1.

Epidemiologi
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat
(biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang
cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar
krestin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah
sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oliguria
(keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak mutlak tapi berkaitan dengan
fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOssm zat
terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L air,
maka kehilangan air obligat dalam urune adalah 500ml. Oleh karena itu, bile keliran
urine hingga kurang drai 400ml/hari penambahan zat terelarut tidak bisa dibatasi
dengan kasdar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan
gambaran penting pada ARF.
Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh
kasus ARF, keluaran urine melebihi 400/hari dan dapat mencapai 2 liter/hari.
Bentuk ARF ini di sebut keluaran tinggi atau di sebut non oluliguri. ARF
menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sinrom uremik pada gagal
ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekresi, dan
endokrin ginjal, namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia bukan merupakan
gambaran yang lazim terdapat pada ARF karna awitannya akut

2. Definisi
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal seccara
mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal, serta gangguan fungsi tubulus dan
glomerulus dengan manifestasi penurunan produksi urine dan terjadi azotemia
(peningkatan kadar nitrogen darah, peningkatan kreatiniin serum, dan retensi
produk metabolik yang harus diekresikan oleh ginjal)

3. Etiologi
a. Gagal ginjal akut Prerenal.
Gagal ginjal akut prerenal adalah keadan yang paling ringan yang
dengan cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal
ginjal akut prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik//morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera
 diperbaiki, akan menimbulkan trjadinya nekrosis tubular akut (NTA). Etiologi
:
- Penurunan Volume Vascular
1. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar.
2. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
- Kenaikan Kapasitas Vascular
1. Sepsis
2. Blokade ganglion
3. Reaksi anafilaksis
- Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung
1. Renjatan kardiogenik
2. Payah jantung kongesti
3. Tamponade jantung
4. Distritmia
5. Emboli paru
6. Infark jantung

b. Gagal ginjal akut renal.

- GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
1. Glumerulonefritis
2. Nefrosklerosis
3. Penyakit kolagen
4. Angitis hepersensitif
5. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman
- Nefrosis Tubular Akut (NTA)
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai
kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik. Bila iskemia
ginjal sangat berat dan berlngsung lama dapat menaakibatkan terjadinya
nekrosis kartikol akut (NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh
korteks yang bersifat reversibel. Bila lesinya tidak difus (patchy) akan ada
kemungkinan reversibel.

c. Gagal ginjal akut postrenal

 GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,
namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah
obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi.
Etiologi:
- Obstruksi
1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll
2. Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)
- Ekstravsasi

4. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah
renal dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung
dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat
tumor, bekuan darah atau ginjal, obstryksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika
kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,
peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal
ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria.
Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru
mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin
serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanyaringan
kecualibila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jntung/dehidrasi.
Pada stadium ini pula mengalami gejala nokturia (akibat kegagalan pemekatan)
mulai timbul. Gejala-gejala mulai timbul sebagai respon terhadap stress dan
perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak
terrlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari
yang menetap sampai sebanyak 700ml atau penderita terbangun untuk
berkemihbeberapa kali pada waktu malam hari.
Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan
malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi
juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria
 akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3
liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn faal ginjal
diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala-gejala
kekurangan farahm tekanan darah nakan naik, terjadi kelebihan, aktifitas
penderita mulai terganggu.

c. Stadium III
Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan
dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-
gejal yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang
tidur, kejang-kejang dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah hancur. Nilai
GFR nya 10% dari kadaaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-
10ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari 500ml/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleksperubahan biokimia dab
gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem
dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal
kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal/dialisis.
WOC
GGA prerenal: GGA renal : GGA posrenal
- Volume sirkulasi berkurang - NTA - Obstruksi
- Penurunan curah jantung - Infeksi bakteri gr(-) - Ekstravasasi
- Kenaikan kapasitas vaskuler - nefrotoksis

Sekresi eritropoitin Penurunan faal ginjal GFR Oliguri

Produksi Hb Hasil metabolisme Retensi cairan MK: Gang,

kembali kedarah Na, elektrolit eliminasi
Anemia Penumpukan urin
urine
dalam darah Gang suplai darah

Pucat, lemah
Timbul bintik-bintik Suplai O2
hitam, pruritus
MK: Intoleransi
aktivitas
- Jaringan
MK: Kerusakan - Otak
Gang, asam basa Integrasi kulit

