1

A. Skenario
SKENARIO 1
Nyeri Ulu Hati
Seorang perempuan berusia 21 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan
nyeri ulu hati sejak 2 hari yang lalu. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan
timbul terutama saat pasien merasa lapar, nyeri hilang setelah makan. Keluhan
disertai mual, muntah, kembung dan sering sendawa. Pasien memiliki riwayat pola
makan tidak teratur. Pada pemeriksaan tanda vital tekanan darah 120/80 mmHg,
denyut nadi 84x/menit, laju pernafasan 20x/menit, suhu 37,7°C. Pada pemeriksaan
fisik abdomen ditemukan nyeri tekan (+) daerah epigastrium. Dokter memberikan
obat untuk mengatasi keluhan tersebut.

B. Klarifikasi istilah
STEP 1
1. Epigastrium : salah satu dari 9 regio yang berada di atas tengah abdomen
2. Nyeri ulu hati : nyeri lokal diatas tengah atau epigastrium

C. Rumusan Daftar Masalah

STEP 2
1. Bagaimana patomekanisme keluhan pada pasien dihubungkan dengan faktor
risiko?
2. Bagaimana penegakan diagnosis pada kasus tersebut?
3. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus tersebut?
4. Apa saja macam-macam nyeri pada abdomen?

D. Analisis Masalah
STEP 3
1. Patomekanisme keluhan dihubungakan dengan faktor risiko
Faktor risiko : makan tidak teratur -> perubahan pola makan -> lambung
kosong dalam waktu lama -> erosi atau gesekan lambung akan menyebabkan
nyeri. Erosi pada lambung akan mensekresikan NaCl -> hipotalamus ->
peningkatan tonus lambung yang akan mengakibatkan mual. Sedangkan
 2

produksi NaCl akan mengeluarkan banyak gas yang akan menyebabkan

kembung dan tubuh akan mengkompensasi denfan cara sendawa.
 Penegakan Diagnosis
a. Anamnesis
 Lokasi
 Waktu
 Faktor yang memperberat dan memperingan
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan (+) pada daerah
epigastrium (nyeri ulu hati)
c. Pemeriksaan Penunjang
 Endoskopi
 Kultur bakteri
d. Diagnosis Banding
 Gastroesofageal refluks disease (GERD)
 Gastritis
 Ulkus peptikum
 Carsinoma gastet
 Pankreatitis
 Penatalaksanaan
1) Antagonis H2 : ranitidin, simetidin
2) Proton Pump inhibitor (PPI) : Penurunan sekresi asam lambung
3) Analog prostaglandin : melindungi mukosa lambung
Non farmako : tidak meminum alkohol, kafein dan soda. Banteri dengan
infeksi, memperbaiki pola makan dan tidak.meroko.
2. Klasifikasi Nyeri
Berdasarkan jenis:
 Viseral pain : stimulus pada organ bisa juga karna terdapat reaksi
peradangan.
 Somatic pain : iritaso terhadap peritoneal parietal. Karakteristik karakter
tinggi akubat penyakit matahari
 3

Berdasarkan letaknya:
1. Nyeri Alih
2. Nyeri kontinue
3. Nyeri kolik
4. Nyeri iskameik
5. Nyeri proyeksi
6. Nyeri pindah

E. Sistematika Masalah
STEP 4
1. Dispepsia
 Nyeri tidak nyaman diperut
 Rasa tertekan diperut bagian atas
 Adanya penyakit gangguan cerna (infeksi Helicobacter pylori)
Adanya bakteri akan menyebabkan infeksi pasa mukosa lambung sehingga
akan meningkatkan peningkatan produksi HCl.
Infeksi bakteri akan mensekresi urease yang akan menyebabkan keeusakan
sel epitel mukosa sehingga akan mempengaruhi keseimbangan produksi
mukosa dan faktor lain (asam lambung dan pepsin). Sehingga akan merusak
sawar mukosa dan menyebabkan luka (ulkus). HCl dan pepsin akan keluar dan
akan merangsang peritoneum parietal dan merangsang somatic nerve fiber
sehingga akan terjadi nyeri yang tajam.
Organ-organ yang terdapat di regio epigastrium
a) Esofagus : Esofagitis, GERD (Gastroesofageal refluks disease)
b) Gaster : Gastritis, ulkus peptik, karsinoma gaster
c) Duodenum : Ulkus duodenum
d) Pankreas : Pankreatitis
4. Macam-macam nyeri
a) Nyeri alih : suatu tempat lebih dari satu segmen
b) Nyeri kolik : akibat spasme otot yang berongga, biasanya nyeri hilang
timbul
c) Nyeri iskemik : bersifat hebat, menetap dan tidak meluas
 4

d) Nyeri kontinue : rangsangan sel peritoneum parietal yang terus menerus

e) Nyeri proyeksi : adanya rangsangan sensorik

Mind Map
GERD
Gatritis
Etiologi
Ulkus Peptik
Diagnosis Banding
Penegakan Pankreatitis
diagnosis Karsinoma
NYERI Gaster
EPIGASTRIUM
Anamnesis
PP
PF a
Faktor risiko Tatalaksana
Patomekanisme

Non farmakologi Farmakologi

F. Sasaran Belajar

STEP 5

1. Jelaskan klasifikasi dari nyeri abdomen!

2. Jelaskan macam-macam penyakit nyeri epigastrium! (dari etiologi sampai
tatalaksana)

G. Belajar Mandiri

STEP 6

BELAJAR MANDIRI
 5

STEP 7

1. Klasifikasi Nyeri Abdomen

Nyeri viseral
Nyeri viseral terjadi bila terdapat rangsangan pada orgam atau srukur dalam
rongga perut, misalnya karena cedera atau radang. Peritoneum viserale yang
menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf otono, dan tidak peka
terhadap rabaan, atai pemotongan. Dengan demikian, sayatan atau penjahitan
pada sus dapa dilakukan tanpa tersa oleh pasien. Akan tetapi, bila dilakukan
tarikan, regangan, atau terjadi kontraksi yang berebihan pada otot yang
menyebaban iskemia seperti pada kolik ata radang, akan timbul nnyeri. Pasien
yang merasakan nyeri viseral biasanya tak dapat mnenunjukan secara tepat
letak nyeri sehinggan biasanya ia menggunkan euruh telapak tanannya untuk
menunjuk pada daerah yang nyeri. 2
Penderita memperlihatkan pola khas sesuai dengan persarafan embrional
organ yang bersangkutan. Gangguan pada saluran cerna yang berasal dari usus
depan (foregut), yaitu lambung, duodenum, sistem hepatobilier, dan pankreas
meninbulkan nyeri di ulu hati atau epiastrium. Gangguan pada bagian saluran
cerna yang berasal dari usus tengan (midgut) menimbulkan nyeri di sekitar
umbilicus, sedangkan gangguan pada bagian lainnya, yaitu pertengahan kolonn
transversum sampai dengan kolon sigmoid yang bersal dari usubelaknag
(hindgu) menimbulkan nyeri di perut bagian bawaha. Demikian juga nyeri dari
buli-buli dan reksrosigmoid. Karema tidak diseertao rangsangan perioneum,
nyeri ini tidak dipengaruhho oleh erakan sehingga penderia biasanya dapat
aktif bergerak. 2
Nyeri somatik
Nyeri somatik terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh
saraf tepi, misalnya regangan pada peritoneum parietalem dan lukan ada
dinding perut. Nyeri dirasakan seperi fitususk atau disayatm dan pasien dapat
menunjuk lea nyeri dengan jarinya secara epat. Ragsang yang menimbulkan
nyeri ini dapat berupa rabaan. Tekanan, rangsang kimiawi, atau proses radang.
2
 6

Gesekan antara visera yang meraang akan menimbulkan rangsangan

peritoneum dan menyebabkan nyeri. Peradangannya sendiri maupun gesekan
antara kedua peritoneum dapat menyebabkan peruahan intesritas nyeri.
Gesekan inilah yang enimbulkan nyeri kontralatera; pada apendistisi aku.
Setiap gerakan penderita, baik berua gerak tubuh maupun gerak napas yang
dlam atau bauk, akan menambah rasa nyeri sehigga penderita gawat perut yang
disertairnagsnag peritoneum berusaha untuk tidak bergerak, bernapas dangkal,
dan menahan batum. 2
Letak nyeri perut
Nyeri viseral dari suau organ biasanya sesuai leaknya dengan asal organ
tersebut pada msa embrional, sedangkan letak nyeri somatik biasanya dekat
dengan organ sumber nyeri sehingga relatif mudah menentukan penyebabnya.
Nyeri pada anak prasekolah suliy dientukan letaknya, karena mereka selallu
menunjuk daerah sekitar pusat bila ditanga tentang nyerinya. Anak yang lebih
besar baru dapat menentukan letak nyeri. 2
Sifat nyeri
Berdasarkan letak atau penyebarannya, nyeri dapat bersifat nyeri alih, dan
nyeri yang diproyeksikan. Untuk pnyekit tertntu, melusnya rasa nyeri dapat
membantu menegakkan diagnosis. Nyeri bilier khas menjalar ke pinggang dan
ke arah belikat (skapula), nyeri pankreatitis dirasakan menembus ke pinggang.
Nyeri pada bahu menunjukkan adanya rangsangan pada diafragma.2
Nyeri alih
Nyeri alih terjadi jika suatu segmen persarafan melayani lebih dari sari
daerah. Misalnya,diafragma yang berasal dari regio leher C3-5 pindah ke
bawah pada masa embrional sehingga rangsangan pada diafragma oleh
perdarahan atau peradangan akan dirasakan di bahu. Demikian juga pada
kolesistitis akut, nyeri dirasakan di daerah ujung belikat. Abses di bawah
diafragma aau rangsangan karena radang atau trauma pada permukaan atas
limpa atau hati juga apat mengakibatkan nyeri di bahu. Kolik ureter atau kolik
pielum ginjal biasanya dirasakan sampai ke alat kelamin luar seperti labium
mayor atau testis. 2
Nyeri proyeksi
 7

Nyeri proyeksi adalah nyeri yang disebablan 0leh rangsangan saraf sensorik
akibat cedera atau peradangan saraf. Contoh yang rkenal ialah nyeri fantom
setelah ampuasi, atau nyeri perifer setempat pada herpes zoster. Radangan saraf
in pada herpes zoster dapat menyebabkkan nyeri hebat di dinding perut
sebelum gejala au tanda herps zoster menjadi jelas dan rasa nyeri ini dapat
menetao bahkan setelah penyaitnya sudah sembuh.

2. Macam-macam Penyakit Nyeri Epigastrium

A. GASTROESOPHAGEAL REFFLUX DISEASE (GERD)
a. Definisi

Penyakit refluks gastroesufagus adalah cedera atau komplikasi yang

disebabkan oleh aliran retrograde dari isi lambung ke esophagus.1

b. Etiologi
 Pengosongan lambung yang tertunda
 Lemahnya lower esophageal sphincter
 Peningkatan tekanan intragastrik
 Obesitas
 Konsumsi alkohol
 Sekresi asam lambung yang berlebih1,2
c. Patofisiologi
Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3
mekanisme :
- Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat.
- Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah
menelan.
- Meningkatnya tekanan intraabdominal
Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis
terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari
esophagus dan faktor ofensif dari bahan refluksat. Yang termasuk faktor
defensif esophagus, adalah pemisah antirefluks (lini pertama), bersihan
asam dari lumen esophagus (lini kedua), dan ketahanan epithelial
 8

esophagus (lini ketiga). Sedangkan yang termasuk faktor ofensif adalah

sekresi gastrikdan daya pilorik.

