ESOPAGEAL DISEASE

Dr Dasril Efendi SpPD KGEH

Divisi Gastroentero Hepatologi

Bagian Penyakit Dalam
FK USU RS HAM
Medan.
 ESOPAGUS
Esopagus : Saluran transport makanan kelambung
Mencegah reflux atau aliran retrograd

Terdiri dari UES, Body esopagus dan LES.

UES Mencegah retrograd isi esopagus kemulut dan

masuknya udara waktu inspirasi.

Body esopagus mempunyai peristaltik oleh plexus

Mienterikus dan Auerbach.

LES Mencegah refluks isi lambung keesopagus.


Fase menelan dibedakan :

Fase oral : gerakan volunter lidah

Fase faringeal : elevasi laring menutup glotis
dan
masuk esopagus.
Fase esopageal : kontraksi otot krikoparingeus
menggerakan peristaltik
esopagus.

Disfagia : Tersangkutnya makanan
diesopagus.
Gangguan : Neuromuskuler, Motilitas dan
obstruksi mekanik.

Dibagi 2 : 1. Orofaringeal disfagia

2. Esophageal disfagia
a : disfagia mekanik
b : disfagia motorik

1. Orofaringeal disfagia

Motoric dysphagia pada LMN ( nucleus ambiguus )
pharinx akibat neuromusculer paralisis sehingga
gagal membuka UES.

2. Esophageal disfagia

Mechanical dysphagia : Normal esophageal dilated

up to 4 cm and < 2,5 cm occur disphagia

( Esopagitis, Carcinoma, Ulcus, Diverticulum )
2. Esophageal disfagia

Motor dysphagia : Gangguan otot polos esopagus

dan LES. ( Achalasia, Scleroderma )

 Disphagia : Kontraksi peristaltik lemah atau

absen atau kegagalan relaksasi LES.
 Kelemahan otot pada Scleroderma
 Non peristaltic atau gangguan relaksasi LES
akibat hambatan parasimpatis pada Achalasia.

Pemeriksaan Esopagus :
Barium X ray : Sering berguna pada gangguan
struktural dan gangguan motorik namun tidak
sensitif untuk menilai lesi pada mukosa.

Endoskopi : Lebih efektif melihat lesi mukosa

dan dengan biopsi atau brush mukosa sehingga
gangguan fungsi dan sitologi dapat ditentukan.

EUS : Dapat tentukan kedalaman lesi mucosa

dan kelenjer limfe sekitar.

Bernstein (acid perfusion test ) test provokasi
dapat menentukan kadar keasaman dan
penyebab lesi,
: injeksi 0,1 N HCl menimbulkan nyeri.

Esopageal manometri : monitor tekanan intra

luminal dan gerakan peristaltik esopagus.

Ph monitoring : Monitor dari hidung sampai

esopagus selama 24 jam ( Refluks : penurunan
Ph tiba-tiba dibawah 4 )
Kelainan kongenital esopagus :

Tracheo esopageal fistula, hubungan pintas
esopagus dan trachea sehingga terjadi
pertukaran isi.
Klinis aspirasi pneumonia dan kembung, mual
pada lambung.

Hyatus Hernia Esopagus ( HHO ),

- Hernia paraesopagial melewati EG junction

dan lebih jauh melewati diafragma.
- Hernia Sliding melewati esopagus
sebagian mucosa lambung diatas EG
junction.

Esopagitis ( Mekanik disfagia ) : Peradangan
esopagus berupa inflamasi oleh iritasi mekanik,
kimiawi dan biologis.
- Klinis nyeri menelan, bertambah kalau tidur,
membungkuk, berkurang kalau menelan
ludah, air atau antasid.
- Sering jamur, obat-obatan, virus
immunocompromise.
- Keadaan berat timbul Baret Esopagus atau
bermetaplasia menjadi carsinoma.

Viral esopagitis : Varicella, herpes tanpa
melibatkan kulit.

- Lesi ulserasi diselingi mucosa

normal dapat bergabung giant
ulcer.
- Klinis : odinopagia, hematemesis,
nausea dan vomitus.
- Terapi gamciclovir 5 mb/kg BB tiap
12 jam.

HIV ( immunocompromise ) ulserasi, ulkus
oral bakteri, jamur atau virus.
- Jamur candida albican, bakteri streptococcus
hemoliticus, pneumocistic carinii, TBC.

