TUGAS KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

“ASUHAN KEPERAWATAN : MASALAH KEGAWATAN PADA SISTEM

PERKEMIHAN ACUTE RENAL FAILURE (ARF)”
Dosen Pengampu:
Ns. Tri Mochartini, S.Kep.,M.Kep
Ns. Seven Sitorus, S.Kep., M.Kep., Sp.Kep.MB
Ns. Anastasia Hardiyanti, M.Kep., Sp.Kep.MB

DISUSUN OLEH :

Siti Afriyani 1032161005

Nanda Putiharsyani S 1032161012

Puput Safitri 1032161027
Anissah Valeska S 1032161031
Arif Efendi 1032161034
Wirda Rina 1032161041

Tingkat III / Semester VI

UNIVERSITAS MOHAMMAD HUSNI THAMRIN

FAKULTAS KESEHATAN PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN
2019
 TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Gagal ginjal akut (Acute Renal Failure, ARF) adalah penurunan fungsi
ginjal tiba-tiba yang ditentukan dengan peningkatan kadar BUN dan
kreatinin plasma. Haluaran urine dapat kurang dari 40 ml/ jam (oliguria),
tetapi mungkin juga jumlahnya normal atau kadang-kadang dapat
meningkat. Meskipun tidak ada batas pasti untuk BUN dari 15-30 mg/dl
dan peningkatan kreatinin dari 1-2 mg/dl mengisyaratkan ARF pada pasien
yang sebelumnya mempunyai fungsi ginjal normal.

B. Etiologi
1. Prerenal
Hipovolemia :
a. Perdarahan
b. Dehidrasi
c. Muntah, diare dan diaforesis
d. Pengisapan lambung
e. Diabetes melitus dan diabetes insipidus
f. Luka bakar dan drainase luka
g. Sirosis
h. Pemakaian diuretik yang tidak sesuai
i. Peritonitis
Penurunan Curah Jantung
a. Gagal jantung kongestif
b. Infark miokard
c. Tamponade jantung
d. Disritmia
Vasodilatasi Sistemik
a. Sepsis
b. Asidosis
c. Anafilaksis

Hipotensi dan Hipoperfusi

a. Gagal jantung
b. Syok
2. Intrarenal
Kerusakan Nefron
a. Nekrosis tubular akut

b. Glomerulonefritis
Perubahan Vaskular
a. Koagulopati
 b. Hipertensi malignant
c. Stenosis
Nefrotoksin
a. Antibiotik (gentamisin, tobramisin, neomisin, kanamisin dan
vankomisin)
b. Kimiawi (karbon tetraklorida dan timbal)
c. Logam berat (arsenik dan merkuri)
d. Nefritis interstitial akibat obat (tetrasiklin, furosemid, tiasid dan
sulfanomid)
3. Postrenal
Obstruksi Ureter dan Leher Kandung Kemih
a. Kalkuli
b. Neoplasma
c. Hiperplasia prostat

Tabel. 1 Etiologi dari Ketiga Tipe ARF

Perubahan Patologi Etiologi

Prerenal Kondisi yang disebabkan oleh
Penurunan aliran darah ke penurunan cardiac output :
ginjal hingga menimbulkan  Shock
iskemia pada nefron, bila  CHF
hipoperfusi berkepanjangan  Emboli pulmonali
maka dapat emnimbulkan  Anafilaksis
nekrosis pada tubular dan  Jantung tamponade
terjadinya ARF  Sepsis
Intrarenal (Intrinsik)  Nefritis internal akut
Kerusakan jaringan ginjal  Terpapar nefrotoksin
yang disebabkan oleh proses  Glomerulonefritis akut
inflamasi dan imunologi atau  Vasculitis
dari hipoperfusi yang  Syndrome hepatorenal
berkepanjangan  Akut tubular nekrosis
 Stenosis/ trombosis arteri atau
vena ginjal
Postrenal  Kanker pada uretra atau
Obstruksi pada sistem ginjal bladder
dari batu kalkuli uretra/  Batu/ kalkuli ginjal
dimanapun letaknya  Atony bladder
Obstruksi pada bladder secara  Kanker atau hiperplasia prostat
bilateral yang menyebabkan  Kanker cervix
kegagalan pada postrenal,  Striktura uretra
tidak hanya pada satu fungsi
 ginjal.

C. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada ARF seperti : pucat (anemia), oliguria, edema,
hipertensi, muntah, letargi, gejala kelebihan cairan berupa gagal jangtung
kongestif atau edema paru, aritmia jantung akibat hiperkalemia, hematemesis
dengan atau tanpa melena akibat gastritis atau tukak lambung, kejang,
kesadaran menurun sampai koma.
Fase gagal ginjal akut :
1. Fase oliguria atau anuria : jumlah urine berkurang sampai 10-30 ml/ hari,
dapat berlangsung 4-5 hari, kadang-kadang sampai 1 bulan. Terdapat gejala
uremia nyata seperti pusing, muntah, apatis sampai somnolen, haus, nafas
kussmaul, kejang dan lainnya. Ditemukan hiperkalemia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, hiponatremia dan asidosis metabolik.
2. Fase diuretik : poliuria, dapat timbul dehidrasi. Berlangsung sekitar 2 minggu.
3. Fase penyembuhan atau pascadiuretik : poliuria dan gejala uremia berkurang.
Faal glomerulus dan tubulus membaik dalam beberapa minggu, tetapi masih
ada kelainan kecil. Yang paling lama terganggu adalah daya mengkonsentrasi
urine. Kadang-kadang faal ginjal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria
tetap ditemukan.
 D. Patoflodiagram

Postrenal
Prerenal Intrarenal

Vasodilatasi Hyperplasia
Hipovolemia sistemik kalkuli
↓ curah Kerusakan Perubahan prostat
Hipotensi & Nefrotoksik
jantung nerfon/ vaskuler
hipoperfusi
tubular Neoplasma

Obstruksi pada saluran perkemihan

Aliran darah ginjal
terganggu Urin tdk dpat melewati obstruksi

↓ TD Kongesti yg menyebabkan tekanan

Jumlah cairan tubulus lebih lambat
Laju GFR↓
 reabsorsi natrium dan air
retrogard melalui system kolegentes
Memperbesar reabsorsi dan nefron
dari cairan tubular distal

Pembuangan dari Menekan dan

 tonusitas
interstisium medulla GGA
medular merusak nefron
renalis ↓
E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Diagnosis
1. Rontgen Thorax
2. Ultrasonografi ginjal
3. Test Doppler
4. CT Scan
5. ECG (Electrocardiogram)
6. CVP (Central Venous Pressure)
7. Renal Arteriogram

Pemeriksaan Laboratorium

1. Lab darah lengkap : WBC, RBC, HCT, Platelet

2. Analisa Elektrolit : Sodium, potassium, calsium, kalium, natrium
3. AGD : PCO2, PO2, HCO3, Saturasi O2, PH
4. BUN, Creatinin, klirens kreatinin
5. Enzim hepar : SGOT, SGPT
6. Urinalisis : berat jenis urine, osmolalitas dan natrium urine

F. Penatalaksanaan Kegawatan
1. Penatalaksanaan untuk penurunan curah jantung
Deuretik sering di gunakan untuk meningkatkan eksresi natrium agen
ini secara langsung menghambat reabsorsi natrium didalam tubulus
ginjal. Kedua deuretik yang paling potensi sekarang adalah furosemit
(lasix) dan asam etakrinik. Agen ini menghambat reabsorsi natrium
pada pars asenden ansahele dan pada tubulus ginjal. Deuretik lain yang
umum adalah spironolakton (aldacton) yang meningkatkan natrium
urine dengan menghambat efek aldosteron di tubulus ginjal.
2. Penatalaksanaan untuk perubahan tahanan vaskular perifer
Penatalaksanaan diarahkan terutama untuk mengobati gangguan dasar
dengan terapi khusus yang tepat di tambah dengan penggantian cairan,
elektrolit dan koloid.

3. Penatalaksanaan untuk hipovolemik dan hemoragik

Terapi diarahkan pada penggantian air dan natrium atau darah bila
hemoragik menjadi penyebabnya. Respon terhadap pengobatan dapat
di nilai dengan perubahan dalam volume urine, berat jenis, tekanan
vena central, dan temuan-temuan fisik lainnya.
4. Penatalaksanaan untuk mempertahankan haluaran urine
Pemberian manitol yaitu bentuk turunan dari gula 6 rantai karbon,
manosa. Manitol didistribusi dalam cairan ekstraseluler dan secara
 esensial tidak di metabolisme. Manitol bebas tervilter pada
gloumerolus dan tidak di reabsorsi oleh tubulus. Karena ukuran
molekul yang kecil , maniitol memberi efek osmotik yang bermakna
yang selanjutnya neningkatkan aliran urine. Pemeriksaan yang lazim
adalah 0,2 g/kg diberikan secara IV sebagai larutan 25 % seelama 3-5
menit. Bila aliran urine meningkat >40 ml/jam, pasien diaggap telah
pulih dari gagal ginjal dan volume urine kemudian di pertahankan 100
ml/gr dengan tambahan manitol dan penggantian cairan sesuai indikasi.
Setelah perbaikan kekurangan volume, diberikan furosemid 200-1000
mg secara IV. Puncak deuresis biasanya terjadi setelah 2 jam
pemberian. Bila pemberian furosemid efektif dalam meningkatkan
volume urine , pemerian ini di ulang pada interval 4-6 jam untuk
mempertahan laju aliran urine sejalan pemberian cairan untuk
mempertahankan urine.
5. Kontrol asidosis
Asidosis biasanya adapat di kontrol dengan mudah yaitu dengan
memberi pasien natrium bikarbonant 30-60 meq/hr tetapi tidak
memerlukan pengobatan kecuali HCO3 turun dibawah 12-15 meq/m.
6. Kontrol Hiperkalemia
Perubahan hiperkalemia ini cepat dapat pulihh dengan pemberian
kalsium Glukonas IV yang mempunyai efek antagonis langsung dalam
aksi kalium. Natrium polistiren sulfonat resim diberikan peroral 25 gr
4x sehari dalam 10 ml sorbital 10 % dapat mengurangi kelebihan
kalium tubuh lebih lambat dan harus dilakukan bila hiperkalemia mulai
terjadi. Hiperkalemia selalu dapat dicegah dengan menghindari
suplemen kaalium, pemberian terapi kronik untuk asidosis, dan
penggunaan natrium polistiren sulfanat resim.

