17 04 041
( ) ( )
LAPORAN PENDAHULUAN
CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
1. Definisi
Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan ginjal progresif yang
berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen
lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan
dialisis atau transplantasi ginjal) (Nursalam, 2006)
Chronic Kidney Desease (CKD) adalah suatu sindrom klinis yang
disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun,
berlangsung progresif dan cukup lanjut (Slamet Suyono, 2001).
Chronic Kidney Desease adalah gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
memperhatikan metabolisme keseimbangan cairan dan elektrolit
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
(Brunner & Suddarth. 2002).
Chronic Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat
pulih, ditandai dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada
penyakit ginjal tahap akhir dan kematian (Susan Martin Tucker, 1998).
Dari beberapa pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa
Cronic Kidney Desease (CKD) adalah suatu gangguan fungsi renal yang
progresif irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah
metabolik di dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu
mengekskresikan sisa- sisa sampah metabolisme dan mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.
2
2. Anatomi Fisiologi Ginjal
a. Anatomi Ginjal
1) Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang
peritonium (retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga
otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan
psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior)
ginjal terdapat kelenjaradrenal (juga disebut kelenjar suprarenal).
Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal
pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm,
tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa.
Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang
lebih beratnya antara 120-150 gram.
3
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula
fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat
gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat
lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk
kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi
menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut
papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai
pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan
nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang
diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis
majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga
kaliks renalis minores.
Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid.
Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan
tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul
nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus
papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari
banyak duktus pengumpul (Price,2005).
2) Mikroskopis
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang
berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit
4
fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman,
tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung
henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri
keduktus pengumpul. (Price, 2005)
Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler,
bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati
glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat
(urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari,
kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus.
Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing,
kemudian ke luar melalui Uretra.
Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut
(terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah,
kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan
tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi
dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran
lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian
diekskresikan disebut urin.
3) Vaskularisasi Ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira
setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah
kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis
tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut
bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara
piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian
membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam
korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola
aferen pada glomerulus (Price, 2005).
Glomerulus bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian
bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi
tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir
melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena
selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena
5
interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava
inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu
volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit)
lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks
sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah
ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen
mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya
sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan
demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerulus tetap konstan ( Price, 2005).
4) Persarafan pada ginjal
Menurut Price (2005) , Ginjal mendapat persarafan dari nervus
renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah
darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan
dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal
b. Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat
banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah
menyaring/ membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2
liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan
filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat
ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal
menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
1) Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal adalah
a) Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat
toksis atau racun,
b) Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,
c) Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari
cairan tubuh, dan
d) Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum,
kreatinin dan amoniak.
e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
f) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
6
g) Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan
sel darah merah.
2) Tahap Pembentukan Urine :
a) Filtrasi Glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada
glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus
secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma
yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang
lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa
nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah
sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit.
Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit
dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal
dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration
Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat.
Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat
antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan
hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah
filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat
dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah.
Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-
tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding
kapiler.
b) Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu :
non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua
adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat
yang sudah difiltrasi.
c) Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul
dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak
substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam
tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah
7
terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-
ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier
yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium
tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium
keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion
kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi,
untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium
harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan
disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular
(CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).
Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus
distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang
dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat
mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan
hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi
penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara
theurapeutik.
3. Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronis sangat bervariasi, etiologi yang
sering menjadi penyebab penyakit ginjal kronik diantaranya adalah:
1) Glomerulonefritis
Glomerulonefritis (GN) adalah penayakit parenkim ginjal progresif
dan difus yang sering berakhir dengan gagal ginjal kronik, disebabkan
oleh respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti
telah diketahui etiologinya. Secara garis besar dua mekanisme
terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan terbentuk deposit
8
kompleks imun secara in-situ. Kerusakan glomerulus secara tidak
langsung disebabkan oleh kompleks imun, berbagai faktor seperti
proses inflamasi, selinfalamasi, mediator inflamasi, dan komponen
berperan pada kerusakan glomerulus.
Glomerulonefritis ditandai dengan proteinuria, hematuria,
penurunan fungsi dan perubahan ekskresi garam dengan akibat edema,
kongesti aliran darah dan hipertensi. Manifestasi klinis GN merupakan
sindrom klinis yang terdiri dari kelainan urin asimptomatik, sindrom
nefritis, dan GN Kronik.
2) Diabetes mellitus
Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit
metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi, atau kegagalan beberapa organ
tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.
Masalah yang akan dihadapi oleh penderita DM cukup kompleks
sehubungan dengan terjadinya komplikasi kronis baik mikro maupun
makroangiopati. Salah satu komplikasi mikroangiopati adalah nefrotik
diabetic yang bersifat kronik progresif.
3) Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor pemburuk fungsi ginjal
disamping faktor lain seperti proteinuria, jenis penyakit ginjal,
hiperglikemia, dan faktor lain. Penyakit ginjal hipertensi menjadi salah
satu penyebab penyakit ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat
yang berakhir dengan gagal ginjal kronik <10 %.
