EKG • Sinistra: gel p di V1 akan defleksi >1mm isoelektris

Hipertrofi dan pembesaran jantung atau bagian terminal gel p >1 mm

Axis
1. Tentukan axis: lihat Lead I dan aVF→jika keduanya
positif berarti normal, berada pada kuadran 0
sampai +90
2. Tentukan sudut pastinya: cari EKG yang QRS bifasik,
axis jantung tegak lurus dengannya
3. Tentukan pergeseran axis
• 0 sampai -90: left axis deviation
• +90 sampai +180: right axis deviation
• +180 sampai -90: extreme right axis deviation

p mitral

Ventrikel
• Dextra (memenuhi >=2 parameter):
o Limb leads: right axis deviation (> +100 atau
+110) dengan QRS lead I (-)

Atrium (gel p :durasi <0,12 s; A <2,5 mm)→ lead II dan V1

• Dextra: gel p lead II, lead III, aVF (A>2,5 mm)

o Precordial leads:
▪ progresi R menjadi terbalik (V1: R>S→ ratio
R/S>1, V5/V6: R<S→ ratio R/S<=1)
p pulmonal ▪ V1 (R>=7mm, S<=2mm, pola qR)
▪ S (V5/V6 >2mm)
• Sinistra
o left axis deviation (<-15)
o Limb leads (Sokolow-Lyon):
▪ R aVL > 11 mm
▪ R aVF > 20 mm
▪ R lead I > 13 mm
▪ R lead I + S lead III > 25 mm
• Gabungan (Cornell): R aVL + S V3 >20 (wanita)/
28 (pria)

Secondary repolarization abnormalities (RVH: V1, V2;

LVH: lead I, aVL, V5, V6)
• Downslopping ST segment
• T inversion

o Precordial leads:
▪ R (V5/V6) + S (V1/V2) > 35 mm
▪ R V5 > 26 mm
▪ R V6 > 20 mm
▪ R V6>V5
Aritmia Sempit: jalur normal (AV-His-Purkinje)→ asal irama
gangguan pada rate, regularity, site of origin, conduction pada atau sebelum AV
of the cardiac electrical impulse. Lebar: berasal dari ventricular myocardium.
Dengan pertanyaan 1 dan 2 bisa mengetahui asal
Penghitungan HR aritmia (ventricular vs supraventricular)
1. Cari R dekat garis tebal, hitung jarak ke R lainnya 3. Apa hubungan gel P dengan QRS?
2. Bagi 300 dengan jumlah kotak besar antar R P diikuti QRS atau terpisah? Terpisah→AV
dissociation
5 tipe aritmia 4. Irama regular atau irregular?
1. Aritmia berasal sinus
2. Irama ektopik Supraventricular arrhytmias
3. Aritmia reentrant Single ectopic supraventricular beats
4. Blok konduksi • Aritmia supraventricular
5. Sindrom preeksitasi Atrial premature beats/ premature atrial
contractions: perbedaan pada bentuk gel P yang
Aritmia berasal sinus beda dengan lain dan waktunya early.
• Tachycardia sinus (>100)
• Bradycardia sinus (<60)
• Aritmia sinus: akibat inspirasi dan ekspirasi
• Sinus arrest: sinus berhenti sehingga digantikan
pacemaker lain yg dinamakan escape beats
• Nonsinus pacemaker: atrial (60-75), junctional (40-
60), ventricular (30-45)

• Junctional premature beats:

• tidak ada atau retrograde gel P. Mirip escape beat
junctional tetapi early sehingga seperti mengganggu
ritme sinus.
Irama ektopik
Ritme abnormal selain SA node (masalah formasi impuls).
Sering diakibatkan stimulasi pacemaker lain sehingga
overdrive SA node (keracunan digitalis, stimulasi beta
adrenergic dari terapi inhaler, PPOK, kafein, alkohol,
stimulant)

Aritmia reentrant
Masalah transmisi impuls sehingga terjadi fokus aktivitas
elektrik abnormal.

