Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN ACUTE LUNG OEDEMA (ALO) DI RUANGAN


DAHLIA 1 RSUD NGUDI WALUYO WLINGI
KABUPATEN BLITAR

Oleh :
KARUNIA WATI SUSANTI
NIM. 40219011

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA
KEDIRI
2019
LEMBAR PENGESAHAN

NAMA : KARUNIA WATI SUSANTI


NIM : 40219011
INSTITUSI : INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA KEDIRI

PEMBIMBING INSTITUSI PEMBIMBING LAHAN

( ) ( )
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA
PASIEN ACUTE LUNG OEDEMA (ALO) DI RUANGAN
DAHLIA 1 RSUD NGUDI WALUYO WLINGI
KABUPATEN BLITAR

A. DEFINISI ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

Edema paru-paru merupakan penimbunan cairan serosa atau

serosanguinosa secara berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-

paru. Jika edema timbul akut dan luas, sering disusul kematian dalam waktu

singkat (Harun dan Sally, 2009).

Acute lung oedema (ALO) atau edema paru akut merupakan suatu

kondisi gawat darurat yang ditandai dengan gawat pernafasan yang terjadi

secara cepat dan progresif. Kondisi ini diakibatkan oleh penumpukan cairan di

dalam alveoli paru-paru yang disebabkan karena peningkatan tekanan kapiler

vena paru atau gangguan permeabilitas kapiler paru-paru (Muttaqin, 2008;

Ware, 2005).

Acute lung oedema (ALO) atau edema paru akut adalah akumulasi

cairan di interstisial dan alveoulus paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini

dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak)

atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non

kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepaat

sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan

mengakibatkan hipoksia (Harun dan Sally, 2009).

B. KLASIFIKASI ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

Berdasarkan penyebabnya, edema paru akut diklasifikasikan menjadi 2, yaitu :

1. Edema paru kardiogenik

Edema paru kardiogenik merupakan edema paru-paru yang disebabkan

kelainan pada jantung. Edema paru kardiogenik dapat disebabkan oleh

tekanan intravaskular yang tinggi.


2. Edema paru non kardiogenik

Edema paru nonkardiogenik terjadi karena peningkatan permeabilitas

membran kapiler. Edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh

penimbunan cairan pada jaringan interstisial paru dan alveolus paru yang

disebabkan selain oleh kelainan jantung.

(Harun dan Sally, 2009)

C. ETIOLOGI ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

Edema paru biasanya diakibatkan oleh peningkatan tekanan pembuluh

kapiler paru dan permeabilitas kapiler alveolar. Edema paru akibat peningkatan

permeabilitas kapiler paru sering disebut acute respiratory distress syndrome

(ARDS) (Huldani, 2014).

Pada keadaan normal terdapat keseimbangan tekanan onkotik (osmotik)

dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang

meningkat pada gagal jantung menyebabkan edema paru, sedangkan pada gagal

ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti

edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi

menyebabkan tekanan onkotik menurun sehingga terjadi edema paru. Pada

tahap awal edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di jaringan

interstisial antara kapiler dan alveoli.

Pada edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru perlu

dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang

berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang teraktivasi

akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan

pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator inflamasi seperti asam

arakidonat, kinin, dan histamin.

Proses kompleks ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau

penyakit dengan hasil akhir kerusakan endotel yang berakibat peningkatan


permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat

yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan sel-sel inflamasi

sehingga terbentuk membran hialin. Karakteristik edema paru

akibatpeningkatan permeabilitas kapiler paru ialah tidak adanya peningkatan

tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal) (Huldani, 2014).

Penyebab edema paru kardiogenik ialah :

1. Gagal jantung kiri, yang dapat diakibatkan oleh: infark miokard, penyakit

katup aorta dan mitral, kardiomiopati, aritmia, hipertensi krisis, kelainan

jantung bawaan (paten duktus arteriosus, ventrikel septal defek).

