Anda di halaman 1dari 15

IDIOPATHIC INTRACRANIAL HYPERTENSION

Waode Hanum Parianum Hani, dr. Rizky Magnadi., Sp. M

A. DEFINISI
Idiopathic intracranial hypertension adalah merupakan suatu gangguan
yang dicirikan dengan adanya peningkatan intrakranial yang penyebabnya tidak
diketahui, tanpa ditemukannya massa intrakranial pada gambaran radiologi.1
Konsep peningkatan tekanan intrakranial tanpa adanya space occupying lesion
(SOL) inilah yang pertama kali dikenalkan oleh Nonne sebagai istilah "pseudotu
mor cerebri" atau dikenal juga dengan istilah hipertensi intrakranial idiopatik.1,2

B. ANATOMI CEREBRI
Serebrum adalah bagian terbesar dari otak yang terdiri dari dua hemisfer.
Hemisfer kanan berfungsi untuk mengontrol bagian tubuh sebelah kiri dan
hemisfer kiri berfungsi untuk mengontrol bagian tubuh sebelah kanan. Masing-
masing hemisfer terdiri dari empat lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut
gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulkus. Keempat lobus
tersebut masing-masing adalah lobus frontal, lobus Bagian lobus yang menonjol
disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulkus. Keempat
lobus tersebut masing-masing adalah lobus frontal, lobus parietal, lobus oksipital
dan lobus temporal.
a. lobus parietal merupakan lobus yang berada di bagian tengah serebrum.
Lobus parietal bagian depan dibatasi oleh sulkus sentralis dan bagian
belakang oleh garis yang ditarik dari sulkus parieto-oksipital ke ujung
posterior sulkus lateralis (Sylvian). Daerah ini berfungsi untuk menerima
impuls dari serabut saraf sensorik thalamus yang berkaitan dengan segala
bentuk sensasi dan mengenali segala jenis rangsangan somatik
b. Lobus frontal merupakan bagian lobus yang ada di bagian paling depan
dari serebrum. Lobus ini mencakup semua korteks anterior sulkus sentral
dari Rolando. Pada daerah ini terdapat area motorik untuk mengontrol

1
gerakan otot-otot, gerakan bola mata; area broca sebagai pusat bicara; dan
area prefrontal (area asosiasi) yang mengontrol aktivitas intelektual
c. Lobus temporal berada di bagian bawah dan dipisahkan dari lobus
oksipital oleh garis yang ditarik secara vertikal ke bawah dari ujung atas
sulkus lateral. Lobus temporal berperan penting dalam kemampuan
pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara
d. Lobus oksipital berada di belakang lobus parietal dan lobus temporal.
Lobus ini berhubungan dengan rangsangan visual yang memungkinkan
manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap
oleh retina mata

Gambar 1. Lobus cerebri

Vaskularisasi cerebri
Otak diperdarahi oleh dua arteria carotis interna dan dua arteria
vertebralis. Keempat arteria terletak di dalam ruang subarakhnoid dan
cabang-cabangnya beranastomosis pada permukaan Inferior otak untuk
membentuk sirkulus willisi
1. Arteria Karotis Interna
Berjalan naik melalui leher dan menembus basis cranii. Kemudian
berjalan secara horizontal ke depan melalui sinus cavernosus dan muncul
dengan menembus durameter, masuk ke dalam ruang subarakhnoid
dengan menembus arakhnoidea meter, berbelok ke posterior menuju ujung

2
medial sulkus lateralis serebri. Di daerah ini arteri carotis interna terbagi
menjadi dua yaitu arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media.

Gambar 2. Vaskularisasi cerebri

Cabang-cabang Pars Serebralis


1. Arteria opthalmica
Berasal dari arteri carotis interna muncul dari sinus cavernosus, kemudian
masuk ke orbita melalui canalis optikus di bawah nervus optikus. Arteri ini
memperdarahi mata dan strukur orbita lainnya.
2. Arteria communicans posterior
Merupakan pembuluh darah kecil dari percabangan arteria carotis interna.
Arteri ini berjalan kearah posterior diatas nervus oculomotorius untuk
bergabung dengan arteria cerebri posterior bergabung dengan arteria
cerebri posterior membentuk sirkulus willis.
3. Arteria choroidea
Merupakan cabang kecil dari arteria carotis interna. Berjalan ke posterior
dekat tractus optikus dan berakhir ke plexus choroideus, kemudian
membentuk cabang-cabang kecil disekitarnya.