Gambar 2.2 Patofisiologi GERD1,2

d. Manifestasi Klinis
 9

Typical
Heartburn
Regurgitasi
Hypersalivation
Atypical
Nausea
Slow digestion, early satiety
Epigastric pain
Bloating
Vomiting
Chest pain
Respiratory symptoms (cough,wheeze)
Pharyngeal pain, hoarseness
Tabel 2.1 Symptoms GERD2
e. Penegakkan Diagnosis
Diagnosa dugaan GERD dapat ditegakkan jika terdapat heartburn dan
regurgitasi atau bisa dilakukan beberapa pemeriksaan sebagai berikut:
 Endoskopi gastrointestinal bagian atas (EGD)
Pemeriksaan ini tidak diperlukan dengan gejala-gejala GERD yang
khas, meskipun spesifisitas tinggi dari temuan erosi esofagus atau
istirahat mukosa untuk diagnosis GERD. Endoskopi
direkomendasikan pada pasien yang berisiko lebih tinggi untuk
komplikasi atau diagnosis lainnya.1
 Biopsi endoskopi
Dapat diambil dari kerongkongan, lambung, atau duodenum. Biopsi
esofagus distal tidak direkomendasikan untuk mendiagnosis GERD.
Biopsi lambung harus diambil untuk mendiagnosis infeksi H. pylori,
atrofi, metaplasia usus, atau displasia, bahkan di hadapan esofagitis
erosif. Tidak ada peran untuk biopsi duodenum rutin pada pasien
dengan gejala GERD khas.1
 10

 Manometri esofagus direkomendasikan untuk evaluasi pra operasi,

sebelum operasi antireflux atau untuk pasien dengan gejala
persisten, Manometri esofagus tidak memiliki peran dalam
diagnosis rutin GERD.1
 Metabolisme pH-esofagus dan impedansi ambulatory
Membantu mengevaluasi pasien yang refrakter terhadap terapi PPI,
dan ketika diagnosis GERD dipertanyakan. Pemantauan refluks
ambulatory dengan pH-metry adalah satu-satunya tes yang dapat
menilai hubungan gejala refluks. Pemantauan impedansi pH
esofagus mungkin membantu pada pasien dengan gejala seperti
refluks persisten.1
f. Diagnosa Banding
− Ulkus peptikum
− Esofagitis eosinofilik
− Cardiac disease
− Functional heartburn1
g. Tatalaksana
Tujuan : untuk menghilangkan gejala, meningkatkan kesehatan yang
berhubungan dengan pasien kualitas hidup, menyembuhkan kerongkongan,
mencegah kekambuhan gejala, dan mencegah atau mengobati komplikasi
dari GERD.1
− Modifikasi gaya hidup, untuk mengurangi resiko terkena GERD.
Contohnya tidak meminum alkohol, menghindari makanan dan
minuman yang menyebabkan refluks, serta menurunkan berat badan.1
− Antasida yang berfungsi sebagai penetral asam lambung, diberikan
pada pasien dengan keluhan heartburn 2 kali dalam seminggu, obat
diminum seminggu sekali atau bisa lebih jarang.1
− PPI atau jika ada H2RA diberikan pada pasien dengan keluhan
heartburn lebih dari 2 kali dalam seminggu. Untuk kontrol yang lebih
baik, pasien disarankan untuk meminum obat PPI atau H2RA 30-60
menit sebelum makan.1
 11

Gambar 2.4 Obat H2RA3

Gambar 2.5 Obat PPI3

h. Farmakodinamika dan farmakokinetik

- Pompa proton inhibitor
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H +ATPase
(pompa proton) yang akan memecah K+H +ATP menghasilkan energi
yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel
parietal ke dalam lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam
lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan pengurangan rasa sakit
pasien GERD, mengurangi aktifitas faktor agresif pepsin dengan pH >
4. 3
Penghambat pompa proton dimetabolisme dihati dan dieliminasi di
ginjal. Dengan pengecualian penderita disfungsi hati berat, tanpa
penyesuaian dosis pada penyakit liver dan penyakit ginjal. Dosis
Omeprazol 20-40 mg/hr, Lansoprazol 15-30 mg/hr,Rabeprazol 20
mg/hr, Pantoprazol 40 mg/hr dan Esomeprazol 20-40 mg/hr .
 12

Inhibitor pompa proton memiliki efek yang sangat besar terhadap

produksi asam. Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat
anhidrase mukosa lambung, yang kemungkinan turut berkontribusi
terhadap sifat suspensi asamnya. Efek samping obat golongan ini
jarang, meliputi sakit kepala, diare, konstipasi, muntah, dan ruam merah
pada kulit. Ibu hamil dan menyusui sebaiknya menghindari penggunaan
PPI.
- Antagonis reseptor H2
Antagonis Reseptor H2 mengurangi sekresi asam lambung dengan cara
berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada
sel pariental lambung. Bila histamin berikatan dengan H2 maka akan
dihasilkan asam. Dengan diblokirnya tempat ikatan antara histamin dan
reseptor digantikan dengan obat-obat ini, maka asam tidak akan
dihasilkan. Efek samping obat golongan ini yaitu diare, sakit kepala,
kantuk, lesu, sakit pada otot dan konstipasi.
Kemampuan antagonis reseptor H2 menurunkan asam lambung
disamping dengan toksisitas rendah merupakan kemajuan dalam
pengobatan penyakit.2

B. GASTRITIS AKUT
a. Definisi
Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung
yang sementara yang mungkin tidak menimbulkan gejala atau
menyebabkan nyeri epigastrium, mual dan muntah. Pada kasus yang lebih
parah lagi, dapat terjadi erosi mukosa, ulkus, perdarahan, hematemesis,
melena atau kadang-kadang kehilangan darah massif. Episode berulang
gastritis akut dapat menyebabkan gastritis kronik.4
b. Etiologi
Penyebab gastritis paling sering yaitu infeksi oleh bakteri Helicobacter
pylori. Penyebab gastritis akut adalah stres fisik, minuman beralkohol. Stres
fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal
nafas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat dan refluks usus-
 13

lambung. Hal ini disebabkan oleh penurunan aliran darah termasuk pada
saluran pencernaan sehingga menyebabkan gangguan pada produksi mukus
dan fungsi sel epitel lambung. Mekanisme terjadinya ulcer atau luka pada
lambung akibat stres adalah melalui penurunan produksi mukus pada
dinding lambung. 4

Faktor-faktor

- Merokok
- Makanan pedas, asam
- Minuman beralkohol, seperti whisky, vodka dan gin. Alkohol dan
kokain dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung
dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung
walaupun pada kondisi normal sehingga, dapat menyebabkan
perdarahan.
- OAINS (Indomestasin, Ibuprofen, dan Asam Salisilat), Sulfonamide,
Steroid, Kokain, agen kemoterapi (Mitomisin, 5-fluoro-2-
deoxyuridine), Salisilat dan digitalis bersifat mengiritasi mukosa
lambung. Hal tersebut menyebabkan peradangan pada lambung dengan
cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding
lambung. Hal tersebut terjadi jika pemakaiannya dilakukan secara terus
menerus atau pemakaian yang berlebihan sehingga dapat
mengakibatkan gastritis.
c. Patofisiologi
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya
bersifat jinak dan merupakan respons mukosa lambung terhadap berbagai
iritan lokal. Patofisiologi terjadinya gastritis dan tukak peptik ialah bila
terdapat ketidakseimbangan faktor penyerang (ofensif) dan faktor
pertahanan (defensif) pada mukosa gastroduodenal, yakni peningkatan
faktor ofensif dan atau penurunan kapasitas defensif mukosa. Faktor ofensif
tersebut meliputi asam lambung, pepsin, asam empedu, enzim pankreas,
infeksi Helicobacter pylori yang bersifat gram-negatif, OAINS, alkohol dan
radikal bebas. Sedangkan sistem pertahanan atau faktor defensif mukosa
 14

gastroduodenal terdiri dari tiga lapis yakni elemen preepitelial, epitelial, dan
subepitelial. 4
Elemen preepitelial sebagai lapis pertahanan pertama adalah berupa
lapisan mucus bicarbonate yang merupakan penghalang fisikokimiawi
terhadap berbagai bahan kimia termasuk ion hydrogen. Lapis pertahanan
kedua adalah sel epitel itu sendiri. Aktifitas pertahanannya meliputi
produksi mukus, bikarbonat, transportasi ion untuk mempertahankan pH,
dan membuat ikatan antar sel. Lapisan pertahanan ketiga adalah aliran darah
dan lekosit. Komponen terpenting lapis pertahanan ini ialah mikrosirkulasi
subepitelial yang adekuat. Endotoksin bakteri setelah menelan makanan
terkontaminasi, kafein, alkohol dan aspirin merupakan agen pencetus yang
lazim. Infeksi H. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis
akut. Organisme tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan
lapisan mukosa pelindung, meninggalkan daerah epitel yang gundul. Obat
lain juga terlibat, misalnya OAINS (indomestasin, ibuprofen, naproksen),
sulfonamid, steroid, dan digitalis. Asam empedu, enzim pankreas, dan
etanol juga diketahui mengganggu sawar mukosa lambung. Apabila alkohol
diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan lebih merusak
dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut bila diminum
secara terpisah. Sehingga terganggunya sawar mukosa lambung akan
menurunkan produksi mucus sebagai barrier lambung dan terjadi inflamasi
yang akan menyebabkan nyeri, mual muntah, kembung dan sendawa yang
bila terjadi terus-menerus dapat menjadi gastritis kronis. 4
d. Penegakan Diagnosis
Anamnesis
Nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan
yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa
hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia
pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat
riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu. 4

Pemeriksaan Fisik
 15

Rasa nyeri tekan di epigastrium

Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan Endoskopi
Gambaran endoskopi yang ditemukan adalah eritema, eksudatif, flat
erosison, raised erosion, perdarahan, edematous rugae. 4
- Permeriksaan Histopatologi
Perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi,
sering juga menggambarkan proses yang mendasari misalnya
autoimun, atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan yang terjadi
yaitu degradasi epitel, hiperplasia foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi
sel mononuklear, folikel limfoid, atropi, intestinal metaplasia,
hiperplasia sel endokrin, dan kerusakan sel epitel. Pemeriksaan
histopatologi juga menyertakan pemeriksaan Helicobacter pylori. 4
e. Tatalaksana
Non farmakologi
- Tidak merokok
- Tidak makan pedas dan asam
- Tidak minuman yang beralkohol
- Hindari terjadinya stress fisik
Farmakologi
1. Antasida
Antasida adalah basa lemah yang bereaksi dengan asam hidroklorik,
membentuk garam dan air untuk mengurangi keasaman lambung.
Enzim pepsin tidak aktif pada pH lebih tinggi dari empat, maka
penggunaan antasida juga dapat mengurangkan aktivitas pepsin. Obat
ini juga memiliki efek pengurangan kolonisasi H. pylori dan
merangsang sintesis prostaglandin. Ada tiga cara antasida mengurangi
keasaman cairan lambung, yaitu pertama secara langsung menetralkan
cairan lambung, kedua dengan berlaku sebagai buffer terhadap
hydrochloric acid lambung yang pada keadaan normal mempunyai pH
1−2 dan ketiga dengan kombinasi kedua cara tersebut diatas. Antasida
 16

akan mengurangi rangsangan asam lambung terhadap saraf sensoris dan

melindungi mukosa lambung terhadap perusakan oleh pepsin.3
Dosis antasida yang diberikan sebanyak 3x500-1000 mg/hr.
Antasida dapat diminum saat menjelang tidur, pagi hari dan diantara
waktu makan. Obat ini memiliki 2 bentuk sediaan yaitu antasida DOEN
I dan DOEN II. Antasida DOEN I terdiri dari kombinasi alumunium
hidroksida 200 mg dan magnesium hidroksida 200 mg adalah tablet
kunyah, sedangkan antasida DOEN II kombinasi dari alumunium
hidroksida 200 mg/5 ml dan magnesium hidroksida 200 mg/5 ml adalah
suspense. Golongan obat ini dalam pengkonsumsiannya memang harus
dikunyah terlebih dahulu, hal ini untuk meningkatkan kerja obat dalam
menurunkan asam lambung. 3
Efek samping dari obat antasida bervariasi tergantung zat
komposisinya. Alumunium hidroksida dapat menyebabkan konstipasi,
sedangkan magnesium hidroksida dapat menyebabkan diare.
Kombinasi keduanya dapat membantu menormalkan fungsi usus.
Selain menyebabkan alkalosis sistemik, natrium bikarbonat
melepaskan CO2 yang dapat menimbulkan sendawa dan kembung. 3
2. Antagonis reseptor H2
Meskipun antagonis histamin reseptor H2 menghambat histamin
pada semua reseptor H2 namun penggunaan klinis utamanya ialah
sebagai penghambat sekresi asam lambung. Penggunaan obat antagonis
reseptor H2 digunakan untuk menghambat sekresi asam 22 lambung
yang dikatakan efektif bagi menghambat sekresi asam nokturnal.
Strukturnya homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya secara
kompetitif memblokir perlekatan histamin pada reseptornya sehingga
sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung.
Inhibisi bersifat reversible. 3
Dosis terapeutik yang digunakan adalah Simetidin 2x400 mg/800
mg malam hari, dosis maintenance 400 mg. Ranitidin 300 mg malam
hari, dosis maintenance 150 mg. Nizatidin 1x300 mg malam hari, dosis
 17

maintenance 150 mg. Famotidin 1x40 mg malam hari, Roksatidin 2x75

mg atau 1x150 mg malam hari, dosis maintenance 75 mg malam hari. 3
3. Proton Pump Inhibitor
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H +ATPase
(pompa proton) yang akan memecah K+H +ATP menghasilkan energi
yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel
parietal ke dalam lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam
lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan pengurangan rasa sakit
pasien tukak, mengurangi aktifitas faktor agresif pepsin dengan pH >4.
3