2. Volume overload.

3. Obstruksi mekanik aliran kiri.

4. Insufisiensi limfatik, yang terjadi sebagai akibat lanjut transplantasi.


(Nieminen, at al., 2005)

D. MANIFESTASI KLINIS ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

Gambaran klinis edema paru yaitu dari anamnesis ditemukan adanya

sesak napas yang bersifat tiba-tiba yang dihubungkan dengan riwayat nyeri

dada dan riwayat sakit jantung. Perkembangan edema paru bisa berangsur -

angsur atau tiba - tiba seperti pada kasus edema paru akut. Selain itu, sputum

dalam jumlah banyak, berbusa dan berwarna merah jambu (Mattu, 2005).

Gejala-gejala umum lain yang mungkin ditemukan ialah: mudah lelah,

lebih cepat merasa sesak napas dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on

exertion), napas cepat (takipnea), pening, atau kelemahan. Tingkat oksigenasi

darah yang rendah (hipoksia) mungkin terdeteksi pada pasien dengan edema

paru. Pada auskultasi dapat didengar suara-suara paru yang abnormal, seperti

ronki atau crakles (Ware, 2005; Huldani, 2014).


E. PATOFISIOLOGIS ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

Pada paru normal, cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama

melalui celah kecil antara sel endotel kapiler ke ruangan interstisial sesuai

dengan selisih antara tekanan hidrostatik dan osmotik protein, serta

permeabilitas membran kapiler. Cairan dan solute yang keluar dari sirkulasi ke

ruang alveolar terdiri atas ikatan yang sangat rapat. Selain itu, ketika cairan

memasuki ruang interstisial, cairan tersebut akan dialirkan ke ruang

peribronkovaskular, yang kemudian dikembalikan oleh sistem limfatik ke

sirkulasi. Perpindahan protein plasma dalam jumlah lebih besar tertahan.

Tekanan hidrostatik yang diperlukan untuk filtrasi cairan keluar dari

kirosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik kapiler paru yang dihasilkan

sebagian oleh gradien tekanan onkotik protein (Harun dan Sally, 2009).

Edema paru terjadi bila cairan yang difiltrasi oleh dinding

mikrovaskuler lebih banyak daripada yang bisa dikeluarkan yang berakibat

alveoli penuh terisi cairan sehingga tidak memungkinkan terjadinya pertukaran

gas (Nendrastuti dan Mohamad, 2010). Faktor-faktor penentu yang berperan

disini yaitu perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan

interstisial, serta permeabilitas sel endotel terhadap air, larutan, dan molekul

besar seperti protein plasma. Adanya ketidakseimbangan dari satu atau lebih

dari faktor-faktor diatas akan menimbulkan terjadinya edema paru (Murray,

2011).

Pada edema paru kardiogenik terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik

dalam kapiler paru menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular. Bila

tekanan interstisial paru lebih besar daripada tekanan intrapleural maka cairan

bergerak menuju pleura viseral yang menyebabkan efusi pleura. Bila

permeabilitas kapiler endotel tetap normal, maka cairan edema yang

meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein rendah. Peningkatan

tekanan hidrostatik kapiler paru biasanya disebabkan oleh meningkatnya


tekanan di vena pulmonalis yang terjadi akibat meningkatnya tekanan akhir

diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri (>25 mmHg). Dalam keadaan

normal tekanan kapiler paru berkisar 8-12 mmHg dan tekanan osmotik koloid

plasma 28 mmHg (Alasdair, 2008). Kejadian tersebut akan menimbulkan

lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses-proses sebagai berikut :

1. Meningkatnya kongesti paru menyebabkan desaturasi dan menurunnya

pasokan oksigen miokard memperburuk fungsi jantung.

2. Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi

pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan yang melalui

mekanisme interdependensi ventrikel akan semakin menurunkan fungsi

ventrikel kiri.

3. Insufisiensi sirkulasi menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi

jantung (Lorraine, 2005).

