Anda di halaman 1dari 12

CASE SCIENTIFIC SESSION

MODUL PERIODONTI

“Penatalaksanaan non-bedah pada Pembesaran Gingiva yang


disebabkan Nifedipine”

Diajukan untuk memenuhi syarat dalam melengkapi


Kepaniteraan Klinik

Oleh:
IHUT HAMONANGAN
1510070110095

Dosen Pembimbing
drg. Fauzia Nilam Orienti MDSc

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI


UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
PA D A N G
2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Case Scientific Session
“Penatalaksanaan non-bedah pada Pembesaran Gingiva yang disebabkan
Nifedipine ” untuk memenuhi salah satu syarat dalam menyelesaikan kepanitraan
klinik modul 1 (kelainan jaringan lunak rongga mulut) dapat diselesaikan.
Dalam penulisan naskah penulis menyadari, bahwa semua proses yang
telahdilalui tidak lepas dari bimbingan drg. Fauzia Nilam Orienti, MDSc
Selaku dosen pembimbing, bantuan, dan dorongan yang telah diberikan berbagai
pihak lainnya. Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak
yang telah membantu.
Penulis juga menyadari bahwa laporan kasus ini belum sempurna
sebagaimana mestinya, baik dari segi ilmiah maupun dari segi tata bahasanya,
karena itu kritik dan saran sangat penulis harapkan dari pembaca.
Akhir kata penulis mengharapkan Allah SWT melimpahkan berkah-Nya
kepada kita semua dan semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat serta dapat
memberikan sumbangan pemikiran yang berguna bagi semua pihak yang
memerlukan.

Padang, 22 Agustus 2019

Ihut Hamonangan
HALAMAN PENGESAHAN

Telah didiskusikan Case Scientific Session Penatalaksanaan non-bedah pada


Pembesaran Gingiva yang disebabkan Nifedipine guna melengkapi persyaratan
Kepaniteraan Klinik pada Modul 1.

Padang, Agustus 2019


Disetujui Oleh
Dosen Pembimbing

(drg. Fauzia Nilam Orienti , MDSc)


Abstrak

Pertumbuhan gingiva berlebih yang disebabkan obat sering dikaitkan


dengan tiga obat tertentu: fenitoin, siklosporin, dan nifedipine. Ketika gingiva
membesar, hal itu mempengaruhi praktek kebersihan mulut yang normal dan
dapat mengganggu fungsi pengunyahan. Pengetahuan dalam komunitas medis
tentang kemungkinan efek samping dari nifedipine lebih sedikit bila dibandingkan
dengan efek fenitoin dan siklosporin. Frekuensi pembesaran gingiva terkait
dengan terapi nifedipine kronis masih kontroversial. Dalam kelompok pasien yang
mengembangkan efek yang tidak diinginkan ini, tampaknya ada variabilitas dalam
tingkat dan keparahan dari perubahan gingiva. Meskipun inflamasi gingiva
dianggap sebagai syarat utama dalam perkembangan mereka, beberapa kasus
dengan sedikit atau tidak ada plak yang diinduksi inflamasi gingiva juga telah
dilaporkan. Pasien dengan kebersihan mulut yang baik dan penatalaksanaan non-
bedah dengan penukaran obat dibahas dalam laporan kasus ini.
1. Pendahuluan