Analisis
1. Apakah ada gel P normal? Sustained supraventricular arrhythmias
Normal (+ pada lead II; – pada aVR):ada→ dari atrial. • AV nodal reentrant tachycardia (AVRNT) or
Abnormal: aktivasi oleh fokus atrial selain SA atau paroxysmal supraventricular tachycardia
aktivasi retrograde atrial Ritme regular (150-250 kpm), dapat ditemukan
2. Apakah kompleks QRS sempit (<0,12 s) atau lebar retrograde P di lead II atau III atau V1 (pseudo-R’)
(>0,12 s)?
 Diagnosis: masase karotis→ aktivasi baroreseptor Karena asal berbeda→ gel P berbeda bentuk dan
sehingga ada reflek vagal→ penurunan SA dan interval P dan QRS
perlambatan konduksi AV node Diagnosis: >= 3 morfologi gel P berbeda

• Paroxysmal atrial tachycardia (PAT) or ectopic atrial

tachycardia
Ritme regular (100-200 kpm)→ ektopik atau
reentrant atrial. Mirip dengan AVNT, perbedaannya
pada warm-up atau cool-down period serta tidak ada
efek masase karotis.

• Atrial flutter
Ritme regular (250-530 kpm) akibat reentrant circuit
pada annulus valvula tricuspid. Tidak terlihat
baseline datar, pada lead II dan III→ saw-toothed
pattern. Dapat muncul AV block.
Masase karotis→ meningkatkan block 2:1→4:1 tp
tidak bisa menghilangkan ritme (krn di atas AV node) • AV reciprocating tachycardia → preexcitation
o Orthodromic tachycardia: aktivasi ventrikel
melalui AV→QRS sempit

• Atrial fibrillation
Impuls >500 kpm diakibatkan multiple tiny reentrant
circuit yang tidak terprediksi. Tidak ada gel P→
baseline seperti hampir datar. Akibatnya AV node
hanya bisa 120-180 kpm (irregularly irregular
ventricular rate→ irregularly irregular appearance of
QRS complexes in the absence of discrete P waves)
• Multifocal atrial tachycardia (MAT)
MAT: ritme ireguler (100-200 kpm)→foci atrial
berbeda. Jika <100→ wandering atrial pacemaker.
 o Antidromic tachycardia: aktivasi ventrikel Keadaan preterminal→ jantung yg akan mati. Tidak
melalui jalur lain→ QRS lebar (mirip VT) ditemukan kompleks QRS. Jantung tidak
menghasilkan CO→ harus RJP dan defib.

• Accelerated idioventricular rhythm

Ventricular arrhythmias Benign, tampak saat AMI atau jam awal pasca
Gangguan ritme di bawah AV node reperfusi. Reguler (50-100 kpm). Tidak menjadi VF
• Premature ventricular contractions dan tidak butuh pengobatan. Jika <50→
QRS tampak lebar dan aneh dengan durasi >0,12s idioventricular rhythm.
pada kebanyakan lead. Lebih sering tidak ada gel P.
Setelah PVC ada prolonged compensatory pause. Jika
tidak ada pause→ interpolated PVCs.
Bigeminy: 1 sinus 1 PVC
Trigeminy: 2 sinus 1 PVC, dst
Masalah jika >10% HR adalah PVC, >=3 berturut,
multiform, PVC pada gel T beat sebelumnya (R-on-
T)→ ventricular tachycardia, PVC pada MI.
• Torsade de Pointes→twisting of the points
Prolonged QT interval (>40% siklus kardiak). Dapat
diakibatkan kongenital (masalah kanal ion),
gangguan (hipo Ca, Mg, K; MI). QRS mirip VT tetapi
baseline berpindah (axis dan A berubah)

• Ventricular tachycardia
>=3 PVC→ VT (120-200 kpm). Kondisi emergensi
apabila sustained VT (>30s) atau VT dengan
instabilitas hemodinamik→ mengarah ke cardiac
arrest.
Tampakan: uniform (pasca MI) /polimorfik (ACS,
gangguan elektrolit, pemanjangan interval QT), QRS lebar: beat dari ventrikel atau supraventricular dgn
ritme sedikit ireguler. konduksi bermasalah tapi konduksinya berbeda→ lihat
klinis dan EKG

