Anda di halaman 1dari 1

There's something wrong with your email address, fasihjamand@yahoo.com.

See more.

% Search for papers, people, and


$ interests

PATOFISIOLOGI DIABETES
MELITUS
Resta Dinamika

! + " …
Download Bulk Download Library Share More

PAPER ABOUT RELATED

Minggu, 01 Januari 2012

PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS


A. PENDAHULUAN
Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan
sel yang disebut pulau-pulau langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormon insulin, yang
sangat berperan dalam mengatur kadar glukosa darah. Tiap pankreas mengandung kurang lebih
100.000 pulau langerhans dan tiap pulau berisi 100 sel beta. Bagian endokrin pankreas memproduksi,
menyimpan, dan mengeluarkan hormon dari pulau langerhans. Pulau langerhans mengandung 4
kelompok sel khusus, yaitu alfa, beta, delta, dan sel @. !el alfa menghasilkan glukagon, sedangkan sel
beta menghasilkan insulin. "edua hormon ini membantu mengatur metabolisme. !el delta
menghasilkan somatostatin #faktor penghambat pertumbuhan hipotalamik$ yang bisa men%egah sekresi
glukagon dan insulin. #Baradero, &00', hal.(($.
)lukosa terbentuk dari makanan yang dikonsumsi sehari-hari #terdiri dari karbohidrat, protein, dan
lemak$. "emudian glukosa akan diserap melalui dinding usus dan disalurkan dalam darah. !etelah
makan, kadar glukosa dalam darah akan lebih tinggi, melebihi glukosa yang dibutuhkan dalam proses
pembentukan energi tubuh. *ntuk men%egah meningginya glukosa dengan tiba-tiba, insulin #hormon
yang diproduksi sel beta pankreas$ berfungsi menyimpan glukosa #dinamakan glikogen$ dalam hati dan
sel-sel otot. +ika kadar gula menurun maka simpanan glikogen akan kembali ke dalam darah. Proses ini
membutuhkan glukagon. )likogen yang disimpan dalam hati bisa bertahan (-10 jam. Lpabila tidak
digunakan dalam tempo yang ditentukan maka simpanan ini akan berubah menjadi lemak. #Mahendra,
&00(, hlm. 1$.
Nnsulin adalah hormon anabolik #pembentuk$ utama tubuh dan memiliki berbagai efek lain selain
menstimulasi transpor glukosa insulin juga meningkatkan transpor asam amino ke dalam sel
menstimulasi sintesis protein dan glukosa insulin yang menghambat glukoneogenesis, sintesa glukosa
ke tubuh kita, membangun protein, dan mempertahankan kadar glukosa plasma rendah. #/orPin, &001,
hlm. Q&0$.

B. PENGERTIAN

1. Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan
adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.
#!yahfudin, &00&, hlm. 2&$.
&. Diabetes melitus adalah diabetes yang berkaitan dengan kadar gula dalam tubuh, juga dikenal
dengan nama ken%ing manis. #Tjahjadi, &011, hlm. 2$
2. Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat
gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah.
#3ogroho, &011, hlm. T2$.

C. @LASIFI@ASI
Menurut klasifikasi klinisnya diabetes melitus dibedakan menjadi 5
1. Tipe 1 #DMT1$ adalah insufisiensi absolut insulin.
&. Tipe & #DMT&$ adalah resistensi insulin yang disertai defek sekresi insulin dengan derajat
ber6ariasi
2. Diabetes kehamilan #gestasional$ yang mun%ul pada saat hamil #"oPalak 7 8elsh, &002, hlm.
T1'$.
4. )angguan toleransi glukosa #)T)$, kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi
diabetes atau menjadi normal atau tetap tidak berubah.
#Pri%e, 1''T, hlm. 1&T'$.

D. ETIOLOGI
9tiologi se%ara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu 5
1. Diabetes Tipe N # Insulin Dependent Diabetes Melitus / NDDM $
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghan%uran sel-sel beta pankreas
disebabkan oleh 5
a. @aktor genetik
Penderita DM tidak meParisi DM tipe 1 itu sendiri tapi meParisi suatu predisposisi :
ke%enderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe 1. Nni ditemukan pada indi6idu yang
mempunyai tipe antigen ;<L # Human Leucocyte Antigen $ tertentu. ;<L merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jaPab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
b. @aktor Nmunologi
=espon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan %ara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.

%. @aktor lingkungan
>irus atau toksin tertentu dapat memi%u proses autoimun yang menimbulkan destruksi
sel beta.
&. Diabetes Tipe NN #Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / 3NDDM $
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes
tipe NN belum diketahui. @aktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin. !elain itu terdapat faktor-faktor risiko tertentu yang berhubungan yaitu 5
a. *sia
*mumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang se%ara dramatis menurun dengan %epat pada
usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas
untuk memproduksi insulin. #!ujono 7 !ukarmin, &00(, hlm. ?2$.
b. @besitas
@besitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh terhadap
penurunan produksi insulin. ;ipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme
glukosa pada penderita obesitas untuk men%ukupi energi sel yang terlalu banyak. #!ujono 7 !ukarmin,
&00(, hlm.?2$.
%. =iPayat "eluarga
Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes tipe & #dan pada kembar non identik$, risiko menderita
penyakit ini T hingga 10 kali lebih besar daripada subjek #dengan usia dan berat yang sama$ yang tidak
memiliki riPayat penyakit dalam keluarganya. Tidak seperti diabetes tipe 1, penyakit ini tidak
berkaitan dengan gen ;<L. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahPa diabetes tipe & tampaknya
terjadi akibat sejumlah defek genetif, masing-masing memberi kontribusi pada risiko dan masing-
masing juga dipengaruhi oleh lingkungan. #=obbins, &00?, hlm. Q?$.
d. )aya hidup #stres$
!tres kronis %enderung membuat seseorang men%ari makanan yang %epat saji yang kaya pengaPet,
lemak, dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. !tres juga akan
meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat
pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak
pada penurunan insulin. # !meltAer and Bare,1''Q, hlm. Q10$.

E. PATOFISIOLOGI
Pada diabetes melitus tipe & jumlah insulin normal malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah

Anda mungkin juga menyukai