Pembesaran gingiva merupakan akibat yang ditimbulkan dari


pemberian beberapa antikonvulsan, sants imunosupresan, dan penghambat saluran
kalsium dan dapat menimbulkan masalah bicara, pengunyahan, erupsi gigi, dan
masalah estetika.
Tidak semua pasien yang menggunakan agen ini mengakibatkan
pertumbuhan gingiva berlebih, dan tingkat serta keparahannya bervariasi pada
pasien tersebut. Pembesaran yang disebabkan oleh Fenitoin dapat terjadi pada 50
sampai 100% dari pasien yang diobati dengan obat tersebut, sedangkan
pertumbuhan berlebih yang disebabkan olehh siklosporin dan calcium channel
blocker tampaknya kurang umum, dengan prevalensi 30% dan 20%, masing-
masing [1-3]. Meskipun ada laporan sebelumnya dari nifedipine mengakibatkan
pembesaran gingiva berhasil dengan terapi non-bedah, tidak ada penjelasan yang
komprehensif dari kasus dikelola secara efektif dengan substitusi obat . Hal ini
sebagian dapat dijelaskan karena pembesaran dalam banyak kasus memiliki
komponen radang dominan yang sering hanya memerlukan perbaikan dalam
kontrol plak. Dalam kasus lain, kondisi medis ini sangat dapat mencegah
penghentian obat. Dalam kasus ini, pasien disajikan dengan sedikit plak dan
kalkulus menunjukkan peran kecil dalam keseluruhan pengembangan
pembesaran. Karena scaling dan perencanaan akar tidak menunjukkan perbaikan
kondisi, penukaran obat dilakukan dengan kalium losartan dan dua bulan
pengamatan menunjukkan penurunan yang signifikan dalam pembesaran gingiva.

2. Laporan Kasus
Seorang pasien laki-laki berusia 53 tahun dibawa ke Departemen
Periodontologi, dengan keluhan gusi bengkak. Pada pemeriksaan umum
pembesaran gingiva terlihat pada rahang bawah, sedangkan pertumbuhan nodular
terisolasi terlihat sisi kanan rahang atas. Pembesaran gingiva terlihat jelas, merah
muda pucat, dan ulet dengan permukaan berlobus kecil dan tidak menunjukkan
kecenderungan untuk berdarah (Gambar 1). Gigi terlihat abrasi menyeluruh pada
servikal, mungkin disebabkan karena kebiasaan menyikat gigi yang kuat oleh
pasien. Ada terlihat sedikit kalkulus, dan tidak ada terdeteksi kantong periodontal
yang dalam. Riwayat medis pasien mengungkapkan bahwa pasien hipertensi dan
ia berada di bawah perawatan obat dalam kurun waktu 4 tahun ini.

Gambar 1: (a) Tampilan sebelum operasi (b) Tampilan sebelum operasi.

Dia mengkonsumsi nifedipine 20 mg sehari selama 4 tahun. Berdasarkan


presentasi klinis dari pembesaran gingiva dan riwayat asupan nifedipine, kasus ini
didiagnosis sebagai Pembesaran gingiva yang disebabkan oleh Nifedipine.
Penanganan periodontal terdiri dari melakukan profilaksis oral menyeluruh diikuti
dengan instruksi yang benar pada prosedur kebersihan mulut. Kasus ditinjau
untuk melihat tanda-tanda perbaikan setelah jangka waktu 2 minggu. Karena
tidak ada terlihat perubahan, rujukan dibuat untuk dokter pasien untuk
mempertimbangkan penggantian obat sehubungan dengan nifedipine. Nifedipine
diganti dengan losartan kalium 25 mg oleh dokter dan pasien dievaluasi kembali
setelah 2 bulan. Sebagian besar pembesaran gingiva telah mereda pada rahang
bawah dan pertumbuhan nodular terisolasi di rahang atas juga telah berkurang
ukurannya (Gambar 2).

