CA Gástrico

Factores de riesgo:

 Edad y sexo: mayor en varones. Entre los 50-70 años.

 Raza y factores ambientales: Japoneses. Mayor en grandes ciudades.
 Dieta.
 Herencia.
 Gastritis atrófica crónica y anemia perniciosa.
 Sx. De Menetrier.

Lesiones precancerosas:

 Pólipos gástricos.
 Ulcera gástrica crónica.
 Gastritis atrófica.
 CA de estomago sobre boca anastomótica.
 Carcinogénesis experimental.

Anatomía patológica: la mucosa gástrica está conformada por dos compartimientos, uno
superficial tapizado por células mucosas faveolares y el profundo que esta tapizado por células
glandulares. Ambos compartimientos se pueden expandir de una forma difusa (gastropatía
hipertrófica) o localizada (pólipos).

Expansión difusa o pliegues hipertróficos gigantes: Existen tres variedades clínicas:

 Hipersecreción de acido gástrico.

 Perdida de proteínas.
 Gastropatía por hipersecreción gástrica y pérdida de proteínas.

La gastropatía hipersecretora típica es el Sx. De Zollinger Ellison en el cual la hipersecreción se debe

a la producción ectópica de gastrina por tumores secretores de esta hormona como el gastrinoma
o el tumor de las células de los islotes, siendo más frecuentes en el páncreas y provocando
hiperplasia de las células epiteliales.

Otra modalidad es el Sx. De Menetrier el cual cursa con hipertrofia de los pliegues del cuerpo y el
fondo, secreción acida baja, perdida de proteínas por la mucosa y reducción de albumina y
globulinas en el plasma por lo tanto es una gastropatía por perdida de proteínas.

Expansión localizada o pólipos:

 Pólipos hiperplásicos: representan el 60-80% de los pólipos del epitelio del estomago, suelen ser
múltiples y de predilección en el antro, casi siempre sésiles de unos 2 cm.
 Adenomas: proceden de metaplasias intestinales en la mucosa de la gastritis crónica atrófica. Son
lesiones premalignas de crecimientos lento.
 Pólipos de las glándulas fúndicas: pequeños de unos 5 mm, se ven en la Poliposis adenomatosa
familiar, cursan con hiperplasia de las glándulas fúndicas las cuales se encuentran dilatadas. No se
malignizan y desaparecen espontáneamente.
 Pólipos hamartomatosos: incluye pigmentación mucocutánea, es de herencia autosómica
dominante, y se presentan con más frecuencia en el intestino delgado y suelen sangrar, tienen
tendencia maligna.
 Pólipos secundarios a gastroenterostomías: secuelas de gastritis de boca anastomótica, ulceras y
lesiones neoplasias. Se producen por reflujo biliar, isquemia o traumatismos con prolapso de la
mucosa.

Neoplasias del estomago:

1) TU del estroma:

 Tumor del estroma de las células fusiformes: se presentan a cualquier edad, mayor entre los 60-70
años. Son intramurales, proviniendo de la submucosa o muscular propia sobretodo en la parte
proximal del estomago. Son circunscritos, no encapsulados y formados por células fusiformes
alargadas de color rojo. No tienen tendencia maligna.
 Tumores epitelioides del estroma: son células poligonales provenientes de la muscular lisa, con
malignidad dudosa que sangran causando anemia.
 Lipoma, fibroma y neurilenoma: son raros, suelen ser intramurales o polipoides, pudiendo sangrar
mucho. Son benignos.

2) Tumores hematopoyéticos:

 Plasmocitoma: tumor raro formado por células que producen un tipo especial de Ig.
 Linfoma maligno: suele ser de las células B, difusos que afectan la mucosa, submucosa y muscularis
mucosae. Producen dolor, masa tumoral palpable, pérdida de peso, hemorragias y vómitos.