Edema paru kardiogenik dapat terjadi akibat dekompensasi akut pada

gagal jantung kronik maupun akibat gagal jantung akut pada infark miokard

dimana terjadinya bendungan dan peningkatan tekanan di jantung dan paru

akibat melemahnya pompa jantung. Kenaikan tekanan hidrostatik kapiler paru

menyebabkan transudasi cairan ke dalam ruang interstisial paru, dimana

tekanan hidrostatik kapiler paru lebih tinggi dari tekanan osmotik koloid

plasma. Pada tingkat kritis, ketika ruang interstitial dan perivaskular sudah

terisi, maka peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan penetrasi cairan ke

dalam ruang alveoli (Rampengan, 2014).

Edem paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik

maka sebaliknya edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan

permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan

dan protein masuk ke dalam interstisial paru dan alveolus (Harun dan Sally,

2009). Cairan edem paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena

membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dilewati oleh moleku besar
seperti protein plasma. Banyaknya cairan edem tergantung pada luasnya edem

interstisial, ada atau tidak adanya cidera pada epitel alveolar dan acute lung

injury di mana terjadi cedera epitel alveolar yang menyebabkan penurunan

kemampuan untuk menghilangkan cairan alveolar (Maria, 2010).

F. KOMPLIKASI ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

Kebanyakan komplikasi - komplikasi dari pulmonary edema mungkin

timbul dari komplikasi - komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang

mendasarinya.Lebih spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan

pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru.

Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada

pengantaranoksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda,

seperti otak (Carpenito, 2006).

Pada pasien dengan edema paru kemungkinan untuk terjadi gagal

napas sangat tinggi jika tidak dilakukan penatalaksanaan dengan tepat. Hal ini

dikarenakan terjadinya akumulasi cairan pada alveoli yang menyebapkan

ketidakmampuan paru untuk melakukan pertukaran gas O2 dan CO2 secara

adekuat, sehingga mengakibatkan pasokan Oksigen ke jaringan paru menjadi

sedikit (Harun dan Sally, 2009).

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG / DIAGNOSTIK ACUTE LUNG

OEDEMA (ALO)

Pemeriksaan penunjang / diagnostik yang dilakukan untuk menegakkan

diagnosis, meliputi :

1. Pemeriksaan foto toraks

Pemeriksaan foto toraks menunjukkan kardiomegali (pada pasien dengan

CHF) dan adanya edema alveolar disertai efusi pleura dan infiltrasi

bilateral dengan pola butterfly, gambaran vaskular paru dan hilus yang

berkabut serta adanya garis-garis Kerley b di interlobularis. Gambaran lain


yang berhubungan dengan penyakit jantung berupa pembesaran ventrikel

kiri sering dijumpai. Efusi pleura unilateral juga sering dijumpai dan

berhubungan dengan gagal jantung kiri (Ware, 2005).

2. EKG

EKG menunjukan gangguan pada jantung seperti pembesaran atrium kiri,

pembesaran ventrikel kiri, aritmia, miokard iskemik maupun infark (Ware,

2005).

3. Ekokardiografi

Ekokardiografi dilakukan untuk mengetahui apakah ada penurunan fungsi

dari ventrikel kiri dan adanya kelainan katup-katup jantung (Ware, 2005).

4. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium enzim jantung perlu dilakukan untuk membantu

menegakkan diagnosis infark miokard. Peningkatan kadar brain natriuretic

peptide (BNP) di dalam darah sebagai respon terhadap peningkatan

tekanan di ventikel; kadar BNP > 500 pg/ml dapat membantu menegakkan

diagnosis edema paru kardiogenik (Rana, et al., 2006).

5. Analisis gas darah (AGDA)

Analisis gas darah (AGDA) dapat memperlihatkan penurunan PO2 dan

PCO2 pada keadaan awal tetapi pada perkembangan penyakit selanjutnya

PO2 semakin menurun sedangkan PCO2 meningkat. Pada kasus yang berat

biasanya dijumpai hiperkapnia dan asidosis respiratorik (Ware, 2005).

6. Kateterisasi jantung
pw
Kateterisasi jantung kanan: Pengukuran P (pulmonary capillary wedge

pressure) melalui kateterisasi jantung kanan merupakan baku emas untuk

pasien edema paru kardiogenik yaitu berkisar 25-35 mmHg sedangkan

pada pasien ARDS P pw 0-18 mmHg (Murray, 2011).