3. Pembahasan
Patogenesis pertumbuhan berlebih pada gingiva yang disebabkan obat
masih belum sepenuhnya dipahami. Telah dibuktikan bahwa pembesaran gingiva
memiliki sifat multifaktorial dan dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti usia,
variabel demografis, predisposisi genetik, status kebersihan mulut, variabel
farmakokinetik, dan perubahan molekuler dan seluler dalam jaringan gingiva [4].
Terlepas dari keaneka ragaman farmakologisnya, tiga obat utama yang
menyebabkan pertumbuhan gingiva berlebih, yaitu, antikonvulsan, calcium
channel blockers, dan imunosupresan, memiliki mekanisme aksi yang sama pada
tingkat sel, di mana mereka menghambat intraseluler masuknya ion kalsium.
Tindakan obat-obatan ini pada fluks kalsium dan ion natrium terbukti dapat
menjadi kunci dalam memahami mengapa tiga obat yang berbeda memiliki efek
samping yang sama pada jaringan target sekunder, seperti jaringan ikat gingiva.
Kalcium channel blockers adalah obat yang dikembangkan untuk
pengobatan kondisi kardiovaskular seperti hipertensi, angina pectoris, spasme
arteri koroner, dan aritmia jantung. pembesaran gingiva terkait dengan nifediprin
pertama kali dilaporkan pada awal 1980-an dan segera juga dijelaskan oleh
diltiazem dan verapamil dan dalam kasus-kasus dengan amlodipine dan felodipine
[4-6].
Hipotesis yang mungkin untuk menjelaskan pertumbuhan berlebih ini
adalah bahwa fibroblast mengandung mucopolysaccharides yang sangat tersulfasi
yang merupakan prekursor bahan dasar. Setelah interaksi antara nifedipin dan
fibroblast gingival, produksi kolagen dan bahan dasar ekstraseluler terjadi
berlebihan dan menyebabkan peningkatan ukuran gingiva. Obat tersebut
mengganggu metabolisme kalsium sel fibroblast dan karenanya mengurangi
produksi kolagenase enzim yang merendahkan [7].
Beberapa peneliti percaya bahwa peradangan adalah prasyaratan untuk
berkembangannya pembesaran, yang karena itu dapat dicegah dengan
pengangkatan plak dan kebersihan mulut yang cepat [8, 9]. Tingkat keparahan
pembesaran gingiva pada pasien yang minum obat berkorelasi baik dengan
kontrol plak yang buruk dan sepadan dengan tingkat inflamasi yang diinduksi
plak. Ini didukung oleh fakta bahwa area edentulous tidak menunjukkan tanda-
tanda pembesaran pada sebagian besar kasus yang dilaporkan [10, 11].
Peningkatan sinergis sintesis protein kolagen oleh fibroblas gingiva manusia
ditemukan ketika sel-sel ini secara bersamaan terpapar nifedipine dan interleukin-
1𝛽(IL-1𝛽), sebuah sitokin proinflamasi yang meningkat pada jaringan gingiva
yang meradang [4].

Tetapi dalam kasus kami ada sedikit peradangan yang dikaitkan dengan
plak dalam jumlah kecil dan kalkulus serta kebersihan mulut yang ditunjukkan
oleh pasien. Pembesaran memiliki sedikit hubungan dengan peradangan, dan
faktor-faktor lain mungkin memainkan peran utama dalam perkembangan mereka.
Juga telah diusulkan bahwa kerentanan atau resistensi terhadap
pertumbuhan gingiva berlebih yang diinduksi secara farmakologis dapat diatur
oleh adanya sub-populasi spesifik yang diprogram secara genetika dari fibroblast
pada setiap individu yang menunjukkan respons fibrogenik terhadap obat-obatan
ini [4]. Telah disarankan bahwa mungkin ada subpopulasi fibroblas yang sensitif
terhadap nifedipine dan menyebabkan peningkatan produksi kolagen [12].
Sel mast telah ditemukan berperan dalam banyak penyakit radang mulut,
terutama yang berhubungan dengan fibrosis. Mereka memiliki peran yang sangat
beragam mulai dari proinflamasi hingga imunomodulator. Setelah aktifasi mereka,
mereka mempromosikan generasi sistem angiotensin renin lokal akibatnya
mampu merangsang endotelin dan mediator profibrotik lainnya [13].
Kehadiran pembesaran membuat kontrol plak sulit, sering mengakibatkan
proses inflamasi sekunder yang mempersulit pertumbuhan berlebih gingiva yang
disebabkan oleh obat. Tujuan utama dari pendekatan non-bedah adalah untuk
mengurangi komponen inflamasi di jaringan gingiva dan dengan demikian
menghindari kebutuhan untuk pembedahan. Pasien yang beresiko atau yang
mengalami pertumbuhan gingiva berlebih yang disebabkan obat akan mendapat
manfaat dari tindakan kebersihan mulut yang efektif, pembersihan gigi
profesional, scaling, dan instrumentasi permukaan akar. Untuk beberapa pasien
langkah-langkah ini saja dapat mengurangi pertumbuhan berlebih gingiva ke
tingkat yang dapat diterima, dan untuk yang lain, itu dapat membuat koreksi
bedah lebih mudah [14-16] Namun, dalam kasus kami, tidak ada resolusi dalam
ukuran pembesaran setelah penskalaan dan perencanaan root karena ada sedikit
peradangan untuk memulai. Namun demikian, pentingnya kontrol plak yang ketat
dalam pengelolaan pembesaran yang diinduksi obat tidak boleh diremehkan.