Esopagitis radiasi : post radiasi rongga torak

menimbulkan lesi sesuai dengan dosis dan
lamanya radiasi. Bertambah berat dengan obat
chemoterapi.

Esopagitis corosif, asam kuat, basa kuat. Timbul

perdarahan, perforasi atau striktura.

Klinis stridor, suara serak. nyeri dada , odinopagia,
hipersalivasi.

Endoskopi untuk clarifikasi lesi, namun hati-hati perforasi.

Iritasi korosif :

Khusus corosif basa kuat lebih progresif dan kecendrungan
terjadi metaplasia epitel squamos menjadi carsinoma pada
20 tahun
Pembentukan jaringan colagen menimbulkan striktura.

Terapi steroid dan antibiotik kurang efektif.

Tindakan dilatasi dengan bougi secara berkala dapat
membantu mempertahankan fungsi esopagus.
 ACHALASIA

Tidak ada peristaltik normal, hanya ada
kontraksi simultan dan relax LES incomplete or absent.

Proses inflamasi pada plexus Auerbach dan
Mientericus.

- Esopagus kehilangan neuron intramural sehingga

didominasi oleh neuron inhibitor seperti cholinergik dan
nitric oxide sintetase.
- Terjadi dilatasi bagian proximal dan
distal, esopagus memanjang dan berkelok-kelok
seperti sigmoid.

Diagnosa Achalasia :

- Barium meal : dilatasi distal Esopagus dan

meruncing seperti paruh burung.
- Fluoroskopi : membedakan achalasia : fusiform,
bentuk botol dan sigmoid yang berkelok.
- Endoskopi : awal mukosa normal, stadium lanjut
terlihat sisa makanan dan
cairan dalam esopagus.

- Manometri : menentukan tekanan intra luminal

dan motilitas dari esopagus.

Manometri : tekanan relaksasi LES normal atau
meningkat. Peristaltik abnormal ireguler , reflek
relaksasi LES ( - ) atau incomplete.

Tekanan relaksasi bodi esopagus meningkat,

bersifat simultan dengan amplitudo yang tidak
beraturan
Endoskopi dapat menentukan penyebab lain
pada lumen esopagus seperti gastric carsinoma,
ulcus esopagus dan lain-lain.

Penatalaksanaan :

- Makanan lunak, sedatif dan antikolinergik.

- Nitrat dan Calcium Channel blocker ( CCB )
membantu sementara
- Injeksi toxin botolinum 100 u secara
endoscopi dapat merelaksasi LES, namun
menimbulkan fibrosis.
- Dilatasi dengan bougi dapat menimbulkan
perforasi.
- Laparoscopi miotomi menjadi pilihan terakhir
dengan bagian bedah.

Diffuse Esophageal Spasm ( DES ).
Kontraksi peristaltik normal diselingi dengan
kontraksi kuat secara simultan berulang tetapi
tekanan relax LES meninggi tetapi refleks menelan
menimbulkan relax LES yang normal.

Manometri , multi peak wave appearance.

Barium X Ray : Corkscrew appearance pada
puncak spasme.
Keluhan chest pain dan dispagia.
Etiologi tak jelas, degeneratif proses N intrinsik
dan ekstrinsik.

Hypertensive peristalsis ( Nut Cracker
esophagus ).

Normal peristalsis dan normal relax LES tetapi amplitudo

kontraksi distal esopagus sangat tinggi ( > 180 mmHg ).
Pada akhirnya dapat menjadi DES dan achalasia.

Dimulai peristaltik normal diikuti amplitudo tinggi dan

kontraksi lebih lama pada distal esopagus. Tek LES normal
atau sedikit naik.
Keluhan chest pain tanpa dysphagia.

Nyeri bertambah dengan refluks acid dari bagian distal.

Scleroderma :

Lemah kontraksi esopageal, non peristaltik , hypotensive

LES dan relax normal dengan menelan.

- Terutama melemahkan otot polos 2/3 distal esopagus

dan inkompetensi LES.

- Dinding atropi dengan fibrosis. Amplitudo

peristaltik menurun, tekanan relaksasi LES menurun
dan dapat menjadi GERD.
- Barium Swallow menampilkan dilatasi bagian medial
dan distal esopagus.

- Endoskopi terlihat ulserasi dan striktura esopagus.