4. Klasifikasi
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
9
1) Stadium I : Penurunan cadangan ginjal, kreatinin serum dan kadar
BUN normal, asimptomatik, tes beban kerja pada ginjal: pemekatan
kemih, tes GFR
2) Stadium II : Insufisiensi ginjal, kadar BUN meningkat (tergantung
pada kadar protein dalam diet), kadar kreatinin serum meningkat,
nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan). Ada 3 derajat
insufisiensi ginjal:
a) Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
b) Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal
c) Kondisi berat : 2% - 20% fungsi ginjal normal
3) Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia, kadar ureum dan
kreatinin sangat meningkat, ginjal sudah tidak dapat menjaga
homeostasis cairan dan elektrolit, air kemih/urin isoosmotis dengan
plasma, dengan BJ 1,010 (Smeltzer,2001).
5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain :
hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -
10
angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner
(akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan
perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan,
kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi
perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan
irama jantung dan edema.
b. Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara
krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan
metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran
gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan musculoskeletal
Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan),
burning feet syndrom (rasa kesemutan dan terbakar, terutama
ditelapak kaki), tremor, miopati (kelemahan dan hipertropi otot – otot
ekstremitas)
e. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat
penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan
rapuh.
f. Gangguan endokrin
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan
menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan
metabolic lemak dan vitamin D.
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
11
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan
natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia,
hipokalsemia.
h. System hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin,
sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang,
hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana
uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan
trombositopeni.
6. Patofisiologi
Menurut Brunner dan Suddarth(2002), Slamet Suyono(2001) dan
Sylvia A. Price,(2000), Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis
kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab
diantaranya infeksi, penyakiy peradangan, penyakit vaskular hipertensif,
gangguan jaringan penyambung, gangguan kongenital dan herediter,
penyakit metabolik (DM, Hipertiroidisme), Nefropati toksik
(penyalahgunaan analgesik), nefropati obstruktif(saluran kemih bagian
atas dan saluran kemih bagian bawah).
Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein
yang normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam
darah, sehingga terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh,
akibat semakin banyaknya tertimbun produk sampah metabolik, sehingga
kerja ginjal akan semakin berat. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal
sebagai akibat dan penurunan jumlah glomeruli yang dapat menyebabkan
penurunan klirens. Substansi darah yang seharusnya dibersihkan, tetapi
ginjal tidak mampu untuk memfiltrasinya. Sehingga mengakibatkan kadar
kreatinin serum, nitrogen, urea darah (BUN) meningkat. Ginjal juga tidak
mampu mengencerkan urine secara normal. Sehingga tidak terjadi respon
ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit
sehingga terjadi tahanan natrium dan cairan. (Brunner & Suddarth, 2002).
12
Asidosis metabolic dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal
mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3)
dan mengabsorpsi bikarbonat. Anemia, terjadi akibat berkurangnya
produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoisis pada sumsum
tulang menurun, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit
dalam suasana uremia toksik, defisiensi besi, asam folat dan lain-lain
akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan paling sering pada
saluran cerna dan kulit (Slamet Suyono, 2001).
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan
dalam metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat
mengakibatkan peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar
serum kalsium. Sehingga menyebabkan perubahan bentuk tulang.
Penyakit tulang dan penurunan metabolisme aktif vitamin D karena
terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan
parathormon sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakit tulang
uremik). Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah
hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin
mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin
serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai
penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala
yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi
oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan
glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan
biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik
memepengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan
dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisi (Sudoyo, 2006).
7. Komplikasi
13
1) Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,
katabolisme dan masukan diit berlebihan.
2) Asidosis metabolic, osteodistropi ginjal, sepsis, neuropati perifer,
hiperuremi, anemia akibat penurunan eritropoetin,
3) Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat,
4) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
renin-angiotensin-aldosteron.
8. Pemeriksaan Penunjang
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi
maka perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis
ataupun kolaborasi antara lain :
a. Pemeriksaan lab.darah
1) Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
2) RFT ( renal fungsi test ) : ureum dan kreatinin
3) LFT (liver fungsi test )
4) Elektrolit : Klorida, kalium, kalsium
5) koagulasi studi : PTT, PTTK
6) BGA
b. Urine
1) urine rutin
2) urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
c. Pemeriksaan kardiovaskuler
1) ECG
2) ECO
d. Radidiagnostik
1) USG abdominal
2) CT scan abdominal
3) BNO/IVP, FPA
4) Renogram
14
5) RPG ( retio pielografi )
9. Penatalaksanaan
Menurut Sylvia Price (2000) adalah sebagai berikut :
a. Penatalaksanaan Medis
1) Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa
(Aldomet), propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai
adalah furosemid (lasix).
2) Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan
insulin intravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan
pemberian kalsium glukonat 10% intravena dengan hati-hati
sementara EKG terus diawasi. Bila kadar K+ tidak dapat
diturunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin penukar
kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate).
3) Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-
EPO) secara meluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik :
dengan memperkecil kehilangan darah, pemberian vitamin,
androgen untuk wanita, depotestoteron untuk pria dan transfusi
darah.
4) Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada
penderita yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik
ringan, pada diare berat yang disertai kehilangan HCO3. Bila
asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian pemberian
NaHCO3 parenteral.
5) Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara
pasif melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair
menuju kompartemen lainnya.
6) Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada
penanganan gagal ginjal akut dan kronik.
7) Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir
ke dalam rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit.
15
Biasanya keseimbangan cairan dialisis dan membran
semipermeabel peritoneal yang banyak vaskularisasinya akan
tercapai setelah dibiarkan selama 30 menit.
8) Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar ginjal
donor dan menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi
kontralateral. Dengan demikian ureter terletak di sebelah anterior
dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudah dianastomosis atau
ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penimbangan
berat badan setiap hari, batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr,
mengkaji daerah edema.
c. Penatalaksanaan diet
Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah
protein sampai mendekati 1 g / kg BB selama fase oliguri. Untuk
meminimalkan pemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan
hasil akhir toksik. Batasi makanan dan cairan yang mengandung
kalium dan fosfor (pisang, buah dan jus-jusan serta kopi).
16
- Tanda-tanda perdarahan di jalan nafas, muntahan,
edema laring
B = Breathing dan ventilasi
Kaji : - Frekuensi nafas, usaha dan pergerakan dinding dada
- Suara pernafasan melalui hidung atau mulut
- Udara yang dikeluarkan dari jalan nafas
C = Circulation
Kaji : - Denyut nadi karotis
- Tekanan darah
- Warna kulit, kelembaban kulit
- Tanda-tanda perdarahan eksternal dan internal
D = Disability
Kaji : - Tingkat kesadaran
- Gerakan ekstremitas
- GCS atau pada anak tentukan respon :
A = Alert
V = Verbal,
P = Pain/respon nyeri
U = Unresponsive
- Ukuran pupil dan respon pupil terhadap cahaya.
E = Eksposure
Kaji : - Tanda-tanda trauma yang ada
b. Pengkajian Sekunder (secondary survey)
Pengkajian sekunder dilakukan setelah masalah ABC yang
ditemukan pada pengkajian primer diatasi. Pengkajian sekunder
meliputi pengkajian obyektif dan subyektif dari riwayat keperawatan
(riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit terdahulu, riwayat
pengobatan, riwayat keluarga) dan pengkajian dari kepala sampai kaki.
17
- Lamanya waktu kejadian samapai dengan dibawa ke rumah
sakit
- Tipe cedera, posisi saat cedera dan lokasi cedera
- Gambaran mekanisme cedera dan penyakit yang ada (nyeri)
- Waktu makan terakhir
- Riwayat pengobatan yang dilakukan untuk mengatasi sakit
sekarang,imunisasi tetanus yang dilakukan dan riwayat alergi
klien.
18
R (radian)
arah perjalan nyeri
S (Skala)
skala nyeri 1-10
T (Time)
lamanya nyeri sudah dialami klien
c. Pemeriksaan Fisik
1) Pemeriksaan Urine
a) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak
ada (anuria)
b) Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan
oleh pus bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.
c) Berat jenis : Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan ginjal berat).
d) Osmolaritas : Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan
kerusakan tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1.
e) Klirens Kreatinin : Mungkin agak menurun.stadium satu
CCT(40-70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit)
dan stadium ketiga, CCT(5 ml/menit)
f) Natrium : Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak
mampu mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)
19
g) Protein : Derajat tinggi proteinuria (3 – 4 + ) secara kuat
menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen
juga ada.
2) Darah
a) BUN/Kreatinin : Meningkat, biasanya meningkat dalam
proporsi, kadar kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir
mungkin rendah yaitu 5
b) Hitung darah lengkap : Ht namun pula adanya anemia Hb :
kurang dari 7 – 8 9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL),
laki-laki (13-16 g/dL)
c) SDM : Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin
seperti pada azotemia.
3) GDA :
a) PH : penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen
dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat
menurun PCo2 menurun natrium serum mungkin rendah (bila
ginjal ”kehabisan” natrium atau normal (menunjukkan status
difusi hipematremia)
b) Kalium : Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan
dengan rotasi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis)
atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM) pada tahap akhir
pembahan EKG mungkin tidak terjadi sampai umum gas
mengolah lebih besar.
c) Magnesium / fosfat meningkat di intraseluler : (27 g/dL),
plasma (3 g/dL), cairan intersisial (1,5 g/dL).
d) Kalsium : menurun. Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5
g/dL), cairan intersisial (2,5 g/dL)
e) Protein (khususnya albumin 3,5-5,0 g/dL) : kadar semua
menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui
20
urine pemindahan cairan penurunan pemasukan atau
penurunan sintesis karena asam amino esensial.
f) Osmolalitas serum : lebih besar dari 285 mos m/kg. Sering
sama dengan urine Kub Foto : menunjukkan ukuran ginjal /
ureter / kandug kemih dan adanya obstruksi (batu)
g) Pielogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis
ginjal dan ureter
4) Arteriogram ginjal :
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravakuler
massa. Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran
kandung kemih, refiuks kedalam ureter, rebonsi.
5) Ultrasono ginjal :
Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista obstruksi
pada saluran kemih bagian atas.
6) Biopsi ginjal :
mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis
ginjal : keluar batu hematuria dan pengangkatan tumor selektif
7) EKG :
Mungkin abnormal menunjukan ketidak keseimbangan elektrolit
asam/basa.
8) Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : Dapat
menunjukkan deminarilisasi, kalsifikasi.
2. Diagnosa Keperawatan
21
d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan/kelemahan,
anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis .
f. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan penumpukan ureum di
kulit
3. Intervensi Keperawatan
22
e. Kolaborasi pemberian cairan sesuai terapi
R/ : mempercepat pengurangan kelebihan cairan
23
Intervensi :
a. Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi periper. (cek
nadi priper,oedema, kapiler refil, temperatur ekstremitas).
b. Kaji nyeri
c. Inspeksi kulit dan Palpasi anggota badan
d. Atur posisi pasien, ekstremitas bawah lebih rendah untuk
memperbaiki sirkulasi.
e. Monitor status cairan intake dan output
f. Evaluasi nadi, oedema
g. Berikan therapi antikoagulan.