Klinis
• VT pada jantung bermasalah, AVRNT normal
• Masase karotis menghilangkan AVRNT
• 75% VT ada disosiasi AV, akan terdapat cannon A
waves of AV dissociation pada jugular venous
• Ventricular fibrillation tracking akibat atrium kontraksi saat mitral dan
tricuspid tertutup.
EKG
• Disosiasi AV (gel P dan kompleks QRS jalan terpisah)
pada VT sedangkan AVNRT gel P retrograde
• Fusion beats pada VT • Derajat 3 (complete heart block)
• AVNRT abberant: defleksi inisial QRS sesuai Tidak ada impuls atrial yang dapat ke ventrikel (blok
kompleks QRS normal sedangkan VT berlawanan. pada AV atau lebih rendah)→ventrikel buat escape
rhythm (30-45 kpm) sedangkan atrium sendiri (60-
Blok konduksi 100 kpm)→ AV dissociation.
Obstruksi atau keterlambatan perjalanan elektris pada Diagnosis: tidak ada hubungan gel P dan QRS dengan
jalur normal konduksi elektrik kompleks QRS lebar dan aneh (mirip PVC). Laju
• Blok SA (SA normal tetapi tidak ke jaringan atrial) ventricular lebih lambat dari laju sinus/ atrial.
• Blok AV (blok konduksi antara SA dan Purkinje
terminal- AV node dan His bundle)
• Bundle branch block (sat atau kedua bundle
branches, jika sebagian yg kiri- fascicular block/
hemiblock).

Blok AV (bedakan antara hubungan gel P dan QRS)

• Derajat 1
Hambatan pada AV atau His bundle.
Diagnosis: interval P >0,2s (5 kotak) tetapi setiap 1 Bundle branch block
gel P selalu diikuti QRS. Blok/ perlambatan konduksi pada LBB atau RBB→
diagnosis dari lebar dan bentuk QRS.
• Right bundle branch block
o Keterlambatan depolarisasi ventrikel kanan→
QRS>0,12s(3 kotak)
o V1, V2: R dan S (depolarisasi ventrikel kiri)
diikuti R’ (depolarisasi ventrikel kanan)→RSR’
• Derajat 2 complex
Tidak setiap impuls atrial dapat melewati AV node o I, aVL, V5, V6: reciprocal late deep S.
(ratio P/QRS >1:1)
o Mobitz tipe I atau Wenckebach block
Blok pada AV. Setiap impuls atrial berturutan
mengalami keterlambatan yang makin panjang
sampai satu impuls (tiap 3 atau 4) gagal lewat→
interval PR memanjang progresif sampai ada gel
P tanpa QRS (dropped beat).

o Mobitz tipe II
Blok pada His bundle. Ada gangguan transmisi
impuls atrial ke ventrikel yang bersifat all-or-
nothing phenomenon (>=2 irama normal
dengan interval PR normal lalu ada gel P tanpa
QRS- dropped beat).
• Left bundle branch block
o Terlambat depolarisasi ventrikel→ QRS>0,12 s
o I, aVL, V5, V6: R tinggi yang lama dengan atas
yang luas atau bertakik
o V1, V2: reciprocal, broad, deep S waves.

• Fasciculus posterior sehingga depolarisasi

bergerak sup ke inf dan dari kiri ke kanan→ R
inferior tinggi dan S lateral dalam (axis deviasi
ke kanan: +90 sampai 180).

Depresi segmen ST dan T inversi pada V1-V3 (RBBB) dan

V5, V6 (LBBB) akibat perubahan repolarisasi, mirip pada
kasus hipertrofi ventrikular

• Hemiblocks
Blok pada salah satu fasciculus LBB.
• Fasciculus anterior (sup dan lat dari fasciculus • Bifascicular block (RBBB, hemiblock)
posterior) sehingga depolarisasi bergerak inf ke Kriteria diagnosis gabungan dari keduanya
sup dan dari kanan ke kiri→ R lateral tinggi dan
S inf dalam (axis deviasi ke kiri: -30 sampai -90):
QRS lead II (-)
• Nonspecific IV conduction delay
QRS>0,1 s tanpa kriteria lain yang terpenuhi
• Incomplete bundle branch block
Tampakah LBBB atau RBBB dengan QRS 0,1-0,12s

Sindrom preeksitasi
Adanya jalur selain AV sehingga tidak ada penundaan.
• Wolff-Parkinson-White
Dapat di kiri maupun kanan.
o Pemendekan interval PR <0,12 s

o Pelebaran QRS >0,1 s dan gel delta (diakibatkan

aktivasi premature area kecil→slurred initial
upstroke). Sering diakibatkan bundle of Kent

