Review materi dr jul

1. Acute coroner syndrome

Defenisi
Terdapt beberapa gejala teruma nyeri dada. yaitu:
a. Stabel angina: dimana nyeri dada khas yang timbul saat bekerja, berlangsung
kuran dari 20 menit.
b. unstabel angina: dimana nyeri dada yang berlangsung lama dan sering
berulang, hal ini dapat meningkatkan kecurigaan pada infark miokard akut
(AMI). Biasanya nyeri dada berlangsung lebih dari 30 menit yang akan
menjalar pada bagian punggung Sampai rahang.
c. NSTEMI: Nyeri dada yang menunjukkan adanya AMI, dan dapat terlihat
Perubahan EKG yang tidak spesifik (depresi ST / inversi T / normal),
sedangkan tes laboratorium menunjukkan pelepasan enzim troponin I dan
troponin T.
d. STEMI: Nyeri dada berkelanjutan menunjukkan AMI, dan dapat terlihat
gambaran EKG berupa Elevasi ST akut atau left bundle branch block (LBBB)
baru, dan biasanya pada STEMI enzim yang dapat meningkat yatu CKMB.
Pada gejala nyeri dada yang stabel angina tidak terlalu berat dan jarang pasien yang
masuk rumah sakit, atau di rawat inap, yang berat yaitu yang unstabel angina,
NSTEMI, dan STEMI. Ketiganya merupakan acute coronary syndrome. Yang
membedakan antara NSTEMI dan STEMI yaitu pada pemeriksaan EKG.
Patofisiologi
Terjadinya atherosclerosis dikarenakan epitel pada pembulu darah mengalami
injury/ kerusakan, sehingga akan dipanggilnya mediator-mediator inflamasi seperti
monosit yang nantinya akan bermigrasi ke jaringan menjadi makrofag, karna
adanya LDL yang berlebihan di dalam darah akan bermigrasi kejaringan dan akan
membuat makrofag menjadi foam sel, yang semakin lama nantinya akan terbentuk
pluq pada pembuluh darah sehingga menutup jalannya vaskularisasi dan aliran
darah tidak lancar.

Gambaran klinis
Gambaran klinis dapat berupa: nyeri dada yang paling utama, maual ,muntah,
takikardi, bradikardi, dispnea, palpitais, murmur jantung, hipertensi/hipotensi,
panas, pingsan, dll.
Faktor resiko:
a. Yang dapat di modifiais: Merokok Kegemukan, Diet, Kurang olahraga,
Kolesterol serum tinggi, Hipertensi, Diabetes?
b. Yang tidak dapat dimodifikas: Bertambahnya usia, Jenis kelamin (laki-laki),
Etnisitas, riwayat keluarga, Diabetes?.
Diferensial diagnosis untuk nyeri dada:
a. Pada jantung seperti: infark miokard, angina perikarditis, disectio aorta
b. Pada sistem respirasi: pulmonal emboli pneumotorax, pneumonia
c. Pada gastrointestinal: esofasus spasm, GERD, dan pankreatitis.
d. Pada muskuloskeletal: costochondriasis, trauma.
Pemeriksaan penunjang:
a. EKG: melihat gambaran ST depression T inversion pada NSTEMI,
sedangkan STEMI ST elevasi dan ditemukan Q patologis.
e. Pemeriksaan darah : untuk melihat enzim jantung, kadar lemak.
f. Echocardiogram
g. Angiography
Tatalaksana:
diberikan obat MONACO :
a. Morfin (injeksi IV lambat 5-10mg)
b. Oksigen (sesuai kebutuhan)
c. Nitrat - semprotan GTN (400mcg = 1 semprot) atau tablet (1mg)
d. Aspirin (300mg dikunyah)
e. Ditambah antiemetik yaitu Metoclopramide 10mg IV
Bila pasien dengan unstabel angina dan NSTEMI dapat diberikan:
a. LMWH yaitu Enoxaparin 1mg / kg BD atau Fondaparinux 2.5mg OD
b. Clopidogrel 300mg dosis pemuatan
c. Beta blocker - atenolol 5mg
d. Nitrat - biasanya IV
e. Pertimbangkan angiografi koroner dalam 72 jam
Untuk management jangka panjang:
1. Pemantauan EKG berkelanjutan sebagai rawat inap / CCU
2. Aspirin 75mg OD (seumur hidup)
3. Clopidogrel 75mg (1 tahun)
4. Beta blocker (1 tahun - seumur hidup)
5. Penghambat ACE
6. Statin
7. Modifikasi faktor risiko
komplikasi:
1. Bila gejala yang ditangani kurang dari 72 hari dapat menyebabkan:
a. Kematian
b. Serangan jantung
c. Gagal jantung Tromboemboli
d. Aritmia ventrikel
e. Ruptur miokard
2. Bila yang ditangani late data menyebabkan:
a. Pecahnya dinding ventrikel
b. Regurgitasi katup
c. Aneurisma ventrikel
d. Tamponade jantung
e. Sindrom dresslers
f. Tromboemboli