24
e. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet sesuai terapi
R/ : memenuhi nutrisi pasien secara adekuat
25
R/ : area-area ini sangat mudah terjadi injury
d. Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih
R/ : mencegah infeksi
e. Kolaborasi dalam pemberian obat antipruritis sesuai pesanan
R/ : mengurangi stimulus gatal pada kulit
4. Implementasi Keperawatan
DAFTAR PUSTAKA
26
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan :
Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan
Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
27
Lopis Cristian Renyaan, S.Kep
17 04 041
( ) ( )
Emergency (P2)
1. Identitas Pasien
Nama pasien : Tn “S” Pekerjaan : Petani
28
Tanggal lahir/Umur : 01-01-1929/89 tahun No.RM : 854587
Alamat : Takalar Tgl Masuk : 03/09/2018 Jam 12.24 Wita
Jenis Kelamin : Laki-laki Tgl Pengkajian : 03/09/2018 Jam 12.24 Wita
Pendidikan : SD
Diagnosa Medik Primer : CKD
Cara Datang
√
Datang Sendiri Rujukan Diantar Keluarga
√
Jika Rujukan : Ya, dari Rumah Umum daerah H. PadjongaDg. Ngalle Takalar
Diagnose Rujukan : CKD
Nama Keluarga yang bisa dihubungi : Ny “A” Hubungan dengan pasien : Keluarga
Transportasi waktu datang :
√
Ambulance Kendaraan Sendiri Kendaraan Umum
Riwayat AMPLE
√
Alergi : Tidak ada Ya
√
Medikasi : Tidak ada Ya
Penyakit lain/penyerta : √ Tidak ada Ya
√
Makanan terakhir, Jam : ? Pengaruh Napza: Tidak ada Ya, jenisnya:
Suntikan Anti Tetanus terakhir : Tidak ada
√
Hamil : Tidak Ya : Umur kehamilan: Bulan Menstruasi terakhir:
Kejadian-Kejadiann lainnya: Tidak ada
2. Tindakan Hospital Sebelumnya (Bila Ada) :
√
Infus Suction
√ Oksigen Beban Tekan
Catheter Bidai
NGT Penjahitan
ETT √ Obat-obatan
OPT/NPT Tidak ada
29
Keluhan Utama : Sesak Napas
Riwayat Keluhan Utama : keluarga klien mengatakan klien mengalami sesak sejak kemarin
malam, kemudian klien dibawah kerumah sakit Rumah Umum daerah H. PadjongaDg. Ngalle
Takalar dan mengalami penuruan kesadaran. Klien di rujuk rumah sakit Wahidin Sudirohusodo pada
tanggal 3 september 2018, klien tidak mengalami demam, klien mempunyai riwayat CKD tetapi
tidak mau melakukan HD.
30
PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian Keperawatan Masalah /Dx.Kep Intervensi Keperawatan
32
Saturasi O2 : 95 % ada
Assement : - Domain II: Kesehatan Fisiologi
Resusitasi : -
Kelas E: Jantung Paru
Tujuan: 1402 Status Pernapasan: Pertukaran Gas
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
1x45 menit diharapkan (1402) Status
Pernapasan: Pertukaran Gas dengan indicator
hasil:
1) 040208 Tekanan parsial oksigen di darah arteri
(PaO2)normal (80-100 mmHg)
2) 040209 Tekanan parsial karbondioksida di
darah arteri (PaCO2) normal (35-45 mmHg)
3) 040209 pH arteri normal (7,35-7,45 mmHg
4) 040210 Saturasi oksigen normal (80-100%)
33
Temperatur Kulit
√ Hangat panas dingin
Gambaran kulit
Normal Kering
Lembab
√
Adanya riwayat kehilangan cairan dalam
jumlah besar:
Diare :
Muntah: 2 x/hari
Lukar Bakar: % Grade
Perdarahan : Tidak
Ya, Grade :
Jika Ya :
Lokasi perdarahan : -
Pengisian Kapiler
< 2 detik √ >2 detik
Edema : : √ Tidak
34
D. Disability Tidak ada Masalah Keperawatan
Alert
Verbal √
Pain Response
Unresponse
Tingkat kesadaran : Delirium
Compos mentis Disorientasi
Apatis √ Delirium
Samnolent / Lethargy
Stupor Coma
Nilai GCS 5, (E 3 V 4 M2)
Reaksi Pupil
Kanan Ukuran (mm) Kiri Ukuran
Cepat
Kontriksi
Lambat 3 mm 3 mm
35
Dilatasi
Tak berekasi
Penilaian Ekstermitas:
Sensorik : √ Ya Tidak
√
Motorik : Ya Tidak
Kekuatan otot: 4/4
E. Exposure Tidak ada Masalah Keperawatan
Tidak Adanya trauma
Tidak ada luka
36
PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Riwayat penyakit
CKD DM PJK
HPT Asma √ Lainnya : TB Paru
2. Riwayat Alergi
√ Tidak Ya
3. Obat yang dikomsumsi sebelum masuk RS ?
√ Tidak Ya :