7. Kadar protein cairan edema

Kadar protein cairan edema : Pengukuran rasio konsentrasi protein cairan

edema dibandingkan protein plasma dapat digunakan untuk membedakan

edema paru kardiogenik dan non-kardiogenik. Bahan pemeriksaan diambil

dengan pengisapan cairan edema paru melalui pipa endotrakeal atau

bronkoskop dan pengambilan plasma. Pada edema paru kardiogenik,

konsentrasi protein cairan edema relatif rendah dibanding plasma (rasio

0,7) karena sawar mikrovaskular berkurang (Harun dan Sally, 2009).

H. PENATALAKSANAAN ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

Penatalaksanaan yang dapat dilakukan meliputi :

1. Posisi semi fowler.

2. Oksigen (40 – 50 %) sampai 8 liter/menit, bila perlu masker. Jika

memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak

bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi,

retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema

secara edekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan

ventilator.

3. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg

per tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa

diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak

memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai

dosis 0,1 ug/kkBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis

dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah

sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah

normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ -

organ vital.
5. Morfin sulfat 3 - 5 mg IV dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg.

Morfin tidak boleh diberikan bila edema paru disebapkan oleh cedera

vaskuer otak, penyakit paru kronis, atau syok kardiogenik. Pasien harus

diawasi bila terjadi depresi pernapasan berat.

6. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis

ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai

produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5

ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan

hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak

berhasil dengan oksigen.

10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan

ruptur dinding ventrikel / corda tendinae (Carpenito, 2006).


I. WOC / POHON MASALAH ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)
J. ASUHAN KEPERAWATAN ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

1. PENGKAJIAN

1) Identitas :

2) Umur :

3) Riwayat Masuk

Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis

atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran

kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma.

Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik

mungkin menyertai klien

4) Riwayat Penyakit Dahulu

Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,

pancreatitis, penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan

serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien

5) ADL

a. Nutrisi : sesak nafas akan membuat nafsu makan

menurun

b. Eliminasi : dapat terjadi penurunan jumlah urine

c. Aktivitas istirahat : aktivitas istirahat dapat terganggu akibat

adanya sesak nafas

d. Hygiene personal : hygiene personal tidak dapat dilakukan secara

mandiri

6) Psikososial Spiritual

Pasien juga gelisah, cemas, depresi, takut, peningkatan ketegangan.

kebiasaan merokok dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung yang

nantinya akan menimbulkan terjadinya udema paru


7) Pemeriksaan Fisik

a. Sistem Integumen

Subyektif : -

Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat

dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat,

kemerahan

b. Sistem Pulmonal

Subyektif : sesak nafas, dada tertekan

Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk

(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu

pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, laju

pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,

c. Sistem Cardiovaskuler

Subyektif : sakit dada

Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah

vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak

teratur, suara jantung tambahan

d. Sistem Neurosensori

Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang

Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

e. Sistem Musculoskeletal

Subyektif : lemah, cepat lelah

Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru

dan penggunaan otot aksesoris pernafasan

f. Sistem genitourinaria

Subyektif : -

Obyektif : produksi urine menurun/normal


g. Sistem digestif

Subyektif : mual, kadang muntah

Obyektif : konsistensi feses normal/diare

h. Studi Laboratorik

a) Hb : menurun/normal

b) Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar

oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal

c) Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan sesak nafas,


peningkatan usaha bernafas.
2) Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan
sekresi yang kental atau berlebihan.
3) Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan
transport oksigen melalui alveolar dan membrane kapiler.
4) Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraksi
jantung, perubahan volume sekuncup.
5) Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
muntah, anoreksia dan gangguan pencernaan.
6) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan perfusi ginjal menurun,
retensi Na dan air oleh ginjal.
7) Resiko cedera berhubungan dengan kesadaran menurun.
8) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2
dengan kebutuhan tubuh.
9) Konstipasi berhubungan dengan berhubungan dengan imobilisasi.
10. Ansietas berhubungan dengan hospitalisasi.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI


NO
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola Tujuan : 1) Motivasi pasien untuk
pernafasan berhubungan Setelah dilakukan tindakan nafas dalam dan batuk
dengan sesak nafas, keperawatan dalam waktu efektif, fisioterapi nafas
peningkatan usaha 1 x 24 jam perawatan klien 2) Auskultasi bunyi nafas.
bernafas. menunjukkan pola nafas 3) Berikan posisi semi
efektif dengan kriteria fowler
hasil : 4) Obsevasi frekuensi,
1) Klien tidak akan kedalaman pernafasan
mengalami sesak napas dan ekspansi dada
2) Napas normal 12- 5) Kolaborasi dalam
20x/mnt pemberian oksigen
3) Tidak menggunakan
otot bantu pernapasan,
4) Tidak ada retraksi
dinding dada

2. Ketidakefektifan Tujuan : 1) Jelaskan pada pasien


bersihan jalan napas Setelah dilakukan tindakan setiap prosedur
berhubungan dengan keperawatan dalam waktu tindakan dan tujuan
sekresi yang kental atau 1 x 24 jam perawatan, dilakukan tindakan
berlebihan. klien mampu 2) Lakukan hisap lendir
mempertahankan bila ronchii terdengar
keefektifan bersihan jalan 3) Auskultasi bunyi nafas
napas dengan kriteria hasil tiap 2-4 jam
: 4) Beri fisioterapi dada
1) Klien tidak akan sesuai indikasi
mengalami sesak napas 5) Beri bronkodilator
2) Tidak mengalami batuk 6) Ubah posisi, lakukan
(produktif dan non postural drainage
produktif) 7) Monitor ventilator
3) Tidak ada bunyi napas tekanan dinamis
tambahan 8) Monitor status hidrasi
klien
9) Monitor humidivier
dan suhu ventilator

3. Ketidakefektifan perfusi Tujuan : 1) Jelaskan kepada klien


jaringan perifer Setelah dilakukan tindakan tindakan yang akan
berhubungan dengan keperawatan dalam waktu diberikan kepada klien
gangguan transport 3 x 24 jam perawatan, 2) Beri posisi semi fowler
oksigen melalui alveolar perfusi jaringan perifer 3) Minta pasien untuk
dan membrane kapiler. menjadi adekuat dengan tetap beristirahat
kriteria hasil : 4) Observasi kondisi yang
1) Klien tidak akan dirasakan oleh pasien
mengalami nyeri tekan yaitu dispneu, CRT>2
pada dada detik, sianosis, retraksi
2) Tidak akan mengalami dada, RR.12-20x/menit
edema penggunaan otot bantu
3) Nadi normal (60- pernafasan
100x/mnt) 5) Kolaborasi dalam
4) Warna kulit normal pemberian: oksigen
5) Akral hangat tekanan tinggi
6) Tidak mengalami
sianosis
7) CRT < 3 detik
8) Tidak ada takipnea

4. Penurunan curah jantung Tujuan : 1) Ajarkan kepada pasien


berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan tentang bagaimana
penurunan kontraksi keperawatan dalam waktu melakukan teknik
jantung, perubahan 3 x 24 jam perawatan, pengurangan stres
volume sekuncup klien tidak akan 2) Bantu pasien untuk
mengalami perubahan menghindari aktifitas
volume sekuncup dengan yang terlalu banyak
kriteria hasil : 3) Berikan oksingen,
1) Tidak mengeluh sesuai instruksi
pusing pada saat 4) Berikan obat anti
beraktivitas ringan dan aritmia, bila
berat diprogramkan
2) Klien tidak akan 5) Pantau nadi apikal dan
mengalami vertigo radial sekurang-
3) Klien tidak akan kurangnya setiap 4jam
mengalami dispenea 6) Observasi irama nadi
4) Tidak ada sianosis minimal setiap 4 jam,
5) Tidak ada aritmia, nadi dan laporkan ketidak
60 – 100x/menit teraturannya
5. Kebutuhan nutrisi kurang Tujuan : 1) Jelaskan pentingnya
dari kebutuhan tubuh Setelah dilakukan tindakan asupan nutrisi bagi
berhubungan dengan keperawatan dalam waktu tubuh
muntah, anoreksia dan 3 x 24 jam perawatan, 2) Ciptakan suasana
gangguan pencernaan klien tidak akan makan yang nyaman
mengalami muntah, (misal jauhkan pispot)
anoreksia, dan gangguan 3) Pertahankan kebersihan
pencernaan dengan kriteria mulut yang baik
hasil : 4) Berikan makanan porsi
1) Klien tidak mengatakan kecil dan sering
mual, selera makan 5) Kolaborasi dalam
kembali bertambah pemberian nutrisi
2) Bising usus kembali parenteral (dextrose)
normal (5-30x/menit) 6) Observasi keluhan
3) Mampu mencerna nafsu makan, BB dan
makanan dengan baik keadaan umum pasien
4) Tidak mengeluh
gangguan pada sensasi
rasa
5) Membran mukosa
lembab
6) Tidak muntah