Dosis omeprazol 2x20 mg atau 1x40 mg, lansprazol/pantoprazol

2x40 mg atau 1x60 mg (Finkel, 2009). Sediaan omeprazol adalah
kapsul. Saat mengonsumsi omeprazol, kapsul harus ditelan utuh dengan
air (kapsul tidak dibuka, dikunyah, atau dihancurkan). Sebaiknya
diminum sebelum makan. Minum obat 30-60 menit sebelum makan,
sebaiknya pagi hari. 3
Efek samping omeprazol dan lansoprazol biasanya dapat diterima
baik oleh tubuh. Namun dalam penggunaan jangka panjang, obat
tersebut dapat meningkatkan insidensi tumor karsinoid lambung yang
kemungkinan berhubungan dengan efek hiperklorhidria yang
berkepanjangan dan hipergastrinemia sekunder. 3
C. GASTRITIS KRONIK
a. Definisi
Gastritis kronik autoimun dan aklorhidria terjadi karena terbentuk
antibodi terhadap sel parietal. Kelainan ini dapat berubah menjadi karsioma
lambung. Gastritis kronik terkait faktor lingkungan.4
b. Etiologi
Infeksi kuman Helicobcter pylori merupakan kasus gastritis yang amat
penting. Di negara berkembang prevalensi infeksi pada orang dewasa
mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi lebih tinggi
lagi. Hal menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia,
 18

prevalensi infeksi dinilai dengan Urea Breath Test pada pasien dispepsia
dewasa, menunjukkan tendensi menurun. 4
Penggunaan antibiotika terutama untuk infeksi paru dicurigai
mempengaruhi penularan kuman di komunitas karena antibiotika tersebut
mampu mengeradikasi infeksi Helicobacter pylori, walaupun presentasi
keberhasilan rendah. Pada awal infeksi, mukosa lambung akan
menunjukkan respons inflamasi akut. 4
Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik
setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intristik dan terhadap
secretory canalicular strukture sel parietal pada pasien dengan anemia
pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai korelasi yang lebih
baik dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi dibandingkan
dengan antibodi terhadap faktor intrinsik. 4
Terdapat berapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung
misalnya enteric rotavirus dan calcivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat
menimbulkan gasteroenteritis, tetapi secara histopatologi tidak spesifik.
Hanya cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histoopatologi
yang yang khas infeksi cytomegalovirus pada gaster biasanya merupakan
bagian dari infeksi pada banyak organ lain, terutama pada organ muda dan
imunocompromized. 4
Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan mukonaceae
dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immuno compromized.
Pasien yang sistem imunnya baik biasanya tidak dapat terinfeksi oleh jamur.
sama dengan jamur, mukosa lambung bukan tempat yang mudah terkena
infeksi parasit. 4
c. Patofisiologi
Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat infeksi kuman Helicobacter
pylori secara garis besar dibagi menjadi gastritis kronik non atropi
predominasi antrum dan gastritis kronik atropi multifokai. Ciri khas gastritis
kronik nonatropi predominasi antrum adalah inflamasi moderat sampai
berat mukosa antrum, sedangkan inflamasi di korpus ringan atau tidak ada
sama sekali. Antrum tidak mengalami atropi atau metaplasia. Pasien-pasien
 19

seperti ini biasanya asimtomatis, tetapi mempunyai risiko menjadi tukak

duodent. Gastritis kronik atropi multilokal mempunyai ciri-ciri khusus
sebagai berikut terjadi inflamasi pada hampir seluruh mukosa, seringkali
sangat berat berupa atropi atau metaplasia setempat-setempat pada daerah
antrum dan korpus. Gastritis kronik atropi multifokal merupakan faktor
risiko penting displasia epitel mukosa dan karsinoma gaster. Infeksi
Helicobacter pylori juga sering dihubungkan dengan limfoma MALT. 4
Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering disebut gastritis
kronik autoimun setelah beberapa dekade kemudian akan diikuti oieh
anemia pernisiosa dan defisiensi besi. Hipoklorhidria dan gastrinemia yang
berlangsung lama merupakan faktor risiko metaplasia intestinal dan
selanjutnya terjadi displasia dan karsinoma gaster tipe intestinal Gastritis
kronik autoimun juga merupakan faktor resiko polip gaster dan tumor
endokrin. 4
d. Gambaran klinis
Bagi sebagian orang gatritis kroni tidak menyebabkan gejala apapun,
hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dann
pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan. Kelaian kronik berkembang
secara berrtahap biasanya menimbulkan gejala seperti sakit yang tumpul
atau ringan (dull pain) pada perut bagian atas terasa penuh atau kehilangan
selera setelah makan beberapa gigitan. 4
Keluhan pada gastritis kronik lebih berkaitan dengan komplikasi
gastritis atrofik, seperti tukak lambung, defisiensi zat besi, anemia
pernisiosa, dan karsinoma lambung. 4
e. Diagnosis
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Keluhan yang sering dihubungkan
dengan gastritis yaitu nyeri panas atau pedih pada ulu hati disertai mual dan
muntah. Keluhan tersebut tidak bisa digunakan sebagai indikator dalam
evaluasi keberhasilan terapi dari gastritis. Pemeriksaan fisik juga tidak
memberikan informasi yang dibutuhkan dalam menegakkan diagnosis
gastritis. 4
 20

Diagnosis ditegakan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan

histopatologi. Sebaiknya biopsi dilakukan secara sistematis yang
mengharuskan menampilkan topografi. Gambaran endoskopi yang
ditemukan adalah eritema, eksudatif, flat erosison, raised erosion,
perdarahan, edematous rugae. Perubahan histopatologi selain
menggambarkan perubahan morfologi, sering juga menggambarkan proses
yang mendasari misalnya autoimun, atau respon adaptif mukosa lambung.
Perubahan yang terjadi yaitu degradasi epitel, hiperplasia foveolar, infiltrasi
netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel limfoid, atropi, intestinal
metaplasia, hiperplasia sel endokrin, dan kerusakan sel epitel. Pemeriksaan
histopatologi juga menyertakan pemeriksaan Helicobacter pylori. 4

gambar 2.6 gastritis kronik5

f. Tatalaksana
Standar pengobatan gastritis di pelayanan kesehatan primer3
1. Menginformasikan kepada pasien untuk menghindari pemicu terjadinya
keluhan, antara lain dengan makan tepat waktu, makan sering dengan
porsi kecil dan hindari dari makanan yang meningkatkan asam lambung
atau perut kembung seperti kopi, teh, makanan pedas dan kol.
2. Konseling dan edukasi pasien serta keluarga mengenai faktor risiko
terjadinya gastritis.
 21

3. Terapi diberikan per oral dengan obat, antara lain:

a. H2 Bloker 2x/hari (Ranitidin 150 mg/kali, Famotidin 20 mg/kali,
Simetidin 400-800 mg/kali). Dikonsumsi 30-60 menit sebelum
makan.
b. PPI 2x/hari (Omeprazole 20 mg/kali, Lansoprazole 30 mg/kali).
Dikonsumsi 30-60 menit sebelum makan.
c. Antasida dosis 3x500-1000 mg/hr. Dikonsumsi 30-60 menit
sebelummakan.
4. Lama pengobatan selama 5 hari, bila dalam 5 hari tidak ada perbaikan
klinis maka harus dirujuk.
D. TUKAK GASTER
a. Definisi
Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval,
ukuran > 5 mm kedalaman sub mukosal pada mukosa lambung akibat
terputusnya kontinuitas/ integritas mukosa lambung. Tukak gaster
merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan
dasar tukak ditutupi debris.4
b. Etiologi
Berbagai penyebab peningkatan absolut atau relatif produksi asam atau
penurunan pertahanan mukosa mempermudah timbulnya penyakit asam-
peptik. Agen infeksi tertentu, yaitu bakteri Helicobacter pylori, dilaporkan
berperan dalam predisposisi sejumlah bentuk penyakit asam- peptik,
termasuk tukak duodenum, tukak lambung, dan gastritis
c. Patofisiologi
Tukak lambung dibedakan dari gastritis oleh kedalaman lesi, dengan tukak
lambung yang menembus mukosa. Kawah tukak sering dikelilingi oleh
mukosa yang utuh tetapi meradang, yang mengisyaratkan bahwa
sebelumnya telah terjadi gastritis. Sebagian besar tukak lambung terjadi di
curvatura minor lambung. Kemungkinan besar tukak lambung
mencerminkan hasil akhir dari sejumlah kelainan berbeda yang akan
diringkaskan berikut ini.
 22

Sebagian tukak lambung diyakini berkaitan dengan gangguan pertahanan

mukosa karena kapasitas sekretorik asam dan pepsin pasien normal atau
bahkan bawah normal.
Gangguan motilitas diperkirakan ikut berperan dalam pembentukan tukak
lambung melalui sedikirnya tiga cara. Pertama, gangguan tersebut memberi
kontribusi akibat kecenderungan isi duodenum untuk mengalir balik melalui
sfingter pilorus yang inkompeten. Asam-asam empedu dalam material
refluks duodenum bekerja sebagai iritan dan mungkin berperan penting
mengurangi sawar mukosa yang melindungi lambung dari asam dan pepsin.
Kedua, gangguan tersebut memberi kontribusi akibat tertundanya
pengosongan isi lambung, termasuk material refluks, ke dalam duodenum.
Ketiga, gangguan tersebut dapat berkontribusi akibat perlambatan
pengosongan lambung sehingga terjadi retensi makanan, peningkatan
sekresi gastrin serta asam lambung. Tidak diketahui apakah gangguan
motilitas ini merupakan penyebab atau akibat dari pembentukan tukak
lambun Iskemia mukosa dapat berperan dalam pembentukan tukak
lambung.
Iskemik mukosa dapat berperan dalam pembentukan tukak lambung.
Prostaglandin diketahui meningkatkan aliran darah mukosa serta sekresi
bikarbonat dan mukus serta merangsang perbaikan dan pembaruan sel
mukosa Karena itu, defisiensi prostaglandin, akibat pemberian obat anti-
inflamasi non-steroid (OAINS) atau gangguan lain, dapat mempermudah
timbulnya gastritis dan tukak lambung, demikian juga penurunan sekresi
bikarbonat atau mukus akibat kausa lain. Karena itu, faktor risiko (ingesti
OAINS, merokok, stres psikologis, infeksi H. pylori) yang dilaporkan
berkaitan dengan tukak lambung mungkin bekerja dengan mengurangi satu
atau lebih mekanisme pertahanan mukosa.
Gastritis (peradangan mukosa lambung) akibat aspirin atau OAINS lain,
garam empedu, alkohol, atau gangguan lain dapat mempermudah terjadinya
tukak dengan (1) melemahkan sawar yang diciptakan oleh sel epitel atau
mukus atau bikarbonat yang disekresika sel-sel tersebut atau (2) mengurangi
 23

jumlah prostaglandin yang diproduksi oleh sel epitel yang seharusnya dapat
mengurangi sekresi asam
d. Gambaran Klinis
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia.
Dispepsia-adalah suatu sindroma kllinik/kumpulan keluhan beberapa
penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati,
sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa
kenyang. 4
e. Dispepsia secara klinis dibagi atas:
- Dispepsia akibat gangguan motilitas
Pada dispepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol
adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat
merasa kenyang disertai sendawa. 4
- Dispepsia akibat tukak
Pasien tukak peptik memberikan ciri ciri keluhan seperti nyeri ulu hati,
rasa tidak nyamanldiscomfort disertai muntah. Pada tukak duodeni rasa
sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa sakit bisa membangunkan
pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum obat
antasida. Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan, berbeda dengan
tukak duodeni yang merasa enak setelah makan, rasa sakit tukak gaster
sebelah kiri dan rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah
perut. Rasa sakit bermula pada satu titik (pointing sign) akhimy: a difus
bisa menjalar kepunggung. Ini kemungkinarn disebabkan penyakit
bertambah berat atau mengalami komplikasi berupa penetrasi tukak
keorgan pankres. 4
- Dispepsia akibat refluks
Pada dispepsia akibat refluks keluhan yang menonjol berupa perasaan
nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien
kardiologis. 4
- Dispepsia tidak spesifik
Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis
tukak gaster karena dispepsia nonilkus juga bisa menimbulkan rasa sakit
 24

yang sama, juga tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri atau
kanan tengah perut. Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak pada
usia lanjut/manula biasanya tidak menimbulkan keluhan, hanya
diketahui melalui komplikasinya berupa perdarahan dan perforasi.
Muntah kadang timbul pada tukak peptik disebabkan edema dan spasme
seperti tukak kanal pilorik (obstruksi gastric outlet). Tukak prepilorilk
dan dudodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui
terbentuknya fibrosis/oedem dan spasme. 4
f. Penegakan diagnosis
- Pemeriksaan Fisis
Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik. Rasa
sakit/nyeri ulu hati, di kiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat badan
merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai pada tukak gaster tanpa
komplikasi. Nilai ramalan untuk tanda fisik ini kurang berarti. Perasaan
sangat nyeri, nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristalik usus
merupakan tanda peritonitis. Goncangan perut atau succusion splashing
dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah-muntah yang dimuntahkan
biasanya makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya merupakan
tanda adanya retensi cairan lambung, dari komplikasi tukak/gastric outlet
obstruction atau stenosis pilorus. Takikardi, syok hipopolemik, tanda dari
suatu perdarahan. Laboratorium tidak ada yang spesifik untuk penyakit
tukak gaster. 4
- Pemeriksaan Penunjang
 Radiologi dan Endoskopi

Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat

digunakan dalam menegakkan diagnosis tukak peptik, tetapi akhir-akhir ini
berhubung para ahli radiologi sudah lebih memantapkan diri pada radiologi
intervensional dan pakar gastroenterologi sudah mengembangkan diri
sedemikian maju dalam bidang diagnostik dan terapi endoskopi maka untuk
diagnostik tukak peptik lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi. Di
samping itu untuk memastikan diagnosa keganasan tukak gaster harus
 25

dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi brushing dengan biopsi

melalui endoskopi. 4
Gambaran radiologi suatu tukak berupa crater/kawah dengan batas jelas
disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran proses keganasan
lambung biasanya dijumpai suatu filling defect. Gambaran endoskopi untuk
suatu tukak jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa
licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran hukak.
Gambaran tukak gaster akibat keganasan adalah: Boorman Ipolipoid, B-
II/ulceratif, B-IIl/infiltratif, B-IV/linitis plastika (scirrhus). Karena
tingginya kejadian keganasan pada tukak gaster (70%) maka dianjurkan
untuk dilakukan biopsi dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi
eradikasi. 4
Kelebihan endoskopi dibanding radiologi: 1). Lesi kecil diameter <0.5
cm dapat dilihat, dilakukan pembuatan foto dokumentasi adanya tukak. 2).
Lesi yang ditutupi oleh gumpalan darah dengan penyemprotan air dapat
dilihat. 3). Radiologi tidak dapat memastikan apakah suatu tukak ganas atau
tidak, tidak dapat menentukan adanya kuman HP sebagai penyebab tukak. 4
Sugesti seseorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila
ditemukan: 1). Adanyariwayat pasien tukak dalam keluarga, 2). Rasa sakit
klasik dengan keluhan yang spesifik, 3). Faktor predisposisi seperti
pemakaian OAINS, perokok berat dan alkohol, 4). Adanya penyakit kronik
seperti PPOK dan sirosis hati, 5). Adanya hasil positif kuman HP dari
serologi/IgG anti HP.4
 26

Gambar 2.7 ulkus gaster 5

 Biopsi
Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel
untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran
dari dasar, pinggir dan sekitar tukak (minimal 3x2 6 sampel). Dengan
ditemukannya kuman Helicobacter pylori sebagai etiologi tukak peptik
maka dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi, dan UBT dengan
biopsi melalui endoskopi. 4
g. Komplikasi Tukak
Komplikasi menurun setelah datangnya obat ARH2/PPI dan terapi eradikasi
kuman HP. Komplikasi terdiri atas: 1). Perdarahan; 2). Perforasi/penetrasi;
3). Obstruksi/stenosis. 4
- Perdarahan
Insiden 15-25%, meningkat pada usia lanjut (60 tahun) akibat adanya
penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS (20% tanpa
simtom dan tanda penyakit sebelumnya). Sebagian besar perdarahan
 27

berhenti spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi terapi, bila

gagal dilanjutkan dengan tindakan operasi (5% dari pasien yang
memerlukan tranfusi darah). PantozolPPI 2amp/100ccNACI 0. 9 drips
selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan beberapa hari dapat
menurunkan kejadian ulang perdarahan, pemberian transfusi dengan
memperhatikan tanda-tanda hemodinamik: 1). Tekanan darah sistol < 100
mmHg ; 2). HB < 10 gr%, 3). Nadi > 100/menit ; 4). HT < 30/ jam
dianjurkan pemberian transfusi dengan darah segar sampai HT ≥ 30. 4
- Perforasi, rasa sakit tiba tiba, sakit berat, sakit difus pada perut
Insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke
peritoneum, 1 0% tanpa keluhan/tanda perforasi dan 10% disertai
perdarahan tukak dengan mortalitas yang meningkat. Insiden perforasi
meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya
penggunaan OAINS. Perforasi tukak gaster biasanya ke lobus kiri hati,
dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk
perforasi yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup
oleh omentum/organ perut di sekitar. Terapi perforasi: dekompresi,
pemasangan nasogastrik tube, aspirasi cairan lambung terus menerus, pasien
dipuasakan, diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti
tindakan operasi. 4
- Stenosis pilorik/Gastric Outlet Obstruction
Insidensi 1-2% dari pasien tukak. Keluhan pasien akibat obstruksi
mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual,
sakit perut setelah makan/post prandial, berat badan turun. 4
Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peripilorik
timbul odema, spasme. Ini akan membaik bila keradangan sembuh.
Penghambat pompa proton (PPI) amp dalam 100 cc NaCI 0. 9 diberi selama
10 jam dan dapat diteruskan selama beberapa hari (7-10 haihingga obstruksi
hilang. 4
Bisa obstruksi permanen akibat fibrosis dari suatu tukak sehingga
mekanisme pergerakan antro duodenal tergangg Terapi: dekompresi, pasang
nasogastrik tube, darn aspirasi isi lambung, puasa/TPN, dilanjutkan dengan
 28

pemasangan balon dilatasi dengan endoskopi dan bila gagal dilakukan

tindakan operasi piloroplasti. 4
h. Tatalaksana
Tujuan terapi adalah: 1). Menghilangkan keluhan/simtom (sakit atau
dispepsia); 2). Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak; 3).
Mencegah kekambuhan/rekurensi tukak; 4). Mencegah komplikasi.
Walaupun tukak gaster atau tukak duodeni sedikit berbeda dalam
patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama. Tukak gaster biasanya
ukurannya lebih besar, akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama.
Untuk pengobatan tukak gaster sebaiknya dilakukan biopsi untuk
menyingkirkan adanya suatu keganasan/kanker lambung.3
- Non Medikamentosa
 Istirahat
Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila
kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di
rumah sakit. Di Inggris 25% pasien tukak peptik dengan keluhan tanpa
pengobatan bisa bekerja normal, 50% pasien tukak dengan keluhan,
disertai pengobatan bisa bekerja normal, sedang 25% dengan
komplikasi harus rawat inap/rumah sakit. Penyembuhan akan lebih
cepat dengan rawat inap walaupun mekanismenya belum jelas,
kemungkinan oleh bertambahnya jam istirahat berkurangnya refluks
empedu, stres dan penggunaan analgetik. Stres dan kecemasan
memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit
tukak. Walaupun masih ada silang pendapat mengenai hubungan stres
dengan asam lambung, sebaiknya pasien hidup tenang dan menerima
stres dengan wajar. 3
Secara klnik pasien dengan keluhan dispepsia (tidak mempunyai
simtom alarm dan usia di bawah 45 tahun) Dapat dilakukan terapi
empiris: 1). Dismotilitas like, keluhan cepat kenyang/rasa penuh diberi
prokinetik, antasida, ARH2 PPI, 2). Refluks like, rasa terbakar ulu hati
diberi prokinetik PP/dosis ganda, 3). Ulcer like, keluhan nyeri, muntah
 29

sakit tengah malan/HPFR diberi PP/ARH2, 4). Tidak jelas diberi terapi
campuran. 3
Selain melalukan terapi empiris pada pasien dispepsia
uninvestigated dapat dilakukan pendekatan melalui 3 cara:
1. Empiris, berdasarkan simtom predominan (tidak ada tanda alarm dan
umur <40 tahun)
2. Test and treat (periksa HP dengan UBT, serologi validated) dan bila HP
() diberi terapi eradikasi.
3. Prompt endoskopi (> 55%) - investigated dispepsia (ada tanda alarm,
umur 40 tahun). Terapi berdasarkan lesi yang dijumpai.
 Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung
susu tidak lebih baik daripada makanan biasa, karena makanan halus
dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan
merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit
pada beberapa pasien tukak dan dispepsia non tukak, walaupun belum
didapat bukti keterkaitannya Pasien kemungkinan mengalami intoleransi
terhadap beberapa jenis makanan tertentu atau makanan tersebut
mempengaruhi motilitas gaster. Dalam hal ini dianjurkan pemberian
makanan dalam jumlah yang moderat atau menghindari makanan
tersebut. Pandangan masa kini makanan tidak mempengaruhi
kesembuhan tukak. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa,
lunak, tidak merangsang dan diet seimbang.4
Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik,
menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus
duodeni, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter
pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak. Merokok
sebenarmya tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat
memperlambat kesembuhan luka tukak serta meningkatkan angka
kematian karena efek peningkatan kekambuhan penyakit saluran
pernafasan, penyakit paru obstruksi menahun (PPOM) dan penyakit
jantung koroner. 4
 30

Alkohol belum terbukti mempunyai bukti yang merugikan. Air jeruk

yang asam, coca cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik
pada mukosa lambung tetapi dapat menambah sekresi asam lambung dan
belum jelas dapat menghalangi penyembuhan tukak dan sebaiknya
diminum jangan sewaktu perut kosong Perubahan gaya hidup dan
pekerjaan kadang-kadang menimbulkan kekambuhan penyakit tukak. 4
 Obat-obatan
OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parenteral
(supositoria dan injeksi) tidak terbukti lebih aman. Bila diperlukan dosis
OAINS diturunkan atau dikombinasi dengan ARH2/ PPI/misoprostrol.
Pada saat ini sudah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit
OA/RA yang kurang menimbulkan keluhan perut. Pemakaian aspirin
dosis kecil untuk pasien kardiovaskular belum menjamin tidak terjadi
kerusakan mukosa lambung. Penggunaan parasetamol atau kodein
sebagai analgetik dapat dipertimbangkan.3

- Medikamentosa
1. Antasida
Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan, antasida sering
digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit/dispepsia. Pada
masa lalu sebelum kita kenal adanya ARH2 yg dapat memblokir
pengeluaran asam, antasida adalah obat satu satunya untuk tukak
peptik. Preparat yang mengandung magnesium dapat menyebabkan
BAB/tidak berbentuk/loose, tidak dianjurkan pada gagal ginjal karena
menimbulkan hipermagnesemia dan kehilangan fosfat sedangkan
alumunium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik tapi bila
kombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek samping
sehingga tidak terjadi diare, ataupun konstipasi. 3
Dosis: 3 x 1 tablet, 4 x 30 cc (3 kali sehari dan sebelum tidur 3 jam
setelah makan). Efek samping berinteraksi dengan obat digitalis, INH,
barbiturat, salisilat dan kinidin. Antasida yang mengandung calcium
 31

carbonat menimbulkan MAS Milk Alkaline syndrome (hiperkalsemia,

hipefosfatemia, renal calcinosis) dan progresi kearah gagal ginjal. 3
2. Koloid bismuth
Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan
penangkal bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya
terhadap pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri,
merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek samping jangka
panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik. 3
Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan ARH2
serta adanya efek bakterisidal terhadap Helicobacter pylori sehingga
kemungkinan relaps berkurang. 3
Dosis: 2x2 tablet sehari. Efek samping tinja berwarna kehitaman
sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan. 3
3. Sukralfat
Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan
aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui
pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub
positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar
tukak, yang melindungi tukak dari pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek
lain membantu sintesa prostaglandin, kerjasama dengan EGF, menambah
sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan
perbaikan mukosal. Efek samping konstipasi, tidak dianjurkan pada gagal
ginjal kronik. Dosis: 4x 1 gram sehari. 3
4. Antagonis reseptor H2/ARH2
(simetidin, ranitidine, famotidine, Nizatidine), struktur homolog
dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel
parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan
asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel Pengurangan sekresi asam
post prandial dan nokturnal, yaitu sekresi nokturnal lebih dominan dalam
rangka penyembuhan dan kekambuhan tukak/sikardian. 3

Dosis terapeutik:
 32

1. Simetidin: dosis 2 x 400 mgatau 800 gr malam hari\

2. Ranitidin 300mg malam hari.
3. Nizatidine: 1x300 mg malam hari
4. Famotidin x40mg malam hari
5. Roksatidin: 2x75 mgatau 150 mg malam hari
5. Proton pump inhibitor/PPI
(Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol Rabeprazol,
Esomesoprazol). Omeprazol dan Lansoprazol obat terlama digunakan,
keasaman labil dalam bentuk enterik coated granules, dipecah dalam usus
dengan pH6. Rabeprazole dan Pantoprazole enterik coated tablet, ipofilik
terperangkap kedalam sistem tubolovesikular dan kanalikuli. 3
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzirm K+, H+
ATPase yang akan memecah K+ H+ ATP menghasilkan energi yang
digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal
kedalam lumen lambung. 3
Esomeprazol adalah sangat potensial karena punya isomir optikal S
dan R. Efek penekan sekresi asam PPI maksimal 2-6jam dam lamanya efek
kerja 72-96 jam. PPI menggangu absorpsi dari obat ampisilin, ketonazole,
besi dan oksigen. 3
Dosis:
1. Omeprazole 2 x 20 mg /standard dosis atau 1 x 40 mg/ double dosis
2. Lansoprazole/Pantoprazol 2 x 40 mg/standard dosis atau 1x 60
mg/double dosis.
Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin
darah dan dapat menimbulkan tumor karsinoid pada tikus percobaan belum
terbukti pada manusia. Rabeprazol, Esomesoprazol pantoprazol sebaiknya
jangan dikombinasi dengan penggunaan walfarin, penitoin dan diazepam. 3
PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli,
menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktivitas
faktor agresif pepsin dengan pH > 4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh
triple drugs regimen. 3
 33