4. Penyakit sebelum dan riwayat hospitalisasi ?
Tidak √ Ya : CKD
5. Hal-hal kejadian yang memicu terjadinya kecederaan/penyakit ?
Tidak ada hal atau kejadian yang memicu terjadinya trauma
6. Pengkajian fisik :
a. Kepala :
1) Inspeksi :
Bentuk Kepala : bulat
Kesimetrisan Muka, Tengkorak : simetris kiri dan kanan
Warna/distribusi rambut/kulit kepala : rambut hitam dan beruban
2) Palpasi
Massa : tidak ada massa
Nyeri Tekan : tidak ada nyeri takan
3) Keluhan yang berhubungan
Pusing / sakit kepala : tidak ada
b. Mata
1) Inspeksi
Edema : Tidak terdapat edema pada pupil dan Periorbital ecchymosis (Mata warna
hitam)
2) Palpas : Nyeri tekan sulit dinilai
c. Leher
1) Inspeksi :
Bentuk/Kesimetrisan : Simetris Kiri dan Kanan
Mobilisasi leher : Baik
2) Palpasi:
Kelenjar Tiroid : Tidak Teraba Pembesaran Kelenjar Tiroid
Kelenjar Limfe : Tidak Teraba Pembesaran Kelenjar Limfe
Vena Jugelaris : Tidak Teraba Pembesaran Vena Jugularis
d. Dada, Paru-paru, Jantung :
1) Inspeksi :
Bentuk Dada : Normochest
Kesimetrisan : Simetris Kiri dan Kanan
Ekspansi Dada : Normal
Retraksi : Tidak ada
2) Palpasi :
Nyeri Tekan : Nyeri Tekan Sulit di nilai
Massa Tumor : Tidak Ada Masa atau Tumor
Taktil Fremitus : Tidak Ada
3) Auskultasi :
Suara pernafasan : Pernapasan cepat
Suara tambahan : Ronchi
4) Perkusi
Batas paru dan hepar : Resonan ke pekak pada ICS 6 kanan
Batas paru dan lambung : Resonan ke tympani di bawah prosesus
xyphoideus.
Batas paru dan jantung : Redup pada ICS 3, 4, 5, 6 kiri.
e. Abdomen :
1) Inspeksi :
Kesimetrisan dan warna sekitar : simetris kiri dan kanan
2) Auskultasi :
Perilstatik : Peristaltik usus 6 x/menit
3) Perkusi :
Identifikasi batas organ : Pekak pada kuadran kanan atas Tympani pada kiri atas
kanan bawah
4) Palpasi : Hepar : Tidak teraba adanya pembesaran hepar. Tidak ada nyeri tekan
f. Ekstrmitas
1) Ekstremitas atas :
Inspeks
Tampak simetris kiri dan kanan.
Tidak tampak atrofi.
Tidak tampak adanya tremor.
Tangan kanan terpasang infus dengan cairan Natrium Clorida 0.9 % 30 tpm
Palpasi :
Teraba hangat
2) Ekstremitas bawah
Inspeksi :
simetris kiri dan kanan
Tidak ada trauma pada kaki
Tidak tremor/atrophi.
Capillary refiil >2 detik
Palpasi :.
38
Teraba hangat
g. Genetalia
Terpasang kateter, tidak ada kelainan seperti tidak ada pembesaran Scrotum.
7. Psikososial
Kecemasan dan ketakutan
Ringan Sedang Berat Panik
√
Mekanisme Koping
Merusak diri
Menarik diri/isolasi sosial
Perilaku kekerasan
Konsep diri
Gangguan citra diri Harga diri rendah
8. Lainnya:
Seksualitas Pelecehan seksual Trauma seksual
9. Pemeriksaan penunjang :
a. Laboratorium
Tanggal :03/9/2018
INR 1,10 -
P( 4-5,7), L(3,4-7,0)
Asam Urat 134
mg/dl
39
WBC 8.81 4,0-10,0 [10ˆ3/ul]
40
1)
ANALISA DATA
41
No Data focus Analisa Masalah
1 Data subjektif : Ketidakefektifan
Keluarga Klien mengatakan klien GGK/CKD Pola Napas
mengalami sesak ↓
Data ojektif : Retensi Na+
1) Klien Nampak sesak napas ↓
dengan perapasan 28x/menit CES ↑
2) Pernapasan cuping hidung ↓
3) Hasil auskultasi : Suara napas Preload ↑
rochi kedua lapang paru ↓
4) Pernafasan di bantu Oksigen
Kerja jantung ↑
NRM 12 Liter/menit ↓
5) Tanda – tanda Vital : TD :
Hipertropi ventrikel kiri
120/47 mmHg, HR: 71 x/i, S :
↓
36,5°C, RR : 28 x/i, Saturasi
↑ Tekanan atrium kiri
Oksigen 95 %
↓
6) Peningkatan nilai ureum
↑ Volume dan vena pulmonalis
kreatinin yaitu : Nilai Ureum
↓
455 (10-50 mg/dl), Nilai
Edema paru
kreatinin 13,50
↓
Sesak Napas
↓
Ketidakefektifan Pola Napas
2 Data subjektif:
Keluarga klien mengatakan klien GGK/CKD Gangguan
mengalami sesak ↓ Pertukaran Gas
Data objektif: Retensi Na+
1) Klien Nampak sesak napas ↓
dengan pernapsan 28x/menit CES ↑
2) Hasil perkusi : Suara napas ↓
rochi kedua lapang paru Preload ↑
3) Pernafasan di bantu Oksigen ↓
NRM 12 Liter/menit Kerja jantung ↑
4) Tanda – tanda Vital : TD :
↓
120/47 mmHg, HR: 71 x/i, S :
