AV Block

1. Etiologi dan Faktor Resiko

AV blok derajat 1 disebabkan oleh pengaruh yang bersifat reversibel dan sementara atau
adanya defek struktural. Penyebab reversibel antara lain peningkatan tonus vagal, iskemia Nodus
AV sementara, dan obat-obatan yang mempengaruhi konduksi di Nodus AV seperti beta blocker,
calcium channel antagonis, digitalis, dan lainnya. Sedangkan penyebab adanya defek struktural
antara lain infark miokard dan penyakit degeneratif kronis pada sistem konduksi jantung.1

AV blok derajat 2 tipe 1 biasanya bersifat tidak berbahaya yang bisa terjadi pada anak-anak,
atlet, dan orang-orang dengan tonus vagal yang tinggi, terutama saat tidur. Bisa juga terjadi saat
infark miokard akut atau iskemik pada Nodus AV. Sedangkan pada AV blok derajat 2 tipe 2
disebabkan oleh adanya blokade pada daerah distal dari AV Node, yaitu berkas His atau serabut
Purkinje. Keadaan ini timbul akibat adanya infark miokard luas yang mengenai septum atau
adanya penyakit kronis degeneratif pada keduanya.1,2

AV blok derajat 3 bisa disebabkan oleh adanya infark miokard inferior dan anterior serta
sindrom Lenegre-Lev, yaitu fibrosis dan kalsifikasi idiopatik pada sistem konduksi jantung pada
orang tua.2

Selain hal di atas, terdapat beberapa penyebab yang bisa menyebabkan AV blok derajat
berapapun, yaitu penyakit infiltratif pada miokard seperti sarcoidosis, myxedema, lyme dan
hemochromatosis. Penyakit sistemik seperti ankylosing spondylitis dan sindrom Reiter juga
dapat memengaruhi sistem konduksi Nodus AV. Beberapa prosedur operasi juga dapat
menyebabkan AV blok, seperti penggantian katup aorta, AV Node ablation, alcohol septal
ablation, maupun perbaikan kelainan kongenital.2

2. Patofisiologi

AV blok merupakan gangguan pada sistem konduksi yang menyebabkan penurunan denyut
jantung (bradyarryhthmia). Penyebaran impuls dari Nodus Sinoatrial terhalang karena melewati
daerah yang tidak bisa menghantarkan listrik, baik yang bersifat sementara atau menetap. Daerah
yang tidak bisa dilalui impuls karena masih dalam masa refrakternya disebut blok fungsional
sedangkan daerah yang tidak bisa dilalui impuls setelah lewat masa refrakternya disebut blok
tetap. Blok fungsional disebabkan oleh obat-obatan yang bisa memperpanjang durasi potensial
aksi, blok tetap biasanya akibat adanya fibrosis atau bekas luka yang menggantikan miosit.1

Adanya AV blok menyebabkan penyebaran impuls di nodus AV hingga ke serabut purkinje

terganggu. Akibatnya, pada kasus yang ekstrim, bisa terjadi ketidakselarasan antara denyut
atrium dengan denyut ventrikel karena irama denyut ventrikel diambil alih oleh irama Nodus AV
atau sistem His-purkinje. Atrium akan berkontraksi sesuai dengan impuls yang diberikan oleh
Nodus Sinoatrial, yaitu sejumlah 60-100x per menit. Sedang ventrikel berkontraksi berdasarakan
irama Nodus AV (40-60x per menit) atau sistem His-Purkinje (20-40x per menit).1,2

Pada derajat 1, hambatan hanya berupa perpanjangan waktu jeda antara depolarisasi atrium
dengan ventrikel yang pada gambaran EKG berupa pemanjangan interval P-R (>0,2 detik). Pada
derajat 2 tipe 1, terjadi peningkatan secara gradual waktu jeda antara depolarisasi atrium dan
ventrikel hingga terjadi depolarisasi atrium tanpa diiringi oleh depolarisasi ventrikel kemudian
berulang kembali. Gejala klinis pada keduanya sering tidak muncul atau asimtomatis.1

Pada derajat 2 tipe 2, terdapat pemutusan hubungan secara tiba-tiba di konduksi

atrioventrikuler tanpa didahului oleh pemanjangan waktu jeda depolarisasi atrium dan ventrikel.
Sehingga ada beberapa kontraksi atrium yang tidak diiringi oleh kontraksi ventrikel. Akibatnya
pasien akan merasa mudah lelah, sesak saat beraktivitas, pusing, hingga pingsan. Sedangkan
pada derajat 3, irama atrium dan irama ventrikel benar-benar terpisah. Letak blokade pada sistem
konduksi bisa diketahui dari jumlah kontraksi ventrikel dalam 1 menit. Jika 40-60x per menit
maka blokade berada di Nodus AV, blokade berada di sistem His-Purkinje bila kontraksi
ventrikel sebanyak 20-40x per menit. Gejala yang ditimbulkan sama dengan derajat 2 tipe 2
namun lebih sering.1,3
1. Lilly LS, 2016. Pathophysiology of Heart Disease 6th Edition, a Collaborative Project of
Medical Students and Faculty. Wolters Kluwer.
2. Sandesara CM, 2014. Atrioventricular Block. Diakses pada tanggal 21 September 2016.
Diunduh dari: emedicine.medscape.com/article/151597
3. Fuster et All, 2011. Hurst’s the Heart. China: McGraw-Hill Companies.