Tabel 2.2 Obat yang diberikan pada penyakit peptikum3

i. Penatalaksanaan Infeksi Helicobacter Pylori

- Seleksi Khusus
Pasien dengan HP positif yang mendapat terapi eradikasi, dibagi menjadi
tiga kelompok:
1. Sangat dianjurkan: tukak duodeni, tukak gaster, pasca reseksi kanker
lambung dini, limfoma MALT
2. Dianjurkan: dispepsia tipe tukak, gastritis kronik aktifberat (gambaran
PA), gastropati OAINS, gastritis erosiva berat, gastritis hipertrofik.
3. Tidak dianjurkan: Pasien asimtomatik (Kelompok Studi HP Indonesia,
KSHPI).
Saat ini beberapa konsensus telah disepakati antara lain: NIH/National
Institute of Health consensus development (USA), American Digestive
Health Foundation, European Maastricht Consensus, Asia Pacific
Consensus Conference, KSHPI Indonesia (Kelompok Studi HP Indonesia).
3

- Terapi Tripel
Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan
adalah: Bismuth, Metronidazol, Tetrasiklin. Regimen tripel terapi
 34

(PPI2x1, Amoxicilin 2x 1000 Klaritromisin 2x500, Metronidazol

3x500, Tetrasiklin 4x500) yang banyak digunakan saat ini:
1. Proton pump inhibitor (PPI) 2xl + Amoksisilin 2x1000 + Klaritromisin
2x500 regimen terbaik
2. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Claritromisin 2 x 500 (bila alergi
penisilin)
3. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + amoksisilin 2 x 1000: kombinasi yang
termurah
4. PPI 2xl + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4 x 500 bila alergi terhadap
klaritromisin dan penisilin.
- Terapi kuadripel
Jika gagal dengan terapi tripel, maka dianjurkan memberikan
regimen terapi kuadrupel yaitu: PPI 2 x sehari, Bismuth Subsalisilat 4x2
tab, MNZ 4x250, Tetrasiklin 4x500, bila bismuth tidak tersedia diganti
dengan tripel terapi. 3
Kombinasi PPI, amoxicilin dan rifabutin selama 10 hari hasil > 80%
tereradikasi pada pasien yang telah resisten dapat dianjurkan, bila belum
juga berhasil dianjurkan kultur dan tes sensitivitas. Tukak gaster
refrakter adalah tukak yang belum sembuh walaupun telah diberi terapi
eradikasi penuh selama 14 hari diikuti pemberian PPI selama 10 minggu
lagi (total 12 minggu) dengan syarat: 1). obat tetap dimakan/compli ance
2). bukan suatu keganasan; 3). tidak sedang mengalami infeksi HP, tidak
menggunakan OAINS dan bukan perokok berat, 4). diagnosa benar
(bukan Crohn's, SZEamyloidosis, sarcaidosis, TBC, syphilis) bukan
keganasan. 3
Tukak refrakter bisa sembuh lebih 90% bila dosis PPI
ditingkatkan/dosis ganda Omeprazole 40 gram, lansoprazole 60 mg bila
ini pun masih gagal dilakukan tindakan operasi elektif. 3

j. Tindakan Operasi
1. Elektip (tukak refrakter/gagal pengobatan)
2. Darurat (komplikasi ; perdarahan, perforasi, stenosis pilorik)
 35

3. Tukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus dan fundus, 70%

keganasan).
Tindakan Operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan
terapi medikamentosa dan endoskopi terapi. Tukak refrakter saat ini
jarang dijumpai. 4
Prosedur operasi yang dilakukan pada penyakit tukak gaster
ditentukan adanya penyertaan tukak duodenum: 1). Tukak antrum
dilakukan anterektomi (termasuk tukaknya) dan Bilroth 1 anastomosis
gastroduodenostomi, bila disertai TD dilakukan vagotomi. Tingginya
kejadian rekurensi tukak paska operasi maka prosedur ini kurang
diminati. 2). Tukak gaster dekat EG junction tindakan operasi dilakukan
lebih radikal/sub total gastrektomi dengan Roux-en-Y/esofagogastro
jejunostomi (prosedur Csendo). Bila keadaan pasien kurang baik lokasi
tukak proksimal dilakukan prosedur Kelling Madlener termasuk
anterektomi, biopsi tukak intra operatif dan vagotomi, rekurensi tukak
30%. 4

E. ULKUS DUODENUM
a. Definisi
Ulkus peptikum adalah keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang
meluas di bawah epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, sub mukosa
hingga lapisan otot dari suatu daerah saluran cerna yang langsung
berhubungan dengan cairan lambung asam/pepsin yang terletak di
duodenum.4
b. Etiologi
Etiologi yang telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak
pertahanan mukosa adalah HP, obat anti inflamasi non-steroid, asam
lambung/pepsin dan faktor-faktor lingkungan serta kelainan satu atau
beberapa faktor pertahanan yang berpengaruh pada kejadian TD. 4
Helicobacter pylori, HP adalah bakteri gram negatif yang dapat
hidup dalam suasana asam dalam lambung, duodenum (antrum, korpus
dan bulbus), berbentuk kurva/S-shaped dengan ukuran panjang sekitar 3
 36

pm dan diameter 0,5 um, mempunyai satu atau lebih flagel pada salah satu
ujungnya. Bakteri ini ditularkan secara teko-oral atau oral-oral. Di dalam
lambung terutama terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berada pada
lapisan mukus pada permukaan epitel yang sewaktu-waktu dapat
menembus sel-sel epitel/antar epitel. 4
c. Faktor resiko
Asam lambung yang tinggi, umur lebih dari 60 tahun, riwayat
adanya tukak peptik sebelumnya, dispepsia kronik, intoleransi terhadap
penggunaan OAINS sebelumnya, jenis dosis dan lamanya penggunaan
OAINS, penggunaan bersamaan dengan kortikosteroid, merokok, stres,
penyakit tertentu (contoh penyakit Chron).4
d. Patofisiologi
Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal
penggunaan GAINS/ASA adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada
mukosa yang memerangkap GAINS/ASA yang bersifat asam sehingga
terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling utama
adalah efek GAINS/ASA yang menghambat kerja dari enzim
siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan
produksi prostagiandin/prostasiklin. Seperti diketahui, prostaglandin
endogen sangat berperan/berfungsi dalam memelihara keutuhan mukosa
dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi
mukus dan bikorbanat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi
basal asam lambung. 4
Sampai saat ini dikenal 2 jenis isoenzim siklooksigenas (COX) yaitu
COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal,
juga dalam ginjal, endotelin, otak dan trombosit; dan berperan penting
dalam pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. COX-1
merupakan housekeeping dalam saluran cerna gastrointestinal. COX-2
ditemukan dalam otak dan ginjal, yang juga bertanggung jawab dalam
respons inflamasi/injuri. 4
Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada
penggunaan GAINS/ASA melalui 4 tahap, yaitu: menurunnya sekresi
 37

mukus dan bikarbonat, terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel

mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan mikrovaskuler
yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi. 4
Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan vasodilator
prostaglandin E dan I. yang apabila terjadi gangguan atau hambatan
(COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun yang
menyebabkan nekrose epitel. Hambatan COX-2 menyebabkan
peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskular
gastroduodenal dan mesenterik, dimulai dengan pelepasan protease,
radikal bebas oksigen sehingga memperberat kerusakan epitel dan
endotel.Perlekatan leukosit PMN menimbulkan statis aliran
mikrovaskuler; iskemia dan berakhir dengan kerusakan mukosa/tukak
peptik. 4
 38

Gambar 2.8 Patofisiologi ulkus duodenum4

e. Manifestasi klinis dan diagnosis
- Riwayat Penyakit
Tukak peptik duodenum bisa tidak menimbulkan berbagai keluhan
selama tukak belum menembus mukosa, tetapi umumnya nyeri
epigastrium selalu dikeluhkan oleh pasien. Sakitnyta beragam, mulai dari
nyeri, rasa terbakar, sampai rasa pedih. Daur nyeri ini khas setiap harinya.
Pasien tidak merasakan nyeri di pagi hari tetapi merasakan nyeri satu atau
beberapa jam setelah sarapan. Nyeri hilang dengan makan siang dan
 39

kambuh lagi sore harinya. Nyeri timbul lagi pada malam har beberapa jam
setelah makan malam atau pada waktu tidur.
Makanan, susu, atau antasid menolong untuk sementara karena
menetralkan asam lambung. Tembusnya tukak ke pankreas menimbulkan
nyeri di punggung yang menetap dan tidak hilang setelah makan atau
dengan antasid. Kadang terdapat mual atau muntah. 4
- Pemeriksaan Fisik
Biasanya tidak ada tanda lain kecuali nyeri tekan epigastrium yang
terbatas di sebelah kanan linea mediana. 4
- Pemeriksaan Laboratorium
Beberapa kelainan hasil pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan pada
tukak duodenum. Uji darah samar di tinja biasanya positif bila terdapat
perdarahan ringan. BAO dan MAO lebih tinggi dari normal, dan gastrin
serum, yang pada keadaan basal 50-100pg/mL meningkat. 4
- Radiologi
Dengan foto kontras ganda, ditemukan adanya kawah atau deformitas
duodenum akibat pergerakan tukak lama. Pembengkakan maupun
jaringan parut akan menyebabkan distorsi duodenum, pilorus yang
enteritis, atau pseudodivertikulum. 4
- Endoskopi
Gastroduodenoskopi sangat membantu diagnosis pada kasus yang
meragukan dan penting untuk evaluasi pengobatannya. Tukak sering
terlihat berada pada bagian pertama duodenum. Biopsi jaringan sebaiknya
dilakukan untuk memeriksa patologi anatomi dan Helicobacter pylori. 4
 40

Gambar 2.9 ulkus pada duodenum 5

- Diagnosis banding
Dispepsia non ulkus, tukak lambung, penyakit pankreatobilier, penyakit
Chron’spada gastroduodenal, tumor saluran cerna bagian atas. 4
f. Komplikasi
- Perdarahan
Perdarahan tidak menimbulkan nyeri perut. Pada anamnesis,
mungkin terdapat riwayat tukak. Perdarahan duodenum seringkali tidak
disertai hematemesis karena tidak terjadi refluk ke lambung; hematemesis
mungkin baru terjadi pada hari berikutnya. Pada perdarahan hebat, akan
terjadi hematemesis yang hebat pula, dan penderita tampak pucat dalam
syok hipovolemik. Pada keadaan ini, sumber perdarahan seringkali sulit
ditentukan, tetapi bila disertai hematemesis, merupakan petujuk bahwa
perdarahan berasal dari saluran cerna bagian atas. 4
Endoskopi akan memberikan informasi tentang penyebab dan lokasi
perdarahan. Foto kontras tidak memberikan informasi yang akurat, tetapi
arteriografi arteri seliaka dapat menentukan letak perdarahan. 4
- Obstruksi dan Stenosis
Obstruksi biasanya disebabkan oleh penyempitan daerah pilorus
pada tukak kronik yang mengalami fibrosis disertai edema akibat
eksaserbasi akut tukak. Adanya penurunan berat badan disertai riwayat
nyeri epigastrik yang lama dan berkambuh mengarahkan diagnosis ke
obstruksi pilorus. Muntahan pada keadaan ini tidak berwarna kehijauan.
 41

Tanda klinis lain telah dibahas seblumnya. Foto polos abdomen

memperlihatkan retensi lambung yang besar dan gambaran permukaan
cairan. Pada endoskopi, ditemukan adanya deformitas dan obstruksi
pilorus. 4
g. Tatalaksana
Prinsip pengobatan medis adalah menghindari faktor pendorong
terjadinya tukak dan mengobati infcksi Helikobakter dengan dengan
menjalankan pola hidup santai, diet pantang makanan asam. pedas, kopi.
dan alkohol, berhenti merokok, dan menghindarkan diri dari obat yang
merangsang lambung seperti salisilat, kortikosteroid, dan NSAID. 3
Iritasi asam-pepsin terhadap mukosa dapat dikurangi dengan
pemberian antasida atau mukoprotektor, misalnya sukralfat, dan
antagonis reseptor-H2 untuk menekan produksi asam Iambung atau
penghambat pompa proton (proton pump inhibitor/PPI) yang berperan
menghambat sekresi asam lambung dari sel parietal. Antagonis reseptor-
H2, seperti ranitidin, umumnya akan menyembuhkan sebagian penderita
tukak dalam dua bulan, tetapi sering terjadi kekambuhan setelah obat
dihentikan. Pilihan pertama yang direkomendasikan untuk pengobatan
tukak lambung dengan H. pylori (+) adalah PPI, amoksisilin dan
klaritromisin untuk 7 hari. 4
Indikasi bedah pada tukak duodenum adalah tukak yang
membandel, dan komplikasi, pcrforasi, obstruksi, dan perdarahan yang
tidak bisa diatasi secara non-operatif (obat, endoskopik atau embolisasi
angiografik).4
- Pembedahan
Maksud pembedahan pada tukak peptik yang membandel adalah
mcngurangi sekresi asam lambung melalui vagotomi trunkus, vagatomi
selektif atau sangat selektif, dan/atau dengan pengangkatan jaringan yang
menyekresi gastrin melalui pengangkatan antrum (gastrektomi parsial)
dan diikuti dengan rekonstruksi. Dengan berkembangnya terapi
medikamentosa seperti antagonis reseptor H2, PPI, dan anti H. Pylori,
angka pembedahan tukak lambung dan duodenum menjadi sangat
 42

menurun. Pembedahan yang semula dilakukan secara laparoskopi

terbuka, kini sudah banyak dilakukan dengan teknik laparoskopi. 4
- Vagotomi dan penyaliran
Vagatomi trunkus dan vagotomi selektif akan menurunkan produksi
asam, tetapi menyebabkan retensi lambung karena cabang saraf Latarjet
yang menyarafi antrum dan pilorus ikut terpotong. Untuk itu, diperlukan
penyaliran berupa piroplastik atau gastroyeyunostomi untuk menjamin
pengosongan lambung. 4
- Vagatomi dan Reseksi Parsial Lambung
Reseksi parsial meliputi pilorus dan antrum, dan bila perlu
(sebagian) korpus lambung. Reseksi antrum akan menurunkan produksi
gastrin sehingga produksi asam lambungakan turun. Biasanya dilakukan
rekonstruksi Billroth II karena radang dan deformitas di duodenum tidak
memungkinkan anastomosis Billroth I. 4
- Vagotomi sel parietal
Bila cabang vagus ke antrum dan pilorus (saraf Latarjet)
dipertahankan, tidak akan terjadi retensi. Oleh sebab itu, tidak diperlukan
penyaliran. 4