2. Congestive heart failure

Defenisi
Menurut Canadian Cardiovascular Society (CCS) Gagal jantung kongesti adalah
“Sindrom kompleks di mana fungsi jantung mengalami abnormal menghasilkan,
atau meningkatkan risiko gejala klinis dan tanda-tanda output jantung rendah dan /
atau paru-paru atau kemacetan sistemik pada jantung”. Di Amerika Utara, ini
adalah diagnosis jantung yang paling cepat berkembang untuk individu rentan usia
> 65 tahun, dan tingkat kematian tahunan rata-rata 10-35% di Kanada.
Gagal jantung di akibatkan karena ada beberapa faktor yaitu Cedera miokard atau
stres pada jantung memulai proses disfungsi ventrikel, dan juga
remodelling/perbaikan jantung memperburuk fungsi, proses progresif, Fungsi
menurun akan memperburuk perbaikan, dan juga adanya aktivasi neurohormon
seperti: tekanan hemodinamik, kardiotoksisitas, perbaikan fibrosis miokard dan
perkembangan yang sedang berlangsung.
Klasifikasi:
Ada akut, kronik, sistol dan diastol kategori heart failure yaitu. Pada sistol
mengalami penurunan fungsi pada ventrikel dengan fase ejeksi yang berkurang
sehingga ventrikel akan menebal yang nantinya akan menimbulkan gejala seperti
edema, asites, sesak nafas dispneu, ortopneu, batuk, dll.
Tahapan / Kelas Gagal Jantung
1. Menurut Asosiasi Jantung Amerika dibagi kelas gagal jantung menurut
Pengobatan terkait dengan kriteria objektif Menggunakan faktor risiko dan
struktur dari jantung.
2. Klasifikasi Fungsional New York Heart Association (NYHA) membagi
berdasarkan evaluasi klinis subyektif perubahan dengan respons pengobatan
dan perkembangan penyakit serta komplementer dengan AHA. Untuk NYHA
seadriri ada 4 dimana kelas I dan kelas II tidak ada keluhan yang berat, kelas
III passen sering masuk RS karena bila aktifitas sedikit sudah ada keluhan yang
muncul, kelas IV passen juga sering aasuk rumah sakit dan ini yang paling berat
karena di tempat tidurpun sudah ada keluhan.
3. Canadian Cardiovascular Society (CCS) hampir sama dengan NYHA.
Tanda dan gejala:
Gejala dapat berupa kelelahan, kelemahan, edema pergelangan kaki, berat badan
bertambah, Dispnea saat aktivitas, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea/ sesak
malam hari, dan batuk. Tanda ada terdapat Asites / Distensi Perut, hati membesar,
takikardi berkelanjutan, terdengar bunyi jantung ketiga atau keempat, terdengar
suara murmur dari regurgitasi mitral dan / atau trikuspid, peningkatan JVP, dan ada
efusi pleura.
Differential diagnosis:
Gagal ginjal, Kegemukan, COPD, Depresi / kecemasan, Anemia berat, Emboli
paru, Fibrilasi Atrium, Hipoalbuminemia, Edema tergantung, Retensi cairan
terhadap penghambat saluran kalsium atau obat antiinflamasi nonsteroid.
Diagnosis rekomendasi kelasI:
Riwayat klinis, Ujian Fisik, Investigasi laboratorium awal, Ekokardiografi
Transthoracic, Radionuclide Angiography, Angiografi Koroner, Resonansi
Magnetik Jantung, Penilaian Kapasitas Fungsional: NYHA
Untuk akut heart fuiler Pemeriksaan fisik mengevaluasi perfusi sistemik dan adanya
kemacetan (dingin atau hangat, basah atau kering). Jika basah dan dingin itu
bahaya, sedangkan kering panas baik. Jika pasien datang dengan tekanan darah 80
lakukan pemeriksaan jantung. Untuk mendiagnosis akute heart fuiler dilakukan
pemeriksaan Pengujian laboratorium, Elektrokardiogram (EKG), Rontgen dada,
dan Ekokardiogram.
Gold standar untuk heart fuller yaitu BNP dan NT-Pro BNP. BNP dan prohormon
(NT-proBNP) disintesis dan dilepaskan dari jantung sebagai respons terhadap
volume dan tekanan end-diastolik. Nilai prediktif negatif yang tinggi, apabila nilai
BNP <100 pg / mL menyingkirkan HF pada pasien dengan dispnea pada pengaturan
perawatan akut [level I-1 Bukti], dan jika inlay BNP> 500 pg / mL
mengkonfirmasikan gagal jantung pada pasien dengan dispnea.
Management pada gagal jantung:
I. Manajemen faktor risiko: Pasien Lansia (> 80 tahun) dengan BP duduk> 160/90
mmHg dan BP sistolik berdiri> 140 mmHg BP duduk lebih rendah hingga
150/80 mmHg [Bukti Kelas I, Rekomendasi Level A], Pasien dengan penyakit
pembuluh darah atau diabetes dengan kerusakan organ akhir, meresepkan ACEi
atau ARB dosis target [Bukti Kelas IIa, Rekomendasi Level B]
II. Pendidikan pasien
III. Perawatan: Non-farmakologis
a. Kegiatan fisik dan pelatihan olahraga
b. Pembatasan garam dan cairan & manajemen berat badan
c. Mengurangi risiko infeksi pernapasan serius
IV. Perawatan: Farmakologis
Obati kemungkinan gagal jantung Misalnya. Hasil ekokardiografi tidak tersedia
gunakan diuretik dan nitrat untuk menghilangkan gejala pertimbangkan ACEi dan
ß-blocker dalam jangka panjang
V. Kapan merujuk?