3
4. Arteria cerebri anterior
Merupakan cabang terminal arteria carotis yang kecil. Berjalan ke depan
dan medial kemudian masuk ke fissura longitudinalis serebri, disini arteria
ini berhubungan dengan arteria cerebri anterior sisi kontralateral melalui
arteri comunicans anterior. Arteria melengkung kebelakang diatas corpus
collasum. Cabang-cabang kortikal memperdarahi seluruh permukaan
medial cortex cerebri dibagian Posterior hingga mencapai sulcus parieto-
occipitalis. Cabang-cabang tersebut juga memperdarahi corteks cerebri
selebar pita 1 inchi pada pemukaan lateral yang berdekatan, dengan
demikian arteria ini memperdarahi area tungkai gyrus precentalis.
Sekelompok cabang sebtral menembus substansia perforata ante dan
membantu dalam menyuplai bagian-bagian nucleus lentiformis, nucleus
caudatus, dan capsula interna.
5. Arteria cerebri media
Cabang terbesar arteria carotis interna. Berjalan lateral di dalam sulcus
lateralis serebri. Cabang-cabang kortikal memperdarahi seluruh
permukaan lateral hemispherium, kecuali daerah pita sempit yang disuplai
oleh arateria cerebri anterior, polus ocipitalis, dan permukan inferolateral
hemispherium cerebri yang diperdarahi oleh arteri cerebri posterior.
Dengan demikian arteri ini memperdarahi seluruh daerah motorik kecuali
area tungkai. Cabang-cabang sentral masuk ke substansia perforata
anterior dan menyuplai nukleus lentiformis, nucleus caudatus, serta
capsula interna. Arteria ini masuk ke kranium melalui foramen magnum
menembus dura mater dan arachnoidea mater untuk msk ke ruang
subarakhnoid. Kedua sisi arteri vertebralis membentuk arteri basilaris.

Cabang-cabang pars kranialis :


1.Rami meningei
Cabang kecil dan memperdarahi tulang serta dura di fossa kranii
posterior
2.Arteria spinalis Posterior

4
Berasal dari arteria vertebralis. Arteria ini berjalan turun pada
permukaan posterior medulla spinalis di dekat radices posterior nervi
spinalis.
3.Arteria spinalis anterior
Dibentuk dari cabang masing-masing arteria vertebralis dekat
bagian akhirnya. Berjalan turun pada permukaan anterior medulla
oblongata dan medulla spinalis. Terbenam di sepanjang pia mater di
sepanjang fisura mediana anterior.
4.Arteria inferior posterior serebelli
Cabang terbesar arteria verterbralis yang berjalan tidak teratur
antara medulla oblongata dan cerebellum. Memperdarahi permukaan
inferior vermis, permukaan bawah hemisferium serebelli. Menyuplai
medulla oblongata dan plexus choroideus ventriculi quarti (IV).
5.Arteria medullaris

Cabang-cabang yang sangat kecil yang didistribusikan ke medulla


oblongata.
 Arteri Basillaris
Terbentuk dari 2 gabungan arteri vertebralis, berjalan ke atas di dalam
sulkus pada permukaan anterior pons. Arteri ini bercabang menjadi dua
arteri cerebri posterior.
Cabang- cabang arteri basilaris
1.Arteria Pontis
Pembuluh-pembuluh kecil yang masuk ke substansi pons
2.Arteria labyrinthi
Arteria panjang serta sempit yang menyertai nervus facialis dan
nervus vestibulo coklearis dan memperdarahi telinga dalam.
3.Arteria inferior anterior cerebelli
Memperdarahi anterior dan inferior cerebellum. Beberapa cabang
berjalan ke pons dan bagian atas medulla oblongata.
4.Arteria superior cerebelli

5
Berasal dekat terminal arteria basillaris. Memperdarahi permukaan
Superior serebellum dan juga menyuplai pons
 Arteria cerebri posterior
Melengkung ke arah lateral dan belakang mesencephalon. Bergabung
dengan ramus communicans posterior arteria carotis interna. Cabang
kortikal : permukaan inferolateral, medial lobus temporalis, medial lobus
oksipetalis. Memperdarahi korteks visual.
Cabang sental : talamus, mesencephalon, glandula pinealis
Terletak dalam fossa interpeduncullaris basis cranii, dibentuk oleh
anastomosis kedua arteri carotis interna dan kedua arteria vertebralis.
Memperdarahi semua bagian di hemisferium serebri. Cabang-cabang
kortkal dan sentral berasal dari dari sirkulus ini dan menyuplai jaringan
otak.
Tidak ada satu atau kedua arteri communicans posterior dilaporkan

SIRKULASI WILISI
Pertemuan kedua vaskularisasi berada pada sirkulasi wilisi
Sirkulasi wilisi :
A. serebri anterior
A. serebri komunikans posterior
A. carotis interior
Biasanya CVD yang didasari oleh aterosklerosis terjadi pada birfukasi
arteri / di kelokan kelokan arteri dan yang tersering adalah arteri carotis.