Hipertropi ventrikel kiri
36,5°C, RR : 28 x/i
↓
5) Hasil Analisa Gas Darah: pH
↑ Tekanan atrium kiri
7.245, PCO2 34.0 mmHg,
↓
HCO3 14.9, BE -12.7 (
↑ Volume dan vena pulmonalis
Asidosis Metabolik Dan
↓
Respiratorik )
Edema paru
↓
Kapiler Paru ↑
↓
Pertukaran gas inadekuat
AGD ↑↓
↓
pH 7,55 ↑, PCO2 19,5↓, HCO3
13,8 ↓
42
↓
Alkalosis respiratorik
terkompensasi sebagian
DIAGNOSIS KEPERAWATAN
No Diagnosis Keperawatan
1 Domain 4: Aktivitas/Istirahat
Kelas 4: Respon Kardiovaskuler/Pulmonal
Ketidakefektifan pola napas(00032)
2 Domain 3: Eliminasi dan Pertukaran
Kelas 4: Fungsi Respirasi
Gangguan pertukarann gas (00030)
3 Domain 4: Aktivitas/Istirahat
Kelas 4: Respon Kardiovaskuler/Pulmonal
Ketidakefektifan perfusi jaringan ginjal (00203)
43
INTERVENSI KEPERAWATAN
No Diagnosis Keperawatan NOC NIC
1 Ketidakefektifan pola napas (00032) Domain II: Kesehatan Fisiologi Domain 2: Fisiologi: Kompleks
berhubungan dengan edema paru dibuktikan Kelas E: Jantung Paru Kelas K: Manajemen Pernapasan
dengan: Tujuan : 0415 Status Pernapasan Intervensi:
Data subjektif : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3350 Monitor Pernapasan (15 menit)
Data subjektif : selama 1x30 menit diharapkan (0415) halaman 236
Keluarga Klien mengatakan klien mengalami Status Pernapasan dengan indicator hasil: 1) Monitor pola napas (frekuensi,
sesak 1) 041501 Frekuensi pernapasan dalam kedalaman, usaha napas)
Data ojektif : batas normal (16-24 kali/menit)
1) Klien Nampak sesak napas dengan 2) 041510 Tidak ada penggunaan otot 2) Monitor pergerakan dada,
perapasan 28x/menit bantu nafas kesimetrisan, penggunaan otot bantu
2) Pernapasan cuping hidung 3) 041511 Tidak ada Restraksi dada napas, dan retraksi pada otot dada.
3) Hasil auskultasi : Suara napas rochi kedua 4) 041529 Tidak ada Pernapasan cuping
3) Posisikan pasien head up 30-45
lapang paru hidung
derajat
4) Pernafasan di bantu Oksigen NRM 12
Intervensi:
Liter/menit
3320 Terapi Oksigen (15 menit) halaman
5) Tanda – tanda Vital : TD : 120/47 mmHg,
444
HR: 71 x/i, S : 36,5°C, RR : 28 x/i, Saturasi
1) Siapkan peralatan oksigen dan berikan
Oksigen 95 %
berikan melalui sistem humidifier
6) Peningkatan nilai ureum kreatinin yaitu :
Nilai Ureum 455 (10-50 mg/dl), Nilai 2) Monitor aliran oksigen
kreatinin 13,50
3) Berikan oksigen sesuai intruksi
2 Gangguan pertukarann gas (00030) Domain II: Kesehatan Fisiologi Domain 2: Fisiologi: Kompleks
berhubungan dengan ketidakseimbangan Kelas E: Jantung Paru Kelas G: Manajemen Elektrolit dan Asam
analisis gas darah dubuktikan dengan: Tujuan: 1402 Status Pernapasan: Basa
44
Data subjektif: Pertukaran Gas Intervensi:
Keluarga klien mengatakan klien mengalami Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1914 Manajemen Asam Basa :Alkalosis
sesak selama 1x45 menit diharapkan (1402) Respiratorik (31-45 menit) halaman 152
Data objektif: Status Pernapasan: Pertukaran Gas 1) Monitor cairan input dan output
1) Klien Nampak sesak napas dengan dengan indicator hasil:
pernapsan 28x/menit 5) 040208 Tekanan parsial oksigen di 2) Monitoring cairan klorida sesuai
2) Hasil perkusi : Suara napas rochi kedua darah arteri (PaO2)normal (80-100 kebutuhan
lapang paru mmHg)
3) Monitor penurnan nilai SaO2
3) Pernafasan di bantu Oksigen NRM 12 6) 040209 Tekanan parsial
Intervensi:
Liter/menit karbondioksida di darah arteri (PaCO2)
2009 Manajemen Elektrolit :
4) Tanda – tanda Vital : TD : 120/47 mmHg, normal (35-45 mmHg)
Hiponatremia (16-30 menit) halaman 176
HR: 71 x/i, S : 36,5°C, RR : 28 x/i 7) 040209 pH arteri normal (7,35-7,45
1) Monitor manifestasi kardiovaskuler
5) Hasil Analisa Gas Darah: pH 7.245, PCO2 mmHg)
akibat hiponatremia misalnya
34.0 mmHg, HCO3 14.9, BE -12.7 ( 8) 040210 Saturasi oksigen normal (80-
peningkatan tekanan darah atau
Asidosis Metabolik Dan Respiratorik ) 100%)
sebaliknya, kulit dingin dan pucat.