AF pada WPW dapat membuat HR mencapai 300 kpm→

menginduksi VF
Myocardial ischemia & infarction 2. Segmen ST
Angina: nyeri menyeluruh atau rasa tertekan pada dada Menandakan jejas myocardial. Biasanya
yang menyebar ke leher, lengan, punggung dan disertai menandakan sudah terjadi infark. Acuan apakah ST
sesak, mual, muntah, pusing, berkeringat. Sering elevasi adalah dengan melihat baseline (segmen TP).
disebabkan atherosclerosis 70% lumen arteri koroner. ST elevasi akan kembali ke baseline dalam beberapa
Jika aktivitas spesifik saja→ angina stabil jam, jika persisten→ aneurisme ventricular. STEMI
Acute coronary syndrome: situasi darurat saat pasokan akna ada convex downward dan bergabung dengan
darah ke jantung terganggu. Disebabkan ruptur akut/ gel T.
erosi plak aterosklerotik sehingga thrombus arteri
koroner→ unstable angina atau myocardial infarction
Unstable angina memiliki gejala mirip angina tetapi pada
aktivitas yang lebih ringan dengan gejala lebih berat dan
lebih lama.
Myocardial infarction bila oklusi total menjadi STEMI, jika
hanya berkurang maka menjadi non-STEMI. Elevasi J point: elevasi ST pada jantung normal
dengan masih dapat dibedakan antara keduanya.
STEMI
Evolusi STEMI: peningkatan gel T diikuti T inversi→STEMI
→perubahan gel Q

3. Gel Q
Menandakan kematian sel myocardium ireversibel,
merupakan dasar diagnosis MI. Dapat muncul dalam
jam sampai hari. Saat gel Q muncul, ST sudah
kembali ke baseline. Gel Q bertahan seumur hidup.

1. Gelombang T
Onset infark gel T akan meninggi >QRS (peaking)→
disebut sebagai gel T hiperakut. Beberapa jam
kemudian menjadi T inversi. Jika aliran darah
kembali maka iskemia berhenti dan gel T menjadi
normal, jika menjadi infark maka T inversi menetap
bulan-tahun. Pada MI inversi T simetris
T inversi asimetris: bisa pada bundle branch block
dan hipertrofi ventrikel.
Jaringan yang infark tidak menghantar listrik
sehingga aliran listrik menjauhinya (gel Q dalam)
sedangkan jaringan yang bersebrangnya jadi
memiliki gel R yang tinggi (perubahan resiprokal).
Terjadi juga pada gel T dan segmen ST→
resiprokalnya mengalami ST depresi
Diagnosis: gel Q >0,04s (1 kotak), kedalamannya 25% dan gel R tinggi) pada V1 dan lead anterior lain
ketinggian R pada kompleks QRS yang sama, ditemukan (mirroring). Jika curiga→pasang EKG 15 lead (V8,
pada >= 2 lead berurutan (yang dalam satu grup). V9→ di punggung dan V4R di dinding dada kanan)
Q normal kecil dapat ada pada lead I, aVL, V5, V6 serta
lead III tunggal. Sedangkan Q dalam dapat ditemukan Infark ventrikel kanan: terjadi bersamaan dengan inferior
pada aVR normal→ hindari untuk diagnosis MI. (ST elevasi lead II, III, aVF dengan III>II) + perubahan T
dan ST elevasi V1 + V2 turut elevasi/ depresi/
Lokasi infark
• Inferior Non-STEMI
Oklusi arteri koronaria kanan/ ramus descendensnya Tidak ada evolusi gel Q dalam. Diakibatkan thrombosis
dan nampak pada lead II, III, aVF dengan resiprokal non oklusif arteri koronaria besar/ oklusi total cabang
pada anterior/ lateral (T inversi aVL). arteri koronaria.
Bekas infark tampak dengan gel Q kecil (sesuai klinis) Diagnosis: hanya ditemukan T inversi dan ST depresi
• Lateral
Oklusi arteri circumflexa kiri, nampak pada lead I,
aVL, V5, V6 dengan resiprokal pada inferior
• Anterior
Oklusi ramus descendens anterior, nampak pada
precordial. Terkadang tak nampak gel Q, namun
progresi R precordial berkurang (normal: bertambah
1 mV dari V1-V4 sampai R>S V4)→ poor R wave
progression (R V3<3 mV).
Tanda oklusi ramus descendens anterior khas
o Gel T deWinter
ST depresi diikuti T hiperakut simetris
Takotsubo cardiomyopathy (apical ballooning syndrome/
broken heart syndrome):
Stres emosional atau psikologis→ produksi katekolamin
→EKG berubah (T inversi, ST elevasi), level troponin
meningkat (tidak seperti AMI)