6. Kelebihan volume cairan Tujuan : 1) Jelaskan tentang


berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan tindakan yang akan
perfusi ginjal menurun, keperawatan dalam waktu dilakukan
retensi Na dan air oleh 3 x 24 jam perawatan, 2) Hitung keseimbangan
ginjal. klien dapat pemasukan dan
mempertahankan pengeluaran cairan
keseimbangan volume selama 24 jam.
cairan dengan kriteria hasil 3) Intake cairan peroral
: harus dibatasi
1) Klien tidak akan 4) Timbang berat badan
merasa gelisah tiap hari
2) BAK normal 5) Kolaborasi dalam
3) Tidak ada edema pemberian diuretic
4) Tidak mengalami (lasix)
gangguan elektrolit 6) Observasi tanda-tanda
5) Pernapasan normal edema, BB, kulit
6) Tekanan vena ventrikel
normal, BB kembali
normal
7) Produksi urine normal

K. DAFTAR PUSTAKA

Alasdair. 2008. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary

Edema. N Engl J Med, 359 : 142 - 51.

Carpenito, L.J. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC.

Harun, S. & Sally, N. 2009. Edem Paru Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, Simadibrata M, & Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

5th ed. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Huldani, H. Edema Paru Akut. Refarat. Banjarmasin : Universitas Lambung

Mangkurat Fakultas Kedokteran.

Lorraine. 2005. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med, 353 : 2788 - 96.

Maria, I. 2010. Penatalaksanaan Edem Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP.

Anestesia & Critical Care. Vol 28 No.2 : p.52.

Mattu, A., Martinez, J.P., Kelly, B.S. 2005. Modern Management Of

Cardiogenic Pulmonary Edema. Emerg Med Clin N Am, 23 : 1105-

25.

Murray, J.F. 2011. Pulmonary Edema : Pathophysiology And Diagnosis. Int J

Tuberc Lung Di, 15 (2) : 155 - 160.

Muttaqin, A. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Sistem Pernafasan. Jakarta : Salemba Medika.

Nendrastuti, H. & Mohamad, S. 2010. Edema Paru Akut, Kardiogenik Dan Non

Kardiogenik. Majalah Kedokteran Respirasi, 1 (3) : 10.


Nieminen, M.S, Bohm, M., Cowie, M.R., Drexler, H., Filippatos GS, Jondeau,

G. 2005. Executive Summary Of The Guidelines On The Diagnosis

And Treatment Of Acute Heart Failure. Eur Heart J, 26 : 384 - 416.

Nurarif, A.H. & Kusuma, H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis & NANDA NIC NOC. Jogjakarta : Mediaction.

Rampengan, S.H. Edema Paru Kardiogenik Akut. Jurnal Biomedik (JBM), Vol

6 (3) : 149-156.

Rana, R., Vlahakis, N.E., Daniels, C.E., Jaffe, A.S., Klee, G.G., Hubmayr, R.D.

2006. Btype Natriuretic Peptide In The Assessment Of Acute Lung

Injury And Cardiogenic Pulmonary Edema. Crit Care Med, 34 (7) :

1941 - 6.

Ware, L.B., & Matthay, M.A. 2005. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med,

353 : 2788 - 96.