memiliki gambaran tangkai di bagian distal

yang melebar dengan permukaan berbenjol-benjol (hook e8ositosis), memiliki
ukuran berkisar +-cm.

• 1essile osteokondroma memiliki bangunan dasar yang luas dengan dasar 

 bagian komponen korteks dari tulang yang ada dibawahnya. <adang-kadang
daerah ini tampak penonjolan-penonjolan dan bagisan luarnya berkontur 

'
 tajam-tajam (secara radiologi ini memang sulit dibedakan dengan bentuk 
tumor parosteal osteosarkoma)

B-ray e8amination
showed the typical features of a large cartilage-capped e8ostosisA
of course the cartilage cap does not show on 8-ray unless it is calcified.
The bony part may be sessile, pedunculated or cauliflower-like.

Pen"!"#"ks"n""n
3ila tumor memberikan keluhan karena menekan struktur di dekatnya, seperti
tendon, saraf, maka dilakukan eksisi.

9. Kon,&o'"7Enkon,&o'"8 46
:erupaka neoplasma jinak yang berasal dari dalam rongga sumsum tulang.
1ebagian ahli menganggap tumor ini sebagai suatu hamartoma. Tumor jinak ini
didapat pada dewasa muda dan tidak mengakibatkan keluhan sakit.
?nkondromatosis adalah bentuk multipel dari enkondroma disebut juga
sebagai (llier’s disease. 3ila enkondromatosis disertai dengan adanya multipel
hemangioma di jaringan lunak disebut sebagai )afu##i *yndrome.
Tumor ini paling sering mengenai tulang-tulang tubuler kecil pada tangan dan
kaki, kadang-kadang juga pada tulang yang lebih besar.

",io#oi

'
 Tampak sebagai lesi yang radiolusen dengan kemungkinan adanya bercak-
 bercak kalsifikasi. Tidak ada pembentukan tulang reaktif baru. 3ila ada erosi kortek 
 pada tulang tubuler yang besar, menandakan terjadinya degenerasi maligna.

Pen"!"#"ks"n""n
7peratif, dengan cara melakukan kuret daripada lesi, kemudian rongga lesi
diisi dengan bone graft .

D. Kon,&os"&ko'"46
:erupakan tumor ganas yang terdiri dari sel-sel kartilago (tulang rawan) yang
dapat tumbuh spontan (kondrosarkoma primer) atau merupakan degenerasi maligna
lesi jinak seperti esteokondroma, enkondroma (kondrosarkoma sekunder). $itemukan
usia antara '- tahun. Ceoplasma ini tumbuhnya agak lambat dan hanya
memberikan sedikit keluhan. Ceoplasma ini lambat memberikan metastase.
Terutama mengenai tulang ceper seperti pelis dan skapula, tetapi dapat juga
didapat pada tulang panjang seperti femur dan humerus.
<eluhan penderita adalah adanya masa tumor yang menjadi besar secara
 perlahan-lahan.

",io#oi

'+
 Tampak sebagai lesi osteolitik ditengah metafisis tulang dengan bercak-
 bercak kalsifikasi yang berasal dari matriks kartilago disertai proses destruksi kortek,
sehingga tumor dapat dilihat meluas ke jaringan lunak disekitarnya.

=ambaran patologis menunjukkan lesi di tengah metafisis dengan bercak kalsifikasi

Pen"!"#"ks""n
7perasi reseksi luas, kalau perlu amputasi. Terapi adjuan seperti radioterapi,
kemoterapi tidak menolong.

E. Gi"n! 9e## T*'o&4

Tulang tumor yang asalnya masih kontroersial, ada yang berpendapat tumor 
ini berasal dari jaringan ikat, pendapat lain mengatakan tumor ini asalnya dari sel
osteoklas, tetapi ada juga yang berpendapat asal tumor ini asalnya tidak diketahui.
Tumor ini mempunyai sifat dan kecenderungan untuk berubah menjadi ganas dan
agresif sehingga dikategorikan sebagai suatu tumor ganas.
Tumor sel raksasa menempati urutan kedua (,;*) dari seluruh tumor ganas
tulang, terutama ditemukan pada umur !-5 tahun dan jarang sekali di bawah umur 
! tahun dan lebih sering pada wanita daripada pria.
$idapat pada epifisis tulang panjang yang dapat meluas ke arah metafisis.
Tempat yang paling sering terjadi adalah proksimal tibia, distal femur dan distal
radius. 4uga dapat ditemukan di pelis dan sacrum.

'9
 <eluhan rasa nyeri yang terus bertambah serta pembengkakan pada bagian
tulang yang mengalami lesi, terutama pada lutut dan mungkin ditemukan efusi sendi
serta gangguan gerakan pada sendi.

",io#oi
Tampak daerah osteolitik di epifisis dengan batas yang jelas dan memberikan
kesan multilokuler gambaran soap bubble. Terjadi penipisan kortek.