Hiperplasia y neoplasia neuroendocrina: entre las distintas clases de células neuroendocrinas

están las células G secretoras de gastrina que se localizan en el antro y unas células similares a las
enterocromafine que secretan histamina y se localizan en el cuerpo y fondo. El estímulo de la
hiperplasia de las células G puede ser por la hipoclohidria de la anemia perniciosa o vagotomia.
Esta hiperplasia de las células G provocan hipergastrinemia que estimulan a su vez las células
enterocromafines. Las neoplasia del sistema endocrino son TUs difusos su malignidad depende del
grado de infiltración, del tamaño y de la localización.

Carcinoma: constituye el 90-95% de todos los tumores malignos del estómago. Existen diferente
clasificaciones:

a) Clínica: superficial ( carcinoma precoz) y avanzado o profundo

b) Morfológico: exofilico, difuso o excavado

c) Histológico: casi todos son adenocarcinoma

Cáncer temprano: Compromete mucosa o mucosa y submucosa pudiendo presentar metástasis
regionales. Este cáncer puede estar confinado por mucho tiempo superficialmente en el epitelio
sin llegar a la lámina propia, se le ha denominado como "cáncer mucoso", "cáncer in situ"

Tipo I: tipo saliente (más de 5 mm)

Tipo II: tipo superficial, subdividida en tres subtipos:

a. Tipo elevados

b. De tipo plano, sin la elevación de la mucosa circundante

c. Tipo de depresión, la superficie es ligeramente deprimida.

Tipo III: Excavado

Cáncer avanzado: atraviesa la muscular propia.

Clasificación endoscópica japonesa

Neoplasias raras

a) Adenocarcinoma hepatoide: con estructurade adenocarcinoma y carcinoma hepatoide de

muy mal pronostico

b) Carcinoma adenoescamoso, derivado de metaplasia escamosa.

c) Carcinosarcoma combinación de estructuras de adenocarcinoma y sarcoma

d) Coriocarcinoma primario gástrico idéntico a los uterinos secreta la gonadotropina corionica

humana

e) Tumores metasticos

f) Tumor de Krukenberg, clásicamente se refiere a una metástasis maligna de ovario, cuyo sitio
de origen proviene del tracto gastrointestinal o de la mama.

Propagación del cáncer

a) Propagación intraluminal, se produce por difusión de las células tumorales por continuidad y
sobre todo por finas mallas linfáticas existente en las capas, muy entrelazadas. Por estas redes
el cáncer puede invadir el duodeno y esófago

b) Propagación linfática, el 50-60% de los CA gástrico invaden la vía linfática, ocasionando

metástasis ganglionar. También pueden producir metástasis de los ganglios mediastinicos y
cervicales. Así como difusión linfática al pulmón y la pleura.

c) Propagación a estructuras vecinas, lo hacen por continuidad. Los de localización cercana al

cardias afectan al hígado, los del área pilórica al páncreas y duodeno. La compresión del
colédoco da lugar a ictericia obstructiva, la invasión de la porta provoca trombosis de la misma
por HTP y ascitis.

d) Propagación por vía hemática: por invasión de la vena porta, el hígado es el primer filtro de
metástasis, ocupando el segundo lugar tras las metástasis linfática. Cuando las células alcanza la
vena cava, se producen metástasis pulmonar, luego penetran la circulación general y aparece
metástasis en los demás órganos

Expresión clínica

 Síntomas de cáncer precoz: PIROSIS, dolor de estómago en la mitad de los casos, sensación
de malestar vaga, acompañada de sensación de plenitud, diarrea, náuseas y vómitos.

 Síntomas avanzados: pérdida de peso. Dolor abdominal, Náuseas –vómitos, Disfagia,

Ictericia, Hematemesis –melena, Ascitis –masas tumorales
  Puede parecer un cuadro de anorexia, sensación de plenitud, indigestión a veces también
con dolor.

 A veces no hay síntomas si no la presencia de una tumoración

Diagnóstico:

 Endoscopia: permite el análisis de la lis del estómago y también se puede obtener biopsia
de las lesiones o citología

 TAC

 Ecografía endoscópica

 Radiografía

 RM