3. Penyakit menular pada jantung

a. Endokarditis infektif
IE adalah penyakit yang relatif jarang tetapi serius dengan mortalitas tinggi
meskipun peningkatan setiap tahunnya. Diperkirakan kejadian tahunan 3-10 /
100.000. Profil pasien dan patogen telah berubah dari waktu ke waktu (demam
rematik x PM / ICD)

Faktor predisposisi:
katup prostetik, pasien dengan lanjut usia dengan katup yang mengalami
degenerasi, pengguna narkoba melalui jarum suntik, pemasangan kateter melalui
intra vena, elektroda alat pacu jantung.
Klasifikasi:
(Akut x subakut / lenta)
a. NVE - endokarditis katup asli
b. PVE - endokarditis katup prostetik
c. IVDU - pengguna narkoba suntikan
d. IE pada elektroda PM / ICD
e. Relaps - ulangi IE dalam waktu 6 bulan dan terbukti patogen identik
f. Infeksi ulang, - mikroorganisme baru, atau spesies yang sama tetapi> 6 bulan
g. PVE awal - dalam 1 tahun (biasanya agresif infeksi nosokomial dari bahan
jahit)
h. Terlambatnya PVE -> 1 tahun setelah pembedahan / implantas
Manifestasi klinis:
a. Variabel!
b. Demam (95%), tanda-tanda penyakit sistemik (mual,penurunan berat badan)
c. murmur jantung (85%)
d. Embolisasi septik (20-50%) otak, ginjal, limpa , paru
e. Mikroembolisasi tepi jarang terjadi
Pemeriksaan penunjang:
a. Kultur darah:
1. 85-90% terdapat streptokokus, stafilokokus, enterokokus
2. 10% kultur negatif (biasanya karena th ATB sebelumnya.)
3. HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
kurang umum
4. Jamur - Candida, Aspergillus
5. Patogen intraseluler: Coxiella, Bartonella, Chlamydia, Mycoplasma,
Legionella, Trephonema
b. Echocardiography
1. TTE - sensitivitas rendah (40-60%)
2. TEE - sensitivitas 90 - 100%
3. vegetasi / abses / katup prostetik baru dehiscence = spesifik
4. regurgitasi / obstruksi baru = tidak spesifik
Diagnosis
Mendiagnosis kemungkinan terjadinya endokarditis infekrif dengan menggunakan
krideria duke yaitu:
1. 2 kriteria major atau,
2. 1 kriteria major, dan 3 criteria minor atau,
3. 5 kriteria minor
Kriteria major didapat Dari hasil kultur darah (+), imaging (+) seperti
echocardiogram (+) pada IE, CT-Scan, MRI, dll. Sedangkan kriterian minor didapat
dari tanda dan gejala yang dialami pasien seperti suhu tubuh yang meningkat >380c.
Terapi :
1. Terapi ATB
2. Pembedahan - dilakukan pada pasien berisiko tinggi dilihat dari Usia /
komorbiditas / PVE / DM, IE yang rumit seperti (gagal jantung, syok …), Agen
berisiko tinggi (S.aureus, jamur ...), kegagalan dalam terapi ATB, Parameter
morfologi berisiko tinggi TTE / TEE - risiko embolisasi.
3. Antibiotic:
a. beta-laktam (penisilin, sefalosporin)
b. glikkopeptida (vankomisin)
c. aminoglykosides (gentamicin)
d. rifampisin dalam PVE
e. Jika Jamur - berkonsultasi dengan ahli pusat ATB
Antibiotic Biasanya diberikan 4-6 minggu (terlepas dari operasi) jika tidak ada