2) Monitor fungsi ginjal (ureum dan
kreatinin)
3) Berikan cairan tinggi natrium
4) Berikan obat diuretic
3 Ketidakefektifan perfusi jaringan Ginjal Domain II: Kesehatan Fisiologi Domain 2: Fisiologi: Kompleks
(00203) berhubungan dengan anemia renal Kelas E: Jantung Paru Kelas N: Manajemen Perfusi Jaringan
dibuktikan dengan: Tujuan: 0404 Perfusi Jaringan: Organ Intervensi:
Data subjektif: Abdominal 4150 Pengaturan Hemodinamik (31-45
Keluarga klien mengatakan klien mempunyai Setelah dilakukan tindakan keperawatan menit) halaman 304
riwayat CKD tapi tidak mau melakukan HD. selama 1x45 menit diharapkan (0404) 1) Monitor adanya tanda dan gejala
Data objektif (Faktor risiko) Perfusi Jaringan: Organ Abdominal masalah pada status perfusi seperti
1) Klien nampak mengalami penurunan dengan indicator hasil: dingin di ujung kaki dan tangan,
kesadaran 1) 040424 Tekanan darah sistolik dalam elevasi di tingkat serum kreatinin dan
45
2) Waktu Pengisian kapiler > 2 rentang normal (120 mmHg) BUN, Hiponatremia
3) Terjadi hematuria yaitu adanya darah 2) 040425 Tekanan darah diastolik dalam
dalam urin rentang normal (80 mmHg) 2) Monitor dan catat tekanan darah
4) Peningkatan nilai ureum kreatinin 3) 040426 Nilai rata-rata tekanan darah sistolik dan diastolik, denyut jantung,
yaitu : Nilai Ureum 455 (10-50 mg/dl), dalam rentang normal (60-150 mmHg) irama dan denyut nadi
Nilai kreatinin 13,50 4) 040402 Output urin dalam rentang
3) Monitoring denyut nadi perfier,
5) Terjadi anemia dengan Hasil RBC 2,40 normal (1200-1500 ml/hari)
pengisian kapiler, suhu dan warna
(4-6), HGB 7,4 (12-16), HCT 20.3% 5) Nitrogen Urea Darah (BUN) dalam
ekstremitas
(37-48) rentang normal (10-50 mg/dl)
6) Tanda – tanda Vital : TD : 120/47 6) 040419 Kreatinin Plasma dalam rentang 4) Monitor rata-rata tekanan darah
mmHg, HR: 71 x/i, S : 36,5°C, RR : 28 normal (<1,4 g/dl) (MAP)
x/i Tujuan: 0422 Perfusi Jaringan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 5) Monitor output urine
selama 1x45 menit diharapkan (0422)
Perfusi Jaringan dengan indicator hasil: Intervensi:
1) 042202 Aliran darah melalui pembuluh 4030 Pemberian Produk-produk darah
darah ginjal normal (lebih dari 1 jam) halaman 263
2) 042203 Aliran darah melalui pembuluh 1) Cek instruksi pemberian tranfusi
darah gastrointestinal normal 2) Verifikasi kesedian pasien dan
3) 042206 Aliran darah melalui pembuluh keluarga (informed consent)
darah jantung normal
4) 042207 Aliran darah melalui pembuluh 3) Cek produk darah yang telah disiapkan
darah paru-paru normal
5) 042208 Aliran darah melalui pembuluh 4) Cek kembali pasien dengan benar, tipe
darah serebral normal darah, tipe Rh, jumlah unit, waktu
6) 042207 Aliran darah melalui pembuluh kadaluarsa
darah perifer normal
5) Siapkan tranfuset dengan sistem filter
7) 042207 Aliran darah melalui pembuluh
46
darah pada tingkat sel normal yang tepat untuk produk darah
6) Utamakan sistem pemberian dengan
cairan isotonic saline
7) Monitor tanda-tanda vital (sebelum,
selama dan sesudah)
8) Monitor adanya reaksi tranfusi
9) Monitor dan atur jumlah cairan selama
tranfusi
10) Hentikan tanfusi jika terjadi reaksi
darah dan pertahankan vena tetap
terbuka dengan salinr
11) Dokumentasikan waktu tranfusi
Intervensi:
4200 Terapi Intravena (IV) (I5 menit)
halaman 435
1) Ikuti prinsip 7 benar pemberian obat
2) Cek rute pemberian obat
3) Encerkan obat-obatan dari ampul atau
vial dengan tepat
4) Berikan obat-obatan intravena
dengan tepat
47
No Hari/tangga Diagnosis Keperawatan Jam Implementasi Evaluasi
l
1 03-09-2018 Ketidakefektifan Pola Napas (00032) 18.15 1) Mengkaji pola napas (frekuensi, kedalaman, Jam 21.00 Wita
usaha napas) S : Kesadaran menurun
Hasil : RR 28 kali/menit, Pernapasan cepat O : RR 43x/menit, ada Pernapasan
dan dalm. cuping hidung, penggunaan otot
18.20 2) Mengkaji pergerakan dada, kesimetrisan, bantu pernapasan dan retraksi otot
penggunaan otot bantu napas, dan retraksi dada.
