PATOGENESIS STROKE INFARK KARDIOEMBOLI

Dr ISKANDAR JAPARDI
Fakultas Kedokteran
Bagian Bedah
Universitas Sumatera Utara

I. PENDAHULUAN

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok
gangguan cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intra
cerebral dan perdarahan subarahnoid.
Menurut Caplan stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan
saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke
digunakan bila gejala yang timbul akut.
Mekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui pembentukan
trombus, emboli, atau gangguan hemodinamik. Dalam kategori klinis
stroke infark dapat dibedakan menjadi infark atherotrombotik, infark
kardioemboli atau infark lakuner.
Stroke kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah, dimana secara mendadak
atau cepat timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah, fokal
diotak, akibat suatu emboli yang berasal dari jantung.
Stroke kardioemboli awitannya dimulai dengan defisit neurologik fokal
yang dapat menjadi lebih berat, dasar diagnosa klinik dibuktikan dengan
adanya sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukannya penyebab
lain dari strokenya.

II. ANGKA KEJADIAN

20%-30% penyebab stroke adalah emboli , emboli dapat berasal dari

jantung, arteri besar danpembuluh darah vena. Satu dari 6 stroke iskemik
(15%) disebabkan oleh kardiemboli. Frekwensi terjadinya tipe emboli
yang berbeda bervariasi, tergantung dari umur penderita, emboli yang
berasal dari penyakit katup jantung rematik terdapat pada usia muda,
emboli yang berasal dari atherosklerosis lebih banyak ditemukan pada
usia yang lebih tua. Hal ini perlu diketahui karena penyakit jantung
danatherosklerotik dapat timbul bersama-sama, sehingga walupun
sumber potensial untuk terjadinya kardioemboli ada, tidak berarti
penyebab infark serebri adalah kardioemboli. Diagnosa kardioemboli
adalah sangat penting untuk ditegakkan sebab evaluasi dan terapinya
berbeda dari penyakit pembuluh darah otak.

2002 digitized by USU digital library 1

 III. PATHOGENESIS

Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini
disebabkan karena:
• Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang
lepas dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke
arteri karotis komunis kiri dan arteri brakhiosefalik.
• Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah,
sehingga emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan
gangguan neurologis yang berat, emboli dengan ukuran yang sama
bila masuk ke jaringan lain dapat tidak memberikan gejala sama
sekali.

Emboli intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini

disebabkan oleh karena jumlah darah yang melalui arteri karotis
(300ml/menit) jauh lebih banyak daripada yang melalui arteri
vertebralis (100ml/menit), selain itu juga disebabkan oleh karena
aliran yang berkelok kelok dari arteri subklavia untuk dapat mencapai
sistem vertebralis.
Emboli mempunyai predileksi pada bifurkasio arteri terutama pada
cabang a.cerebri media, bagian distal a.basilaris dan a.cerebri
posterior.
Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media, bahkan emboli
ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan karena arteri
cerebri media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis
interna, dan arteri cerebri media akan menerima 80% darah yang
masuk ke arteri karotis interna.
Medula spinalis jarang terserang emboli, tetapi emboli dari abdomen
danaorta dapat menimbulkan sumbatan aliran darah ke medula
spinalis dan menimbulkan gejala defisit neurologis
Berbeda dengan emboli pada atherosklerosis, emboli dari jantung
terdiri dari gumpalan darah (klot) yang lepas daya ikatnya dari dinding
pembuluh darah atau jantung, emboli ini dapat pecah dan pindah ke
pembuluh darah yang lebih distal sehingga bila dilakukan pemeriksaan
angiografi setelah 48 jam emboli biasanya sudah tidak tampak.
Besarnya infark kardioemboli tergantung dari:
• Ukuran emboli
• Pembuluh darah arteri yang terkena
• Stabilitas dari emboli
• Sirkulasi kolateralnya

Kelainan yang ditimbulkan oleh emboli dapat berupa:

• Obstruksi/sumbatan arteri, biasanya terdapat pada
percabangan arteri, karena lumennya lebih kecil dari pada
lumen jaringan dibagian distalnya dan siasis aliran darah,
sehingga dapat terbentuk formasi rouleaux, yang akan
membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal maupun
proksimal. Gejala neurologis dapat timbul segera dalam
beberapa detik, bila pembuluh darah kolateralnya tidak segera
berfungsi maka akan segera timbul perubahan irreversibel
maka fungsi neuron akan segera pulih.
• Iritasi, yang akan menimbulkan vasospasme lokal. Vasospasme
yang masih dapat timbul sbg respons terhadap emboli yang

2002 digitized by USU digital library 2

 kecil, terutama pada orang muda dimana belum terjadi
arterosklerosis.

Emboli dapat menyumbat semua arteri tergantung dari ukuran

dan bentuk emboli:
• Emboli yang besar umumnya adalah klot yang berasal dari
jantung, dapat menyumbat arteri ekstrakranial yang besar
seperti a.brakhiosefalik, a.subclavia, a.karotis dan a.vertebralis
• Emboli yang lebih kecil dibentuk di jantung atau proksimal
arteri, dapat menyumbat arteri intra kranial seperti a.karotis,
interna, a.cerebri anterior, a.vertebralis, a.basilaris, a.cerebri
posterior dan a.cerebri media. Pada sirkulasi anterior, predilaksi
emboli yang paling sering adalah ke a.cerebri media dan
cabang cabangnya.
• Emboli yang paling kecil lagi seperti pecahan trombus, kristal
kolesterol, pecahan plak atheromatosa, pecahan kalsium dari
katub permukaan pembuluh darah cendrung untuk menyumbat
cabang kecil superfisial dari arteri cerebri, arteri cerebelli, dan
arteri opthalmika pada retina.

Bagaimana penyakit jantung dapat menimbulkan emboli serebri.

Trombus intrakardial terbentuk bila terdapat kelainan pada katub atau
dinding rongga jantung, trombus ini terbentuk bila terjadi gangguan
irama jantung sehingga terjadi keadaan yang relatif statis pada atrium
seperti pada atrial fibrilasi dan sick sinus sindroma. Emboli dapat juga
terbentuk dari tumor intra kardial, dan pada keadaan yang jarang
sekali dari pembuluh darah vena (pada emboli paradoxical).
Faktor yang dapat menimbulkan emboli mungkin berbeda
untuk masing-masing kelainan jantung:
• Faktor mekanis:
Misalnya pada atrial fibrilasi, perubahan fungsi mekanik dari
atrium yang timbul setelah gangguan irama mungkin
berkorelasi dengan timbulnya emboli. Endokardium
mengoptimal jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi
miokardium (hal ini hanya terjadi pada endokardium yang
intak), pada endokardium yang rusak seperimpose trombus
dapat menimbulkan respons inotropik pada miokardium yang
bersangkutan dan menimbulkan kontraksi yang tidak seragam
pada dinding jantung, hal ini akan menimbulkan pelepasan
emboli.
• Faktor aliran darah:
Tidak hanya aliran darah yang ditandai dengan tidak adanya
gelombang pada echokardiografi adalah petunjuk yang penting
pada pembentukan emboli. Egeblad menunjukkan stagnasi
darah yang tampak pada echokardiografi adalah sumber emboli
pada trombus atrium kiri. Ejeksi fraksi yang rendah atau
penyakit jantung kongestif dapat menimbulkan emboli setelah
atrial fibrilasi, miokard dapat menimbulkan emboli setelah atrial
fibrilasi, miokard infark, atau dilatasi kardiomiopati
• Faktor lain: yang juga penting dalam proses pembentukan
emboli adalah pemecahan trombus oleh ensim trombolitik
endokardial.