6
Gambar 3. Sirkus willisi

Vena-vena Otak

Vena-vena serebri tidak mempunyai jaringan muskular pada dindingnya


yang sangat tipis. Vena-vena ini tidak memiliki katup, muncul dari dalam
otak dan terletak di ruang subarakhnoid. Vena menembus arakhnoidea
meter dan lapisan meningeal durameter kemudian mengalir dalam sinus
venosus kraanii.
1. Vena-vena cerebri eksterna
Terdiri dari vena cerebri superior ( bermuara dalam sinus sagitalis
superior), vena cerebri media superficialis( bermuara dalam sinus
cavenosus), vena cerebri media profunda( bermuara ke dalam sinus
rectus).
2. Vena2 cerebri interna
Terdiri dari vena thalamostriata dan vena choroidea.

B. EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan insidensi kasus hipertensi intrakranial, di Unied States
terdapat 0,9 kasus per 100 di lowa dan sebanyak 1,07 kasus per 100.000 di
Lousiana. Jumlah ini meningkat menjadi 19 kasus baru per 100.000 setiap tahun
pada wanita yang berusia 20-44 tahun yang 20% diantaranya memiliki berat

7
badan ideal. Sedangkan di Inggris berdasarkan suatu studi retrospektif telah
dilaporkan insidensi dan prevalensi hipertensi intrakranial yaitu sebesar 1,56 dan
10,9 kasus per 100.000 pada populasi umum. Pada wanita obese jumlahnya yaitu
11.9 dan 85,7 kasus per 100.000. Perbandingan pnderita IIH dilaporkan lebih
banyak pada wanita, terutama pada wanita obese yang mencapai 71-94%.2
Sedangkan insidensi kasus pseudotumor cerebri pada wanita proktif yang obesitas
diperkirakan 19 sampai 24 kasus per 100.000.3

C. ETIOLOGI
Pada kebanyakan pasien dengan Idiopathic intracranial hypertension
etiologinya masih belum diketahui, tetapi beberapa hipotesis menunjukkan
terdapat beberapa faktor risiko yang potensial. Beberapa studi menunjukkan usia
muda, wanita produktif, obesitas, penggunaan tetrasiklin atau vitamin A dan
disfungsi endokrin dan metabolik merupakan faktor risiko terjadinya psuedotumor
cerebri.4

C. PATOFISIOLOGI
Beberapa hipotesis patogenesis Idiopathic intracranial hypertension
dijelaskan sebagai berikut.
1) Tingginya angka kejadian wanita obese selama masa aktif melahirkan
(wanita produktif).
2) Penurunan konduktan aliran liquid serebrospinal.
3) Ukuran ventrikular normal, tidak ada hidrosefalus.
4) Tidak ada bukti histologi edema cerebral.
Perubahan hemodinamik cerebral, yaitu peningkatan volume darah
cerebral dan penurunan aliran darah cerebral, telah dilaporkan. Hipotesis paling
popular yaitu IHH merupakan suatu sindroma penurunan absorpsi CSF.
Penurunan konduktan terhadap aliran CSF mungkin akibat disfungsi dari
mekanisme absorpsi dari granulasi arachnoid atau mungkin sepanjang limfatik
ektrakeanial. Mekanisme selanjutnya dari aliran alternatif dari drainase sepanjang

8
ekstrakranial da saraf spinal ke limfaik ekstrakranial, mungkin merupakan faktor
yang penting dalam mekanisme IHH sebagai rute untuk absorpi CSF.1