demam dan penurunan CRP adalah penanda yang baik untuk penyakit ini. sukses,
tindak lanjut TTE (<2 minggu) diperlukan. Antibiotic di berikan sesuai dengan hasil
kulture darah.

Penghentian terapi jika: CRP normal (1w), TTE menguntungkan, tidak ada
embolisasi (2w), tidak adanya fokus untuk potensi infeksi ulang
4. Pembedahan:
Pembedahan dilakukan apabila terjadi gagal jantung progresif (darurat dalam syok),
tanda-tanda ATB th. kegagalan, demam terus menerus, abses, dehiscence katup,
dan potensi embolisasi (> 10mm)
b. Miokarditis
Miokarditis adalah Penyakit radang miokardium dengan berbagai presentasi klinis,
dari yang halus hingga yang menghancurkan. Biasanya bermanifestasi pada orang
yang sehat berbagai macam organisme infeksi, gangguan autoimun dan agen
eksogen
fase- fase terjadinya miokarditis:
a. Fase akut (0-2wks): efek sitotoksik langsung + sitotoksisitas yang dimediasi sel
b. Fase kronis (> 2 minggu): terutama autoimun
Etiologi miokarditis:
a. “Idiopatik” pada 50% kasus
b. Virus :Enterovirus, Coxsackie A, B, Adenovirus, Parvovirus B19, Influenza,
CMV, EBV, HCV, HIV.
c. Bakteri :streptokokus, TBC, diptheria, Borrelia, Chlamydia, Mycoplasma
d. Jamur :Aspergillus, Candida
e. Protozoa :Trypanosoma cruzii
f. Obat-obatan :antrasiklin, kokain
g. Demam rematik
h. Gangguan autoimun:SLE, Sarcoidosis, Sjögren sy, Churg-Strauss sy,
Wegeners granulomatosis, "myocarditis sel raksasa”
Manifestasi klinis:
Gejala mirip flu, artralgia, malaise, demam, radang tenggorokan, radang amandel,
infeksi saluran pernapasan atas Nyeri dada, berkeringat, dispnea, jantung berdebar
Tanda-tanda gagal jantung, syok kardiogenik Sinkop atau kematian jantung
mendadak karena aritmia ventrikel yang mendasari atau blok AV
Diagnosis kerja:
1. Hitung darah lengkap, tingkat laju sedimentasi eritrosit, CRP, skrining
reumatologis, biomarker jantung (TnI, TnT)
2. Titer antibodi virus - jarang diindikasikan, karena spesifisitas rendah dan
peningkatan tertunda, tidak ada berdampak pada keputusan terapeutik
3. EKG - tidak spesifik - sinus takikardia, perubahan ST-T, blok AV, dan ada
gambaran T inverter pada semua link gambaran EKG.
4. Ekokardiografi (TTE) - untuk memperkirakan disfungsi dan menyingkirkan
penyebab lain
5. CAG (angiografi koroner) - menyingkirkan CAD
6. MRI (keterlambatan peningkatan gadolinium) - tingkat inflamasi dan edema
seluler, tidak spesifik
7. EMB (biopsi endomiokardial) - penggunaan rutin jarang membantu, wajib pada
gagal jantung progresif cepat untuk menyingkirkan miokarditis sel raksasa
Terapi yang diberikan
1. Pengobatan HF standar (ACEi, BB, ARB, diuretik, inotropik, IABP, LVAD
syok)
2. Hindari stres fisik (beberapa bulan)
3. Penggunaan imunosupresi rutin tidak dianjurkan
4. Imunosupresi digunakan pada miokarditis sel raksasa atau penyakit autoimun
sistemik (SLE, RA)