GERD ( Gastro Esophageal Reflux Disease )
Kembalinya aliran isi lambung atau duodenum melewati
LES menuju esopagus. Klinis menimbulkan nyeri ulu hati
dengan lesi atau tidak pada dinding esopagus.
Disebabkan :
- Mekanik, hiatus hernia esopagus.
- Penurunan tekanan relaksasi dari LES.
- Gangguan pembersihan karena kontraksi esopagus
tidak adekuat.
- Gangguan pengosongan lambung.
- Penurunan resistensi mucosa esopagus terhadap
paparan asam lambung.
 Anti Reflux Mechanism

Saliva
&Esoph.motility

Diaphragma Mucosal
aposition LES tone
Cruz

Intra
Abd.press.
Angle
of His

Prompt Gastric
emptying
Reflux Mechanism

Negative intra
Thoracic pressure

Positive intra
Gastric pressure

Positive intra
Abdominal
pressure

Gambaran klinis :
- Nyeri ulu hati ( Heart burn ), bertambah kalau kontak
dengan makanan pada ulkus yang sensitif.
- Penurunan berat badan pada kasus lanjut
( malignancy )
- Extra esopageal : laringitis, suara serak, aspirasi
pneumonia , bronchitis kronis, PPOM, sinusitis dll.

Diagnosa dengan anamnesa dan pemberian terapi

dengan PPI 2 x 40 mg selama 1 minggu.

Terapi untuk menghilangkan gejala, penyembuhan erosi

dan cegah komplikasi.
Hindari - Kopi, coklat, orange dan alkohol.
- Obat2an CCB, jangan banyak minum,
Terapi selama 8 minggu dengan PPI.

BARET ESOPAGUS.

Laserasi esopagus bermetaplasia dari epitel

squamos menjadi columnar karena terpapar
dengan asam lambung.

Terbentuk epitel mosaik yang berisi sel goblet

dan columnar.

Los Angeles classification membedakan 4

tingkatan esopagitis dari yang ringan sampai
yang berat sehingga menimbulkan metaplasia
menjadi adenocarsinoma.
 The LA Classification system
– Grade A reflux esophagitis
Grade One (or more) mucosal break no longer than 5
A: mm, that does not extend between the tops of two
mucosal folds

Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
 The LA Classification system
– Grade B reflux esophagitis
Grade One (or more) mucosal break more than 5 mm
B: long, that does not extend between the tops of
two mucosal folds

Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
 The LA Classification system
– Grade C reflux esophagitis
Grade One (or more) mucosal break that is continuous
C: between the tops of two or more mucosal folds, but
which involves less than 75% of the circumference

Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
 The LA Classification system
– Grade D reflux esophagitis
Grade One (or more) mucosal break which involves at
D: least 75% of the esophageal circumference

Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent

DIVERTICULUM :

Div. Zenker celah lemah pada dinding hipopharingeal

posterior ( Killian triangle ).

Sebabkan halitosis regurgitasi makanan yang tinggal
beberapa hari sebelumnya.

Ukuran besar berisi makanan menimbulkan disfagia dan
obstruksi total.

Div. Esopagus medial karena peristaltik tak teratur.

Div. Epiprenic pada distal esopagus dg achalasia.

Difuse intramural diverticulum karena dilatasi glandula
esopagus pada candidiasis kronis dan striktura.

HERNIA ESOPAGUS :

Herniasi bagian lambung kecavum torak melalui hiatus
esopageal pada difragma.

- Sliding hernia : EG junction dan fundus menyelip

keatas.

- Paraesopageal hernia : EG junction tidak bergeser
sehingga lambung menyelip disamping EG junction
dan masuk kerongga mediastinum.

Kantong hernia menimbulkan disfagia, ulserasi

gastritis dan perdarahan kronik.

Trauma endoskopi, stenting atau bouginasi menimbulkan
perforasi, masuknya udara, cairan lambung kerongga
mediastinum dengan segala komplikasinya.

1. Mallory Weis Syndrome : robeknya mucosa lambung

dekat squamo columna mucosa junction karena batuk
atau muntah yang keras. Menimbulkan perdarahan yang
banyak namun dapat berhenti spontan.

2. Boorhaaves Syndrome : robeknya esopagus sehingga

tembus kemediastinum. Alkoholik, chest pain, muntah
syok hipovolemik.