D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala paling sering pada pasien dengan Idiopathic intracranial
hypertension yaitu nyeri kepala. Karakteristik nyeri kepala bervariasi, tetapi
berdasarkan studi terbanyak menyebutkan nyeri kepala sifatnya lebih berat di pagi
hari, terkadang menyebabkan pasien hingga terbangun dari tidurnya dan
mengganggu aktivitas sehari-harinya. Selain itu, intensitas nyeri kepala meningkat
secara progresif, dapat terlokalisir (pada oksipital, retrobulbar) atau pada seluruh
kepala dan nyeri bersifat nyeri berdenyut pada lebih dari 80% pasien. Pada tahun
2004, The Intenational Headache Society (IHS) mengklasifikasikan kriteria
diagnostik nyeri kepala akibat hipertensi intrakranial idiopatik sebagai berikut.
a. Nyeri kepala yang progresif paling tidak satu dari 3 di bawah ini dan
memenuhi kriteria c dan d:
1) Nyeri sepanjang hari.
2) Nyeri difus dan/atau menetap (tidak berdenyut)
3) Nyeri bertambah bila batuk atau mengejan.
b. Tanda-tanda hipertensi intrakranal sbb:
1) Pasien sadar dan ditemukan adanya:
a) Edema papil
b) Blind spot yang membesar
c) Defek lapang pandang (progresif apabila tidak diobati)
d) Parese N.VI
2) Tekanan CSF meningkat pada:
> 200 mm H2O pada non obesitas
> 250 mm H2O pada obesitas
3) Pemeriksaan CSF: Protein dan sel dalam batas normal.
4) Tidak ditemukan adanya penyakit intrakranial termasuk sinus
thrombosis.

9
5) Tidak ditemukan adanya gangguan meabolisme, toksik ataupun
hormon yang dapat menyebabkan hipertensi intrakranial.
c. Nyeri kepala timbul erat hubungannya dengan peninggian tekanan
intrakranial.
d. Nyeri kepala akan membaik setelah tekanan CSF menurun sampai 120-
170 mm H2O dan nyeri kepala hilang setelah 3 hari apabila tekanan CSF
normal.

Gangguan penglihatan merupakan gejala kedua terbanyak pada pasien


dengan hipertensi intrakranial idiopatik dan ditunjukkan dengan adanya
papiledema kronik. Pada kebanyakan kasus, sering terjadi obskurasi transien (57-
72 %) yang dideskripsikan dengan adanya bayangan atau bercak hitam pada satu
sisi mata atau bahkan kedua mata dalam waktu beberapa detik hingga beberapa
menit. Gejala lainnya yang lebih jarang yaitu diplopia, fotopsia, dan kehilangan
penglihatan, khususnya perifer. Papiledema merupakan penemuan klinis yang
umum ditemukan pada pasien pseudotumor cerebri. Diplopia horizontal
ditemukan pada 1/3 dari pasien pseudotumor cerebri, paresis nervus abdusen (n.
VI), dapat unilateral ataupun bilateral pada 10-20% kasus dan pada beberapa
dapat ditemuakan paresis nervus facialis (n. VII). Pada 60% kasus, pasien
memiliki tinitus pulasatil yaitu adanya bunyi bising seperti deru angin atau
gemuruh. Pada beberapa kasus yang jarang telah dilaporkan adanya gejala
meningism (nausea, muntah, dan fotofobia) dan nyeri pada leher, bahu, atau nyeri
radikulopati.2
Pseudotumor serebri memiliki manifestasi berupa nyeri kepala, dan sering
terdapat perubahan penglihatan pada wanita produktif dengan obesitas. Nyeri
kepala terjadi hampir pada semua kasus (90-94%) pada pasien dengan
pseudotumor serebri, yang dicirikan dengan nyeri tekan, berdenyut, dan biasanya
unremitting dan terjadi bersamaan dengan nyeri retro-okular serta biasanya
disertai dengan nausea. Gangguan penglihatan/visus turun merupakan sequele
yang paling ditakuti dari pseudotumor serebri, tetapi kebanyakan gangguan
penglihatan pada sindrom ini merupakan transien alami dan terjadi pada hampir