2002 digitized by USU digital library 3

 IV. GEJALA KLINIK DAN RADIOLOGI STROKE KARDIOEMBOLI

Gejala utama:
• Awitannya yang tiba-tiba dengan defisit maksimal
• Adanya penyebab emboli yang potensial dari jantung
• Infark otak multipel pada korteks atau serebelum pada teritorial
pembuluh darah yang multipel

Gejala tambahan:
• Infark berdarah pada CT Scan
• Tidak ditemukannya penyakit atherosklerotik pada angiografi
• Bukti oklusi yang menghilang pada angiografi ulang
• Terdapatnya emboli pada organ lain
• Trombus jantung yang terbukti dengan ekhokardiografi,
katerisaasi, CT jantung atau MRI

Menurut penulis lain:

• Terjadi pada usia muda
• Episode yang berulang pada teritorial pembuluh darah otak yang
berbeda, baik secara klinik maupun dengan CT Scan
• Awitan yang akut pada aktifitas fisik, biasanya dikatakan maximal
at onset tanpa gejala TIA sebelumnya pada teritorial arteri yang
sama. Dapat juga mempunyai pola awitan stuttering dalam
beberapa menit atau hari bila penyumbatana parsial menjadi
komplit, atau bila pecahan emboli bergerak kearah distal sehingga
terbentuk emboli yang lebih kecil maupun multipel.
• Gejala neurologik yang timbul tergantung dari pembuluh darah
yang tersumbat
• Adanya sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukan penyebab
lain dari strokenya
• Pada CT Scan terdapat gambaran infark didaerah kortek superfisial
yang berbentuk huruf V dan infark yang besar.

Walaupun tidak ditemukan emboli dalam pembuluh darah, tetapi bila

terdapat gejala klinis yang karakteristik untuk emboli serebral, maka
diagnosa emboli masih harus dipertimbangkan, hal ini mungkin terjadi
disebabkan karena:
• Vasospasme yang masih dapat timbul sebagai respons terhadap
emboli yang kecil
• Emboli dapat pecah menjadi frgamen-fragmen yang lebih kecil
yang menyumbat arteriol bagian distal sehingga tidak tampak pada
autopsi
• Emboli darah dapat hancur pada proses fibrinolisis

2002 digitized by USU digital library 4

 V. KELAINAN JANTUNG YANG DAPAT MENYEBABKAN KARDIOEMBOLI

Penyakit katup jantung:

• Penyakit katup mitral
• Penyakit katup aorta
• Katup buatan
• Prolaps katup mitral (MPV)

Gangguan pada atrium

• Fibrilasi atrium
• Aneurisma atrium
• Myxoma atrium

Gangguan pada ventrikel

• Infark miokardium
• Aneurisma ventrikel
• Diskinesia dinding ventrikel

Penyakit katup mitral:

20% pasen dengan penyakit katup mitral akan mengalami emboli,
terutama pada usia lebih dari 40 tahun dengan penyakit katup yang
sedang atau berat, pada penyakit ini, atrial trombosis disebabkan oleh
stasis darah pada atrium kiri. Insidens emboli lebih tinggi pada mitral
stenosis yang murni dari pada campuran mitral stenosis dan mitral
stenosis dan mitral regurgitasi atau mitral regutgitasi murni. Mitral
stenosis terutama disebabkan oleh penyakit jantung rematik (RHD)
Resiko terjadinya kardioemboli dapat meningkat bila mitral stenosis sudah
lama terjadi atau disertai atrial fibrilasi. Menurut studi framingham atrial
fibrilasi kronik dengan RHD dapat menimbulkan stroke 17 kali,
dibandingkan yang tanpa RHD hanya 5 kali.
Emboli dapat juga terbentuk dari deposit platelet dan fibrin yang
menimbulkan kalsifikasi stenotik pada katup mitral.