F. PANKREATITIS
a. Definisi
Pankreatitis adalah radang pada kelenjar pankreas yangterjadidengan
dua bentuk yang sangat berbeda yaitu akut dan kronis. Pankreas adalah
organ besar di belakang perut yang menghasilkan enzim-enzim pencernaan
dan sejumlah hormon. Gejala-gejalanya adalah sakit perut, mual dan
muntah. Rasa sakitnya seringkali terasa hingga ke belakang dan sangat
menyakitkan. Dalam kasus pankreatitis akut, demam juga bisa terjadi dan
gejalanya biasanya hilang dalam beberapa hari. Dalam kasus pankreatitis
kronis, kelebihan lemak tinja dan diare juga bisa terjadi. Komplikasi yang
dapat muncul adalah infeksi, pendarahan, diabetes melitus atau
permasalahan organ lainnya. 4
Klasifikasi Pankreatitis
 43

Pankreatitis akut adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan

nyeri dimana enzim pankreas diaktivasi secara prematur dan mengakibatkan
autodigestif pankreas. Pankreatitis mungkin bersifat akut atau kronis,
dengan gejala ringan sampai berat. Pankreatitis merupakan penyakit yang
serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari
kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang
berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai
pengobatan. Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang
akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Berdasarkan
definisi, pada pankreatitis akut bersifat reversibel jika stimulus pemicunya
dihilangkan; pankreatitis kronik diartikan sebagai desktruksi parenkim
eksokrin pankreas yang bersifat ireversibel. 4
Pankreatitis kronik adalah suatu peradangan yang menyebabkan
kerusakan permanen di dalam organ pankreas. Pankreatitis kronis berbeda
dengan pankreatitis akut, karena pada pankreatitis akut peradangan yang
terjadi hanya bersifat jangka pendek saja. Pankreatitis kronis merupakan
suatu penyakit inflamasi (peradangan) terus menerus dalam jangka panjang
pada pankreas yang menyebabkan terjadinya perubahan struktur jaringan
organ tersebut. Perubahan jaringan yang sering terjadi pada pankreatitis
kronis ditandai dengan munculnya fibrosis dan kalsifikasi pada pankreas.
Kalsifikasi yang dapat menyebabkan munculnya batu kalsium pada
pankreas bisa menyumbat saluran kelenjar pankreas. Jika saluran pankreas
tersumbat, maka aliran enzim dan hormon dari pankreas akan terganggu
sehingga menyulitkan pencernaan dan kontrol gula dalam tubuh. Kondisi
tersebut jika dibiarkan akan menyebabkan komplikasi lain,
seperti malnutrisi dan diabetes. 4

b. Etiologi
 44

Table 2.2 Etiologi pada Pankreatitis4

c. Faktor resiko
Batu bilier, infeksi, idiopatik, metabolik(gagal ginjal), CA caput pankreas,
alkohol, trauma. 4
d. Klasifikasi pankreatitis akut
Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis
parenkim, pankreatitis akut dapat dibedakan menjadi:
- Pankreatitis akut tipe intertisial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak
pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada,
minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena
adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit
polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-
bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinar. 4
- Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan
perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak
pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan
pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan
dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat
timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur
untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang
purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan
jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan
berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. 4
e. Patogenesis
 45

Sebagai kontras adanya berbagai faktor etiologi yang menyertai

pankreatitis akut, terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform
pada timbuInya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim
di dalam pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ. Dalam
keadaan normal pankreas terlindungi dari efek enzimatik enzim digestifnya
sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi
dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik. Enzim proteolitik
(tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, eIastase) dan fosfolipase A
termasuk dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan
lipase disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dahm butir zimogen
sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid di dalam sel asini.Selain itu,
terdapat inhibitor di daIam jaringan pankreas. cairan pankreas dan serum
sehingga dapat menginaktifasi protease yang diaktifasi terlalu dini. 4
Dalam prose aktifasi enzim di dalam pankreas, peran penting teletak
pada tripsin yang mengaktifkan semua zimogen pankreas yang telihat dalam
proses autodigesti (kimotripsinogen, proelastase, fosfolipase A).mHanya
lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi zimogen secara
normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan
mulanya aktifasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain.
Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjad tripsin adalah pemicu
bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.Adapun mekanisme yang
memulai aktifasi enzim antara lain adalah refluks isi duodenum dan refluks
cairan empedu, aktifasi sistem komplemen, stimulasi. sekresi enzim yang
berlebihan. Isi duodenum mempakan campuran enzim pankreas yang aktif,
asam empedu. lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi.
semuanya ini mampu menginduksi pankreatitis akut. Asam empedu
mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktifasi lipase
dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam Iemak serta
menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen sehingga berikutnya
mengaktifasi proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya, perfusi asam
empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama menambah permeabilitas
sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas. Perfusi 16,16
 46

dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik pankreatitis tipe

edema ke tipe hemoragik. Kelainan histologis utama yang ditemukan pada
pankreatitis akut adalah nekrosis koagulasi parenkim dan piknosis inti atau
kariolisis yang cepatdiikuti oleh degradasi asini yang nekrotik dan absorpsi
debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis menunjukkan
kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan. 4

Gambar 2.10 Konsep patogenesis dari pankreas4

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam

kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif)
dalam sel-sel asinar pankreas1. Enzim ini dikeluarkan melalui duktus
pankreas. Gangguan sel asinar pankreas dapat terjadi karena beberapa
sebab:

1. Obstruksi duktus pankreatikus

Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis)
yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug protein
(stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat
konsumsi alkohol. 4
2. Stimulasi hormon Cholecystokinin (CCK)
 47

Sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK

terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia)
dapat juga karena alkohol. 4
3. Iskemia
Sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini
dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada
arteri di pankreas.4

Gangguan di sel asinar pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim

pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag,
neutrofil, sel-sel endotel) untuk mengeluarkan mediator inflamasi
(bradikinin, platelet activating factor (PAF) dan sitokin proinflamasi (TNF-
, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) serta
vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan
permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen, dan
ketidakseimbangan sistem trombofibrinolitik (perdarahan). Neutrofil
mempermudah pelepasan superoksida dan enzim proteolitik (Cathepsins B,
D, dan G; kolagenase; serta elastase). Kondisi tersebut akhirnya memicu
terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan
nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di
pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga
dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik. 4
 48

Gambar 2.11 Patogenesis Pankreatitis4

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase
berurutan, yaitu:
1. Inflamasi lokal pancreas
2. Peradangan sistemik atau systemic inflammatory response
syndrome (SIRS)
3. Disfungsi multi organ atau multiorgan dysfunctions (MODS)
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi
sistemik yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflamasi
dan antiinflamasi, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun
sistemik. Pada keadaan dimana sitokin proinflamasi lebih dominan
daripada sitokin antiinflamasi (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL-
1ra)) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi adalah
pankreatitis akut berat. 4
f. Penegakan diagnosis :
- Anamnesis
Berdasarkan anamnesis biasanya pasien datang ke tempat pelayanan
kesehatan dengan keluhan berupa nyeri perut tiba-tiba pada kuadran kiri
atas, regio periumbilikal, dan atau epigastrium. Nyeri dirasakan sangat sakit
kemudian dirasakan semakin konstan. Nyeri menjalar melalui perut ke dada
 49

atau punggung tengah. Nyeri memberat setelah makan atau minum seperti
makanan berlemak. Membaik saat posisi duduk. Keluhan lainnya seperti
mual dan muntah memberat saat posisi terlentang. Sering juga merasa perut
penuh, distensi, feses berwarna pucat, penurunan pengeluaran urin, dan
mengalami cegukan. Selain itu bisa juga mengalami sinkop atau demam. 4
- Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien dengan akut pankreatitis dapat
normal atau demam, hipotensi, takikardi, takipnea, atau diaphoresis.
Pemeriksaan perut secara tipikal mengalami nyeri tekan pada saat palpasi,
kemungkinan adanya tanda iritasi peritoneal, distensi, atau keras. Suara usus
menurun, ikterik bisa juga terjadi. Pada keadaan yang berat dapat terjadi
gangguan kesadaran. Dua tanda fisik ditemukan berhubungan dengan
pankreatitis yaitu Cullen sign (ekimosis dan edema pada jaringan subkutan
sekitar umbilikal) dan Grey Turner sign (ekimosis di badan) .7 Tanda ini
menunjukkan adanya pankreatitis akut berat dengan tingkat mortalitas yang
tinggi. 4
- Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat membantu diagnosis, hal ini dapat
mengklasifikasikan beratnya penyakit dan memprediksi prognosisnya. 4
a. Pemeriksaan Laboratorium
 Kadar Lipase dan Amilase
Pemeriksaan tingkat lipase lebih sensitif dan spesifik daripada
pemeriksaan tingkat amilase oleh karena amilase juga diproduksi
oleh kelenjar saliva dan kadarnya dapat normal pada kondisi
pankreatitis alkoholik recurrent. Pada hari 0-1 serum lipase
memiliki sensitivitas 100% dibandingkan dengan serum amilase
dengan sensistivitas 95%. Pada hari 2-3 sensitivitasnya mencapai
85% dan spesifitas lipase 82% dibandingkan serum amilase yang
hanya 68%.6 Kadar amilase dan lipase lebih tinggi tiga kali lipat dari
kadar normal menunjukkan adanya pankreatitis.4,7 Serum amilase
akan kembali normal dalam 3-5 hari. Rasio lipase dan amilase lebih
besar dari 4 menunjukkan bahwa penyebabnya adalah alkoholik. 4
 50

 Pemeriksaan C-reactive protein (CRP)

Kadar serum CRP lebih dari 150 mg/dL atau 14.286 nmol/L dalam
48 jam masuk rumah sakit menunjukkan bentuk pankreatitis akut
berat dari pankreatitis akut ringan. Jika tingkat serum CRP lebih dari
180 mg/dL dalam 72 jam berhubungan dengan adanya nekrosis
pankreas. Serum CRP mencapai puncaknya pada 36-72 jam setelah
gejala muncul sehingga tidak membantu jika dilakukan pada awal
masuk rumah sakit. 4
b. Pemeriksaan Radiologi
Semua pasien yang mengalami pankreatitis akut dilakukan
pemeriksaan ultrasonografi (USG). Hal ini akan sangat membantu
diagnosis pankreatitis yang disebabkan oleh batu kelenjar empedu. Pada
kondisi gas saluran pencernaan saling tumpang tindih atau batu empedu
pada bagian distal saluran empedu akan sangat susah mendeteksinya. 4
 Pemeriksaan Contrast-enhaced computed tomography (CECT)
merupakan standar diagnosis yang dapat digunakan. Merupakan
pilihan utama yang dapat digunakan pada pasien dengan nyeri perut
yang berat dan ketika diduga adanya pankreatitis nekrotik. Sangat
baik dilakukan pada 48-72 jam.. CT scan tidak perlu dilakukan pada
kondisi pasien stabil dengan pankreatitis akut ringan. 4
 Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP) memiliki
sensitivitas 79% dan spesifitas 92% dibandingakan dengan
pemeriksaan CT scan. Pemeriksaan ini sangat membantu pada
kondisi penggunaan kontras dikontraindikasikan (disfungsi renal).
Direkomendasikan pada pasien dengan peningkatan enzim hati dan
Common Bile Duct (CBD) bila tidak dapat di evaluasi dengan USG.
Pemeriksaan dengan Endoscopic Retrograde
Cholangiopancreatography (ERCP) dapat membantu dalam
mendiagnosis penyebab pankreatitis akut oleh karena
choledocholithiasis. 4
g. Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan Pankreatitis Akut Ringan
 51