pada otot dada. A : Setelah dilakukan tindakan
Hasil : Pergerakan dada simetris, keperawatan 1x30 menit (0415)
Pernapasan cuping hidung Status Pernapasan dengan hasil:
18.25 3) Posisikan pasien head up 30-45 derajat 1) 041501 Frekuensi pernapasan
Hasil : Pasien diposisikan head up 30 diatas nilai normal 43 kali/menit
18.30 derajat (16-24 kali/menit)
4) Memberikan oksigen sesuai intruksi 2) 041510 Ada penggunaan otot
Hasil : Pemberian Oksigen NRM 12 bantu nafas
18.35 Liter/menit 3) 041511 Ada Restraksi dada
5) Penatalaksanaan pemberian obat diuretic 4) 041529 ada Pernapasan cuping
Hasil : Furosemide 40 mg/8 jam/IV hidung
48
P : Lanjutkan Intervensi setiap 15
menit
1) Monitor pola pernapsan klien
2) Pertahankan posisi head-up 30
derajat
3) Pertahankan pemberian oksigen
NRM 13 Liter/menit
4) Monitor aliran oksigen
2 03-09-2018 Gangguan pertukarann gas (00030) 19.00 1) Monitoring cairan input dan output Jam 21.00 Wita
Hasil : Cairan Input NaCl 0,9% 500 ml dan S : Kesadaran menurun
Output berupa Hematuria tidak dapat O : SPO2 99%. Terpasang cairan
dihitung Nacl 20 tts/menit, Aminefron 500 ml
19.05 2) Monitoring cairan klorida sesuai kebutuhan A : Setelah dilakukan tindakan
Hasil : Pemberian cairan NaCl 0,9 % keperawatan selama 1x45 menit
19.10 3) Monitorng nilai SaO2 Status Pernapasan: Pertukaran
Hasil : Nilai SpO2 95 % Gas dengan hasil:
19.15 5) Monitoring fungsi ginjal (ureum dan 1) 040210 Saturasi oksigen normal
kreatinin) 99 % (80-100%)
Hasil : Nilai Ureum 455 (10-50 mg/dl), P : Lanjutkan Intervensi setiap 15
49
Nilai kreatinin 13,50 menit
19.20 6) Monitoring nlai AGD 1) Monitor pola pernapsan klien dan
Hasil : Analisa Gas Darah: pH 7.245, PCO2 status hemodinamik klien
34.0 mmHg, HCO3 14.9, BE -12.7 ( 2) Monitor pemberian cairan dan
Asidosis Metabolik Dan Respiratorik ) elektrolit
19.25 7) Penatalaksanaan pemberian cairan dan 3) Pertahankan posisi head-up 30
elektrolit derajat
Hasil: Nefrosteril 250 ml/intravena 4) Pertahankan pemberian oksigen
NRM 13 Liter/menit
3 03-09-2018 Ketidakefektifan perfusi jaringan 20.00 1) Memonitoring danya tanda dan gejala Jam 21.00 Wita
perifer (00203) masalah pada status perfusi seperti dingin di S : Kesadaran menurun
ujung kaki dan tangan, elevasi di tingkat O : NIBP 115/70 mmHg, HR 156,
serum kreatinin dan BUN, Hiponatremia MAP 85 (Normal), SpO2 99% dan
Hasil : Dingin diujung kaki dan tangan, pengisian kapiler >2 detik
Peningkatan nilai ureum kreatinin yaitu : A : Setelah dilakukan tindakan
Nilai Ureum 455 (10-50 mg/dl), Nilai keperawatan selama 1x45 menit
kreatinin 13,50 (<1,4 g/dl) (0404) Perfusi Jaringan: Organ
20.05 2) Memonitoring dan mencatat tekanan darah Abdominal dengan hasil:
sistolik dan diastolik, denyut jantung, irama 1) 040424 Tekanan darah sistolik
50
dan denyut nadi dalam rentang normal (120
Hasil : NIBP 115/70 mmHg, HR 148, irama mmHg)
teratur dan denyut nadi 110 (Takikardi) 2) 040425 Tekanan darah diastolik
20.10 3) Monitoring denyut nadi perfier, pengisian dalam rentang normal (80 mmHg)
kapiler, suhu dan warna ekstremitas 3) 040426 Nilai rata-rata tekanan
Hasil : pengisian kapiler >2 detik darah dalam rentang normal 85
20.15 4) Memonitoring dan menghitung rata-rata mmHg(70-100 mmHg)
tekanan darah (MAP) 4) 040402 Output urin tidak ada
Hasil : dalam rentang sangat berat
MAP = Sistolic-diastoli/3 + Diastolic (1200-1500 ml/hari)
= 120-47/3+47 P : Lanjutkan Intervensi setiap 15
= 151,3 mmHg (Tinggi) menit
20.20 5) Memonitoring output urine 1) Status hemodinamik klien
Hasil : Hematuria meliputi tekanan darah, status
20.40 6) Pemberian tranfusi darah pernapasan, saturasi oksigen dan
Hasil : Tranfusi darah PRC 1 bag MAP
7) Pemberian obat-obatan intravena dengan 2) Monitor output urine
21.05 tepat 3) Monitor tekanan darah sesudah
Hasil : Omepraloze 40mg/intavena, tranfusi darah
51
Furosemide 40 mg /IV,Nefrosteril 250 ml/ 4) Monitor keadaan pasien selama
/intravena, Ceftriaxone 1 gr /intravena dan sesudah tranfusi darah
52