Prolaps katup mitral (MPV):

Ditandai dengan prolaps jaringan mitral ke dalam atrium kiri selama
sistolik, biasanya disertai dengan prolaps katup trikuspidalis dan katup
aorta. Pada katup mitral terjadi deposit fibrin, platelet dan trombin disertai
penebalan katup dan degenerasi mixomatosa.
Biasanya ditemukan bersama pada orang muda dengan penyebab stroke
yang jelas. Dapat ditemukan bersama dengan deformitas tulang belakang
seperti skoliosis, pectus ekskavatus dan dapat juga disertai penyakit
jaringan ikat seperti Marfan, Ehler Danlos dan pseudoxanthoma elastikum

Stenosis kalsifikasi aorta:

Jarang menimbulkan emboli, disebabkan oleh deposit platelet dan fibrin
pada katup aorta.
Katup buatan:
Katup buatan mitral dan aorta dapat menyebabkan emboli cerebri
disebabkan aliran turbulensi, stasis dan gangguan komponen darah yang
menimbulkan peningkatan pembentukan klot terutama pada perbatasan
antara katup buatan dan jaringan normal. Emboli dapat timbul segera
setelah pemasangan katup, dapat juga timbul setelah 3-5 tahun
kemudian.

2002 digitized by USU digital library 5

 Fibrilasi atrium:
Sumber emboli pada atrial fibrilasi adalah pada atrium kiri, dan dianggap
merupakan faktor resiko yang penting dalam terjadinya kardioemboli. Bila
ditemukan bersama sama RHD dapat meningkatkan resiko stroke 17 kali.

Myxoma jantung:
Adalah tumor primer jantung, terutama terdapat di atrium kiri, tumor
bertangkai tumbuh pada septum atrium pada daerah fossa ovale,
sehingga dapat bergerak menutup rongga atrium. Tumor dapat juga
melekat erat pada dinding atrium dan bila pecah dapat menimbulkan
emboli oleh fragmen tumor.

Infark miokard:
Terbentuk trombus pada ventrikel kiri terutama pada apex. Resiko
pembentukan trombus adalah maximal pada minggu ke 2-4, menurut
Toole 2/3 kasus pada akhir minggu ke 3 dan ¾ kasus pada akhir minggu
ke 4. Tetapi dapat juga lebih lambat pada dilatasi aneurisma yang
persisten dan segmen skinetik pada ventrikel kiri.

Predisposisi timbulnya emboli setelah miokard infark disebabkan oleh

daerah infark yang luas, kegagalan jantung kongestiv, gangguan dinding
anteroseptal.
Komplikasi yang dapat timbul dari infark miokard adalah:
• Emboli, yang terjadi karena gangguan fungsi otot jantung,pada
infark kecil terjadi kerusakan endotel otot jantung sehingga timbul
pengumpulan platelet dan fibrin yang kemudian akan membentuk
trombus dandpt lepas menjadi emboli
• Trombus mural yang terbentuk dalam daerah yang akinetik. Pada
infark yang besar didaerah transmural kerusakan otot jantung
yang terjadi sangat luas sehingga timbul daerah yang tidak
berfungsi (akinetik), pada daerah ini dapat terjadi stagnasi darah
yang akan menimbulkan trombus
Miokard infark pada dinding anterior lebih banyak menimbulkan trombus
dibandingkan infark pada dinding posterior.

2002 digitized by USU digital library 6

 DAFTAR PUSTAKA

Caplan LR. Stroke a clinical approach.2nd ed. US : Butterwort, 1993; 349-68

Gates P. Cardiogenic stroke in, Barnett H. et al. stroke pathophysiology,
diagnosis and management, vol.2 Melbourne: Churchill Livingstone,
1986:1085-104
Heloason CM. Cardioembolic stroke: topography and pathogenesis.
Cerebrovascular and Brain metabolism Reviews. New York:Raven
Press, 1992:4:28-58
McGhee T. Cerebrovascular disease and neurological manifestations of heart
disease, in Hurst W. The Heart arteries and veins. 5th ed. New
York: McGraw Hill, 1986:1486-97
Neurogical Review. Cardiogenic brain embolism. Cerebral embolism Task
Force. Arc. Neuro. 1986:43; 71-81
Toole J. Cerebrovascular disorders. 3rd ed. New York: Raven, 1984:168-96
Whisnant et al. Special report from the national institute of neurological
disorders and stroke clasification of cerebrovascular disease III.
Stroke, 1990; 21:638-39, 653-61

2002 digitized by USU digital library 7