c. Perikarditis
Pericarditis akut adalah peradangan pada perikardium yang ditandai dengan nyeri
dada, gesekan gesekan perikardial, dan perubahan EKG serial. Rasa sakit biasanya
prekordial atau retrosternal dengan menjalar ke trapezius ridge, leher, bahu kiri,
atau lengan, kualitas biasanya pleuritic, mulai dari tajam, kusam, sakit, terbakar,
atau menekan, Intensitas bervariasi, lebih buruk selama inspirasi, ketika berbaring
datar, atau saat menelan dan dengan gerakan tubuh, itu dapat dihilangkan dengan
bersandar ke depan sambil duduk. Adapun gejala- gejala tambahan yang di alami
Demam intermiten dispnea / takipnea ( miokarditis, perikarditis, dan tamponade
jantung), batuk, disfagia, Segala bentuk peradangan perikardial dapat menyebabkan
efusi. Gejala yang khas pada perikaditis yaitu pericardial frection rub terdengar saat
inspirasi dan ekspirasi.
Etiologi:
1. Penyebab idiopatik - sekitar 50%, kemungkinan disebabkan oleh virus Menular
2. Virus - enterovirus, echovirus, parvovirus, EBV, HIV.
3. bakteri, TBC, mikotik (Candida)
4. Gangguan peradangan - RA, SLE, scleroderma, demam rematik, Reiter sy,
dermatomyositis
5. Metabolik - gagal ginjal, hipotiroidisme,
6. Gangguan kardiovaskular - MI akut, sindrom Dressler,
7. Iatrogenik - sy postperikardiotomi, kateterisasi
8. Neoplasma - berdekatan / sekunder / paraneoplastik
9. Obat-obatan, Iradiasi
10. Trauma, Pneumonia, infark paru , dll.
Diagnosis kerja:
1. Adanya perubahan pada EKG berupa ST elevasi dan PR depresion.
2. foto thoraks (diperbesar jika efusi> 250ml)
3. TTE (efusi), CT (kalsifikasi), MRI
4. Studi laboratorium (Hitung darah lengkap, LED, CRP, TnI / TnT jantung,
elektrolit, BUN, kreatinin, hormon tiroid + spesifik (RF ...))
5. CAG?
Terapi yang diberikan:
1. Jika penyebab spesifik terungkap, obati sesuai ATB
2. Diobati secara idiopatik atau virus untuk menghilangkan gejala
3. Obat NSAID dalam dosis penuh selama 7-14 hari (600-800 mg ibuprofen /
hari), pertimbangkan PPI sebagai pelindung lambung
4. Colchicine (rekurensi atau lebih dari 14 hari, 1 mg / hari)
5. Kortikosteroid - bukan untuk terapi awal, kecuali terapi spesifik (autoimun)
atau tidak ada respons terhadap NSAID + colchicine
6. Perikardiosentesis - efusi besar, tamponade jantung
Komplikasi:
komplikasi paling umum dari perikarditis akut idiopatik adalah rekurensi, 15 -30%.
Adapun juga constrictive pericarditis dan tamponade jantung.
Review materi dr iman.
1. Hipertensi
Defenisis:
Hipertensi yaitu dimana tekanan darah seseorang meningkat dari keadaan normal
yaitu untuk sistoliknya >140 dan diastoliknya > 90 mmHg,. Hipertensi juga dikenal

sebagai the silent killer desease.