10
68-85% dari pasien pseudotumor serebri. Gangguan penglihatan ini dapat berupa
gangguan lapang pandang, dengan gangguan tipe tunnel vision. Iskemik transien
dari nervus optik akibat dari tekanan diperkirakan mengakibatkan perubahan
penglihatantransien. Pulse-syncronous tinitus merupakan manifestasi lain yang
telah dilaporkan sebagai gejala dari pseudotumor cerebri (58% dari pasien) dan
sering dideskripsikan sebagai unilateral "whoosing" sound oleh pasien dan dapat
dipicu oleh adanya perubahan posisi dan mereda dengan adanya tekanan dari
jugularis. Gejala lainnya yaitu fotopsia (54%), dan nyeri mata (44%). Gejala
lainnya yang lebih berat yang jarang yaitu diplopia (38%) dan penurunan visus
(30%) yang terjadi pada sejumlah pasien.1
Manifestasi opthalmologi dari pseudotumor cerebri yaitu adanya gangguan
tajam penglihatan, penurunan lapang pandang, dan papileedema pada
pemeriksaan funduskopi pada 40% pasien. Penurunan penglihatan secara
langsung berhubungan dengan perluasan dari edema diskus, yang mana diduga
sebagai akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang berasal dari peningkatan
tekanan CSF. Hubungan antomi antara fossa kranii dengan orbital diduga
merupakan alasan mengapa tekanan intrakranial secara langsung berhubungan
dengan TIO. Tidak terdapatnya papiledema pernah dilaporkan pada banyak
populasi dengan pasien dengan IIH, tapi tidak adanya lebih ke dugaan etiologi
lain untuk nyeri kepala dan penurunan penglihatan. Parese nervus kranial
biasanya pada nervus abducen (nervus kranial VI) sering dilaporkan sebanyak 10-
20% pasien. Palsie nervus facialis (nervus kranial VII) mungkin berkaitan dengan
IHH walaupun jarang terjadi. Semua parese nervus kranial diduga merupakan
akibat langsung dari kompresi akibat peningkatan tekanan intrakranial.

E. DIAGNOSIS
Berdasarkan beberapa studi, Idiopathic intracranial hypertension dapat
didiagnosis jika mengikuti kriteria berikut:
(1) Gejala dan tanda menunjukkan terdapatnya peningkatan tekanan
intrakranial atau papiledema.

11
(2) Peningkatan tekanan intrakranial didapat dai hasil pungsi lumbal pada
posisi dekubitus lateral.
(3) Komposisi CSF dalam batas normal.
(4) Tidak ada gambaran yang menunjukkan adanya ventrikulomegali atau
lesi struktural yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial
seperti parenkim otak, ventrikel, meningeal atau abnormalitas sinus
venosus.
(5) Tidak ada penyebab lain dari hipertensi intrakranial, seperti pengobatan.5,6

Kriteria diagnosis berdasarkan kriteria Dandy yang telah dimodifikasi:


Gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial Nyeri kepala, nausea, muntah, transient visual
obscuration atau papiledema
Tidak ada tanda terlokalisir Pengecualian parese N.VI
Pasien dalam keadaan sadar penuh
Gambaran CT scan dan MRI dalam batas normal Tidak menunjukkan trombosis cerebral, massa
atau tumor intrakranial, atau hidrosefalus
Hasil pungsi lumbal menunjukkan tekanan > 25 Komposisi biokimia dan sitologi CSF dalam
cmH2O batas normal
Tidak ada penjelasan lain untuk peningkatan tekanan
intrakranial

F. TATALAKSANA
Tatalaksana Idiopathic intracranial hypertension terdiri dari pendekatan
nonbedah dan bedah, keputusan berdasarkan simptomatologi dan status fungsi
visual. Jika sebuah nyeri kepala dapat dikendalikan oleh analgenik umum dan
tidak terdapat disfungsi saraf, terapi dapat tidak dibutuhkan.
Pendekatan Medical (nonbedah)
Acetazolamide, suatu carbonic anhydrase inhibitor yang dapat
menurunkan produksi cairan serebrospinal (CSS) oleh pleksus koroid, yang
umumnya digunakan sebagai terapi lini pertama, meskipun efikasi belum terbukti
secara uji prospektif. Penggunaan permulaan regimen acetazolamid 500mg, secara
oral dua hingga tiga kali dalam sehari lebih sering digunakan. Dosis dapat

12
dinaikkan menjadi total 3 gram per hari, jika diperlukan. Efek samping utama
yaitu diuresis, penurunan nafsu makan, pengecapan abnormal, parestesi bibir, jari
dan tumit, malaise, kolik renal dan asidosis metabolik. efek samping berat dengan
terapi acetazolamid termasuk diantaranya nekrosis tubular, disfungsi hepatik, dan
anemia aplastik.1
Diuretik lainnya yang dapat digunakan yaitu furosemid. Furosemid
bekerja pada diuresis dan menurunkan transport sodium dalam otak. Furosemid
dapat digunakan sebagai pengobatan lini kedua.3
Kortikosteroid oral jangka pendek dapat diberikan sebagai pilihan pada
pasien dengan nyeri kepala hebat, ditandai dengan papiledema, dan peningkatan
TIK yang sangat tinggi dengan atau tanpa diplopia akut. Terapi kortikosteroid iv
dosis tinggi dapat diberikan ketika terdapat penurunan/gangguan penglihatan
progresif dan cepat atau pada pasien yang menunggu waktu operasi.1,3