Gambar 2: (a) Tampilan pasca operasi (2 bulan setelah penggantian obat).


(b) Tamp ilan pasca operasi (2 bulan setelah penggantian obat).

Dosis obat juga berdampak pada pertumbuhan oral gingiva. Dilaporkan


bahwa nifedipine ditemukan 15- 316 kali lebih banyak dalam cairan crevikular
gingiva dibandingkan dengan plasma [17]. Semakin tinggi konsentrasi nifedipine
dalam cairan crevicular gingiva dapat meningkatkan keparahan pembesaran
gingiva[10]. Pertimbangan harus diberikan pada kemungkinan penghentian obat
atau mengganti pengobatan. Kemungkinan-kemungkinan ini harus
dikonsultasikan dengan dokter pasien. Penghentian sederhana agen penyebab
biasanya bukan pilihan yang praktis tetapi menggantinya dengan obat lain
mungkin. Pengurangan ukuran pertumbuhan berlebih gingiva telah dilaporkan
dalam satu minggu setelah penghentian obat dan dapat menyebabkan resolusi
penuh [18]. Jika ada substitusi obat yang dicoba, penting untuk memperhitungkan
6-12 bulan untuk melewati antara penghentian obat terlarang dan kemungkinan
putusan pembesaran gingiva sebelum memutuskan untuk menerapkan perawatan
bedah dibuat [19].
Jumlah resep untuk penghambat saluran kalsium telah meningkat dalam
beberapa tahun terakhir. Ada kesadaran yang sangat kecil tentang efek obat ini
pada jaringan gingiva di komunitas medis. Ada kebutuhan bagi dokter dan dokter
gigi untuk membuat rencana perawatan terkoordinasi untuk pasien yang
diindikasikan untuk terapi obat ini. Kasus kami menunjukkan bahwa tidak setiap
kasus pembesaran gingiva yang diinduksi obat membutuhkan peradangan gingiva
yang diinduksi plak untuk perkembangannya. Dalam kasus seperti itu, substitusi
obat harus dianggap sebagai pilihan perawatan yang valid terutama ketika
pembesaran gingiva terjadi meskipun terdapat kebersihan mulut yang baik.
Daftar Pustaka

[1] R. A. Seymour, “The pathogenesis of drug-induced gingival overgrowth,”