Lethargi, sakit kepala,

penurunan fungsi jaringan
Asidosis metabolik

MK : Pola napas MK : Perubahan

Napas kusmaul ferfusi jaringan
tidak efektif

Nafas berbau urine

MK : 1. Perubahan nutrisi renin Penimbunan garam Oedama

<keb.tubuh dan air dalam darah
2. Gang, citra diri
Beban kerja MK: Kelebihan
jantung volume cairan

Hipertensi

MK: Resiko
penurunan Curah
jantung
 5. Manifestasi Klinis
a. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan
gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)
b. Peningkatan BUN, creatinin
c. Kelebihan volume cairan
d. Oedem anasarka
e. Hiperkalemia
f. Serum calsium menurun, phospat meningkat
g. Asidosis metabolik
h. Anemia
i. Letargi
j. Mual persisten, muntah dan diare
k. Nafas berbau urea
l. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot
dan kejang.

6. Penatalaksanaan
a. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi
secara bebas, menghilangkan kecendrungan perdarahan, dan membantu
penyembuhan luka.

b. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal
ginjal akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada
gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui
serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium >5,5mEq/L, SI: 5,5
mmol/L), perubahan EKG ( tinggi puncak golombang T rendah atau sangat tinggi),
dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan
pemberian ion pengganti resin (nutrium polistiren sultfona [kayexalatel]), secara
oral atau melalui retensi enema.
c. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian
pengukuran vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan
darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dan urine,
drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan
sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.

7. Komplikasi
a. Hiperkalemia
b. Hipertensi
c. Anemia
d. Asidosis metabolik
e. Kejang
f. perikarditis

8. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan labolaturium :
- Darah : ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis.
- Urin : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis.
- Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
- Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
- Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia, atau
hiponatremia, hipokalesemia, dan hiperfosfatemia.
- Volume urin biasnya kurang dari 400ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam
setelah ginjal rusak.
- Warna urine : kotor,sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,
Mioglobin, porfirin.
- Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit gagal ginjal,
contoh: glimerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk
memekatkan; menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan berat.
- PH Urine : lebih dari ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan gagal
ginjal kronik.
- Osmolarits urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,
dan retio urine/serum sering 1:1
 - Klirens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN
dan kreatinin serum menunjukn peningkatan bermakna.
- Natrium urine : biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih dari 40 mEq/L bila
gijal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
- Bikarbonat urine : meningkat bila ada asidosis metabolik.
- SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
- Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat
rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis intersisial. Pada
NTA biasanya ada proteinuria minimal.
- Warnah tambahan: biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi. Warna
tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular
ginjal terdiagnostik pada NTA. Tabahan warna merah diduga
glumerulonefritis.

b. Darah
- Hb : menurun pada adanya anemia.
- Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan /
penurunan hidup.
- PH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dn hasil khir metbolisme.
- BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1.
- Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
- Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
- Natrium : biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
- Ph : kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan magnesium
meningkat.
- Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan
sistensi, karena kekurangan asam amino esensial.
c. CT scan
d. MRI
 e. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elektrolit dan asam
/ basa.

9. Prognosis

Prognosis GGA tergantung dari penyebab dan pengelolaannya. Bila penyebabnya

prerenal atau postrenal umumnya prognosisnya baik oleh karena kausanya dapat diketahui
dan dapat diatasi dengan catatan pengelolaannya cepat dan tepat. Begitupula dengan sebab-
sebab renal dapat sembuh sempurna bila ditangani secara baik.

10. Pencegahan

1. Pencegahan Primer

Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk

menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat

dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA, antara lain :

a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan

dan olahraga teratur.

b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang

harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami

gangguan ginjal dapat dikurangi.

c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita

gastroenteritis akut.

d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan,

dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.

e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus

yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.

f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.

g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik.

 h. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang

diketahui nefrotoksik

i. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.

j. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi

harus segera diperbaiki.

2. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk

mendeteksi secara dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan

mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi

penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika ditemukan pasien yang menderita
penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka

harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. GGA prarenal jika

tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika

sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya

harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian

yang lebih parah atau menceg ah kecenderungan untuk terkena GGA renal.

3. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk

mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian.

Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan

meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terj adinya

kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan

ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan

produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindari

atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi

harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi

harusdilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu di perhatikan karena infeksi

merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling se ring pada gagal ginjal
oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi ke mungkinan sembuhnya besar,

tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan

kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan,
olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical

check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal da pat

segera diketahui dan diobati.