=ambaran radiologis terlihat daerah osteolitik di epifisis dengan adanya soap bubble,

Pen"!"#"ks"n""n
7perasi kuret yang diikuti dengan pengisian bone graft atau bone cement. $an
 beberapa terapi adjuant dengan phenol, insersi P::% (polymethylmetacrylate),
cryoterapi setelah curetase. Pada beberapa hal dapat dilakukan reseksi tumor, eksisi
luas yang disertai tindakan rekontruksi. <adang-kadang juga memerlukan amputasi.

F. S"&ko'" E:in4
&nsidens sarkoma ?wing sebagai keganasan pada masa anak-anak adalah
sebesar *. &nsidens tertingginya adalah pada dekade pertama kehidupan. 1ama
dengan osteosarkoma, sarkoma ?wing merupakan penyakit sistemik karena, pada saat
terdiagnosis, sebagian besar pasien telah mengalami metastasis. Prognosis sarkoma

5
?wing buruk, tetapi berkat kemajuan kemoterapi adjuant, harapan hidup ; tahun
dapat mencapai -+*.
Penderita sarkoma ?wing biasanya merasa nyeri pada ekstremitas yang sakit
disertai timbulnya benjolan. Pada kasus lanjut, dapat timbul gejala seperti infeksi,
demam, lemah lesu, penurunan berat badan yang disertai dengan peningkatan laju
endap darah. <ejadian fraktur patologis mencapai -;*.

",io#oi
Pada foto Roentgen, terlihat gambaran destruksi tulang permiatif dengan
reaksi periosteal (onion peel+ sunburst ), dengan lokasi tersering pada diafisis tulang
 panjang, pelis, kosta, scapula dan klaikula.

?8amples of ?wingFs tumour in

7"8 the humerus, 7$8 the mid-shaft of the fibula

Pen"!"#"ks"n""n
Prognosis selalu buruk dan pembedahan saja tidak sedikit untuk 
memperbaikinya. Radioterapi memiliki efek dramatis pada tumor tapi kelangsungan
hidup secara keseluruhan tidak banyak ditingkatkan. <emoterapi jauh lebih efektif,
menawarkan tingkat ketahanan hidup ; tahun sekitar ; persen

5
 G. T*'o& T*#"n Sek*n,e& 1646

Gambar 11  tumor tulang metastasis pada femur 

:erupakan jenis tumor tulang ganas yang sering didapat. <emungkinan

tumor tulang merupakan tumor metastatik harus selalu difikirkan, pada penderita
yang berusia lanjut. Pada usia dewasa#lanjut jenis keganasan yang sering
 bermetastase ke tulang ialah karsinoma payudara, paru-paru, lambung, ginjal, usus,
 prostat dan tiroid.
1edang pada anak-anak ialah neuroblastoma. Penderita-penderita yang
meninggal akibat karsinoma, pada pemeriksaan bedah mayat ternyata paling sedikit
seperempatnya menunjukkan tanda-tanda metastase ke tulang. 1el-sel anak sebar 
mencapai tulang dengan melalui jalan darah, saluran limfe atau dengan cara ekstensi
langsung. 1umsum tulang merupakan tempat yang subur untuk pertumbuhan sel-sel
anak sebar, dengan demikian tulang ertebra, pelis, iga dan bagian proksimal
tulang-tulang panjang merupakan tempat yang paling seirng dihinggapi oleh sel-sel
anak sebar. Pada pendenta dengan kemungkinan keganasan tulang metastatik, maka

5!
harus dilakukan pemeriksaan pada semua tulang misalnya dengan bone surey atau
 bone Acan. <eluhan penderita yang paling menonjol ialah rasa sakit. Rasa sakit dapat
diakibatkan oleh fraktur  patologis. $alam beberapa keadaan justru lesi metastatik di
tulang yang terlebih dulu ditemukan dan didiagnosis, dimana hasil pemeriksaan
mikroskopik menunjukkan suatu jenis neoplasma tulang metastatik yang kadang-
kadang jaringan asalnya sulit ditentukan, sehingga harus dicari dengan cermat lokasi
daripada tumor primernya.
Pada umumnya tumor metastatik akan mengakibatkan gambaran osteolitik,
sedang pada metastase 2a prostat nampak gambaran osteoblastik#osteoklerosis. <adar 
2a meninggi karena terjadi pelepasan kalsium ke.dalarn darah akibat proses resorbsi
-eoblastik pada tulang-tulang. %danya pembentukan tulang reaktif ditandai oleh kadar 
fosfatase alkali yang meningkat. Pada metastase 2a prostat, kadar fosfatase asam
meninggi.

 Penatalaksanaan
Terapi bersifat paliatif, karena penderita sudah berada dalam stadium lanjut. Terapi
ditujukan pada jenis karsinoma primernya yang dapat berupa radioterapi, immoterapi
ataupun hormon terapi. Terapi dari segi bedah adalah terhadap fraktur patologis yang
mungkin memerlukan fiksasi secara eksternal atau internal, agar supaya penderita
dapat diimmobilisasi tanpa merasa kesakitan. 3ila perlu dapat dilakukan fiksasi
internal terhadap tulang-tulang ekstremitas sebelum tulang tersebut mengalami
fraktur, jadi. baru diperkirakan akan fraktur bila proses, pada tulang dibiarkan
 berjalan terus (impending fracture).

5'