G. Pengkajian
1. Pengkajian anamnesis

Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab,identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis
kelamin, pekerjaan,serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut
dapat menyerang pria maupun wanita dari rentang usia
manapun,khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit
serius,terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Pada
pengkajian jenis kelamin, pria disebabkan oleh hipertrofi prostat
sedangkan pada wanita disebabkan oleh infeksi saluran kemih yang
berulang, serta pada wanita yang mengalami perdarahan pasca
melahirkan. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang
didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si
penderita

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit
terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat
menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output
dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada
hubungannya dnegna predisposisi penyebab, seperti pasca
perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar
nluas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark,
adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik,
adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat
trauma langsung pada ginjal.

c. Riwayat Kesehatan Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem
perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit
hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi
penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat
pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi
terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
d. Riwayat psikososialcultural
Adanya kelemahan fisik, penurunan urine output dan prognosis
penyakit yang berat akan memberikan dampak rasa cemas dan
koping yang maladaptif pada klien.
Keadaan umum dan TTV :
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV
sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering
didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami
peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu
tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi
rinagan sampai berat.

Pemeriksaan Pola Fungsi :

B1 (Breathing).
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan
jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut
uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan
pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan
asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.
B2 (Blood).
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi
perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering
didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut
merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari
penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan
usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1.
Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung
akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering
didapatkan adanya peningkatan.
B3 (Brain).
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran
(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang,
efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur,
kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri
yang berlanjut pada sindrom uremia.
B4 (Bladder).
 Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan
frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada
periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan
jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus.
Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih
pekat/gelap.
B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
B6 (Bone).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari
anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
3. Diagnosa Keperawatan, Kriteria hasil dan Intervensi

Diagnosa Intervensi
Kriteria Hasil
Keperawatan Keperawatan
Kelebihan volume a. BB pasien sesuai 1. Amati haluaran urine
2. Catat dan kaji
cairan b.d dengan target
b. Asupan seimbang masukan dan haluaran
penurunan eksresi
c. Pasien akan 3. Kaji urine terhadap
ginjal
mempertahankan hematuria, berat jenis.
4. Berikan keamanan
keseimbangan
bila terjadi kenaikan
cairan
kadar BUN dan
kreatinin
5. Pantau tanda-tanda
dan akumulasi toksik
obat
6. Kaji bunyi paru
terhadap krakles dan
edema perifer
Perubahan perfusi a. Pasien akan stabil 1. Pantau TD, nadi,
jaringan b.d secara pernapasan, Tekanan
hipovolemia hemodinamik Arteri Pulmonari
sekunder terhadap (TAP), tekanan desak
GGA kapiler pulmonari
 (TDKP), tekanan vena
sentral (TVS), curah
jantung, indeks jantung
setiap jam sampai
stabil, kemudian setiap
2 jam.
2. Pantau laporan
laboratorium (Na, K,
Hb, Ht, pemeriksaan
koagulasi SDP).
3. Pantau terhadap
kekeringan membran
mukosa.
4. Pertahankan catatan
asupan dan haluaran.
5. Berat badan harian.
6. Berikan cairan dan
darah sesuai program
dokter.Pantau kelebihan
cairan dan/ reaksi
transfusi.

BAB IV

PENUTUP

1. Kesimpulan
GGA (Gagal Ginjal Akut) atau Acute Renal Failure merupakan
penurunan fungsi ginjal tiba-tiba yang ditentukan dengan peningkatan kadar
BUN dan kreatinin plasma. Penyebab ARF dijabarkan menjadi etiologi
prerenal, intrarenal dan postrenal. Fase GGA terbagi atas fase oliguria, diuretik
dan pemulihan. Intervensi kegawatan yang harus dilakukan tentunya
berdasarkan pada primary survey dan secondary survey.
 DAFTAR PUSTAKA

Musliha. 2010. Keperawatan Gawat Darurat (Plus Contoh Askep dengan Pendekatan
NANDA, NIC, NOC). Yogyakarta : Nuha Medika.