Angina tanpa infark

Baik stable/ unstable→ T inversi dan ST depresi. Muncul
o Gel Wellen
saat terjadi serangan dan cek enzim jantung.
Gel T inversi dalam atau bifasik pada V2, V3
(terkadang V4) Angina Prinzmetal
Spasme arteri koronaria tanpa ada kerusakan koroner. ST
elevasi tidak membulat/ domed appearance. Kembali
normal dengan nitrogliserin

• Posterior
Oklusi arteri koronaria kanan, biasanya bersamaan
dengan inferior/ lateral. Karena tidak ada lead yang
merekam maka perhatikan resiprokal (ST depresi
Perubahan EKG lain
Gangguan elektrolit
• Hiperkalemia
Bisa tampak berbagai macam pada EKG.
Perubahan ini menandakan keracunan K yang lebih
signifikan secara klinis dibandingkan level K pada
serum.
1. Peningkatan gel T simetris pada seluruh lead
• Gangguan calcium
Gangguan terlihat pada interval QT. Hipocalcemia
memperpanjang dan hipercalcemia
mempersingkatnya.

2. Pemanjangan interval PR→gel P mendatar
Hipothermia
Terjadi perlambatan, terutama sinus bradycardia dan
pemanjangan segmen dan interval. Dapat terlihat ST
elevasi pada J point yang langsung turun ke baseline (gel J
atau gel Osborn). Tremor otot dapat membuat gambaran
seperti atrial flutter.

3. QRS melebar sampai bergabung dengan gel T

(sine wave pattern)+deviasi kanan

Digitalis
• Level terapetik
Depresi ST gradual dengan pendataran sampai
inversi gel T. Paling terlihat pada lead dengan R
tinggi. Perubahan ini normal
4. Blok konduksi (AV block, bundle branch block)

• Level toksik
o Supresi SA: sinus sick syndrome, sinus exit block
• Hipokalemia o Blok konduksi: AV block derajat 2 atau 3
Perubahan ini menandakan keracunan K yang lebih
signifikan secara klinis dibandingkan level K pada
serum.
1. ST depresi
2. Pendataran gel T dan pemanjangan interval QT
3. Tampak gel U: gel setelah gel T beraxis sama o Tachyarrhythmia (PAT, PVC)
 o Kombinasi PAT dengan AV block derajat 2

Penyakit cardiac lain

• Pericarditis
• Myocarditis
ST elevasi (saddle shape) difus diikuti pendataran
Ada blok konduksi, terutama BBB, hemiblock
inversi gel T difus. Tidak ada perubahan gel Q.
• Atrial septal defect
AV block, atrial tachyarrhythmia, RBBB inkomplit,
dan deviasi axis kanan. Paling khas adalah
crochetage pattern (takik pada kompleks QRS lead
inferior yang sesuai dengan ukuran ASD).

Pada efusi pericardial masif jantung dapat

berputar→ electrical alternans (axis elektrik berubah
antar detak)
Penyakit paru
• COPD
• Voltase rendah,
• Deviasi axis kanan (jantung terdorong paru dan
hipertrofi akibat hipertensi pulmonal),
• Poor R-wave progression
Jika ada efusi pericardial, pneumothorax, efusi
• Perbesaran atrial kanan
pleura, obesitas maka terjadi low voltage
Sensitif: • Acute pulmonary embolism
o Jumlah total QRS lead I, II, III <15 mV • RVH dengan perubahan repolarisasi
o Jumlah total QRS V1-V3 <30 mV • RBBB
Spesifik • Gel S besar di lead I dan gel Q dalam di lead III
o QRS pada semua limb leads <5 mV (S1Q3 pattern) + T inversi gel III (S1Q3T3)
o QRS pada semua precordial <10 mV

• Hypertrophic obstructive cardiomyopathy (idiopathic

hypertrophic subaortic stenosis) • Aritmia (sinus tachycardia, atrial fibrilasi)
Akan terlihat gel Q yang dalam pada lead lateral dan
inferior CNS
Perdarahan subarachnoid/ infark cerebral→ T inversi
(sangat dalam dan lebar, simetris) dan gel U yang
prominen.

Jantung atlet
• Resting sinus bradycardia (terkadang <30 kpm)
• Perubahan ST dan T tidak spesifik. Biasanya ST
elevasi dan T mendatar/ inversi
• Kriteria LVH dan RVH
• RBBB tidak komplit
• Aritmia (junctional dan wandering atrial pacemaker)
• AV blok derajat 1
• QRS bertakik pada V1