Klasifikasi tekanan darah:

Adapun klasifikasi menurut etiologi ada 2 yaitu:

1. Hipertensi essential/ primer
Terjadi kenaikan tekanan darah yang tidak diketahu penyebabnya dan merupakan
kasus lebih banyak yaitu sekitar 90%-95% dari semua kasus hipertensi. Faktor yang
berperan dalam hipertensi primer yaitu:
a. Terjadi peningkatan kerja dari sistem saraf simpatis
b. DM
c. Peningkatan pemasukan sodium
d. Pemasukan alkohol yang berlebihan
2. Hipertensi secondary
Terjadinya kenaikan tekanan darah dengan kasus yang spesifik, dan kasusnya
sekitar 5%- 10%. Faktor yang berperan dalah hypertensie secondary yaitu:
a. Koarktasio aorta
b. Penyakit pada ginjal: stenosis arteri renalis
c. Gangguan endokrin
d. Gangguan neurologic: stroke
Epidemiologi:
Dari Rikesda 2018 angka kejadian hipertensi berkisar 34,1% mengalami
peningkatan dari hasil Rikesda tahun 2013 yaitu 27,8%.
Faktor Risiko:
1. Jenis kelamin : laki > wanita
2. Usia
3. Merokok
4. Dislipidemia
5. Asam urat
6. Diabetes
7. Obesitas
8. Riwayat keluarga
9. Menopause dini
10. Pola hidup tidak aktif
11. Psikososial dan ekonomi
12. Denyut nadi (saat istirahat > 80 kali/mnt)
Komplikasi:
Komplikasi pada hipertensi tergantung pada kerusakan di organ target:
a. Pada neurologi: ternari hemoragic dan stroke
b. Pada mata: terjadi retinopaty
c. Pada pembulu darah: terjadi pheriperal vascular disease
d. Pada ginjal: bisa terjadi gaga ginjal, CKD, dll.
Dampak hipertensi:
1. Menurut Prospective Studies Collaboration ( Lewington dkk): apabila terjadi
peningkatan tekanan sistolik dan peningkatan tekanan diastolik , maka makin
tinggi juga resiko kejadian kardiovaskular, seperti peningkatan angka
kematian akibat penyakit jantung iskemik.
2. MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial): bila terjadi peningkatan
tekanan darah sistolik akan terjadi peningkatan kejadian ESRD.
Infestigasi untuk suspect :
Dilakukan tes rutin: untuk melihat hemoglobin, dan hematokrit, gula darah puasa,
kolesterol LDL dan HDL, serum kreatinin. Urinalisis , dan EKG.
Pencegahan:
1. Gaya bidup sehat
2. Minum obat secara teratur
3. Kontrol tekanan darah secara teratur dan berkesinambungan
4. Deteksi dini timbulnya komplikasi
5. Check up secara teratur.

Terapi:
Terapi untuk faktor resiko kardio vaskular, memanagemen kondisi klinik asosiasi
dimana harus menurunkan tekanan darah sesuai tujuan. Dimana harus
<140/90mmHg, jika pasión dengan diabetes atau CKD harus <130/80mmHg. Dan
mencegah jangan sampai terjadinya komplikasi.
Keuntungan dalam penurunan tekanan darah yaitu:
1. Angka kejadian stroke dapat berkurang sekitar 35-40%
2. Myocardial infection dapat berkurang sekitar 20-25%
3. Dan gagal jantung dapat berkurang sekitar 50%
Target tekanan darah:
Penatalaksaanan:
1. Non farmakologi:
a. Diet DASH
b. Menurunkan berat badan bila obesitas
c. Mengurangi konsumsi garan dan mengurangi diet tinggi lemak.
d. Mengurangi kebiasaan berbahaya seperti: merokok, dan minum alkohol.