Penatalaksanaan pada pasien pankreatitis akut meliputi non-operasi

dan operasi. Pada tiga hari pertama penting untuk menentukan tingkat
keparahan pankreatitis, memberikan terapi suportif dan evaluasi respons
terapi. Pasien dengan skor APACHE > 8, komorbid berat dan gagal organ
perlu dirawat di ruang perawatan intensif. Hidrasi intravena agresif sedini
mungkin, kontrol nyeri, dan bowel rest merupakan salah satu
penatalaksanaan non-operasi. Pankreatitis akut ringan dapat dirawat di
rumah tapi kebanyakan memerlukan perawatan di rumah sakit. 3
Nutrisi dan hidrasi dapat diberikan melalui cairan yang jernih dan
kontrol nyerinya dengan narkotik oral. Hal ini perlu dilakukan karena
kehilangan cairan sering akibat muntah, penurunan intake oral, cairan
pada ruang ketiga, peningkatan kehilangan cairan melalui respirasi, dan
diaphoresis.Hidrasi akan mencegah komplikasi serius dari nekrosis
pankreatik. Hidrasi yang agresif dilakukan dalam 12-24 jam perawatan
dengan monitoring hematokrit, BUN, dan kreatinin. Pemberian cairan
dengan cairan Ringer Laktat lebih baik dibandingkan dengan Normal
salin 0,9% oleh karena dapat lebih merusak sel asinar pankreas dan
menimbulkan gap non-anion, serta hiperkloremia asidosis
metabolik.Awalnya diberikan 20 ml per kg dalam waktu 60 sampai 90
menit. Lalu diikuti 250-500 ml per jam untuk 48 jam selanjutnya untuk
mempertahankan urine output 0,5 ml per kg/jam dan menurunkan kadar
BUN. Hati-hati apabila ada komorbid penyakit jantung dan ginjal. Pada
kondisi usus harus diistirahatkan dalam waktu yang lama dapat diberikan
nutrisi parenteral. Akan tetapi, nutrisi parenteral dapat menyebabkan
atrofi jaringan limfoid usus (GALT), terganggunya fungsi limfosit sel T
dan sel B, menurunnya aktivitas kemotaksis lekosit dan fungsi
fagositosis, serta meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat
mempermudah terjadinya translokasi bankteri, endotoksin, dan antigen
yang masuk ke dalam sirkulasi.Meta analisis menunjukkan nutrisi
melalui nasojejunal dapat menurunkan infeksi, menurunkan intervensi
bedah, dan memperpendek lama perawatan di rumah sakit dibandingkan
melalui nasogastric tube (NGT). Hal ini karena pemberian nutrisi
 52

melalui NGT lebih berisiko menyebabkan pneumonitis aspirasi dan

meningkatkan sekresi enzim. Nasogastrik dan nasojejunal memiliki
keamanan dan efektivitas yang mirip. Pemberian cairan oral dapat
dilakukan bila nyeri sudah terkontrol atau tidak memerlukan obat-obatan
narkotik. Diet yang dianjurkan yaitu bentuk cair atau padat lunak
kemudian bertahap dengan rendah lemak diet regular. 3
Pada pankreatitis akut berat diberikan nutrisi enteral. Nutrisi
parenteral dapat diberikan apabila nutrisi enteral tidak bisa diberikan.
Nutrisi enteral dapat ditunda pada pasien syok, perdarahan
gastrointestinal masif, obstruktif intestinal, fistula jejunum, dan
enteroparalisis berat. Sekitar 1/3 pankreatik nekrotik akan mengalami
infeksi. Penyebab infkesi terbanyak yaitu Escherechia coli (34%),
Enterococcus (25%), Klebsiella sp. (15%), Staphylococcus epidermidis
(15%), Staphylococcus aureus (14%), Pseudomonas (7%), dan Candida
sp. (11%). Lebih banyak infeksi monomikrobial (66%) dibandingkan
polimikrobial (34%). Infeksi dapat pada pankreas (nekrosis infeksi) dan
ekstrapankreas (kolangitis, infeksi yang didapat dari kateter, bakteremia,
infeksi saluran kencing, dan pneumonia). Nekrosis infeksi 27% terjadi
dalam 14 hari, studi lain menunjukkan bahwa setengah dari infeksi dapat
terjadi dalam 7 hari setelah masuk rumah sakit. Berdasarakan review
Cochrane, tidak ada perbedaan yang signifikan antara pemberian
profilaksis antibiotik dan nonprofilaksis antibiotik terhadap mortalitas
dan nekrosis pankreatitis. Namun pemberian imipenem/cilastatin
(Primaxin) sebagai monoterapi dapat menurunkan infeksi pankreas.
Imipenen dengan dosis 0,5 gram/8 jam intravena. Sedangkan menurut
The American Gastroenterological Association guidelines
merekomendasikan profilaksis antibiotik pada infeksi ekstrapankreas
tapi tidak pada pankreatitis akut berat atau nekrosis steril.4
Mortalitas dengan penggunaan antibiotik hanya 23% jika
dibandingkan dengan metode operasi yaitu mencapai 54%.6 Antibiotik
yang bisa digunakan yaitu karbapanem, quinolon, metronidazol dan
sefalosporin dosis tinggi. Adanya nekrosis terinfeksi harus
 53

dipertimbangkan pada pasien dengan pankreatitis atau nekrosis ekstra-

pankreas yang tidak membaik setelah perawatan selama 7–10 hari. Pada
pasien ini diperlukan tindakan aspirasi jarum halus dengan panduan
Ultrasonography (USG) atau CT scan sebagai dasar panduan pemberian
antibiotik atau antibiotik empiris segera diberikan seandainya tidak
dilakukan aspirasi jarum halus. 4
Pemeriksaan kultur dan sensitivitas sebagai pedoman pemberian
antibiotik yang tepat Dalam 48-72 jam perawatan dilakukan monitoring
keadaan pasien. Tekanan darah, denyut nadi, saturasi oksigen, jumlah
urin diperiksa setiap satu hingga dua jam. Kebutuhan cairan tubuh dinilai
setiap 6 jam selama 24-48 jam. Jika terjadi hipotensi, hipoksemia, atau
oligouria yang menunjukkan tidak responsif terhadap pemberian cairan,
maka sebaiknya dikirim ke unit intensif.Pemeriksaan fisik dilakukan
setiap 4-8 jam, perhatikan adanya gangguan status mental atau kekakuan
pada perut yang dapat menunjukkan abdominal compartment syndrome
atau cairan dalam rongga ketiga. Pemeriksaan darah lengkap, kalsium,
magnesium, glukosa serum, dan tingkat BUN sebaiknya diperiksa setiap
12 jam (tergantung kondisi pasien). Computed tomography (CT) awal
dilakukan setelah 72-96 jam dari onset sakit. CT dapat diulang apabila
respon terhadap standar terapi tidak bagus untuk mengevaluasi
komplikasi atau perburukan pankreatitis1,10. Hasil dari pemeriksaan CT
dapat dinilai berdasarkan CT Severity Indeks (CSI). Skor ≥5
menunjukkan mortalitasnya 15 kali lebih tinggi dibandingkan dengan
skor dibawah. Penatalaksanaan bedah sering dilakukan pada pankreatitis
yang berhubungan dengan batu empedu. Kolesistektomi pada dalam 48
jam setelah keluhan dapat mengurangi waktu dirawat di rumah sakit.
Selain itu, kolesistektomi yang dilakukan seawal mungkin tidak
meningkatkan risiko komplikasi sekunder dari operasi. Operasi tidak
dilakukan pada pankreatitis akut nekrosis sampai inflamasinya berkurang
dan akumulasi cairan tidak lagi meningkatkan ukurannya.
Penatalaksanaan operasi melalui ERCP berkorelasi dengan
koledokolitiasis. 4
 54

Tetapi konsensus menyarankan pelaksanaan ERCP tidak rutin

dilakukan. Pada kolangitis akut atau serum bilirubin >5 mg/dl ERCP
masih bermanfaat. ERCP dapat digunakan mengidentifikasi disrupsi
ductus pankreatik pada pankreatitis akut berat dan intervensi pada
sindrom dislokasi ductus. ERCP dapat mengurangi perkembangan
pankreatitis akut menjadi berat jika dilakukan prosedur ini dalam 72 jam
setelah masuk rumah sakit.6 ERCP juga dapat mengurangi kemungkinan
terjadinya kolangitis sebesar 61%. Komplikasi yang ditimbulkan dalam
24 jam setelah dirawat di rumah sakit dengan ERCP lebih rendah
dibandingkan dengan tidak dilakukan prosedur ini yaitu 15%:54%.
Selain itu, ERCP juga dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas pada
komplikasi pankreatitis akut hingga 96,97%. Tetapi sebaiknya prosedur
ini tidak dilakukan pada pankreatitis akut berat. ERCP dengan
sphincterotomy dapat menurunkan mortalitas hingga 4%. Pada
pankreatitis akut berat atau nekrosis infeksi atau koleksi cairan persisten
diperlukan aspirasi perkutan dengan bantuan CT atau operasi
debridement. 4
 55

Gambar 2.12 Bagan Penanganan Awal Pankreatitis Akut (0-72

jam) 4
 Penatalaksanaan Pankreatitis Akut Berat
Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari
tindakan pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan
berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan bedah
dapat diminimalisasi. 4
Intervensi untuk mengatasi komplikasi lokal pankreatitis akut berat
adalah:
1. ERCP dan sfingterotomi untuk menghilangkan sumbatan dan
evakuasi batu di duktus koledokus
2. Kolesistektomi laparoskopi ditujukan untuk mengangkat batu empedu
3. Drainase cairan menggunakan kateter perkutan baik dengan panduan
USG maupun CT scan atau transluminal endoskopik
 56

4. Nekrosektomi melalui transluminal endoskopik, nekrosektomi

transabdomen laparoskopi, atau debridement retroperitoneal yang
dipandu dengan video (video-assisted retroperitoneal debridement),
5. Laparotomi terbuka direkomendasikan untuk mengevakuasi timbunan
cairan yang sudah dibungkus dengan kapsul yang tebal (walled–off).
Tindakan bedah terbuka menjadi pilihan utama apabila rumah sakit
tidak mempunyai fasilitas, peralatan dan keterbatasan sumber daya manusia
yang memiliki kompetensi metode invasif minimal. 4
Indikasi intervensi pankreatitis akut adalah
1. Pankreatitis nekrosis terinfeksi
2. Pankreatitis nekrosis steril dengan penyulit (misalnya adanya
obstruksi duktus koledokus, gastric outlet obstruction)
3. Gagal organ multipel yang tidak membaik dengan terapi yang
diberikan selama di ICCU
4. Pseudokista pankreas simptomatik
5. Pankreatitis biliar akut dengan kolangitis
6. Pankreatitis akut dengan batu empedu
h. Penatalaksanaan pankreatitis kronis
Tindakan konservatif
1. Pemberian analgesik seperti petidin beberapa kali sehari, selain petidin
dapat juga diberikan pentazokin.
2. Pankreas di istirahatkan dengan cara pasien di puasakan.
3. Diberikan nutrisa parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan
protein plasma.
4. Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi
penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurang rangsangan pada pankreas.
Antibiotik tidak rutin diberikan dan diberikan bila pasien mengalami
demam lenih dari 3 hari atau bila pasien menderita pankreatitis karena
batu empedu atau pada pankreatitis yang berat.