Journal of Clinical Periodontology, vol. 23, no. 3, part 1, pp. 165–175,
1996.
[2] I. Cebeci, A. Kantarci, E. Firatli, S. Aygun, H. Tanyeri, and A. E. Aydin,
“Evaluation of the frequency of HLA determinants in patients with
gingival overgrowth induced by cyclosporine-A,” Journal of Clinical
Periodontology, vol. 23, no. 8, pp. 737–742, 1996.
[3] S. Barclay, J. M. Thomason, J. R. Idle, and R. A. Seymour, “The incidence
and severity of nifedipine-induced gingival overgrowth,” Journal of
Clinical Periodontology, vol. 19, no. 5, pp. 311–314, 1992.
[4] A. Dongari - Bagtzoglou, “Drug associated gingival enlargement,” Journal of
Periodontology, vol. 75, no. 10, pp. 1424–1431, 2004.
[5] Y. Ramon, S. Behar, Y. Kishon, and I. S. Engelberg, “Gingival hyperplasia
caused by nifedipine—a preliminary report,” Inter- national Journal of
Cardiology, vol. 5, no. 2, pp. 195–206, 1984.
[6] R. I. Marshall and P. M. Bartold, “A clinical review of drug- induced gingival
overgrowths,” Australian Dental Journal, vol. 44, no. 4, pp. 219–232,
1999.
[7] M. Mishra, Z. Khan, and S. Mishra, “Gingival overgrowth and drug
association: a review,” Indian Journal of Medical Sciences, vol. 65, no.
2, pp. 73–82, 2011.
[8] L. A. Klar, “Gingival hyperplasia during dilantin-therapy; a survey of 312
patients,” Journal of Public Health Dentistry, vol. 33, no. 3, pp. 180–
185, 1973.
[9] J. Slavin and J. Taylor, “Cyclosporin, nifedipine, and gingival hyperplasia,”
The Lancet, vol. 2, article 739, no. 8561, 1987.
[10] P. M. Sunil, J. S. Nalluswami, S. J. Sanghar, and I. Joseph, “Nifedipine-
induced gingival enlargement: correlation with dose and oral hygiene,”
Journal of Pharmacy and Bioallied Sciences, vol. 4, no. 6, pp. 191–193,
2012.
[11] V. Margiotta, I. Pizzo, G. Pizzo, and A. Barbaro, “Cyclosporin- and
nifedipine-induced gingival overgrowth in renal transplant patients:
correlations with periodontal and pharmacological parameters, and
HLA-antigens,” Journal of Oral Pathology & Medicine, vol. 25, no. 3,
pp. 128–134, 1996.
[12] S. Barak, I. S. Engelberg, and J. Hiss, “Gingival hyperplasia caused by
nifedipine. Histopathologic findings,” Journal of Periodontology, vol.
58, no. 9, pp. 639–642, 1987.
[13] T. Subramani, V. Rathnavelu, S. K. Yeap, and N. B. Alitheen, “Influence of
mast cells in drug-induced gingival overgrowth,” Mediators of
Inflammation, vol. 2013, Article ID 275172, 8 pages, 2013.
[14] M. Mavrogiannis, J. S. Ellis, J. M. Thomason, and R. A. Seymour, “The
management of drug-induced gingival overgrowth,” Jour- nal of
Clinical Periodontology, vol. 33, no. 6, pp. 434–439, 2006.
[15] R. P. Dhale and M. B. Phadnaik, “Conservative management of amlodipine
influenced gingival enlargement,” Journal of Indian Society of
Periodontology, vol. 13, no. 1, pp. 41–43, 2009.
[16] A. K. Srivastava, D. Kundu, P. Bandyopadhyay, and A. K. Pal,
“Management of amlodipine-induced gingival enlargement: series of
three cases,” Journal of Indian Society of Periodontology, vol. 14, no. 4,
pp. 279–281, 2010.
[17] T. D. Rees and R. A. Levine, “Systematic drugs as a risk factor for
periodontal disease initiation and progression,” Compendium, vol. 16,
no. 1, pp. 20–42, 1995.
[18] P. G. Raman, V. N. Mishra, and D. Singh, “Nifedipine induced gingival
hyperplasia,” The Journal of the Association of Physicians of India, vol.
36, no. 3, pp. 231–233, 1988.
[19] P. M. Camargo, P. R. Melnick, F. Q. M. Pirih, R. Lagos, and H. H. Takei,
“Treatment of drug-induced gingival enlargement: aesthetic and
functional considerations,” Periodontology 2000, vol. 27, no. 1, pp.
131–138, 2001.