Pungsi lumbal berulang


Pasien sering mengalami perubahan setelah dilakukan pungsi lumbal. Teknik
diulang pada pasien dengan gejala kambuh, pada wanita hamil, atau pada
penurunan penglihatan yang onsetnya cepat terhadap penurunan tekanan CSF.
Pungsi lumbal berkala (misalnya dua kali dalam seminggu) telah diajukan sebagai
alternatif dari tindakan bedah pada pasien dengan pailedema yang tidak dapat
dikontrol dengan pengobatan medikamentosa.5

Tindakan Bedah
Indikasi tindakan bedah yaitu pada pasien yang mengalami penurunan
penglihatan yang progresif meskipun telah diberikan terapi medikamentosa.
Kegagalan terapi medikamentosa terjadi pada sekitar 18-22% dari pasien dengan
pseudotumor cerebri. Oleh karena risiko kebutaan tidak dapat dihindari,
pembedahan sehausnya dilakukan sesegera mungkin ketika telah terjadi gangguan
lapang pandang yang meluas secara progresif. Friedmal et al merekomendasikan
indikasi pembedahan yaitu apabila terjadi penurunan penglihatan yang berat atau
onset cepat dan terdapat papiledema berat yang menyebabkan edema makula atau

13
eksudat. Pembedahan juga diindikasikan pada pasien yang tidak rutin kontrol atau
kooperatif terhadap terapi medikamentosa. 5
Pilihan pembedahan termasuk optic nerve sheath fenestration (ONSF) dan
teknik diversi CSF. CSF shunt menurunkan hipertensi intrakranial, sedangkan
ONSF memfokuskan pada perlindungan terhadap nervus optikus. Kelemahan dari
CSF shunt yaitu insidensi shunt failure yang cukup tinggi (38-64%). Sedangkan
untuk ONSF memiliki komplikasi akut yang serius seperti kebutaan dan diplopia,
yang terjadi pada 4-45% kasus. Bedah saraf biasnya lebih memilih shunting
dibandingkan ONSF sebagai tindakan bedah awal untuk pseudotumor serebri,
dikarenakan beberapa alasan: (1) Shunting tidak berikiko langsung terhadap mata,
(2) Bahkan jika ONSF dari satu mata dapat memperbaiki papiledema pada kedua
mata, pasien dengan papiledema berat biasanya membutuhkan pembedahan pada
kedua matanya. (3) Meskipun shunt obstruction merupakan masalah serius,
sebanding dengan besarnya risko kegagalan pada ONSF, (4) Nyeri kepala akibat
peningkatan tekanan intrakranial juga merupakan keluhan terbanyak pasien.
Setelah ONSF, tekanan intrakranial biasanya masih tetap tinggi. Shunting lebih
efektif pada terapi nyeri kepala dan memiliki kelebihan memperbaiki papiledema
dan nyeri kepala.7

14
DAFTAR PUSTAKA

1. Fraser C dan Plant FT. The syndrome of pseudotumour cerebri and


idiopathic intracranial hpertension. Current Opinion in Neurology. 2011;
24: 12-7.
2. Kerezoudis P, et al. Idiopathic intracranial hypertension: Up-date on the
pathogenesis, clinical features and therapy. Enchephalos. 2013; 50: 50-61.
3. Warrell CF dan Lane S. Impact of pseudotumor cerebri (Idiopathic
intracranial hypertension) in pregnancy. AANA Journal 2007; 75(3):199-
204.
4. Tzoukeva A, et al. Benign intracranial hypertension-etiology, clinical and
theraupetic aspects. Journal of IMAB, 2007(13):51-3.
5. Spenatto P, et al. Pseudotumor cerebri. Childs Nervs Syst, 2011; 27:215-
35.
6. Friedman DI, Jacobson DM. Idiopathic intracranial hypertension. State of
Art. J Neuro Opthalmol, 2004; 24:138-45.
7. Binder DK, et al. Idiopathic intracranial hyperension. Neurosurgery
54:538-52.

15