G. KARSINOMA LAMBUNG
 57

a. Definisi
Kanker lambung adalah sejenis kanker saluran cerna dengan
insidensi paling tinggi. Banyak pengidap kanker lambung semula melalui
gastritis kronis dan atrofia sel diduga berangsur-angsur menyebabkan
berkembangnya tumor ganas. pembedahan dan radiasi kini tidak diperlukan
lagi karena kuman dapat dibasmi dengan antibiotika. 4
Kanker lambung adalah adenokarsinoma yang muncul paling sering
sebagai massa ireguler dengan penonjolan ulserasi sentral yang dalam ke
lumen danmenyerang lumen dinding lambung. 4
b. Etiologi
Penyebab kanker lambung adalah bakteri Helicobacter Pylori. Akan tetapi,
penyebab keberadaan bakteri Helicobacter Pylori di dalam lambung masih
belum diketahui dengan pasti. Banyak hal yang menjadi penyebabnya.
Misalnya pola makan yang tidak sehat, seperti kurang mengkonsumsi buah
dan sayur. Juga gaya hidup tidak sehat, seperti merokok, mengkonsumsi
alkohol, dan makan makanan yang dibakar. Polip lambung, suatu
pertumbuhan jinak yang berbentuk bundar, yang tumbuh ke dalam rongga
lambung, diduga merupakan pertanda kanker dan oleh karena itu polip
selalu diangkat. Selain itu juga terdapat factor genetic karena dapat terjadi
jika ada anggota keluarga lain yang juga mengalami kanker lambung.
Frekuensi lebih besar timbul pada individu dengan golongan darah A.
Riwayat keluarga meningkatkan resiko individu tetapi minimal, hanya 4%
dari organ dengan karsinoma lambung mempunyai riwayat keluarga. 4
Faktor makanan tertentu diperkirakan berperan dalam pertumbuhan
kanker lambung. Faktor-faktor ini meliputi :
a. Asupan garam yang tinggi
b. Asupan karbohidrat yang tinggi
c. Asupan bahan pengawet (nitrat) yang tinggi
d. Asupan sayuran hijau dan buah yang kurang
e. Ada kaitannya dengan : diet, genetic, komposisi tanah, lambung kronis

Faktor risiko dari ca lambung antara lain:

1. Infeksi Helicobacter pylori
 58

Infeksi kronis bakteri Helicobacter pylori merupakan faktor risiko yang

kuat terkena kanker lambung. Beberapa studi menunjukkan bahwa
bakteri ini mungkin penyebab untuk 90 persen kanker lambung.
2. Umur
Penyakit ini jarang terjadi sebelum usia 40 tahun, tapi insiden penyakit
ini meningkat terus setelahnya.
3. Jenis Kelamin
Pria memiliki risiko dua kali lipat, dibandingkan dengan wanita.
4. Diet
Asupan makanan tinggi dari makanan asin, asap, dan acar diketahui
meningkatkan risiko. Kadar garam tinggi dapat merusak selaput lender
lambung dan usus.Asupan tinggi buah dan sayuran menurunkan risiko.
5. Penyakit lambung
Riwayat gastritis kronis, anemia pernisiosa, atau gastrektomi parsial
meningkatkan risiko
c. Patofisologi
Kanker lambung adalah adenokarsinoma yang muncul paling sering
sebagai massa irregular dengan penonjolan ulserasi sentral ke lumen dan
menyerang lumen dinding lambung. Kanker mungkin menginfiltrasi dan
menyebabkan penyempitan lumen yang paling sering di antrum. Infiltrasi
dapat melebar keseluruh lambung, menyebabakan kantong tidak dapat
meregang dengan hilangnya lipatan normal dan lumen yg sempit, tetapi hal
ini tidak lazim. Desi polipoid juga mungkin timbul dan menyebabkan sukar
untuk membedakan dari polip benigna pada X-ray. Kanker lambung
mungkin timbul sebagai penyebaran tumor superficial yang hanya
melibatkan permukaan mukosa dan menimbulkan keadaan granuler
walupun hal ini jarang. Kira-kira 75% dari karsinom ditemukan pada 1/3
distal lambung, selain itu menginvasi struktur local seperti bagian bawah
dari esophagus, pancreas, kolon transversum dan peritoneum. Metastase
timbul pada paru, pleura, hati, otak dan lambung. 4
 59

Gambar 2.13 Patofisiologi Karsinoma Lambung4

d. Manifestasi Klinis
Pada tahap awal kanker lambung, gejala mungkin tidak ada. Beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa gejala awal, seperti nyeri yang hilang
dengan antasida, dapat menyerupai gejala pada pasien ulkus benigna. Gejala
penyakit progresif dapat meliputi:
1. Nyeri
2. Penurunan Berat badan
3. Muntah
4. Anoreksia
5. Disfagia
6. Nausea
7. Kelemahan
8. Hematemasis
9. Regurgitasi
 60

10. Mudah kenyang

11. Asites ( perut membesar)
12. Keram abdomen
13. Darah yang nyata atau samar dalam tinja
14. Pasien mengeluh rasa tidak enak pada perut terutama sehabis makan.
15. Dispepsia
e. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisis dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun
dan anemia. Didaerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan jika
telah terjadi metastasis ke hati,teraba hati hati yang ireguler, dan kadang
kadang kelenjar limfe klavikula teraba. 4
f. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiologi yang sering digunakan jenis penyakit ini
adalah endoskopi, endoskopi merupakan pemeriksaan yang paling sensitif
dan spesifik untuk mendiagnosa ca lambung. Endoskopi dengan resolusi
tinggi dapat mendeteksi perubahan ringan pada warna, relief arsitektur dan
permukaan mukosa gaster yang mengarah pada karsinoma dini gaster. 4
Pemeriksaan sitologi
Pemeriksaan sitologi pada gaster dilakukan melalui
sitologibrushing. Pada keadaan normal, tampak kelompok sel-sel epitel
superfisial yang reguler membentuk gambaran seperti honey comb. Sel-sel
ini mempunyai inti yang bulat dengan kromatin inti yang tersebar merata.
Pada keadaan gastritis, sel tampak lebih kuboidal dengan sitoplasma yang
sedikit dan inti sedikit membesar.Pada karsinoma, sel-sel menjadi tersebar
ataupun sedikit berkelompok yang irreguler, inti sel membesarn
hiperkromatin dan mempunyai anak inti yang multipel atau pun giant
nukleus. 4
Pemeriksaan sitologi brushing ini jika dilakukan dengan benar,
mempunyai nilai keakuratan sampai 85% tetapi bila pemeriksaan ini
dilanjutkan dengan biopsi lambung maka nilai keakuratannya dapat
mencapai 96%.4
 61

Pemeriksaan makroskopis

Secara makroskopis ukuran karsinoma dini pada lambung ini terbagi

atas dua golongan, yaitu tumor dengan ukuran < 5 mm disebut
dengan minute dan tumor dengan ukuran 6 – 10 mm disebut dengansmall.
Lokasi tumor pada karsinoma lambung ini adalah pylorus dan antrum (50-
60%), curvatura minor (40%), cardia (25%), curvatura mayor (12%). CT
Staging pada karsinoma lambung

1. Stage I : Massa intra luminal tanpa penebalan dinding.

2. Stage II : Penebalan dinding lebih dari 1 cm.
3. Stage III : Invasi langsung ke struktur sekitarnya.
4. Stage IV : Penyakit telah bermetastase.

CT Scan
Pemeriksaan CT Scan dilakukan sebagai evaluasi praoperatif dan
untuk melihat stadium dengan dan penyebaran ekstrak lambung yang
penting untuk penentuan intervensi bedah radikal dan pemberian informasi
prabedah pada pasien. 4
Pemeriksaan darah pada tinja
Pada ca lambung sering didapatkan perdarahan dalam tinja (occult
blood) untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan tes benzidin. 4
g. Komplikasi
Komplikasi dari tumor gaster adalah sebagai berikut :
1. Perforasi
2. Dapat terjadi perforasi akut dan perforasi kronik.
3. Hematemesis.
4. Hematemesis yang masif dan melena dapat terjadi pada tumor ganas
lambung sehingga dapat menimbulkan anemia.
5. Obstruksi.
6. Dapat terjadi pada bagian bawah lambung dekat daerah pilorus yang
disertai keluhan mintah-muntah.
7. Adhesi.
 62

8. Jika tumor mengenai dinding lambung dapat terjadi perlengketan dan

infiltrasi dengan organ sekitarnya dan menimbulkan keluhan nyeri
perut.
h. Penatalaksanaan
Pencegahan
Kanker lambung dapat dicegah dengan cara-cara anatara lain
- Makan lebih banyak buah dan sayuran
- Mengurangi jumlah makanan diasap dan asin yang dikonsumsi
- Berhenti merokok
Pengobatan
1. Kemoterapi dan terapi radiasi
Bila karsinoma telah menyebar ke luar dari lambung, tujuan
pengobatannya adalah untuk mengurangi gejala dan memperpanjang
harapan hidup. Kemoterapi dan terapi penyinaran bisa meringankan
gejala. 4
2. Reseksi bedah
Jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik
adalah pembedahan. Pembedahan sudah dapat dilakukan sebagai
tindakan paliatif. 4
3. Obat multiple (fluorosil, mitomisin C dan doksorubisin)
Di antara obat yang di gunakan adalah 5 FU, trimetrexote, fluorosil,
mitomisin C, doksorubisin, hidrourea, epirubisin dan karmisetin dengan
hasil 18 – 30 %.4
4. Hiperalimentasi (nutrisi intravena)
Nutrisi intravena yag disuntikan melalui intravena yang berfunsi untuk
menggantikan nutrisi karena kanker lambung ini. Karena kanker
lmbung proses penyerapan nutrisi yang terjadi di lambung terganggu
dan mengakibatkan kekurangan nutrisi dari kebutuhan yang diperlukan.
Maka diberikan hiperalimentasi ini. 4
Perawatan
1. Klien dirawat dengan tujuan untuk isolasi, observasi, dan pengobatan.
Klien harus tetap berbaring sampai beberapa hari setelah tanda dan
 63

gejala terjadi, dan 7 hari setelah dilakukan operasi untuk mencegah

terjadinya komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. 4
2. Pada klien dengan kesadaran menurun, diperlukan perubahan-
perubahan posisi berbaring untuk menghindari komplikasi pneumonia
hipostatik. 4
Diet
Pada mulanya pasien diberikan makanan diet cair atau bubur saring
kemudian bubur kasar untuk menghindari komplikasi perdarahan usus dan
perforasi usus. 4

Farmakologi

Nama Golongan Dosis Indikasi Kontra

obat Indikasi
No

1. IVFD RL Isotonik 1:1 gtt Mengembalikan Hipertermi,

xx/men keseimbangan kelainan
Asering
it elektrolit pada ginjl,
dehidrasi kerusakan sel
hati, laktat
asodosi

2. Infeksi saluran Hiposensitif

Ceftriaxon Antibiotik 1 gram
pernafasan, infeksi terhadap
e
saluran kemih,infeksi ceftriaxone
gornore, atau
sepsis,meningitis,infks cefalosforin
i tulang dan jaringan lainya
lunak, infeksi kulit

3. campto isotonik 2 Terapi pilihan kedua Penyakit

mg/ml dengan kanker ca inflamasi
lambung, perut kronik
 64

H. ESOPHAGITIS
a. Definisi
Esofagitis adalah peradangan pada lapisan esofagus yang dapat
menimbulkan rasa sakit dan kesulitan saat menelan, serta rasa perih di
dada.
b. Etiologi
Peradangan pada esofagus ini dapat disebabkan oleh beberapa hal,
antara lain: Refluks asam lambung ke esofagus, Alergi yang terjadi
akibat reaksi alergi yang dipicu oleh makanan tertentu, seperti telur,
susu, gandum, kacang kedelai, atau daging sapi. Selain makanan, reaksi
alergi yang menimbulkan esofagitis juga dapat dipicu oleh debu, atau
zat kimia yang bersifat korosif seperti asam kuat, basa kuat, dan zat
organik.
c. Patofisiologi

Gambar 2.13 patofisiologi esophagitis2

 65

d. Manifestasi klinis
Ada berbagai macam gejala esofagitis. Namun, berikut adalah
beberapa gejala esofagitis yang umum muncul, meliputi:
Kesulitan menelan, Nyeri saat menelan, Radang tenggorokan, Suara
serak, Heartburn, Asam lambung yang meningkat dan refluks,
Nyeri dada (memburuk ketika makan), Mual, Muntah, Sakit perut,
Berkurangnya nafsu makan, Batuk, dan jikaAnak-anak kecil dapat
mengalami kesulitan menyusui.
e. Penegakan diagnosis
Dengan dilakukan endoskopi untuk melihat permukaan dalam
esofagus sehingga ketika dapat ditemukan gambaran seperti
dibawah ini:

Gambar 2.14 esofagitis

Dapat ditemukan bercak bercak putih yang merupakan sel
eosinophil .
f. Penatalaksanaan
Tujuan : untuk menghilangkan gejala, meningkatkan kesehatan
yang berhubungan dengan pasien kualitas hidup, menyembuhkan
kerongkongan, mencegah kekambuhan gejala, dan mencegah atau
mengobati komplikasi dari esophagitis contohnya GERD.1
− Modifikasi gaya hidup, untuk mengurangi resiko terkena
esofagitis. Contohnya tidak meminum alkohol, serta menurunkan
berat badan.1
 66

− Antasida yang berfungsi sebagai penetral asam lambung,

diberikan pada pasien dengan keluhan heartburn 2 kali dalam
seminggu, obat diminum seminggu sekali atau bisa lebih jarang.1
− PPI atau jika ada H2RA diberikan pada pasien dengan
keluhan heartburn lebih dari 2 kali dalam seminggu. Untuk kontrol
yang lebih baik, pasien disarankan untuk meminum obat PPI atau
H2RA 30-60 menit sebelum makan.1
 67

DAFTAR PUSTAKA

1. Hunt R, Amstrong D, Katelaris P, Afihene M, Bane A, Bhatia S, dkk. GERD

Global Prespective of Gastroesophageal Reflux Disease. World
Gastroenterology Organisation Global Guidelines; 2015
2. Kumar V, Abbas A.K, Aster J.C. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi ke-9.
Singapore: Elsevier; 2013
3. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, dkk.
Farmakologi dan Terapi. Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2012
4. Sjamsuhidajat R, Prasetyono T, Rudiman R, Riwanto I. Buku Ajar Ilmu
Bedah. Edisi 4 Vol 1. Jakarta: EGC; 2017
5. North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and
Nutrition. NASPGHAN.